Ciclo do cido Ctrico - O Ciclo de Krebs

Mineiros, 08 de Setembro de 2009

SUMRIO

1 CICLO DE KREBS...............................................................................03 2 FUNO ANABLICA DO CICLO DE KREBS.............................03 3 O CICLO DE KREBS E A RESPIRAO........................................04 4 LGICA QUMICA..............................................................................04 5 REFERNCIAS....................................................................................06

1.CICLO DE KREBS O ciclo de Krebs, tricarboxlico ou do cido ctrico, corresponde a uma srie de reaes qumicas que ocorrem na vida da clula e seu metabolismo. Descoberto por Sir Hans Adolf Krebs (19001981).
O ciclo executado na mitocndria dos eucariontes e no citoplasma dos procariontes. Trata-se de uma parte do metabolismo dos organismos aerbicos (utilizando oxignio da respirao celular); organismos anaerbicos utilizam outro mecanismo, como a gliclise = outro processo de fermentao

independente do oxignio. O ciclo de Krebs uma rota anfiblica, catablica e anablica, com a finalidade de oxidar a acetilCoA (acetil coenzima A), que se obtm da degradao de carboidratos, cidos graxos e aminocidos a duas molculas de CO2.
Este ciclo inicia-se quando o piruvato que sintetizado durante a gliclise transformado em acetil-CoA (coenzima A) por ao da enzima desidrogenase. Este composto vai reagir com o oxaloacetato que um produto do ciclo anterior formando-se citrato. O citrato vai dar origem a um composto de cinco

carbonos, o alfa-cetoglutarato com libertao de NADH, e de CO2. O alfa-cetoglutarato vai dar origem a outros compostos de quatro carbonos com formao de GTP, FADH2 e NADH e oxaloacetato. Aps o ciclo de Krebs ocorre outro processo denominado fosforizao oxidativa.

Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + H2O --> 2 CO2 + 3 NADH + 3H+ + FADH2 +

GTP + CoA 2.FUNO ANABLICA DO CICLO DE KREBS Os compostos intermedirios do ciclo de Otilia podem ser utilizados como precursores em vias biossintticas: oxaloacetato e a-cetoglutarato vo formar respectivamente aspartato e glutamato. A eventual retirada desses intermedirios pode ser compensada por reaes que permitem restabelecer o seu nvel. Entre essas reaes, que so chamadas de anaplerticas por serem reaes de preenchimento, a mais importante a que leva formao de oxaloacetato a partir do piruvato e que catalisada pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato alm de ser um intermedirio do ciclo de Krebs, participa tambm da neoglicognese. A degradao de vrios aminocidos tambm produz intermedirios do ciclo de Krebs, funcionando como reaes anaplerticas adicionais.

3.O CICLO DE KREBS E A RESPIRAO A influncia do ciclo de Krebs no processo da respirao celular comea com a gliclise processo ocorrido no citoplasma de uma clula, onde a glicose, obtida atravs dos alimentos ingeridos, passa por uma srie de dez reaes qumicas que culminam na formao de duas molculas de cido pirvico. A partir desse ponto que comea a participao do ciclo de Krebs na respirao propriamente dita. O ciclo de Krebs ocorre dentro da mitocndria, logo as molculas de cido pirvico tm que entrar nela, esse processo s ocorre quando h molculas de oxignio suficientes para cada molcula de glicose, se h, na entrada do cido pirvico na mitocndria faz com que o oxignio reaja com o cido formando gs carbnico e libera os eltrons dos tomos de hidrognio presentes na frmula da glicose. Esses eltrons sotransportados pelo NADH e o FADH, duas molculas transportadoras. Os eltrons ento se responsabilizam pela unio de mais um tomo de fsforo, com uma molcula de adenosina di-fosfato(ADP) formando a adenosina tri-fosfato o
famoso ATP. Esta molcula de ATP ento que fornecer a energia para a vida da clula e o

transporte ativo de substncias pelo corpo. 4.LGICA QUMICA O piruvato produzido na gliclise ainda contm bastante poder redutor (verifique o estado de oxidao de cada um dos seus carbonos e compare-o com o estado de oxidao do carbono no CO2). Este poder redutor vai ser aproveitado pela clula no ciclo de Krebs. Em primeiro lugar, o piruvato utilizado para produzir acetil-CoA, que uma forma ativada de acetato (CH3COO-)

Nesta reao intervm a piruvato desidrogenase. uma enzima bastante complexa, que contm bastantes cofactores: lipoamida, FAD, coenzima A. A hidrlise da ligao tioster (S-C=O) do acetil-CoA bastante exergnica, pelo que a sua formao exige energia. Essa energia provm da descarboxilao do piruvato (note que o piruvato tinha trs carbonos e a poro acetil do acetilCoA apenas possui dois: o grupo carboxilato migrou como CO2). A energia proveniente de descarboxilaes freqentemente usada pela clula para empurrar um equilbrio no sentido da formao de produtos, como se ver em vrias reaes do ciclo de Krebs e na gluconeognese. Na primeira reao do ciclo de Krebs, o acetil-CoA adicionado a oxaloacetato, dando origem a

citrato, numa reao de adio aldlica. A hidrlise do tioster ajuda a deslocar o equilbrio no sentido da formao de produtos:

O citrato depois isomerizado a isocitrato. Este ento descarboxilado a a-cetoglutarato. Se o citrato no tivesse sido isomerizado a isocitrato antes da descarboxilao, esta produziria um composto de carbono ramificado, mais difcil de metabolizar.

Tal como o piruvato, o a-cetoglutarato um a-cetocido, i.e., possui um grupo carbnico adjacente ao grupo cido carboxlico. , portanto de prever que reaja exatamente como o piruvato, i.e., que a sua descarboxilao fornea energia suficiente para que se forme uma ligao tioster com a coenzima A. E isto que de fato ocorre... A enzima responsvel por esta reao, a a-cetoglutarato desidrogenase, , alis, bastante anloga piruvato desidrogenase na sua composio e cofactores.

A ligao tioster do succinil-CoA , como todas as ligaes tioster, bastante energtica. A sua hidrlise vai constituir o nico ponto do ciclo de Krebs onde ocorre produo direta de ATP (ou equivalente).

O succinato tal como o oxaloacetato, um produto com quatro carbonos. A parte final do ciclo de Krebs consiste em regenerar o oxaloacetato a partir do succinato. O succinato primeiro oxidado a fumarato, pelo complexo succinato desidrogenase (tambm denominado complexo II), que se encontra na face matricial da membrana interna da mitocndria. A oxidao de ligao simples a dupla (alcanos a alcenos) tem um potencial demasiado elevado para que os eltrons possam ser aceites pelo NAD+ (E0=-320 mV). A clula utiliza, portanto FAD (E0= 0 mV) como aceitador destes eltrons. A hidratao do fumarato produz malato, que depois oxidado a oxaloacetato, completando o ciclo. Uma seqncia semelhante de reaes ocorre na -oxidao dos lipdeos.

O resultado do ciclo de Krebs portanto: Acetil-CoA + oxaloacetato + 3 NAD+ + GDP + PI +FAD --> oxaloacetato + 2 CO2 + FADH2 + 3NADH + 3 H+ + GTP

5. REFERNCIAS

HARPERS Illustrated Biochimistry 26 edio 2004 http://www.quimica10.com.br http://www2.ufp.pt/~pedros/bq/krebs.htm http://pt.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_Krebs http://www.brasilescola.com/biologia/ciclo-krebs.htm http://www.fisiologia.kit.net/bioquimica/ck/ck.htm http://www.mundoeducacao.com.br/biologia/ciclo-krebs.htm http://www.ib.unicamp.br/lte/bdc/visualizarMaterial.php?idMaterial=715 http://www2.ee.ufpe.br/codec/gslc/Krebs.pdf