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ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO.

Para llegar a los pulmones el aire atmosfrico sigue un largo conducto que se conoce con el nombre de tractus respiratorio o vas areas; constituida por: VA RESPIRATORIA ALTA: 1. Fosas nasales. 2. Faringe. VA RESPIRATORIA BAJA: 3. Laringe. 4. Trquea. 5. Bronquios y sus ramificaciones. 6. Pulmones.

Anatoma, fisiologa y patologa respiratoria

1. FOSAS NASALES Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partculas de polvo, calentado y humidificado. Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, estn tapizadas por la mucosa. La mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la elaboracin del aire inspirado. PRIMERO: Est cubierta de un epitelio vibrtil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibracin de los cilios en direccin a las coanas, el polvo sedimentados es expulsado al exterior. SEGUNDO: La membrana contiene glndulas mucosas, cuya secrecin envuelve las partculas de polvo facilitando su expulsin y humedecimiento del aire. TERCERO: El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misin es el calentamiento y la regulacin de la columna de aire que pasa a travs de la nariz. Estosdispositivos descritos estn destinados a la elaboracin mecnica del aire, por lo que se denomina REGIN RESPIRATORIA.

En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un dispositivo para el control del aire inspirado, formando el rgano del olfato y por eso esta parte interna de la nariz se denomina REGIN OLFATORIA; en ella se encuentran las terminaciones nerviosas perifricas del nervio olfatorio, las clulas olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio.

2. FARINGE Es la parte del tubo digestivo y de las vas respiratorias que forma el eslabn entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esfago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del crneo hasta el nivel de las VI - VII vrtebras cervicales. Esta dividida en 3 partes: 1. Porcin nasal o rinofaringe. 2. Porcin oral u orofaringe. 3. Porcin larngea o laringofaringe. PORCION NASAL: Desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmviles. La pared anterior est ocupada por las coanas. Est tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfticas que sirve de mecanismo de defensa contra la infeccin. PORCION ORAL: Es la parte media de la faringe. Tiene funcin mixta, ya que en ella se cruzan las vas respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia. PORCION LARINGEA: Segmento inferior de la faringe, situado por detrs de la laringe, extendindose desde la entrada a esta ltima hasta la entrada al esfago. Excepto durante la deglucin, las paredes anterior y posterior de este segmento, estn aplicadas una a la otra, separadandose nicamente para el paso de los alimentos.

3. LARINGE: Es un rgano impar, situado en la regin del cuello a nivel de las IV, V y VI vrtebras cervicales. Por detrs de la laringe se encuentra la faringe, con la que se comunica directamente a travs del orificio de entrada en la laringe, el ADITO DE LA LARINGE, por debajo contina con la trquea. Esta constituido por una armazn de cartlagos articulados entre s y unidos por msculos y membranas. Los principales cartlagos son 5: Tiroide. Epiglotis. Aritenoideos (2). A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre de GLOTIS. Cerrando la glotis se encuentra un cartlago en forma de lengeta que recibe el nombre de EPIGLOTIS y que evita el paso de lquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglucin y el vmito, si permanece abierto se produce la bronco aspiracin. La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues, dos a cada lado, denominndose cuerdas vocales superiores e inferiores, encargadas de la fonacin.

4.TRAQUEA: Es la prolongacin de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la VI vrtebra cervical y termina a nivel del borde superior de la V vrtebra torcica, donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios. Aproximadamente la mitad de la trquea se encuentra en el cuello mientras que el resto es intratorcico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartlagos traqueales) unidos entre s por un ligamento fibroso denominndose ligamentos anulares. La pared membranosa posterior de la trquea es aplanada y contiene fascculos de tejido muscular liso de direccin transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la trquea durante la respiracin, tos, etc. La mucosa est tapizada por un epitelio vibrtil o cilios (excepto en los pliegues vocales y regin de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraos que puedan penetrar en las vas areas. El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Si la secrecin de mucus es insuficiente por el uso de atropina o el paciente respira gases secos, el movimiento ciliar se detiene. Un Ph < 6.4 o > de 8.0 lo suprime.

5.BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES: A nivel de la IV vrtebra torcica la trquea se divide en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la divisin de la trquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcacin traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcacin presenta un saliente semilunar penetrante en la trquea, la CARINA TRAQUEAL. Los bronquios se dirigen asimtricamente hacia los lados, el bronquio derecho es ms corto (3 cm), pero ms ancho y se aleja de la trquea casi en ngulo obtuso, el bronquio izquierdo es ms largo (4 - 5 cm), ms estrecho y ms horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraos, tubos endotraqueales y sondas de aspiracin tiendan a ubicarse ms frecuentemente en el bronquio principal derecho. En los nios menores de 3 aos el ngulo que forman los dos bronquios principales en la Carina, es igual en ambos lados. El nmero de cartlagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartlagos se unen entre s mediante los ligamentos anulares traqueales. Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el HILIO PULMONAR, acompaado de vasos sanguneos, linfticos y nervios, iniciando su ramificacin. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior). En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. A medida de la ramificacin de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartlagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de el.

6.PULMONES: El pulmn es un rgano par, rodeado por la pleura. El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por rganos importantes como el corazn, el timo y los grandes vasos. Por otra parte el DIAFRAGMA es un msculo que separa a los pulmones de los rganos abdominales. Cada pulmn tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia abajo y un pice o vrtice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel de la I costilla o en 2 - 3 cm el nivel de la clavcula, alcanzando por detrs el nivel de la VII vrtebra cervical. En el pice de los pulmones se observa un pequeo surco (surco subclavicular), como resultado de la presin de la arteria subclavia que pasa por ese lugar. En el pulmn se distinguen 3 caras: Cara diafragmtica. Cara costal. Cara media (se encuentra el hilio del pulmn a travs del cual penetra los bronquios y la arteria pulmonar, as como los nervios y salen las dos venas pulmonares y los vasos linfticos, constituyendo en su conjunto la raz del pulmn).

El pulmn derecho es ms ancho que el izquierdo, pero un poco ms corto y el pulmn izquierdo, en la porcin inferior del borde anterior, presenta la incisura cardiaca. Los pulmones se componen de lbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e inferior) y el izquierdo tiene 2 (superior e inferior).Cada lbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez estn constituidos por infinidad de LOBULILLOS PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar va a para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y despus de mltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES. Los alvolos constituyen la unidad terminal de la va area y su funcin fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su dimetro vara en la profundidad de la respiracin. Los alvolos se comunican entre s por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de dimetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcin permitir una buena distribucin de los gases entre los alvolos, as como prevenir su colapso por oclusin de la va area pulmonar.

Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvolos vecinos a el, que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilacin colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad. Existen diferentes caractersticas anatmicas que deben ser recordadas: El vrtice pulmonar derecho se encuentra ms alto que el izquierdo, al encontrarse el hgado debajo del pulmn derecho.

En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vrtice, mientras que en el izquierdo su porcin es ms medial. El pulmn derecho es ms corto y ancho que el izquierdo. El parnquima pulmonar carece de inervacin sensitiva, por lo que muchos procesos pulmonares resultan silentes. PLEURA: Representa una tnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere ntimamente al pulmn (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torcica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequea cantidad de lquido pleural que acta como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. La pleura visceral carece de inervacin sensitiva mientras que la parietal si posee inervacin sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos. La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmtica y mediastnica.

FISIOLOGA PULMONAR La funcin principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo. El Aparato Respiratorio pone a disposicin de la circulacin pulmonar el oxgeno procedente de la atmsfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su

transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequea parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dixido de carbono para transportarlo a los pulmones donde stos se encargarn de su expulsin al exterior. El proceso de la respiracin puede dividirse en cuatro etapas mecnicas principales: 1. VENTILACIN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. 2. PERFUSIN PULMONAR: permite la difusin del oxgeno y dixido de carbono entre alvolos y sangre. 3. TRANSPORTE: de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales a las clulas y viceversa, debe realizarse con un gasto mnimo de energa. REGULACIN DE LA VENTILACIN VENTILACIN PULMONAR. Se denomina Ventilacin pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmn cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmn en cada respiracin (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto. Volumen minuto = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFRICO La presin se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmHg. Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa: La presin que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un cm cuadrado = 1 cm de H2O. La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmHg es: 1 cm de H2O = 0.1 Kpa. 1 cm de H2O = 0.73 mmHg. La presin atmosfrica, tambin denominada presin baromtrica (PB), oscila alrededor de 760 mmHg a nivel del mar. El aire atmosfrico se compone de una mezcla de gases, los ms importantes, el Oxgeno y el Nitrgeno. Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendramos la presin baromtrica, es decir: PB = PO2 + PN2 + P otros gases Si conocemos la concentracin de un gas en el aire atmosfrico, podemos conocer fcilmente a la presin en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentracin de Oxgeno es del 21%. La Fraccin de O2 (FO2) = 21% = 21/100 = 0,21 (por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O2) POR LO TANTO: PO2 = PB x FO2

PO2 = 760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg Si el resto del aire fuese Nitrgeno (N2), la fraccin de este gas representara el 79%. As tendramos: PN2 = PB x FN2 PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600,4 mmHg Si tenemos en cuenta que el aire atmosfrico est formado cuantitativamente por Oxgeno y Nitrgeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeas que lo despreciamos), obtendramos. PO2 + PN2 = PB 159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaa), la presin baromtrica va disminuyendo, y consecuentemente la presin de los diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el O2. Recordemos que el O2 pasa de los alvolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenmeno fsico de la difusin. El gas se dirige desde la regin donde se encuentra ms concentrado a otra de concentracin ms baja. Cuando la presin del O2 en los alvolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podr enriquecerse lo bastante de O2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O2 del cerebro no estar suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de montaa ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes. A los 11.000 metros de altura la presin del aire es tan baja que aun si se respirase oxgeno puro, no se podra obtener la suficiente presin de oxgeno y por tanto disminuira el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sera insuficiente para las demandas del organismo. Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presin equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmHg y es por esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montaosos, donde est disminuida la presin atmosfrica. El aire entra en el pulmn durante la inspiracin, y esto es posible porque se crea dentro de los alvolos una presin inferior a la presin baromtrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presin hacia las zonas de menor presin. Durante la espiracin, el aire sale del pulmn porque se crea en este caso una presin superior a la atmosfrica gracias a la elasticidad pulmonar. De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiracin, solo una parte llega a los alvolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarn a los alvolos y 150 ml se quedarn ocupando las vas areas. Al aire que llega a los alvolos se le denomina

VENTILACION ALVEOLAR, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvolos. Al aire que se queda en las vas areas, se le denomina VENTILACIN DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilacin alveolar tambin se denomina ventilacin eficaz. El espacio muerto se divide en: 1. ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD). 2. ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatmico en el sujeto normal. Solo en condiciones patolgicas (enfisema, etc.), es distinto al anatmico y comprende los alvolos que estn hiperinsuflados y el aire de los alvolos estn ventilados pero no perfundidos. 3. ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatmico producto de las conexiones de los equipos de ventilacin artificial o de anestesia. El espacio muerto puede aumentar con la edad por prdida de elasticidad al igual que durante el ejercicio y disminuir cuando el individuo adopta el decbito. Aplicando la formula que ya conocemos, con una PB = 760 mmHg, y una FO2 (Fraccin de oxgeno) del 20,9 %, tenemos una PO2atmosfrico de 152 mmHg. Sin embargo cuando el aire penetra en las vas areas, se satura de vapor de agua que se desprende constantemente de las mucosas de las vas areas. A una temperatura corporal de 37C, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una presin constante de 47 mmHg. Como la presin dentro de las vas areas una vez que cesa el momento inspiratorio es igual a la presin baromtrica, la adicin de este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los otros gases (oxgeno y nitrgeno). La frmula para hallar la presin del oxgeno en las vas areas ser la siguiente: PIO2 = (PB P vapor de agua) x FIO2 PIO2 = (760 mmHg 47 mmHg) x 0,20.9 PIO2 = 149 mmHg PIO2 = Presin inspirada de O2 FIO2 = Fraccin inspirada de O2 MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR En la respiracin normal, tranquila, la contraccin de los msculos respiratorios solo ocurre durante la inspiracin (proceso activo) y la espiracin es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elstico de los pulmones y de las estructuras de la caja torcica.

En consecuencia, los msculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: 1. Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torcica. 2. Por elevacin y depresin de las costillas, aumentando y disminuyendo el dimetro A - P de la misma cavidad. MSCULOS INSPIRATORIOS MS IMPORTANTES: Diafragma Intercostales externos Esternocleidomastoido MSCULOS ESPIRATORIOS MS IMPORTANTES: Abdominales Intercostales internos TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESION INTRA-PLEURAL: Los pulmones tienen tendencia elstica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la pared torcica, esto est producido por 2 factores: 1. Numerosas fibras elsticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos. 2. La tensin superficial del lquido que reviste los alvolos tambin producen una tendencia elstica continua de estos para estar en colapso (es la ms importante). Este efecto es producido por la atraccin intermolecular entre las molculas de superficie del lquido alveolar; esto es, cada molcula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmn. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presin intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg. SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE) Hay clulas secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoprotenas llamada as (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansin pulmonar es extremadamente difcil, dando lugar a atelectasias y al Sndrome de la Membrana Hialina o Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante. Tambin es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulacin de lquido en los alvolos. La tensin superficial del lquido en los alvolos no solo tiende a colapsarlos, sino tambin a llevar el lquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvolos se mantienen secos.

ADAPTABILIDAD PULMONAR (COMPLIANCE). Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relacin a la presin de inflacin. Esto significa que cada vez que la presin alveolar aumenta en 1 cm de H2O, los pulmones se expanden 130 ml FACTORES QUE CAUSAN DISTENSIBILIDAD ANORMAL: Estados que produzcan destruccin o cambios fibrticos o edematosos de tejido pulmonar o que bloquee los alveolos. Anormalidades que reduzca la expansibilidad de la caja torcica (xifosis, escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrtica o msculos paralizados y fibrticos, etc.). VOLMENES PULMONARES: Para facilitar la descripcin de los acontecimientos durante la ventilacin pulmonar, el aire en los pulmones se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volmenes diferentes y 4 capacidades diferentes: A. VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varn adulto promedio. Su calculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los Kg. de peso. B. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire mximo que puede ser inspirado despus de una inspiracin normal. C. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire mximo que puede ser expirado en espiracin forzada despus del final de una espiracin normal. D. VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmn despus de una expiracin mxima. CAPACIDADES PULMONARES: A. CAPACIDAD VITAL (CV): equivale al VRI + VT + VRE. B. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): equivale al VT + VRI. Esta es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiracin normal y distendiendo sus pulmones a mxima capacidad. C. CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR): equivale al VRE + VR. Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiracin normal. D. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): es el volumen mximo al que pueden ampliar los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a CV + VR. PERFUSIN PULMONAR O RIEGO SANGUNEO PULMONAR.

Se denomina as al riego sanguneo pulmonar. La circulacin pulmonar se inicia en el VENTRICULO DERECHO, donde nace la Arteria Pulmonar. Esta arteria se divide en dos ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmn. Estas ramas pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas ms pequeas para formar finalmente el lecho capilar que rodea a los alvolos, siendo ste en su comienzo arterial y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulacin venosa que termina en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la Aurcula Izquierda. A continuacin veremos la presin en que se encuentran el O2 y el CO2 en la sangre en los distintos compartimentos: SISTEMA VENOSO: (Po2: 40 mmHg, Pco2: 45 mmHg) Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvolo, como en ste las presiones de oxgeno son ms elevadas ( PAO2 =109 mmHg) el O2 pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultneamente ocurre lo contrario con el CO2, siendo la presin mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al alvolo para compensar las presiones. CAPILAR VENOSO ALVEOLAR: (Po2: 109 mmHg, Pco2: 40 mmHg). Como quiera que el Aparato Respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe territorios en l en que determinado nmero de capilares no se pone en contacto con los alvolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas presiones con las que lleg al pulmn hasta el ventrculo izquierdo, y aqu se mezclar toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra que por mltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de O2. Entonces, en la gasometra que realizamos a cualquier arteria sistmica, la PO2 es inferior a la considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones arteriales sistmicas. Por tanto podemos considerar una gasometra arterial normal a la que cumpla con las siguientes presiones y Ph: Ph ............... entre ......... 7,35 y 7,45 PO2 .............. entre ......... 85 y 100 mmHg. PCO2 ............. entre ......... 35 y 45 mmHg. Es importante sealar que al contrario de la circulacin sistmica, las presiones existentes en la circulacin pulmonar son ms bajas, por lo que tambin es considerada como un CIRCUITO DE BAJAS PRESIONES, ya que el ventrculo derecho no necesita elevar sus presiones para enviar la sangre ms all de los hilios pulmonares. Cuando la presin arterial pulmonar sistlica excede de 30 mmHg y la presin media de la arteria pulmonar es superior a 15 mmHg, estamos en presencia de un estado de HIPERTENSION PULMONAR. Estas mediciones se hacen mediante el cateterismo, en ausencia de este, el nico indicador es el reconocimiento clnico.

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION PULMONAR: La ventilacin alveolar tambin sufre irregularidades en su distribucin en las distintas zonas del pulmn debido a la accin de la gravedad, por lo que el mayor peso del rgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminucin de la presin negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en reposo, los alvolos de la zona basal del pulmn estn reducidos de tamao. No obstante, durante la inspiracin, estos reciben mayor aereacin debido a las caractersticas especiales de la dinmica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son ms evidentes en relacin a la perfusin. DISTRIBUCIN DE LA PERFUSIN PULMONAR: Como en condiciones normales el ventrculo derecho solo necesita bajas presiones para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribucin de la misma no es uniforme y esa irregularidad est relacionada con la posicin del sujeto, el volumen minuto del ventrculo derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas reas del pulmn. Los factores hidrostticos juegan un papel importante y as, cuando el individuo est en posicin erecta, las presiones en los vrtices pulmonares sern menores, es decir, que la perfusin aqu est disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presin que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenmeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve potencializada por la accin de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusin en la parte baja del pulmn est aumentada. RELACIN VENTILACIN - PERFUSIN NORMAL (VA/Q): Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvolos estn bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parnquima pulmonar disfrute de una buena perfusin para lograr una buena oxigenacin de los tejidos. As pues es necesario que los alvolos bien ventilados dispongan de una buena perfusin, y los alvolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilacin. A esto se le denomina relacin ventilacin-perfusin normal. Si no existiera diferencia entre ventilacin alveolar (VA) y perfusin (Q), es decir, si todos los alvolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sera igual a 1, pero las alteraciones que se sealarn modificarn este resultado. Si tenemos en cuenta que en el individuo en posicin erecta los alvolos apicales se encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presin media (PM) de la sangre ser 10 cm de H2O menor que la PM de la arteria

pulmonar, pues ser la presin consumida en su ascenso vertical hacia el vrtice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la PM es de 20 cm de H2O (aproximadamente 15 mmHg), a nivel del capilar apical la PM ser de 10 cm de H2O, sin embargo aunque el riego sanguneo en esta zona es menor, estos alvolos son precisamente de mayor tamao (ms ventilados que perfundidos), lo que condiciona que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, crendose un incremento del espacio muerto fisiolgico, aqu la VA/Q ser >1. A nivel de la zona media del pulmn, la situacin es diferente, donde se logra un equilibrio perfecto de VA/Q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvolos son tambin ventilados como perfundidos) y la relacin VA/Q =1. Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la gravedad, las presiones sanguneas aumentan en unos 10 cm de H2O por encima de la presin media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusin es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podr alcanzar unos 30 cm de H2O y aunque los alvolos son ms ventilados que en el resto del pulmn, no son aereados en correspondencia con el aumento de la perfusin (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relacin VA/Q ser <1, por lo que la ventilacin de los alvolos basales es insuficiente para el volumen de sangre que atraviesan sus capilares y por este motivo, parte de ella queda sin intercambiar gases con el aire alveolar. A este fenmeno se le denomina SHUNT INTRAPULMONAR o CORTOCIR-CUITO PULMONAR, es decir, que en condiciones normales, una pequea parte de la sangre que llega a la aurcula izquierda, despus de haber atravesado los pulmones, no va totalmente saturada de oxgeno. En decbito estas irregularidades son menos intensas pues, aunque la perfusin sea mayor en las zonas posteriores de todo el pulmn, la distancia en altura para que la sangre alcance los capilares de la zona anterior, ser menor y por tanto ser mejor irrigada. DIFUSIN PULMONAR: Se denomina de tal forma al paso de gases a travs de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentracin de gases a la de menor. Esta membrana recibe el nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA. El proceso de difusin est favorecido por las caractersticas antomo-funcionales del tejido pulmonar. El capilar est en ntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mnimo el tejido intersticial. Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvolo, por lo que algunos autores lo identifican como una verdadera pelcula de sangre que lo recubre.

El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases resulte efectiva. La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fcilmente atravesada por los gases. En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstculo para el intercambio, los glbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusin son otra causa de hipoxemias.

FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRA-NA RESPIRATORIA: 1. ESPESOR DE LA MEMBRANA: puede ser afectado por la presencia de lquido (edema) en el espacio alveolar o intersticial. Tambin se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de difusin a travs de la membrana, ser inversamente proporcional al espesor de la misma. 2. SUPERFICIE DE LA MEMBRANA: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho ms amplia que los alvolos, pero con reduccin del rea de membrana. 3. COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS: para la transferencia de cada gas depende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusin de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces ms di fusible que el O2 y este 2 veces ms rpido que el N2. La lesin progresiva de la membrana se traduce por disminucin de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvolo. 4. GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA: La presin parcial est determinada por el nmero de molculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarn de la zona de mayor presin a la de menor presin. La difusin se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases segn los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentracin a las de menor concentracin. TRANSPORTE DE OXIGENO:

Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el O2 para llegar desde el aire atmosfrico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el oxgeno en su mayor parte va unido a la Hemoglobina (porcin hem) en forma de oxihemoglobina y una parte mnima va disuelto en el plasma sanguneo. Por esta razn la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo est recibiendo una cantidad de oxgeno suficiente para su metabolismo tisular. Por este motivo, un paciente puede tener una gasometra normal, pero si presenta una anemia importante (disminuye el nmero de transportadores del O2), la cantidad de O2 que reciben sus tejidos no es suficiente. Por ejemplo, 1g de Hb puede combinarse qumicamente o asociarse con 1.39 ml de O2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de Hb, esta puede combinarse qumicamente con 20 ml de O2, aunque esto depender de la presin parcial del O2 en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen sanguneo de 5 l se consumirn 250 ml de O2 aproximadamente. Si el total de O2 de la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardaco, este ser consumido en solo 4 min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulacin sin que quede dao cerebral, lgicamente en dependencia con el estado previo del paciente. Otro factor a tener en cuenta es la funcin cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sangunea se va a tornar lenta, se formarn zonas edematosas y con ello el oxgeno que llegar a los tejidos ser posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular. En resumen, para que el oxgeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables: a. Normal funcionamiento pulmonar b. Cantidad normal de hemoglobina en la sangre c. Normal funcionamiento del corazn y circulacin vascular Cualquier alteracin en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensacin por parte de las dems, as una disminucin de la hemoglobina se intentar compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc. Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxgeno, pero las citadas anteriormente son las ms importantes. TRANSPORTE DE CO2: En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre 4 ml de CO2. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas: 1. Disuelto en el plasma. 2. E forma de Carbaminohemoglobina. 3. Como bicarbonato. REGULACIN DE LA RESPIRACIN:

El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilacin alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que la presin sangunea de oxgeno (Po2) y la de dixido de carbono (Pco2) difcilmente se modifica durante un ejercicio intenso o en situaciones de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulacin son el NERVIOSO (CENTRO RESPIRATORIO) y el QUIMICO. CENTRO RESPIRATORIO: Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera bilateral en el bulbo raqudeo y la protuberancia anular. Se divide en 3 acmulos principales de neuronas: 1. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Localizado en la porcin dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiracin (funcin fundamental). 2. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porcin rectolateral del bulbo, que puede producir espiracin o inspiracin segn las neuronas del grupo que estimulen. 3. CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicacin dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrn de la respiracin. En los pulmones existen receptores que perciben la distensin y la compresin; algunos se hayan localizados en la pleura visceral, otros en los bronquios, bronquiolos e incluso en los alvolos. Cuando los pulmones se distienden los receptores transmiten impulsos hacia los nervios vagos y desde stos hasta el centro respiratorio, donde inhiben la respiracin. Este reflejo se denomina reflejo de HERING - BREUER y tambin incrementa la frecuencia respiratoria a causa de la reduccin del perodo de la inspiracin, como ocurre con las seales del centro neumotxico. Sin embargo este reflejo no suele activarse probablemente hasta que el volumen se vuelve mayor de 1.5 litros aproximadamente. As pues, parece ser ms bien un mecanismo protector para prevenir el hinchamiento pulmonar excesivo en vez de un ingrediente importante de la regulacin normal de la ventilacin. REGULACIN QUMICA: El objetivo final de la respiracin es conservar las concentraciones adecuadas de oxgeno, dixido de carbono e hidrgeno en los lquidos del organismo. El exceso de CO2 o de iones hidrgeno afecta la respiracin principalmente por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en s, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, que determina una mayor intensidad de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos de la respiracin. El aumento resultante de la ventilacin aumenta la eliminacin del CO2 desde la sangre, esto elimina tambin iones hidrgeno, porque la disminucin del CO2 disminuye tambin el cido carbnico sanguneo.

El O2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiracin. Los QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS se encuentran localizados en los cuerpos carotdeo y artico, que a su vez transmiten seales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiracin. CAUSAS DE DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO: 1. Enfermedades cerebrovasculares. 2. Edema cerebral agudo. 3. Anestesia o narcticos. CIANOSIS CENTRAL Y CIANOSIS PERIFRICA: Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis perifrica, porque diferentes son tambin las importantes decisiones teraputicas, especialmente en los enfermos bajo VM. Cianosis (del griego Kyanos = Azul) es la coloracin azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el O2) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxgeno ha disminuido considerablemente. En el caso de la llamada CIANOSIS CENTRAL, la disminucin del oxgeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalas congnitas cardiacas (shunt anatmico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso. En el caso de CIANOSIS PERIFRICA, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmn, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenmenos locales como vasoconstriccin por fro, oclusin arterial o venosa, disminucin del gasto cardaco, shock, etc. Las extremidades suelen estar fras y el pulso imperceptible o filiforme. Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios, pabellones auriculares, etc.), su significado es totalmente distinto y su confusin un grave error. HIPOVENTILACIN e HIPERVENTILACIN: Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasomtricos y no clnicos. La hipoventilacin equivale a una ventilacin pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el suficiente CO2, lo cual conlleva a una acumulacin del mismo y se traduce en una gasometra arterial donde la PCO2 est por encima de 45 mmHg. Hablamos de hiperventilacin cuando la ventilacin pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan enormes cantidades de CO2, traducido gasomtricamente en una disminucin de la PCO2 arterial por debajo de 35 mmHg.

Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilacin hipoventilacin cuando obtengamos los resultados de la PCO2 mediante una gasometra arterial, o la PET CO2 (Presin Espiratoria Total del CO2), que mediante el capngrafo, podemos obtener de forma incruenta en pacientes sometidos a la VM. La taquipnea y la bradipnea son sntomas clnicos que con frecuencia se asocian a la hipoventilacin e hiperventilacin, pero no siempre es as.
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIN NACIDO Definicin La HPPRN es un sndrome de falla respiratoria aguda caracterizado por elevacin sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que produce hipertensin persistente de la arteria pulmonar despus del nacimiento, que ocasiona cortocircuitos extra -pulmonares de derecha a izquierda de sangre no oxigenada a travs del conducto arterioso (CA) y foramen oval (FO) con hipoxemia severa y acidosis secundarias. Epidemiologa La hipertensin pulmonar persistente del recin nacido (HPPRN) se presenta en aproximadamente 1,9 por 1000 recin nacidos y puede ser ms frecuente en los pases en desarrollo. Hay pruebas slidas a favor del xido ntrico inhalado (ONi) y la oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO, por sus siglas en ingls) en el tratamiento de la HPPRN. Sin embargo, muchos pases en desarrollo no tienen el acceso o la pericia tcnica que se requiere para estos costosos tratamientos. El sulfato de magnesio es un vasodilatador potente y, por lo tanto, tiene la capacidad de reducir las altas presiones arteriales pulmonares asociadas con la HPPRN. Si se comprueba que el sulfato de magnesio es eficaz para el tratamiento de la HPPRN, podra

constituir un tratamiento capaz de salvar vidas y eficaz en funcin de los costos. Factores de riesgo I. Muscularizacin excesiva de las arterias pulmonares (mortalidad mayor del 50%) Hipoxia fetal o estrs intrauterino crnico, toxemia, hipoxemia materna, gestacin prolongada, disfuncin placentaria, SAM. Constriccin intrauterina del ductus arterioso: aspirina, salicilatos, indometacina, ibuprofeno,

naproxeno. Idioptica Malformaciones: displasia alveolo capilar (mortalidad mayor del 90%) II. Desarrollo vascular pulmonar normal con vasoconstriccin pulmonar funcional condicionada por substancias vasoactivas o Mala adaptacin (80% buen pronstico) Asfixia perinatal (mal pronstico en casos severos) Enfermedades pulmonares (SAM, Neumona, SDR, TTRN) Infeccin por estreptococo del grupo B Problemas metablicos (hipoglucemia,

hipocalcemia, acidosis metablica) Sepsis, choque sptico (mal pronstico en casos severos). III. Disminucin del nmero total de vasos pulmonares o hipodesarrollo (mortalidad del 40-60%) Hernia diafragmtica congnita Hipoplasia pulmonar congnita o SDM de Potter Quistes pulmonares. IV. Obstruccin al flujo pulmonar (buen pronostico) Policitemia Hiperfibrinogenemia. Signos y sntomas

El cuadro clnico es variable y depende muchas veces de la patologa asociada. Los recin nacidos afectados generalmente son de trmino o postrmino con buen peso al nacer o con RCIU. En la historia clnica materna podemos encontrar antecedentes de madre fumadora, ingesta prenatal de antiinflamatorios no esteroides o antidepresivos (SRI), tero inhibicin con indometacina, hipoxia fetal crnica o aguda con SFA, liquido amnitico teido de meconio, oligohidramnios, HDC, ruptura prematura de membranas, colonizacin vaginal o corioamnionitis.7-8 En el 30% de los casos existe el antecedente de asfixia perinatal y en el 60% de hipoxia severa por enfermedad parenquimatosa pulmonar (SAM, neumona, SDR o TTRN). El signo clnico predominante es la cianosis que se acompaa de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia. Inicialmente presentan cianosis intermitente que progresa a cianosis persistente, rpidamente progresiva y que mejora poco con altas concentraciones de oxgeno. Otro signo observado es la labilidad de la oxigenacin que se caracteriza por cambios intermitentes de coloracin (de rosados a cianticos en minutos) y oscilaciones amplias de la PaO 2 y SO2 en forma espontnea durante el llanto, estimulacin, tratamientos efectuados (aspiracin, pasaje de sondas, inyecciones) o cambios de posicin del neonato. Aunque este signo se seala como patognomnico es posible observarlo en casos de enfermedad parenquimatosa pulmonar grave, cuando el desequilibrio entre la ventilacin y perfusin es importante. La auscultacin cardiovascular cuidadosa revelar precordio

prominente o desdoblamiento simple del componente pulmonar del 2 ruido cardiaco el cual puede ser intenso con caractersticas de repique

denominado de tamborn (S2 simple) y que al parecer desaparece cuando hay resolucin de la HPPRN. En el 50% de los casos encontramos soplo sistlico de eyeccin en el borde esternal inferior izquierdo por regurgitacin tricuspdea. En casos severos de este sndrome podemos observar datos de mala perfusin e hipotensin, disminucin del gasto cardiaco y dificultad para mantener un volumen intravascular adecuado. Diagnstico El diagnstico de HPPRN puede establecerse en base a los antecedentes, evolucin clnica con dificultad respiratoria, cianosis y labilidad de la oxigenacin. Pruebas gasomtricas (hiperoxia, pre y posductal, hiperventilacin-hiperoxia) y radiografa de trax. Sin embargo el diagnstico definitivo se rea-liza al demostrar la HP por ecocardiograma. Gases Sanguneos Arteriales. En neonatos con HPPRN observamos hipoxia progresiva que lleva a hipoxemia persistente con PaO 2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%. La PaO2 puede disminuir de 100 a 40 mmHg en cuestin de minutos y puede desarrollarse acidosis mixta con pH menor de 7.25 Es necesario un monitoreo cuidadoso de los gases en sangre arterial para calcular el gradiente alveolo-arterial de oxgeno (AaDO2) y el ndice de oxigenacin (IO), los cuales son tiles para valorar la gravedad de la HPPRN. Un IO mayor de 25 o AaDO2 mayor de 610 mmHg, indican una enfermedad grave. Pruebas Gasomtricas. Desde hace ms de 2 dcadas estas pruebas se han utilizado con la finalidad de establecer el diagnstico

presuntivo de HPPRN, aunque hasta la fecha no han sido adecuadamente validadas. Prueba de hiperoxia. Al paciente se le administra FiO2 al 100% por 5 a 10 minutos, posteriormente la PaO2 es comparada con la PaO2 obtenida previamente. Un incremento en la PaO2 >150mmHg sugiere enfermedad parenquimatosa pulmonar, pero si la PaO2 no aumenta y el neonato persiste hipoxmico (PaO2 <50 mmHg) esto probablemente se debe a un shunt verdadero de derecha a izquierda y el diagnstico diferencial se limita a cardiopata congnita ciangena e HPPRN. Diferencia de oxigenacin pre y postductal. En la HPPRN puede producirse un cortocircuito en el AO, el CA, o ambos. Cuando el cortocircuito ocurre exclusivamente en el CA los gases sanguneos arteriales extrados preductalmente (arteria radial derecha o temporal derecha) son mayores que los gases postductales (umbilical o extremidades inferiores). Una diferencia mayor de 15-20 mmHg debe considerarse significativa; una prueba negativa no excluye el diagnstico pues el cortocircuito a nivel auricular no produce esta diferencia (40% de los casos). Esta prueba tambin puede realizarse con oximetra transcutnea. Se emplean dos oxmetros con un sensor colocado en la parte superior derecha de la pared torcica (preductal) y el otro en la parte inferior izquierda del abdomen (postductal). Como alternativa puede usarse el oxmetro de pulso con un sensor colocado en el pulgar derecho (preductal) y otro en el dedo grande del pie izquierdo (postductal). Una saturacin mayor del 10% preductal que la postductal sugiere un cortocircuito de derecha a izquierda por el conducto arterioso.

Prueba de hiperventilacin hiperoxia. Con FiO2 al 100% se hiperventila al neonato hasta llegar a una PaCO2 crtica por lo general de 20 a 25 mm Hg, si se produce un aumento acelerado en la PaO 2 al disminuir la PaCO2 se infiere que existe HPPRN. Un incremento de la PaO 2 de ms de 40 mmHg o de la saturacin transcutnea de ms del 15% en respuesta a la hiperventilacin sugiere este sndrome, mientras que una prueba negativa apoya cardiopata congnita ciangena. El peligro de sta tcnica es que frecuentemente conduce a un trata-miento con hiperventilacin constante con los riesgos consecuentes de la exclusin de otras modalidades teraputicas, lo que puede evitarse si se hiperventila manualmente al paciente con bolsa y mscara con diferentes frecuencias y presiones para saber que combinacin es la que proporciona mayor oxigenacin. Radiografa de Trax. En HPPRN idioptica la radiografa de trax es usualmente normal, o puede mostrar leve o moderada cardiomegalia con disminucin del flujo sanguneo pulmonar. En los casos en que existe afectacin del parnquima pulmonar los hallazgos radiolgicos son variables (SAM, neumona, SDR) y no correlacionan con la gravedad de la hipoxemia. La radiografa de trax tambin es til para descartar hernia diafragmtica congnita y sndromes de escape de aire pulmonar. Ecocardiograma bidimensional con doppler pulsado en color. Con el doppler pulsado en color podemos establecer el diagnstico definitivo de HPPRN. El nivel del cortocircuito se puede delinear claramente, se puede definir la direccin y el nivel del shunt de derecha a izquierda en el DA, FO, o ambos. La magnitud de la hipertensin pulmonar puede estimarse en base a la velocidad del chorro regurgitado en la vlvula tricspide o pulmonar en el

80% de los casos. Por otra parte el ecocardiograma nos provee tambin informacin muy especfica acerca de la integridad estructural del corazn. Estudios seriados de ecocardiografa bidimensional son benficos para determinar el volumen cardiaco minuto, la funcin de bomba y la respuesta cardiaca a los agentes inotrpicos.

Tratamiento Los neonatos con HPPRN representan tal vez el problema de manejo mdico ms difcil de la UCIN y su tratamiento requiere de todos los recursos disponibles de la neonatologa moderna. Ellos deben ser manejados por mdicos experimentados en este problema y atendidos en un medio hospitalario adecuado. Un diagnstico temprano y la referencia oportuna del paciente a un centro hospitalario que cuente con los recursos necesarios para su manejo, puede limitar la mortalidad y disminuir la morbilidad asociada con la HPPRN. Una vez efectuado el diagnstico debemos establecer la etiologa o causa de este sndrome, ya que el tratamiento puede ser diferente segn los mecanismos fisiopatolgicos involucrados. Los principios generales del tratamiento se resumen en: 1) Mantener una oxigenacin adecuada y minimizar el barotrauma Ventilacin conservadora o gentil Hiperventilacin Ventilacin de Alta Frecuencia Oscilatoria ECMO

El tratamiento es principalmente de soporte y dirigido a apoyar aquellas medidas que permiten disminuir la resistencia vascular pulmonar y mantener una adecuada oxigenacin tisular adems de tratar la causa pulmonar asociada. General: Resucitacin precoz, monitoreo, adecuado aporte de oxgeno y ambiente termal neutro. Oxgeno: Es un vasodilatador por lo que debe ser administrado al 100% con la intencin de revertir la vasoconstriccin pulmonar. La PaO 2 debe mantenerse en rango de 50 90 mm Hg. Debe evitarse la hipoxemia persistente, especialmente en el prematuro. Ventilacin asistida: La acidosis respiratoria puede aumentar la resistencia vascular pulmonar por lo que debe mantenerse una ventilacin normal (PaCO2 35 40 mm Hg). Se debe notar que la estrategia ventilatoria va a depender de la presencia o ausencia de enfermedad del parnquima pulmonar. En nios sin enfermedad pulmonar (hipoxemia dado

principalmente por el shunt) se debe facilitar el gasto cardiaco usando presiones bajas y tiempos inspiratorios cortos. En pacientes con enfermedad pulmonar asociada (hipoxemia principalmente dado por la mala distribucin) se deben usar estrategias de reclutamiento alveolar con mantencin de un buen volumen residual pulmonar de reposo. Si la enfermedad es severa se recomienda ventilacin oscilatoria de alta frecuencia. Surfactante: Debe ser administrado segn la recomendacin en patologa pulmonar, pero parece no tener efecto sobre la hipertensin pulmonar persistente.

Sedacin: La agitacin puede agravar la hipertensin pulmonar por lo que sedacin con morfina (carga 100 150 mcgr/kg en una hora, infusin continua 10 20 mcgr/kg/hr) o fentanil (1 5 mcgr/kg) est indicada. Si no se logra acoplar al recin nacido con el ventilador se puede utilizar pancuronium, pero esta prctica debe ser evaluada cuidadosamente por sus efectos adversos. Indice de oxigenacin: Este ndice es utilizado para evaluar la severidad de la hipoxemia en la hipertensin pulmonar persistente y guiar decisiones como la administracin de Oxido Nitroso y utilizacin de ECMO. La frmula para calcularla es: (presin media de la va area x FiO2 PaO2) x 100. Un ndice de oxigenacin alto indica una falla respiratoria hipoxmica severa. Soporte hemodinmico: Una resistencia vascular disminuida o un gasto cardiaco bajo pueden aumentar el shunt de derecha a izquierda, de ah que el soporte hemodinmico es necesario en pacientes con hipertensin pulmonar persistente. Se debe mantener un buen volumen intravascular con el adecuado aporte de volumen y reemplazo de glbulos rojos para mantener una concentracin de Hb de 15 g (hematocrito de 40 45%). Se recomienda comenzar con Dopamina (2.5 a 10 mcg/kg/min) en dosis crecientes hasta alcanzar una presin media mayor de 50 mm Hg, presin que minimizara el shunt. Correccin de la acidosis: La acidosis aumenta la resistencia vascular pulmonar por lo que debe ser controlada y corregida, pero la infusin de lcalis no est recomendada ya que su uso est asociado a un

mayor requerimiento de ECMO y suplementacin de oxgeno a los 28 das, aunque no est claro si estos resultados son efectos de la terapia o de la gravedad de los recin nacidos en los que se utiliz. Oxido ntrico (ON) inhalado: El xido ntrico endgeno reg ula el tono vascular produciendo relajacin. Inhalado es un vasodilatador pulmonar selectivo, su administracin disminuye la presin de la arteria pulmonar y la razn presin de arteria pulmonar/presin arterial sistmica. La oxigenacin mejora en la medida que los vasos se dilatan en reas bien ventiladas del pulmn, redistribuyendo flujo sanguneo desde regiones con ventilacin disminuida y por lo tanto reduciendo el shunt. En la circulacin el ON se combina con la hemoglobina convirtindose rpidamente en

metahemoglobina y nitrato por lo que hay poco efecto en la presin sistmica. El ON inhalado reduce la necesidad de ECMO en nios recin nacidos de trmino y pretrmino con HPPRN severa sin aparente toxicidad (40), mejora la oxigenacin en la mitad de los casos que reciben la droga. La toxicidad del ON incluye metahemoglobinemia secundario a inhalacin en exceso o por un metabolismo disminuido, injuria pulmonar por lo mismo y contaminacin del aire ambiental. No obstante lo anterior el ON inhalado es seguro cuando est suficientemente monitorizado. Se han observado tiempos de sangra prolongados en paciente en tratamiento con ON pero sin sangramientos significativos. En algunos centros se utiliza el ON en recin nacidos de trmino y cercanos al trmino (EG > de 34 sem) con una falla respiratoria severa definida como un IO > 25 con mximo soporte ventilatorio convencional o con ventilacin de alta frecuencia, que tienen una ecocardiografa que descarta

cardiopata congnita. Generalmente se utiliza ON inhalado en 20 ppm esperando una mejora de un 20% en la oxigenacin, lo que ocurre a los 20 minutos. Luego el ON se disminuye en la medida que la oxigenacin mejora. Se deben monitorizar la concentracin de metahemoglobina srica y los niveles de dixido de nitrgeno en el aire ambiental.
Recomendacin Nivel Grado

Los nios nacidos de trmino o cercanos al trmino con falla respiratoria hipoxmica, que no responden a la terapia habitual, 1a se benefician del uso de xido nitrico inhalado excluyendo a los recin nacidos con hernia diafragmtica.. (R19)

Oxigenacin por membrana extracorporea (ECMO). Aproximadamente el 40% de los recin nacidos con falla respiratoria severa y HPPRN, con aporte de ON requieren ECMO por 5 a 6 das

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