OBJETIVO DEL CAPTULO : Se expone una revisin de algunos tpicos de la conducta alimentaria en el contexto de la obesidad y el sobrepeso y desde diferentes

lneas y reas de investigacin.

CONTENIDO.

1.DEFINICIONES PERTINENTES. 2.CONDUCTA ALIMENTARIA Y OBESIDAD EN LA EVOLUCIN DEL HOMBRE. 3.LA CONDUCTA ALIMENTARIA, EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN MXICO. 4. INVESTIGACIN EN CONDUCTA ALIMENTARIA, SOBREPESO Y OBESIDAD.
4.1 REGULACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 4.1.1 LA CONDUCTA DE INGESTA COMO DESEQUILIBRIO HOMEOSTTICO.
4.1.1.1EL HAMBRE DE CANNON Y WHASHBURN 4.1.1.2TEORIA DEL SET POINT

4.1.2 EL ALIMENTO COMO REGULADOR DE LA INGESTA.

4.1.2.1 MACRONUTRIENTES. LA INFLUENCIA DE LOS MACRONUTRIENTES EN LA REGULACIN DE LA INGESTA 4.1.2.2 PERCEPCIN SENSORIAL DEL ALIMENTO 4.1.2.2.1A TRAVS DEL GUSTO Y EL OLFATO. LA CONDUCTA ALIMENTARIA COMO ADICCIN. 4.1.2.2.2A TRAVS DE LA VISIN

4.1.3 APETITO Y SACIEDAD DESDE EL INTERIOR. ESTRUCTURAS Y MOLCULAS DE SEAL IMPLICADAS 4.1.4 APETITO Y SACIEDAD DESDE EL EXTERIOR
4.1.4.1 CARACTERIZACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL SUJETO CON SOBREPESO/OBESIDAD 4.1.4.2 MODELOS DE ESTUDIO. 4.1.4.2.1. FREE LIVING 4.1.4.2.2. RESTRICCIN 4.1.4.2.3. DESINHIBICIN U OPORTUNISTIC EATING 4.1.4.2.4. TRES MODELOS EN ANIMALES

4.2FORMAS DE INTERVENCIN EN CONDUCTA ALIMENTARIA EN EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD

4.2.1. EDUCACIN EN OBESIDAD. MEMORIA Y OBESIDAD 4.2.2. LYFE STYLE 4.2.3. TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL 4.2.4. SINERGIAS

LA CONDUCTA ALIMENTARIA, EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD.

INTRODUCCIN . En este momento, el mundo entero se encuentra polarizado entre 925 millones de personas 60 24 hambrientas y 502 millones de personas obesas. Ms an, muchos pases en el mundo enfrentan la desnutricin, la obesidad, el sobrepeso y los trastornos alimenticios a un mismo tiempo. Tanto el hambre cmo la saciedad estn asociados a problemas de salud que repercuten en todas las esferas de la vida humana. Con la consecuencia previsible final que es el deterioro de la especie humana sobre la tierra. As, paradjicamente, una conducta indispensable para nuestra sobrevivencia, que ha modulado el 64 desarrollo evolutivo de nuestra especie , y es considerada un proceso regulador homeosttico 39 bsico que controla el estado de motivacin del organismo se ha convertido en un objeto de problema y de escrutinio. La obesidad y el sobrepeso son consideradas como alteraciones de la composicin corporal caracterizada por una acumulacin anormal o excesiva de grasa, resultado de un desequilibrio entre el aporte y el gasto energtico sustentado en una serie de alteraciones genticas, 10 bioqumicas, dietticas y conductuales. El aporte energtico se va a dar a travs la conducta alimentaria. (Impulso y motivo primario). En esta conducta se ha venido trabajando desde hace ms de 100 aos de forma experimental, y recientemente se trabaja en ella en sus dimensiones ms abstractas. Actualmente es estudiada desde diferentes ngulos y en diversas clases de sujetos de estudio: animales y seres humanos en condiciones diferentes, de bajo peso, con sobrepeso u obesidad, con diabetes, etc. Estos estudios han arrojado interesantes resultados para sus respectivos cuerpos de conocimiento, sin embargo no forman un cuerpo integrado de conocimientos fuera de sus reas. EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD Los sujetos humanos obesos y con sobrepeso representan aproximadamente el 15% de la poblacin mundial y padecen una condicin que es ya considerada una epidemia, que para el ao 2015, la OMS calcula abarcara la impactante cifra de 2300 millones de adultos con sobrepeso y ms de 700 millones con obesidad. Es imperativo integrar las dilucidaciones de los mecanismos que regulan el acto de comer, pues las condiciones de sobrepeso y obesidad estn directamente asociadas a los padecimientos crnicos degenerativos que deterioran la calidad de vida del ser humano y lo inhabilitan no slo de manera individual, sino colectivamente, por lo que resulta fundamental la siguiente aclaracin: Mas all de las construcciones hipotticas y tericas que definen procesos desde el orden de lo objetivo o lo subjetivo, lo biolgico o lo psicolgico de la conducta de ingesta; es innegable que el ser humano alberga una complejidad simblica a nivel de corteza que le permite crear y desarrollar constructos como la tica y los valores. En este sentido la sobrealimentacin frente a la infra alimentacin en el mundo denota una paradoja. Resulta claro que el fenmeno de la conducta alimentaria asociada al sobrepeso y a la obesidad, es un problema de gran relevancia. Los estudios que se realizan, seguramente constituirn un aporte importante al entendimiento de la condicin sealada. Desde un enfoque psicobiolgico, se expone la revisin de algunos tpicos en el tema de la intervencin en la conducta alimentaria de sujetos obesos y con sobrepeso.

1. DEFINICIONES PERTINENTES.
DEFINICIONES PERTINENTES EN CONDUCTA ALIMENTARIA.

HAMBRE. Proceso neurobiolgico. Estado de alerta en relacin con la necesidad global biolgica de nutrientes energticos. Estado de necesidad de elementos nutricios, producto de la privacin alimentaria presente en un 6 tiempo determinado. El trmino hambre se define como la sensacin fisiolgica subjetiva que acompaa la necesidad de ingerir alimentos y que se presenta cuando han transcurrido varias horas despus de la ltima toma de alimento. Durante este perodo puede haber sensaciones de vaco en el estmago, contracciones gstricas, cefaleas y hasta sensacin de nusea si el perodo es sumamente 82 prolongado. Determinar si un individuo se encuentra hambriento, plantea una complejidad adicional por su relacin con eventos ambientales, fisiolgicos y propios de la historia especfica de cada individuo. En la actualidad se dispone de suficiente evidencia experimental que sugiere que la relacin 6 hambre- comer es de tipo multicausal.

APETITO: Proceso neurobiolgico Necesidad para elegir selectivamente un alimento especifico a travs de mecanismos psicosensoriales y culturales. Conjunto de seales internas y externas que guan a un individuo en la seleccin e ingestin de alimentos. PLENITUD Y SACIEDAD: Situaciones fisiolgicas que establecen periodos refractarios en la ingesta alimentaria adecuada. PLENITUD: Sensacin que provoca la finalizacin de una comida. SACIEDAD: Proceso neurobiolgico. Inhibicin del hambre. Es la sensacin fisiolgica de plenitud que determina el trmino de la ingesta alimentaria. EFICACIA SACIADORA: Capacidad de los alimentos para producir saciedad. Este proceso est influenciado por la energa calrica total y composicin especifica de los alimentos consumidos. Tanto plenitud y saciedad van a ser consecuencia de la distensin gstrica, pptidos gastrointestinales y seales vgales.

SOBREPESO Y OBESIDAD
La Norma Oficial Mexicana define a la obesidad, como la enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo. Se determina la existencia de obesidad en adultos cuando existe un ndice de masa corporal mayor de 27 y en poblacin de talla baja, mayor de 25. El Sobrepeso se considera como un estado premrbido de la obesidad, caracterizado por la existencia de un ndice de masa corporal mayor de 25 y menor de 27, en poblacin adulta general 83 y en poblacin adulta de talla baja, mayor de 23 y menor de 25.

CLASIFICACION DEL IMC (OMS) Insuficiencia ponderal Intervalo normal sobrepeso preobesidad obesidad Obesidad clase i Obesidad clase II Obesidad clase III

<18.5 18.5-24.9 >-25.0 25.0-29.9 >-30.0 30.0-34.9 35.0-39.9 >-40

CONDUCTA ALIMENTARIA .
La conducta alimentaria refleja la interaccion dinmica entre el estado fisiolgico de un organismo y sus condiciones ambientales (Elmkist JK et. al, 1999 ctd. En Guelman L R, 2006). Se puede definir como el acto de comer e ingerir alimentos slidos o lquidos, de una parte, de forma voluntaria dependiente de la corteza cerebral y, de otra parte, involuntaria, modulada por 84 procesos neurobiolgicos como el hambre, el apetito y la saciedad La informacin sensorial de los alimentos interactua con seales fisiolgicas internas que se integran a nivel del Sistema Nervioso Central. ( Schwartz MW et. al, 2000 ctd. en Guelman L R , 2006 ). Aunque el hambre y saciedad, sensaciones que intervienen en la conducta de ingesta, tienen bases fisiolgicas que son compartidas por todos los mamferos, en el ser humano, igual que ocurre con otras conductas asociadas a necesidades bsicas, la ingesta no slo ejerce la funcin de satisfacer necesidades energticas, genera estados de placer y confort, es influida por la construccin simblica en la cognicin de cada individuo y por los estados afectivos. La variante del placer o el denominado hedonismo asociado a la conducta de ingesta est siendo 46. recientemente estudiada. Desde luego, la conducta alimentaria desde un enfoque sociocultural, refleja distintas realidades del mismo. Esto es, el hbito alimentario, que se constituye por una inmensa red de aprendizajes a lo largo de la vida, los ms fuertes, de los 0 a los 5 aos de edad del sujeto humano. Esto ltimo sustentado en la base de la plasticidad cerebral. En este sentido se incluyen cualquier factor externo que el organismo del sujeto asocie de forma significativa a un acto bsico de su existencia, la hora del da, el uso de cubiertos, como una recompensa, tambin se asocian aquellos que de forma externa limitan o posibilitan la ingesta.

2.0.- CONDUCTA ALIMENTARIA Y OBESIDAD EN LA EVOLUCIN DEL HOMBRE.

La evolucin de la dieta de los homnidos ancestrales hasta el humano moderno ofrece un conocimiento para guiar investigaciones y establecer comparaciones entre lo que se identifica en las diferentes reas que investigan conducta alimentaria asociada a la obesidad y el sobrepeso. Se puede hacer referencia a 6 millones de aos atrs, momento en que se indica surge la especie Australopithecus ardipithecus. Sus hbitos eran fundamentalmente vegetarianos. Se alimentaban solo de carne si otro animal la dejaba como desperdicio. 4 millones de aos despus surgieron el paranthropus y varias especies del gnero homo, cuyas caractersticas sugieren que tena una dieta ms variada, con alimentos de mayor calidad proteica, incluyendo la carne. El homo habilis, que parece haber aparecido hace 2.5 millones de aos, ya era omnvoro. La especie que transito de presa a mximo cazador fue el homo erectus hace 1.5 millones de aos. Unos 0.4 millones de aos atrs se identifican el homo sapiens, la especie ms representativa del gnero homo. En ellos se refiere ya, un gran estmago con poderosos jugos gstricos, un pncreas que produca las enzimas necesarias para metabolizar los hidratos de carbono y las protenas, un hgado capaz de emulsionar las grasas, y un intestino relativamente largo, con gran capacidad de absorcin de diversidad de alimentos. 150 a 100 mil aos atrs surge el homo sapiens neanderthalensis, quien se estima controlaba la disponibilidad de alimento y el uso del fuego para la coccin. Posteriormente apareci El cro-magnon, homo sapiens sapiens, a quien se se estima responsable de la extincin del homo erectus y el homo sapiens neanderthalensis, de europa occidental. A l se le atribuye la especializacin de la caza y, la carne se convirti en el alimento predilecto, por lo que se considera esencialmente carnvoro. Domestic las plantas, y los cereales y algunas legumbres eran alimentos que almacenaba. Esta domesticacin modifico su estilo de vida nmada a uno sedentario de hombre cazador-recolector, y ello fue un paso medular en su evolucin social. Guelman L R, 2006. Human eating behavior in an evolutionary context. En este sentido, se considera que los cereales aunque fueron fundamentales para el progreso de nuestra sociedad, por el estilo de vida que determinaron, son sealados como no esenciales puesto que Nuestro organismo no los digiere sin cocer, y tambin son sealados como 32 responsables de la obesidad. El hombre, omnvoro adquiere entonces una enorme capacidad de adaptacin, que le permite controlar la bsqueda de alimento. Cmo influyen en la conducta alimentaria del hombre actual estas diferentes formas de relacionarse con el alimento que experimento el hombre ancestral? La conducta alimentaria del hombre ancestral se desarrollo en funcin de la disponibilidad de alimentos y del desarrollo de nuevas capacidades. El hombre ancestral hubo de enfrentarse a cambios ambientales crticos y peridicos que se sugiere motivaban el almacenamiento y utilizacin de alimentos de forma intercalada, tal como ocurre en algunos lugares del mundo, ante los cambios estacionales. Entonces, la tendencia al sobreconsumo alimenticio del hombre actual cuando hay gran disponibilidad alimentaria probablemente sea una herencia de ese cambio de dieta de los homnidos que facilito la tendencia a comer ms cuando haba alimento disponible. Dentro de de esta visin se asocia a la capacidad de almacenamiento estomacal que posee el hombre moderno como propia de un gran cazador, ya que una vez llenado el estomago, alcanza sobradamente para subsistir al menos 2 das, lo cual no ocurre en los grandes herbvoros.

 Los sistemas naturales de control de peso han sido diseados ms para proteger contra la prdida de peso que para proteger contra la ganancia del mismo, sugiriendo que resulta ms peligroso para una especie la escasez alimentaria que la sobreabundancia. Los periodos de abundancia y escasez habran generado que el homo sapiens desarrollara vas metablicas oscilantes en relacin a dichos periodos. Esto determinara el moldeamiento de los llamados genotipos ahorradores (thrifty genotypes) propuestos en 1962 por el 56 genetista Neel , y su funcin sera conservar la energa en los periodos de abundancia para que durante la escasez no se limitara la actividad fsica. En el hombre moderno, esta hiptesis refiere que, la inanicin en periodos tempranos de la vida producir cambios en la programacin gentica y promoveran el sobreconsumo alimentario. En este contexto es que se dice que cuando hay aumento en la disponibilidad del alimento, prcticamente no se altera el mecanismo homeosttico del mantenimiento de peso, se tiende a 32 ganar peso y slo se puede perder peso mediante un control cognitivo estricto. Una de las bases cientficas de la afirmacin anterior se observa en la dinmica de la leptina, una hormona que se secreta en el tejido adiposo. La leptina promueve el apetito y disminuye el metabolismo cuando disminuye su concentracin (al tiempo que disminuyen los depsitos de grasa) pero cuando aumenta (al tiempo que aumentan los depsitos) no inhibe el apetito ni incrementa el metabolismo. Los genes que determinaran la conducta alimentaria bsica, en los ltimos 40000 aos, solo habran cambiado en menos de 0.1%, lo cual quiere decir, que todos estaramos predispuestos a 32 comer como nuestros ancestros. Actualmente, en una gran parte del mundo la disponibilidad de alimento es constante y muchas sociedades en varios aos no han tenido periodos de escasez, por lo que si nos apegamos a este enfoque evolutivo de la conducta de ingesta estaramos de forma natural tendientes al sobreconsumo y a la ganancia de peso. Los sujetos obesos probablemente hayan mantenido los genes de aquellos cazadores frente a escaza disponibilidad de alimento, y los delgados, los de las sociedades ms occidentales que domesticaban a las plantas y animales y que se enfrentaban a menores situaciones de escasez de 32 alimento. La obesidad se define desde este enfoque como un mecanismo adaptativo para enfrentar 32 periodos de escasez. Parece que Contamos con mecanismo de hambre muy eficaz y no con uno de saciedad eficaz (Prentice AM, 2001,2004 cit.en Vizmanos et. al, 2006).

3.LA CONDUCTA ALIMENTARIA, EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN MXICO.

Mxico forma parte de la red de los 11 mega pases convocada por la OMS, quienes entre otras caractersticas tienen el que las enfermedades crnicas han dejado de ser una un acontecimiento 7 de los sectores socioeconmicos altos. En Mxico, (Segn cifras de la Secretara de Salud. Marzo, 2011) 30% de la poblacin tiene obesidad y 70% sobrepeso. TEORAS Y CIRCUNSTANCIAS IMPLICADAS EN EL DESARROLLO DE LA OBESIDAD EN MXICO
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TEORA DE LA TRANSICIN EPIDEMIOLGICA DEL DR. ABDEL OMRAM. 70S. HIPTESIS DE LOS ORGENES FETALES DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS DE DAVID BARKER. SUSCEPTIBILIDAD A LA INSULINORRESISTENCIA. INDICADORES BIOQUMICOS DE RIESGO PARA ENFERMEDADES CRNICAS EN RELACIN CON EL IMC EN MXICO. CAMBIO EN EL PATRN ALIMENTARIO.

En la dcada de los 70s, el doctor Abdel Omram, de la Universidad de North Carolina en EU, propone la Teora de la transicin epidemiolgica, basada en la revisin de los problemas de salud de EUA en los ltimos 100 aos. De sus observaciones, detecta que conforme disminuan las enfermedades infecciosas, aumentaban las crnicas, asociadas con la dieta y los estilos de 7 vida. En ese momento las denomino Enfermedades hechas por el hombre. y define tres etapas
HAMBRUNA Y ENFERMEDAD INFECCIOSA REDUCCIN DE LAS ANTERIORES AUMENTO DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Adems, indica los patrones en los que se da este proceso: Clsico, acelerado y retardado. A pesar del hallazgo de Omsram, en ese momento la obesidad no fue vista como un problema de salud publica, sino como un problema de esttica. Son los estudios clsicos de riesgo mortalidad por sobrepeso de compaas aseguradoras e investigaciones epidemiolgicas sobre la distribucin de la masa corporal, los que la colocan como un problema de salud publica, pero sin dejar de considerarla un problema hecho por el hombre. Fue hasta los 90s cuando diversas encuestas metodolgicamente aceptables la revelaron como un alarmante problema tanto en los pases desarrollados, como en los de ingresos medios y algunos 7 pobres. Por otro lado David Barker y su grupo proponen La hiptesis de los orgenes fetales de las enfermedades crnicas, la cual plantea que una mala nutricin materna y pobre crecimiento fetal e infantil constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades crnicas al afectar la programacin de la estructura corporal, la fisiologa y el metabolismo. Esta teora ha sido enriquecida por otros estudios. Y en este sentido marca una seal de preocupacin, ya que en muchos de los pases mas poblados del mundo hay una alta prevalencia de bajo peso al nacer que se da en un contexto de alta disponibilidad y accesibilidad de alimentos 7 densamente calricos e industrializados.

FISIOLGICA

OBESIDAD Y SOBREPESO

CORPORAL

METABOLISMO

PROGRAMACI N DE ESTRUCTURA

BAJO PESO AL NACER

ALIMENTOS ALTAMENTE CALRICOS E INDUSTRIALIZADOS

HIPTESIS DE LOS ORGENES FETALES

Sabemos que en todo el mundo la obesidad y el sobrepeso suman cifras alarmantes, que le han valido ser considerada una epidemia ya que representa el problema nutricional de mayor prevalencia en todo el mundo, y a la larga predispone al desarrollo de diabetes, hipertensin, cncer de endometrio, osteoartrits, clculos biliares y enfermedades cardiovasculares, entre otras enfermedades crnicas degenerativas. Es decir, Intervenir en obesidad disminuye la probabilidad de padecimientos asociados.

DIABETES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES HIPERTENSIN CANCER PROBLEMAS ARTICULARES DISLIPIDEMIAS

En el caso especfico de Mxico se ha detectado que aunque contamos con niveles similares de diabetes a los de EUA. En nuestro pas el ndice de mortalidad por la misma es mayor. Esto segn seala Barquera (2003) probablemente se deba a una mayor susceptibilidad a desarrollar insulinoresistencia, y bien a un pobre control de la enfermedad o falta de informacin. Siguiendo esta tnica, es ilustrativa la revisin de los indicadores bioqumicos de riesgo para enfermedades crnicas en relacin con el IMC en Mxico, donde se observa lo siguiente: A medida que aumenta el IMC, hay un aumento marcado de triglicridos y una reduccin del colesterol de alta densidad (HDL-C). Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas 1993. (Documenta la relacin entre diversos indicadores bioqumicos de riesgo para enfermedades crnicas la obesidad.) Se identifica una Asociacin positiva entre la prevalencia de hipertensin arterial y el IMC. ENSA 2000 Hay una relacin proporcional entre el IMC y los niveles de insulina. En nuestro pas hay una mayor prevalencia de diabetes a mayor IMC. ENSA 2000.

CAMBIO EN EL PATRN ALIMENTARIO.

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Nos encontramos ante un Fenmeno de transicin alimentaria . Sin embargo, es posible identificar los factores ambientales que modifican nuestro patrn alimentario: Mayor acceso al alimento por su bajo costo y produccin industrializada. Publicidad masiva del alimento Aumento de tamao de las porciones de los alimentos, tal es el caso de las botellas de 22 refresco que se triplico en los ltimos 50 aos Reduccin del tiempo para cocinar Incorporacin de la mujer a la vida laboral Mayores opciones de consumo fuera de casa Oferta de alimentos precocidos y congelados Aumento de eventos estresantes que predisponen a la bsqueda del placer o evasin de la amenaza. Alta cantidad de azcar en los alimentos que predisponen a la llamada adiccin a la comida, por los efectos del azcar en los sistemas de recompensa del cerebro.

Estos factores promueven una falta de adecuacin al consumo recomendado para mantener el equilibrio entre ingesta y gasto. Nos llevan a cambiar el comportamiento en la determinacin del tipo de alimentos que se decide o no consumir y a desarrollar tendencias o patrones como los siguientes: Incremento en el consumo de comida rpida Aumento del consumo de alimentos fuera de casa, que se ha evidenciado, contienen ms grasa saturada y sodio, poca fibra, hierro y calcio Aumento de la tendencia a consumir alimentos fuera de las comidas (colacion o snaks). Aumento en la tendencia a consumir grandes volmenes de refresco. Una probable asociacin entre reducido consumo de leche (calcio) y el aumento de la obesidad. Mayor uso de grasas y azucares aadidos a los alimentos.

Resultan adems alarmantes las consecuencias del consumo de bebidas endulzadas en el 22 organismo : 1. Un reducido gasto energtico debido a la fcil metabolizacin de las bebidas azucaradas consumidas, frente al gasto energtico generado por bebidas con mas nutrimentos, como lo es la leche. 2. Un incremento de la ingesta de alimentos debida a una menor sensacin de saciedad tras el consumo de bebidas altamente azucaradas. 3. La elevacin del ndice glucmico y el aumento de triglicridos sricos. Estos cambios en los patrones alimentarios podran provocar una conducta alimentaria adictiva. En el caso de Mxico los escasos estudios sobre los cambios en el patrn de consumo y la dieta de los mexicanos se han obtenido de las Encuestas Nacionales de Ingresos y gastos de los hogares (ENIGH) y en los ltimos 30 aos refiere un cambio sustancial del patrn, el cual se caracteriza por lo siguientes elementos: Por el consumo homogneo de algunos productos dominantes, asociados con hbitos y cultura, y supeditados al ingreso y a su disponibilidad en el mercado. Se ha observado una tendencia a homogeneizar el consumo de alimentos, mediante la incorporacin de nuevos productos a la dieta cotidiana como trigo y refresco en gran escala (En el 99 Mxico ocupa el 1 lugar en el consumo de refresco).

Como podemos observar, nuestro pas est experimentando una transicin epidemiolgica nutricional que se refleja en una disminucin lenta de infecciones y desnutricin y un aumento dramtico de los padecimientos asociados al estilo de vida. De las teoras y circunstancias revisadas podramos establecer la siguiente relacin:

PATRON ALIMENTICIO

PREDISPOSICIN GENTICA

PAIS DENSAMENTE POBLADO

ASOCIACION PREDISPONENTE DE LA POBLACION MEXICANA A LA OBESIDAD Y LA DIABETES EN MXICO

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4.INVESTIGACIN EN CONDUCTA ALIMENTARIA, SOBREPESO Y OBESIDAD. 4.1 REGULACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

El aumento en la prevalencia de los trastornos alimentarios y la obesidad, y por ende, de los padecimientos asociados a ellos, ha llamado urgentemente a dilucidar desde diferentes mbitos Cmo se regula nuestra ingesta alimentaria? En general los intentos por explicar como se regula la conducta alimentaria pretenden resolver: 1. Qu inicia la conducta de comer? 2. Qu finaliza la conducta de comer? 3. Qu es lo que se regula? 49 4. Qu mecanismos controlan la regulacin alimentaria? Las respuestas se dan con terminologas diferentes, a travs de diversos mtodos de estudio y a partir de diferentes rasgos de la conducta alimentaria. La conducta alimentaria, por ser la responsable del ingreso de la energa, primer elemento del binomio en desequilibrio que constituye la obesidad y el sobrepeso, es una de esas conductas, cuyo estudio se ve enriquecido por investigaciones en las ciencias biolgicas y las sociales. Los avances en materia de neurociencias y gentica de la conducta posibilidad. han permitido esta

Resulta esencial poder integrar y realizar asociaciones entre los estudios de reas distintas del conocimiento de esta conducta para poder estructurar un cuerpo de conocimiento que abarque la casi totalidad de las variables que participan de la conducta alimentaria. Es en base a lo anterior que se ofrece una breve y rpida revisin de algunos aspectos relacionados con la investigacin en conducta alimentaria, sobrepeso y obesidad, diferenciando sus enfoques. La ingesta, como una necesidad y motivo, se ha venido trabajando desde hace 100 aos por los experimentos en la corriente del conductismo y los trabajos del fisilogo Pavlov son el fundamento de esta corriente. Pavlov comenz a estudiar como las respuestas fisiolgicas al alimento se inician desde antes que el mismo entre en contacto con el organismo de forma qumica, no as, de manera sensorial. Y como dichas respuestas, consideradas innatas o reflejos incondicionados se pueden asociar, y de hecho, de forma natural ocurre todo el tiempo, con estmulos que no estn innatamente relacionados con ellas. Esta asociacin da como resultado respuestas condicionadas, que se definiran como respuestas reflejas innatas a estmulos no relacionados con ellas de forma natural. Pavlov dirigi su estudio a entender como aprendemos asociando a respuestas innatas o reflejas. El conductismo observo como el animal aprende, condicionando su conducta de ingesta. Lo interesante de los experimentos de Pavlov es que ilustran como a travs de las aferencias de 81 nuestro sistema sensorial se elicitan respuestas fisiolgicas innatas y aprendidas. La conducta alimentaria y sus componentes, hambre, apetito y saciedad constituiran una respuesta integrada de respuestas fisiolgicas innatas (salivacin, movimientos intestinales, cambios de concentracin hormonal, entre otros) y respuestas fisiolgicas aprendidas (todo evento asociado a la o las respuestas fisiolgicas innatas, que finalmente se traduce en un proceso fisiolgico, venga del exterior o del interior).

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Esto es un precedente importante en la fisiologa de la ingesta alimentaria, pues hoy se sabe que el apetito resulta de una sealizacin de elementos neuroendcrinos que se conectan desde diferentes reas del organismo, incluidas las relacionadas con el procesamiento de la informacin sensorial, con los procesos cognitivos y emocionales.

4.1.1 LA CONDUCTA DE INGESTA COMO DESEQUILIBRIO HOMEOSTTICO.

Existe un grupo de propuestas tericas, que basadas en observaciones enfocadas en la teora homeosttica de Cannon intentan identificar un punto de ajuste en el organismo a partir del cual se regula la conducta de ingesta. 4.1.1.1EL HAMBRE DE CANNON Y WASHBURN Los intentos iniciales para explicar la regulacin de la conducta alimentaria se basaron en la observacin de los estados de hambre de Cannon y Washburn (1960), quienes relacionaron las 4 sensaciones de hambre con las contracciones estomacales. Cannon explica la conducta alimentaria de manera homeosttica: El acto de comer solo como respuesta a un dficit de alimento. Vista de esta forma, la conducta de ingesta le permite al individuo mantener en un nivel adecuado sus reservas de energa para evitar el dficit energtico. En este sentido, se plantea que al interior del organismo se desarrollarn diferentes procesos que se expresaran en la bsqueda de alimento, toda vez que el set point o punto de ajuste, se desequilibre. (Woods SC,1998 cit en Guelman LR, 2006). Seeley RJ y Woods SC (2003) exponen en su artculo que las dos funciones ms importantes de la ingesta de caloras seran las siguientes: a) b) Mantener los depsitos de combustible para poder enfrentar periodos de hambruna. Proveer combustible que est inmediatamente disponible para poder enfrentar periodos de hambruna.
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A travs del anabolismo (almacenar energa) y del catabolismo (gastar energa), procesos bsicos en que se divide el metabolismo, se van a estar regulando el ingreso y gasto de la energa. Sabemos que en este sentido, cuando hay un exceso o un dficit de energa que se incorpora, tenemos los consecuentes efectos de sobrepeso/obesidad e inanicin respectivamente. Retomando la homeostasis de Cannon y con la observacin de que el peso de un sujeto poda mantenerse dentro de un rango a lo largo del tiempo, se comenz pensar que existan mecanismos que regulaban la conducta alimentaria en uno o ms bucles de retroalimentacin negativa. Es decir, existiran mecanismos de corto y mecanismos de largo plazo. Los primeros regularan el tamao y la frecuencia de la ingesta y los segundos, van a permitir el mantenimiento de las 34 reservas de grasa. Se propuso por ejemplo, que los depsitos de grasa podan informar al cerebro acerca del balance 12, 21 de energa. 4.1.1.2TEORIA DEL SET POINT. KESSEY Kessey es el creador de la teora del set point. La teora esta basada en la observacin de una tendencia a regresar al nivel de peso anterior a 49 una prdida de peso. Se propone que el peso corporal, como el agua del cuerpo y la temperatura corporal, es fisiolgicamente regulado.

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En el caso del peso corporal, los ajustes de coordinacin tanto en la ingesta y el gasto de energa sirven para estabilizar los pesos de los individuos en un nivel especfico y para resistir el 80 desplazamiento de este nivel. Este autor observa en estudios experimentales con ratas, con obesidad genticamente transmitida y obesidad inducida, que si son mantenidos as por seis meses o ms modifican su punto de ajuste. La tasa del metabolismo cambia, segn refiere el autor, cuando el sujeto es expuesto a otras condiciones, tales como dietas modificadas, restriccin de alimento, contexto novedoso, 49 entre otros. Las personas obesas tambin mostraran estos ajustes comportamentales y metablicos a las perturbaciones de peso, y por tanto, se observa que resisten activamente los esfuerzos para reducir el peso de los elevados niveles que normalmente muestran. Experimentalmente, el set point para el peso corporal puede ajustarse mediante la manipulacin de los sitios especficos del hipotlamo. Las lesiones del hipotlamo lateral, por ejemplo, causan una reduccin crnica en el nivel en el que los animales de laboratorio regulan el peso corporal. Por tanto, para Kessey, parece que los mecanismos del hipotlamo juegan un papel primordial en el establecimiento del nivel en el que los individuos regulan el peso corporal, y es probable que los factores genticos, dietticos y otras influencias en la vida sobre el peso corporal se expresen a 80 travs de estos mecanismos.

4.1.2 EL ALIMENTO COMO REGULADOR DE LA INGESTA.

Ahora bien otro grupo de lneas de investigacin se enfocan en la forma como el alimento en s es regulador, por diferentes vas a nivel sensorial, a nivel metablico y tambin gentico de la ingesta alimentaria.

4.1.2.1 MACRONUTRIENTES. LA INFLUENCIA DE LOS MACRONUTRIENTES EN LA REGULACIN DE LA INGESTA 4.1.2.2 PERCEPCIN SENSORIAL DEL ALIMENTO 4.1.2.2.1A TRAVS DEL GUSTO Y EL OLFATO. LA CONDUCTA ALIMENTARIA COMO ADICCIN. 4.1.2.2.2A TRAVS DE LA VISIN 4.1.2.1MACRONUTRIENTES. LA INFLUENCIA DE LOS MACRONUTRIENTES EN LA REGULACIN DE LA INGESTA Son muchos los estudios que se enfocan en esta lnea tanto a nivel bioqumico, molecular, y gentico. En este apartado mencionamos brevemente tres. Incluimos el efecto obesognico de las grasas en el apartado de la conducta alimentaria como adiccin. HIPTESIS GLUCOSTTICA. (MAYER, 1955, 1953). Mayer afirmo que El acto de comer es controlado por la proporcin de glucosa en el torrente 49 sanguneo. Elaboro la hiptesis glucosttica, que refiere que la sensacin de hambre era producida por las bajas concentraciones de glucosa y su contrario, la saciedad, por las altas concentraciones de la glucosa. Este proceso lo considero como un mecanismo de regulacin de energa a corto plazo que sugiri podra interactuar con las concentraciones de lpidos, que 49 funcionarian como un mecanismo a largo plazo.

HIPTESIS LIPOSTTICA (KENNEDY, 1953) Refiere que la constancia de peso corporal, depende de la relacin proporcional entre el incremento del contenido de grasas y el incremento en la disponibilidad de grasa utilizable. El tejido adiposo seria regulado por un sistema de retroalimentacin negativa, donde la ingesta de comida 49 seria controlada por la reserva de lpidos en el organismo.

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TEORA AMINOSTTICA. (MELLINKOFF, FRANKLAND Y GREIPEL, 1997). Esta teora se da a partir de las observaciones en animales que disminuan gradualmente su consumo de alimentos ante una dieta privada de aminocidos y volvan a sus valores anteriores a la privacin al disponer de los aminocidos, Mellinkof, et. al. Sealaron que la proporcin de aminocidos en la sangre regulaba la ingestin de alimentos. Esta teora propone que los aminocidos al ser absorbidos estimulan la liberacin de insulina y con ello la subsecuente 49 sensacin de saciedad. 4.1.2.2PERCEPCION SENSORIAL DEL ALIMENTO Como ya se ha mencionado, el sistema humano del apetito contiene mecanismos nerviosos centrales y perifricos que interactan con caractersticas ambientales. La percepcin de la 14 composicin fsica y nutrimental de los alimentos es una muy importante. . En este enfoque, los estudios se dirigen a establecer correlaciones entre caractersticas especficas del alimento y la respuesta en el organismo. Incluso comparando IMC, parmetros bioqumicos, entre otros, con las respuestas de los sujetos. Los alimentos, que varan en composicin de nutrientes van a ejercer efectos fisiolgicos 14 diferentes, algunos de los cuales funcionan como seales de saciedad. . 4.1.2.2.1 A TRAVS DEL GUSTO Y EL OLFATO. LA CONDUCTA ALIMENTARIA COMO ADICCIN. Se ha observado que las dietas altas en grasas son obesognicas , llevan a niveles altos de consumo de energa, un efecto que se denomina consumo excesivo pasivo, el cual supera las 14 seales de saciedad fisiolgicas inducidas por la grasa. En el estudio de Dziedzic B. et. al (2007) con ratas, se muestra evidencia de que los efectos mencionados no se dan en la misma medida por todas las grasas. Se demuestra en este estudio, que varias formas de grasas dietticas cambian diferencialmente la expresin de genes de 23 neuropptidos involucrados en la homeostasis de la energa. Por otro lado, el azcar representa un caso especial, respecto al cual se ha acumulado gran cantidad de informacin, pues se considera una sustancia potencialmente adictiva, al liberar 8 opiceos y dopamina . Algunas observaciones son las siguientes: Por un lado se ha observado que un alto nmero de sujetos alcohlicos y otros drogadependientes tienen una preferencia por lo dulce, especficamente, por comidas con una alta concentracin de sucrosa. Por otro lado, tanto en cerebros humanos como en cerebros animales, se ha demostrado que el consumo de alimentos ricos en azcar o bebidas prepara el lanzamiento de endorfinas eufricas y dopamina dentro del nucleo accumbens, en una forma semejante a como lo hacen algunas drogas de abuso. Parece ser que las vas neurobiolgicas de adiccin a las drogas y adiccin al 27 azcar involucran receptores neurales, neurotransmisores, y regiones hednicas en el cerebro. Procesos identificados en la adiccin a las drogas, como la sensibilizacin cruzada y el anhelo, 27 tambin se identifican en animales y en humanos con respecto a la comida dulce. En el estudio realizado por Avena (Avena NM, Rada P, Hoebel BG. (2008) se comparan los cambios neuroqumicos en el cerebro en respuesta al azcar, con los que ocurren ante drogas adictivas en los aspectos bsicos mencionados. Se evidencia la hiptesis de que las ratas en 8 ciertas circunstancias pueden convertirse en azcar-dependientes. En otro orden de observaciones, estudios de herencia, sugieren que los hijos biolgicos de padres alcohlicos o padres con parientes alcohlicos, estn en mayor riesgo de tener una fuerte preferencia por el azcar. Esta preferencia se podra manifestar en forma de desorden alimenticio.
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La investigacin efectuada durante dos dcadas de investigacin han sealado que genes especficos pueden ser la base de la preferencia de azcar en alcohlicos y drogadictos dependientes, as como en hijos biolgicos de padres alcohlicos. Ttambin parece ser que hay algunos marcadores genticos comunes entre la dependencia del alcohol, la bulimia y la obesidad, 8 8 8 tales como el gen alelo A1 y la dopamina 2 del gen del receptor. La literatura sugiere que las situaciones humanas que dan cuenta de estos sucesos de adiccin, 8. son los desordenes alimenticios y algunos casos de obesidad. En este sentido, se busca dilucidar qu mecanismos llevan a provocar los atracones o borrachera de alimentos caractersticos de algunos trastornos alimenticios y que se caracterizan por ser estados donde el sujeto refiere perder el control de la situacin e ingerir grandes cantidades de alimento. Otros estudios en neuroimagen funcional han revelado que existen alimentos, a parte del azcar, que generan la conducta de bsqueda para repetir la ingesta o el refuerzo de ser probados 44 nuevamente al ser consumidos, caractersticas similares a la del abuso de las drogas. Se han observado y documentado que se producen cambios cerebrales durante el comer hednico que generan estos alimentos en la condicin de obesidad, que son tambin vistos en 44. varias formas de adiccin, y se han documentado tambin en relacin con el IMC. La sobreingesta en la obesidad bajo la forma de hedonismo, manifiesta un comportamiento parecido al que se da en la adiccin a las drogas con respecto a la motivacin y el incentivo. Los comportamientos caractersticos de la adiccin a las drogas, tambin ocurren en esa forma de ingesta luego de la temprana y repetida exposicin al estimulo. La tendencia adquirida por la comida y la relativa debilidad de la seal de saciedad podran causar un desequilibrio entre la necesidad y los centros de hambre / recompensa en el cerebro y su 44 regulacin. En otro estudio realizado por Boggiano MM et. al. (2007), se expusieron a los sujetos al consumo de sabrosa comida chatarra (non-nutritive junk palatable food), observndose que la ingesta intermitente de este alimento predice atracones, independientemente de la susceptibilidad a la 15 ganancia de peso que tenga el sujeto. Se trata de la sabrosura del alimento, que implica generalmente alimentos con densidad 30 energtica significativa y la investigacin en ella se asocia con el llamado comer hednico. Es definida como el componente hednico de la recompensa del alimento, de lo cual se hablara ms adelante.

4.1.2.2.2 A TRAVS DE LA VISIN. Los estudios en tiempo real han permitido que se observe que ocurre a nivel del sistema nervioso central mientras el alimento es observado y se han obtenido datos interesantes: En la investigacin realizada por Frank S (2010) el propsito fue conocer que caractersticas sensoriales de tipo visual de los alimentos promueven la sobreingesta ante factores como el contenido de las caloras, la saciedad, el gnero del individuo que observa y otras variables. Al mostrar el contenido calrico de las imgenes de los alimentos se observa que modulan la activacin de reas cerebrales relacionadas con el procesamiento de la recompensa y de las reas visuales. Adems, la saciedad parece influir en el procesamiento de imgenes de alimentos de manera diferente en hombres y mujeres. Las diferencias de activacin tambin se pueden

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observar en la corteza orbitofrontal, que se sabe puede activarse con los estmulos relacionados 28 con la alimentacin. Wallner-Liebmann (2010) y cols. reportan que las respuestas a las seales de la comida estn especialmente asociadas con nutrientes altos en caloras, lo cual puede constituir un factor subyacente a la obesidad. Un incremento en la potencia motivacional de los alimentos pareciera ser mediado en parte por el hipocampo. En este estudio se relacionaron los patrones de activacin neuronal con el contenido calrico de las imgenes de los alimentos y los niveles de insulina. Los datos muestran que la insulina esta importantemente involucrada en la regulacin central de la ingesta alimenticia. La importante relacin positiva entre la activacin del hipocampo luego de la estimulacin con las imgenes de alimentos altos en caloras, los niveles de insulina en el plasma, y la circunferencia de cadera, sugieren un rol permisivo de las vas de sealizacin de 66 la insulina en el control hipocampal de la conducta alimentaria. Estos estudios muestran las diferentes vas sensoriales por las cuales el alimento al ser visto, olido, degustado y metabolizado participan de la regulacin de la conducta alimentaria. En cuanto a las estructuras y molculas de sealizacin subyacentes que se han identificado en el proceso de la conducta alimentaria, tanto en su inicio como finalizacin (apetito y saciedad). constituyen el modelo bsico molecular del sistema apetito-saciedad.

4.1.3 APETITO Y SACIEDAD. ESTRUCTURAS Y MOLCULAS IMPLICADAS

Desde los trabajos de Hetherington y Ranson (1940) sobre efecto de las lesiones hipotalmicas en 49 la conducta alimentaria. se plantea que la ingestin de alimentos est regulada principalmente por el hipotlamo Los estudios experimentales mostraron que la lesin bilateral del hipotlamo ventromedial (VMH) produca marcada hiperfagia y obesidad en ratas, mientras que lesiones bilaterales en el 85 hipotlamo lateral (HLA) causaban anorexia y muerte. En cuanto a las ratas lesionadas en el ncleo ventromedial, estas mostraban el siguiente 49 comportamiento : Aumentan su consumo diario de alimento Comen ms rpido Buscan comida en ambientes nuevos hasta encontrarla y consumirla, Responden selectivamente al sabor de los alimentos, Son altamente inactivas.

La ablacin del rea lateral del hipotlamo provoca una abstencin severa y se debe obligar al animal a comer. Se observan las siguientes etapas en la conducta: Afasia y adipsia Anorexia y adipsia Adipsia y deshidratacin

La estimulacin qumica a de estos ncleos, muestran conductas parecidas, cuando se estimula con noradrenalina u opiceos el ncleo paraventricular, se observa un subsecuente consumo. Estas observaciones dieron lugar a plantear la existencia de un centro hipotalmico 85 responsable de la saciedad, localizado en el VMH y uno de hambre localizado en el HLA. Kandell et. al. (1995) seala que estas observaciones pueden deberse a la alteracin de factores 49 como la informacin sensorial, el punto de ajuste, el equilibrio hormonal y fibras nerviosas.

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Actualmente se han descrito varios ncleos hipotalmicos que participan en la regulacin alimentaria, como lo es el ncleo arqueado, donde coexisten circuitos neuronales con efectos opuestos sobre el apetito que envan sus proyecciones hacia el Ncleo paraventricular (NPV) y otros ncleos hipotalmicos, en respuesta a seales perifricas y sensoriales capaces de atravesar la barrera hematoenceflica, producidas por el sistema gastrointestinal y tejido adiposo, es decir, de molculas como la leptina, ghrelina, galanina, colecistoquinina (CCK), neuropptido YY (PYY) y pptido similar al glucagon (GLP-1)]17-21, que en general sealan la falta o el consumo de 85 nutrimentos, produciendo as modificaciones en la conducta alimentaria. Con la manipulacin experimental de los ncleos ventromediales hipotalmicos se observ que 49 el peso corporal se modificaba por la influencia de mecanismos humorales. Woods, Decke y Vaselli(1974) sealaron que los ncleos ventromediales hipotalmicos elicitaban cambios en los niveles de hormonas metablicas como la insulina y la hormona del crecimiento, las cuales , se vierten al torrente sanguneo y ello contribuye al control de peso al activar el inicio y la 49 finalizacin de comer. Estos estudios fueron la base de lo que hoy se conoce en materia de regulacin de la ingesta alimenticia y variaciones endcrinas. El apetito estara regulado por un complejo sistema de seales centrales y perifricas que al 76 interactuar modulan la respuesta individual a la ingestin de nutrientes. La fisiologa de la regulacin de la ingesta alimentaria ha permitido identificar el creciente nmero de estas molculas de seal implicadas en los circuitos de apetito y saciedad. Muchas de ellas son sintetizadas en los sistemas endcrinos difusos, como el tejido adiposo, el tracto gastrointestinal o el sistema nervioso 36 central. De esta forma, la conducta de ingesta es un complejo y multifactorial proceso que involucra vas autnomas que transfieren informacin sensorial y motora en toda la longitud del tracto digestivo y el sistema nervioso central. La modulacin de la cantidad de energa que se ingiere en la alimentacin implica varios mecanismos y redes que conectan el cerebro con el intestino. Estos procesos son clave para la regulacin del peso corporal, as como para la modificacin de la conducta a largo plazo. Al mismo tiempo este eje se encontrara en estrecha unin con otros sistemas que estn implicados en la homeostasis energtica: la preferencia por los alimentos, el 5 gasto de energa y el estilo de vida. La regulacin perifrica incluye las seales de saciedad y las seales de adiposidad. El control central se lleva a cabo por varios efectores, que incluyen los sistemas neuropeptidrgicos, 76 monoaminrgicos y endocannabinoide. Las seales de saciedad debidas a Colecistoquinina(CCK), Pptido similar al glucagn-1 (GLP-1) y el pptido YY(PYY), Pptidos endgenos episdicos, Pptidos liberador de gastrina (GRP), 34 Enterostatina, amilina y grelina. son liberadas antes, durante y despus de una comida. Controlan la ingesta y promueven sensaciones subjetivas de apetito (hambre y saciedad). Se originan en el tracto gastrointestinal (GI) y regulan importantes funciones, tales como la motilidad, secrecin y absorcin. Proporcionan tambin retroalimentacin al sistema nervioso central en la disponibilidad de nutrientes a travs del nervio vago. Alcanzan el ncleo del tracto solitario (NTS) en el tronco cerebral caudal. Desde las fibras aferentes de este ncleo se proyectan a l ncleo arqueado (ARC), donde las seales de saciedad se integran con las seales de adiposidad, es decir, la leptina y la insulina (denominadas de largo plazo), y con varias seales de entrada hipotalmicas y suprahipotalmicas, creando as una compleja red de circuitos neuronales, los cuales finalmente elaboran la respuesta individual a la comida. En cuanto al sistema neuropeptidrgico, las neuronas ARC secretan sustancias orexignicas como el Neuropptido Y (NPY) y Protena relacionada al Agouti(AGRP), y Pptidos anorxignicos 76 como pro-opiomelanocortina (POMC) y transcriptor regulado por cocana y anfetaminas (CART).

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En condiciones normales, cuando existe un dficit de energa, se inhiben las neuronas anorexignicas POMC/CART y se activan las neuronas orexignicas NPY/AgRP, dando como 85 resultado un incremento en la ingestin de alimentos. La mayor parte de las clulas productoras de NPY/AgRP o POMC/CART expresan receptores de 85 leptina*, la cual, se sabe es sintetizada a partir del tejido adiposo. REAS CENTRALES SUBYACENTES A LA COGNICIN, CONDUCTA Y AFECTIVIDAD HUMANAS COMO FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CONDUCTA ALIMENTARIA. En el proceso de ingestin de alimentos, el cerebro integra informacin sensorial, preferencial, emotiva, afectiva y de memoria. Para esto utiliza diversas reas neurales como son las reas lmbicas, relacionadas a la regulacin del comportamiento alimentario; el tallo cerebral, el ncleo del tracto solitario y el rea postrema adyacente que reciben fibras de receptores gustativos de la boca y garganta, as como la informacin aferente del estmago, intestino, pncreas e hgado. Estas reas emiten y reciben proyecciones neuronales del hipotlamo, la amgdala y otras porciones del sistema lmbico, as como del tlamo y la corteza gustativa, integrando de esta manera la informacin emocional y cognitiva que participa en el control de la ingestin. La amgdala condiciona en forma fundamental la respuesta a estmulos de temor y a los agradables, 85 es decir, elabora la memoria emocional. Otras reas implicadas en los procesos de regulacin alimentaria son las de memoria y aprendizaje ,asociadas a la afectividad. Dentro de estas reas se identifican la corteza orbital prefrontal(COP) ubicada en el cngulo anterior del rea subgenual, el ncleo estriado, el ncleo accumbes, entre otras. Se ha descrito que la COP participa en la modulacin del comportamiento, ms especficamente en la respuesta cognitiva de defensa por miedo y de comportamientos dirigidos a recompensas. Se ha observado un aumento del flujo cerebral en esta zona cuando se induce tristeza, pensamientos obsesivos y ansiedad en individuos sanos. Se ha postulado tambin que la regin subgenual derecha facilita la respuesta visceral al estrs y la regin izquierda modula esta respuesta. De las reas dorsomedial y dorsoanterolateral de la COP se ha postulado que modulan la expresin emocional, disminuyendo la ansiedad y la frecuencia cardiaca. El ncleo estriado, en especial el ncleo accumbens, participa en mecanismos de recompensa relacionados al consumo 85 de txicos y tiene un papel importante en la regulacin del humor. Mencin especial merecen en este sentido los avances experimentados en la emergente neuroendocrinologa del apetito y la saciedad, pues en esta rea se analizan las variaciones de las seales del apetito y saciedad que tienen lugar luego de la prdida ponderal inducida por la ciruga 36 bariatrica.
*La leptina disminuye la ingestin de alimentos y aumenta el gasto energtico mediante la modulacin de seales neuroendocrinas aferentes vagales originadas en el estmago y la interaccin con gran cantidad de neuronas que participan en la regulacin hipotalmica de la conducta alimentaria. Adems, la leptina estimula la actividad de varios neuropptidos anorexgenos como la hormona estimuladora del melanocito(MSH), pptido similar al glucagon (GLP-1), POMC, CART e inhibe la seal de alimentacin del grupo de pptidos orexgenos a travs de NPY, hormona concentradora de melanina (MCH) y opioides endgenos. Por lo tanto, la leptina transmite informacin del estado nutricional del organismo directamente desde los depsitos energticos hacia los centros reguladores en el encfalo. Adems, la leptina es un potente inhibidor de ghrelina, pptido con funciones reguladoras en el cerebro y tejidos perifricos que promueve el consumo de alimentos, la ganancia de peso y de tejido adiposo.85

4.1.4 APETITO Y SACIEDAD DESDE EL EXTERIOR

La conducta de ingesta del organismo humano no es, ni solamente resultado de desequilibrios en puntos de ajustes energticos predeterminados, ni tampoco exhibe slo ese proceso interno. Ya decamos, que el comer y sus componentes, hambre, apetito y saciedad, implican la intervencin de mltiples estructuras y sealizaciones moleculares, que forman parte de diferentes sistemas del cuerpo humano, los paralelos o subyacentes a los procesos cognitivos, conductuales y afectivos del ser humano, que conocemos.

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El entendimiento de las bases moleculares del apetito y la saciedad debe estar basado en el conocimiento de lo que paralelamente ocurre en el exterior: tamao de la comida, tasa de ingesta, patrones alimenticios y la experiencia subjetiva del flujo del apetito (hambre y saciedad). Desde un punto de vista conductual, segn Alma G. et. al (2007), aquello que hace que un ser humano ingiera alimentos es bsicamente, en su sentido estricto, la motivacin, la cual vara en funcin de la privacin que viene impuesta por el exterior. Siguiendo el enfoque de la homeostasis y el set point, el estado motivacional se alterara ante los cambios en las condiciones internas del organismo con respecto al punto de ajuste. Los estados motivacionales cumplen con 3 funciones: 1. Dirigen la conducta hacia una meta 2. Activan 3. Organizan una secuencia de comportamientos coherentes y ordenados hacia la meta. Al alterarse el punto de ajuste, el sujeto seguira esta secuencia de procesos para conseguir la meta. En la regulacin alimentaria, segn kandell, la seal del error en el set point, no solo seria controlada por estmulos internos sino tambin externos, como lo demuestran las influencias sensoriales del alimento. La respuesta de comer puede explicarse conductualmente, desde 2 puntos de vista: la seleccin de la comida y el balance de energa. El Balance de energa es el estado de equilibrio mantenido a pesar de la variacin en la disponibilidad de alimento, y la sabrosura, contenido nutricional, olor o preferencia innata o aprendida pueden explicar la seleccin del alimento Alma G. et. al (2007). Por otro lado, Blundell (2001), seala que aunque existen Modelos mecanicistas que describen este juego de fuerzas biolgicas y ambientales que controlan la ingesta alimentaria, el ser humano decide su propia intervencin sobre su conducta, es decir, en s mismo, ajusta sus patrones conductuales. La ingesta alimentaria, para este investigador, refleja interacciones entre biologa, el ambiente y el intento de autoimpuesto control de conducta. Por lo anterior, en otro orden de investigaciones, se estudia el comportamiento de los individuos en respuesta a seales externas o ambientales, o bien dentro de determinados ambientes, mediada por procesos psicolgicos. Lo que se observa desde el exterior en la conducta alimentaria de un sujeto, es: qu come?, cunto come?, como lo hace (frecuencia, velocidad, utensilios utilizados, forma de masticar)?, dnde y con quienes lo hace?, cmo influyen los estmulos ambientales?, entre muchas otras observaciones. Esta observacin es desde la psicologa, de relevancia desde el planteamiento sealado por Ulijaszek SJ.(2002): en el sentido de que El organismo es fuertemente defendido ante una prdida de peso pero ante la ganancia no. El organismo tolera un balance positivo de energa. No hay mecanismo que pueda detectar un balance de energa positivo per se o que pueda implementar la suficiente fuerza para corregir la conducta que mantiene el peso en un ambiente que promueve el consumo. As, los procesos evolutivos han favorecidos los rasgos biolgicos asociados con la preferencia de alta densidad energtica (azcar y/o grasa), y Se requerir de un trabajo cognitivo importante para lograr cambio, es decir del trabajo de la corteza humana bsicamente y de los procesos que an no son dilucidados pero subyacen a observaciones conductuales. 4.1.4.1 CARACTERIZACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL SUJETO CON SOBREPESO/OBESIDAD

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4.1.4.1 CARACTERIZACIN DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL SUJETO CON SOBREPESO/OBESIDAD Actualmente se realizan trabajos que intentan caracterizar la conducta alimentaria del sujeto con obesidad, es decir, se intenta diferenciar la ingesta de alimentos en sujetos obesos o en personas que ganan peso de aquella que se observa en personas con peso normal. Algunas caractersticas que se observan en la conducta alimentaria de sujetos con obesidad son las siguientes: a) Preferencia por los alimentos con alta densidad energtica energtica. sobre los de baja densidad

b) La debilidad de la sealizacin postpandrial inhibitoria y rasgos fuertes de hambre asociados con bajos niveles de leptina despus de la prdida de peso. c) Aunque la ingesta alimenticia es una forma de conducta que es sujeto de control consciente, en la prctica, muchos obesos e individuos que ganan peso indican que sus conductas de 50 ingesta estn fuera de su control El estudio de la conducta alimentaria y sus trastornos incluye la exploracin de la obesidad al identificar un nmero considerable de pacientes 86 obesos padeciendo algunos trastornos como los siguientes:

Hasta un 47% de algunas muestras importantes exhiben patrones de comer compulsivo (binge eating) y el 16% presentan ya sea comedor nocturno o alimentacin nocturna (night eating o nocturnal eating). En diferentes estudios, cerca de un 30% de los sujetos obesos caen dentro de la categora de trastorno alimentario por atracn. Este es sealado como un grupo de conductas de riesgo a padecer adicciones, precisamente por la prdida de control, se considera un 86 trastorno complejo

En general, parece ser que las anormalidades en la conducta alimentaria se dan mas entre 47 los individuos con sobrepeso y obesidad que en los individuos con peso normal , incluso se asevera que la prevalencia de las anormalidades de la conducta alimentaria dependen de la presencia de obesidad abdominal.47 Aunque no se puede categorizar psicolgicamente la conducta alimentaria del sujeto con obesidad y mucho menos la del sujeto con sobrepeso, se hacen acercamientos y estimaciones importantes que permiten un manejo psicolgico mejor de la obesidad. Clnicamente tambin se intenta asociar los rasgos de personalidad con la conducta alimentaria 42,63 Se sugiere maximizar este esfuerzo luego de la relacin encontrada entre la obesidad (tejido adiposo)-depresin y estrs, a partir no slo de los cambios conductuales observables, sino de la identificacin y relacin de vas de sealizacin molecular que subyacen a los tres estados. Como ltimo punto, se plantea la propuesta de algunos investigadores de considerar la posibilidad de que la obesidad sea considerada un desorden mental con base a los recientes trabajos que examinan los neurocircuitos en el balance de energa, que sugieren que la disfuncin 48 mental puede estar involucrada en la etiologa de fenotipos especficos de la obesidad.

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4.1.4.2 MODELOS DE ESTUDIO. 4.1.4.2.1. FREE LIVING. El comportamiento alimentario de los seres humanos en sus ambientes naturales. En este tipo de estudios se utilizan datos como: la tcnica del diario de la dieta para documentar la influencia de los estados subjetivos del hambre, la cantidad de alimento o lquido que queda en el estmago al inicio de la ingestin, y su composicin, la hora del da, da de la semana, fase de la luna, mes del ao, localizacin, personas presentes y su relacin con ellos, entre otros. En el anlisis del comportamiento alimentario en libertad freeliving se observa que los estmulos ambientales, psicolgicos, sociales y culturales ejercen efectos potentes pero de corta duracin en 37 el consumo. Y que estmulos fisiolgicos, parecen influir sutil pero persistentemente. Esta resulta una aseveracin importante que debe tener implicaciones en la observacin de la conducta alimentaria de modo interno al organismo. Por otro lado Levitsky DA. (2002) discute las respuestas humanas alimentarias. En sus condiciones de prueba en seres humanos expone los siguientes resultados: a) Los seres humanos no responden a la sobrealimentacin mediante la reduccin de su ingesta alimenticia. b) b) No cambian la cantidad que consumen en las comidas luego de ingerir snaks o desayunos o bien luego de agregar o sustraer alimentos de su ingesta diaria. c) No cambian la cantidad que ellos consumen cuando la densidad energtica de sus alimentos es cambiada. d) No incrementan su ingesta despus de un ayuno semi o total por 24 horas. Los seres humanos, segn Levitsky en sus observaciones, si incrementan la cantidad que consumen proporcionalmente a la cantidad de comida que se sirven, la variedad de alimentos que se ofrezcan y el nmero de personas que comen juntos. Propone la teora de zona de establecimiento, la cual sugiere que mientras que la biologa puede determinar un rango de peso corporal (adiposidad) que se mantiene ms o menos constante durante largos periodos de tiempo, dentro de esta zona, el comportamiento responsable de controlar la ingesta de energa y el gasto energtico se ven influidas principalmente por los estmulos ambientales y cognitivos. Este ltimo planteamiento coincide con los de Ulijaszek SJ.(2002) y Blundell (2001). La ingesta alimentaria estara controlada ms que por sealizaciones homeostticas por un factor volitivo. 4.1.4.2.2. RESTRICCIN 4.1.4.2.3. DESINHIBICIN U OPORTUNISTIC EATING
CONTROL SOBRE LA CONDUCTA DE INGESTA. PROHIBICION, DESHINIBICION.

Alrededor de la conducta de ingesta observada desde el exterior existen constructos con los que se trabaja en investigacin. Uno de los ms estudiados es la Restriccin. Este es densamente revisado en los trastornos donde la ingesta es restringida, bulimia y anorexia principalmente. Segn refiere Soetens B (2008) et al, en los ltimos 30 aos, el entendimiento de la conducta alimentaria ha sido dominado por el concepto de restriccin diettica. Este autor reclama la inclusin de la desinhibicin. Los participantes son expuestos al alimento a una de dos situaciones, bajo ciertas rdenes de restriccin o libre acceso. Los investigadores concluyen que la prohibicin con la exposicin puede ser contraproducente y aumentar el riesgo de la prdida de control sobre la conducta alimentaria, particularmente en los grupos de riesgo, que se denominan 72 comedores desinhibidos que se restringen.

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Este estudio relaciona la regulacin del peso con el factor de la desinhibicin, la cual constituye un importante rasgo de la conducta alimentaria que est asociado con un alto ndice de masa corporal, obesidad, y menor eleccin de alimento saludable. Se ha comprobado que la desinhibicin es predictiva de menor xito en los tratamientos de reduccin de peso y ganancia de peso luego de perderlo en un rgimen. En s misma la desinhibicin es un rasgo que refleja muchos componentes representativos de un tipo econmico de fisiologa. Proponen denominarla 16 como comensal oportunista opportunistic eating.

4.1.4.2.4 .- MODELOS EN ANIMALES 1. Modelo del atracn de azcar sugar bingeing de (Avena/Hoebel) PONER UN RESMEN 2. El modelo de Boggiano Describe como la historia de dieta y estrs puede perpetuar atracones al comer sobre todo comida sabrosa. Es posible establecer entre los animales un perfil de comportamiento resistente al exceso de ingesta contra un comportamiento propenso a la compulsin. 3. El modelo de Corwin Describe un acceso limitado en el cual ratas privadas de alimento con espordicos accesos a alimentos altos en grasa desarrollan comportamientos de borrachera alimenticia. Estos modelos son considerados dentro del contexto de sus efectos sobre los sistemas de recompensa del cerebro, incluyendo dopamina, opioides, los sistemas colinrgicos, serotonina y GABA. En conjunto, los datos derivados de la utilizacin de estos modelos muestran claramente que las consecuencias del comportamiento neuronal y de los atracones sobre un alimento sabroso, aun con un peso corporal normal, son diferentes de las que resultan de simplemente consumir el alimento sabroso de una manera no compulsiva. Los hallazgos son importantes para entender como comer en exceso puede influir en el comportamiento y la qumica del cerebro.

4.2FORMAS DE INTERVENCIN EN CONDUCTA ALIMENTARIA EN EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD

Habiendo revisado algunas definiciones conceptuales destacadas en la observacin del aspecto interno y del externo de la conducta alimentaria, as como las formas en que se intenta caracterizar en los sujetos con obesidad principalmente, dicha conducta, podemos acercarnos con ms claridad al fundamento de las intervenciones que con mayor frecuencia se realizan en esta conducta en un estado de obesidad o sobrepeso. Cmo primer punto, es la consideracin que hace Lolas (1992), a cerca de la obesidad. Cmo podemos observar y estudiar a la obesidad?

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La obesidad puede ser considerada como: i.- factor de riesgo ii.- sntoma de otras condiciones iii.- estado final de regulaciones homeostticas: a) Como factor de riesgo, la obesidad contribuye en buena medida al aumento en la prevalencia de muchos padecimientos: diabetes tipo 2, hipertensin e hipercolesterolemia, varios tipos de cncer, colelitiasis, trastornos osteoarticulares y de msculos y ligamentos, entre otros. b) Considerada como sntoma, se relaciona con los informes que atribuyen a diversas condiciones psiquitricas y procesos psicolgicos un papel causal en el aumento de peso. La ansiedad como un estado psicofisiolgico, segn refieren autores como Gottschalk, Winget, Gleser y Lolas, puede intervenir en los patrones de ingesta. Ciertos estados emocionales negativos, algunos de los cuales ya se han mencionado (estrs, depresin) tienen un efecto deshinibitorio en sujetos con restriccin alimentaria .Ruderman (1985) y Silva(2009). En este sentido, la obesidad seria un efecto de la sobreingesta provocada por la necesidad de regular la ansiedad y el nimo. Son muchos los autores que atribuyen a la ingesta esta funcin y Lolas la relaciona incluso con la hiptesis de la conducta de ingesta como adiccin. b) Como estado final de regulacin homeosttica, el planteamiento que hace el autor es el siguiente. Considera que confluyen factores biolgicos, psicolgicos y sociales, que finalmente se traducen en un acto de decisin que repercute en la biologa del sujeto. Dentro de los factores biolgicos reconoce la existencia del set point o punto de regulacin del peso corporal definido por el nmero de clulas adiposas, el cual depende a su vez de la dotacin gentica y de las experiencias nutricionales tempranas. Respecto a los factores psicolgicos slo considera la Restriccin Cognitiva, concepto que define como la tendencia de algunas personas a restringir su ingesta como una forma de regular su peso corporal; de esta forma, segn el autor, sujetos con alta restriccin se encontraran bajo su set point. (Liberman, Lolas y Sanfuentes, 1991 cit. En Lolas(1992). Sin embargo, ciertos desinhibidores, como el alimento, llevaran a una prdida transitoria del control cognitivo y a una ingesta exagerada. Los patrones alimentarios de estas personas estaran determinados por factores fisiolgicos que impulsan a un nivel reflejo el deseo de comer y factores sociales ligados a patrones culturales sobre esttica corporal que impulsan esfuerzos por resistir tal deseo de manera volitiva. En este sentido, Cormillot y Fuchs (2002) citados por el autor, plantean la paulatina adaptabilidad psicolgica del obeso a estilos y hbitos de vida de la sociedad en que se encuentran. Esta conceptualizacin de la obesidad donde el set point fisiolgico es modulado por influencias cognitivas y culturales, Lolas, (2000, podra indicar que los obesos no son obesos porque comen ms, sino comen ms por ser psicofisiolgicamente obesos. Al mismo tiempo, la formulacin de esta teora implica decir, en trminos psicolgicos, que el obeso no engorda porque come sino que, al revs, guiado inconscientemente por su apetito, come lo suficiente -en calidad y cantidad para engordar primero, y luego para mantener estable su exceso de peso. La pregunta por la causa de la obesidad cede su lugar a la pregunta por aquello que la motiva (ChiozzaBarbero, Busch, 8 Chiozza & Funosas, 1997 cit. En Lolas). Retomar estas concepciones acerca de la obesidad y de la conducta alimentaria como inherente a ella, permiten adems de resumir lo planteado, introducir una importante pregunta antes de iniciar cualquier exposicin sobre intervenciones en materia de obesidad y sobrepeso. Cmo se concibe al sujeto con obesidad o con sobrepeso? Aun siendo grandes los esfuerzos y los logros obtenidos en la investigacin de la conducta de ingesta, es claro, como refiere Castao (2004) que aunque en el futuro del manejo de la obesidad

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se observe la caracterizacin gentica de la misma y la comprensin de los mecanismos moleculares implicados en su patogenia ( lo cual permitir utilizar diferentes estrategias), hoy todava se controlan factores ambientales y psicosociales. La OMS indica que es necesario para disminuir el riesgo relativo de padecer DM2 y otros padecimientos crnicos degenerativos, entre otras cosas, desarrollar actividades de prevencin en individuos con riesgo de padecerlos, que son principalmente los sujetos con obesidad y sobrepeso que no balancean su ingesta alimenticia con su gasto energtico. Segn la misma organizacin, esto se logra con acciones tales como modificacin de factores de riesgo o determinantes de tipo ambiental y/o de comportamiento. De aqu, que las intervenciones a diferentes niveles sean medulares.

NORMA OFICIAL MEXICANA

Por otro lado, se debe tomar en cuenta lo que la Norma oficial mexicana plantea al intervenir en obesidad. Se deber obtener, invariablemente, Carta de Consentimiento bajo Informacin del interesado o su representante legal, previa explicacin completa por parte del mdico, del riesgo potencial con relacin al beneficio esperado. Todo tratamiento deber instalarse previa evaluacin del estado de nutricin, con base en indicadores clnicos, dietticos, antropomtricos incluyendo ndice de masa corporal, ndice de cintura cadera, circunferencia de cintura y pruebas de laboratorio. Todas las acciones teraputicas se debern apoyar en medidas psicoconductuales y nutriolgicas para modificar conductas alimentarias nocivas a la salud, asimismo, se deber instalar un programa de actividad fsica, de acuerdo personales, Estilos de vida, Antropometra, Problema actual, Plan de manejo nutricio y Pronstico a la condicin clnica de cada paciente. El mdico y el psiclogo clnico debern elaborar a todo paciente, un expediente clnico, conforme a lo establecido en la Norma Oficial Mexicana 168-SSA1-1998, Del expediente clnico. En el caso del nutrilogo, para el manejo nutricio, deber elaborar una historia nutricia que contenga: Ficha de identificacin, Antecedentes familiares, entre otros.

4.2.1. EDUCACIN EN OBESIDAD. MEMORIA Y OBESIDAD, MODELAJE MEMORIA Evidencias recientes sugieren que aumentar la memoria de la ltima comida disminuye la ingesta de bocadillos ms tarde, mientras que la interrupcin de la codificacin en la memoria de la ltima comida aumenta la ingesta de bocadillos posteriores. Otros estudios han encontrado que la manipulacin de conocimientos a la hora de comer, tales como las creencias acerca de la oportunidad y la composicin de las comidas, puede afectar el consumo posterior. La memoria de los atributos especficos de los alimentos que se consumen en el pasado reciente, y la memoria de las consecuencias previstas de la alimentacin adquiridos a lo largo de repetidas experiencias son influencias importantes en la ingesta de alimentos. Estos datos son consistentes con la evidencia de la hiperfagia en pacientes amnsicos y animales de laboratorio con lesiones en el hipocampo, 28 un sustrato importante para el aprendizaje y la memoria. MODELAJE. En los programas de comportamiento para la reduccin del peso se ensea a los participantes a reducir la tasa de consumo para reducir la ingesta de comida. En un experimento Rosenthal B et. al. (1979) DETALLALO UN POCO MAS, LO VEO CONFUSO examino la influencia de apropiado e inapropiado modelo de consumo sobre la conducta alimentaria de dietantes y no dietantes con individuos de peso normal. Muestra: 1) dietantes con xito previo en un programa de prdida de peso, 2) dietantes sin xito previo en el programa, 3) individuos no dietantes con peso normal. Grupos: 1) modelo de 5 galletas en 7 min (apropiado), 2) modelo de 20 galletas en 7 min (inapropiado), 3) sin condicin de modelaje. Los sujetos participaron de una tarea

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de discriminacin del gusto durante la cual ellos gustaron y clasificaron 3 tipos de galletas sobre una serie de dimensiones. Los sujetos quienes comieron con un modelo apropiado, o sin modelo, comieron menos galletas que los sujetos quienes comieron con un modelo inapropiado. Los sujetos dietantes en ambos grupos comieron menos galletas que los sujetos no dietantes y de 111 peso normal. 4.2.2. MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA (LYFE STYLE ) 4.2.3. TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL Varios paneles de expertos han recomendado que los individuos obesos intenten perder 10% de su peso inicial a travs de la combinacin de dieta, actividad fsica y terapia del comportamiento, 122 frecuentemente referida como modificacin del estilo de vida. En este sentido es que puede considerarse que el binomio de la intervencin en obesidad es la ingesta energtica y el gasto energtico. La introduccin de la modificacin de la conducta en el tratamiento de la obesidad en los 70s provoco un incremento sustancial en la prdida de peso de las personas tratadas por obesidad 114 leve o moderada. En cierto momento la modificacin del comportamiento incorpor tcnicas de terapia cognitiva, que se centran en la modificacin de pensamientos distorsionados y estados de nimo negativos. De aqu surge el trmino terapia cognitivo conductual, que ofrece la posibilidad del mantenimiento 104 de peso. Dentro de los mtodos y tcnicas en la modificacin del estilo de vida se ofrecen diferentes clases de dietas, relacin continua con el profesional de la intervencin, actividad fsica, Control de estmulos y tcnicas cognitivas conductuales, como la generalizacin de la respuesta, reforzamiento positivo, contrato de contingencia, y generalizacin y mantenimiento de estrategias.
122, 118

En general los programas integrales de modificacin del estilo de vida inducen a una perdida 113 aproximada del 10% del peso inicial en un tiempo de 16 a 26 semanas de tratamiento. La modificacin del estilo de vida induce clnicamente prdida significativa de peso que es asociada 122 con la prevencin y disminucin de riesgos cardiovasculares.

EL MANTENIMIENTO DEL PESO A LARGO PLAZO.

El logro de las reducciones del peso en los programas no se extendi al mantenimiento de la prdida de peso. Parece ser que hay una enorme cantidad de trabajos sobre el inicio y generalizacin del cambio de comportamiento pero el mantenimiento solo recientemente ha sido 114 atendido. Es bien sabido, que el manejo del paciente con obesidad y sobrepeso es uno de los problemas ms difciles y complejos de enfrentar en las intervenciones psicosociales, debido al llamado ambiente obesognico y las caractersticas conductuales que este promueve. Se ha revisado la forma en que los sentidos, estimulados por las caractersticas de los alimentos promueven la ingesta. Adems, muchos pacientes, presentan dificultades para cambiar hbitos de alimentacin y de actividad fsica y mantener este cambio a largo plazo o de manera permanente, aunque durante un programa de intervencin, la mayora de los pacientes bajen de peso. Liberman(2000) cit. En Madeiros Ruiz L.(2005 Por lo anterior, en las intervenciones no slo se buscan y prueban estrategias para la reduccin del peso, sino tambin, aquellas que permitan mantenerlo a largo plazo.

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En una revisin de varios programas de tratamiento para la obesidad en Estados Unidos, Wadden (1989) encontr que cerca del 90% de los pacientes bajaban de peso a los tres meses, sin embargo ms de la mitad de stos lo recuperaban despus de un ao. Dada la dificultad que significa para los pacientes mantener la baja de peso lograda una vez finalizado el tratamiento, se han realizado varios estudios para identificar factores que pudieran tener relacin en la prediccin de los resultados de los tratamientos y su mantencin en el 52 tiempo. Al mismo tiempo se realizan innovaciones en las intervenciones en obesidad, la intervencin 127 directa en los antecedentes y consecuencias de la conducta , que el paciente vea sus patrones de ingestin, que se refuerce el mantenimiento de su reduccin, el registro grfico de su masticacin tambin es til para recobrar la sensacin de saciedad fsica y para prevenir el sobreconsumo. Se plantea principalmente trabajar sobre los patrones cognitivos distorsionados . Parece ser que con ello, la perdida inicial de peso, de 10 a 20 kg. puede ser conservada y mantener un peso de 5 a 10 kg. menos que es lo esperado. Tambin se promueve la identificacin de subgrupos de pacientes obesos por su conducta, como el comedor compulsivo, que se estima que del 20 a 45% de los pacientes obsesos lo padecen, y una vez identificados se pueden seguir estrategias de intervencin cuya efectividad haya sido probada. Por ejemplo, de este tipo de pacientes, se considera que manejan estados de nimo negativos y ms psicopatologa que aquellos que no son comedores compulsivos, y son ms tendientes a abandonar el tratamiento.de control de 127 peso .
1

SINERGIAS EN EL TRATAMIENTO
Se identifica como estrategia efectiva el uso de las sinergias en el tratamiento de la obesidad. Estudios recientes han sugerido que la combinacin de la modificacin del estilo de vida con el uso a largo plazo del tratamiento farmacolgico es una promesa para maximizar las prdidas de peso 113 inicial y la promocin del mantenimiento a largo plazo. Una variedad de tratamientos de modificacin de comportamiento, reduccin de caloras en la dieta y farmacoterapia son viables para tratar la obesidad y puede ser efectivo en la produccin de 5 a 10 % de reduccin de peso, que es recomendado como objetivo primario de la terapia. Los mecanismos de accin de la medicacin y la modificacin conductual son diferentes y complementarios. La terapia del comportamiento ayuda los individuos a adoptar dietas reducidas en caloras y grasas, y a incrementar la actividad diaria, mientras que la farmacoterapia asistida modifica las seales internas que controlan la ingesta. Recientes estudios indican que combinar 122 estos avances es probable que hagan que el tratamiento sea ms efectivo . Aunque debe citarse que en algunos estudios como el realizado por Wilcoxon Craighead L. et. al. (1981), en sus resultados encontraron que al combinar los efectos de la terapia conductual y la farmacoterapia, resultaba ms efectivo el solo uso de la terapia conductual en el mantenimiento del peso perdido. Fueron comparados los aspectos mencionados en 120 mujeres durante 6 semanas de tratamiento de obesidad y 1 ao despus del tratamiento. Aunque la prdida de peso fue mayor con la combinacin de tratamientos, y seguidamente en el tratamiento slo con la farmacoterapia. La Farmacoterapia produjo ms rpido la recuperacin del peso luego del tratamiento y la recuperacin del peso fue significativamente menor con el solo uso de la terapia comportamental que en los otros dos eventos. Es pertinente sealar ahora que la revisin de la metodologa es importante para diferenciar si efectivamente una intervencin conductual es ms efectiva por si sola o en sinergia con el tratamiento farmacolgico u otro tipo de intervenciones. En otro estudio con una muestra ms densa (793 participantes) y con un mayor tiempo de estudio (56 semanas), se examino la eficacia y seguridad de naltrexone plus bupropion adjunto a

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Modificacin Intensiva del comportamiento ( 28 sesiones) y sin ella.. Se concluye la eficacia de 121 combinar terapia de naltrexone/bupropion con MIC para la obesidad. .

1.

2. 3.

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