Modulo V +

EMERGENCIAS Y URGENCIAS MDICAS
MDULO V
URGENCIAS NEUROLGICAS
Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V
CONTENIDO

Sndrome Confusional Agudo Accidente Cerebrovascular Agudo Cefalea Crisis Comiciales Status Epilptico Mareos y Vrtigos en Urgencias Distona Agudas por Frmaco Parlisis Facial Perifrica Neurologa del Trigmino Debilidad Aguda Simtrica Lesin Medular Aguda Sndrome de Guillain Miastenia Gravis Diplopa Nistagmus Prdida Visual Bibliografa Evaluacin
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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO. (DELIRIUM)

INTRODUCCIN
El Sndrome Confusional Agudo (SCA) puede traducir slo una agitacin banal, ser el primer escaln para un proceso ms severo, o ser la manifestacin de una patologa grave de base, incluso puede aparecer como episodios de pacientes con demencia. Algunos autores han establecido que supone hasta un 5% de toda la patologa que llega al Servicio de Urgencias de un hospital general, con una prevalencia en ancianos hospitalizados que oscila entre un 15 y un 50%.
CONCEPTO
El Sndrome Confusional Agudo es un cuadro clnico de instauracin rpida y potencialmente reversible caracterizado por alteracin en las funciones cognitivas (nivel de conciencia, ATENCIN, lenguaje, memoria, percepcin), comportamiento psicomotor emocin y ciclo vigilia-sueo. La alteracin de las funciones cognitivas que caracteriza a este cuadro es la INATENCIN O FALTA DE CONCENTRACIN DEL PACIENTE. Se considera sinnimo de DELIRIUM (no confundir con Delirium Tremens etlico, aunque algunos autores relacionen este ltimo con la forma agitada de SCA) al estado evolutivo con mayor alteracin del nivel de conciencia, o bien, cuando se asocia a hiperactividad simptica. Los criterios diagnsticos establecidos, segn DSM-IV se encuentran recogidos en el Cuadro 56.1.
Cuadro 56.1: Criterios Diagnsticos de DELIRIUM (DSM-IV)

A) Dificultad para mantener la atencin ante estmulos externos y para dirigir la atencin de forma apropiada a estmulos nuevos. B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a travs de un lenguaje vago, irrelevante e incoherente. C) Al menos 2 de los siguientes sntomas: Alteracin del ciclo sueo-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el da. Desorientacin en cuanto el tiempo, espacio o reconocimiento de personas. Aumento o disminucin de la actividad psicomotora. Deterioro de la memoria. D) Sntomas clnicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o das) y que tienden a fluctuar en el curso del da. E) Cualquiera de los siguientes: Demostracin a travs de la historia, del examen fsico y de las pruebas de laboratorio de una causa orgnica especfica que se estima etiolgicamente relacionada con la alteracin. En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiolgico orgnico si la alteracin no puede atribuirse a ningn tipo de trastorno mental no orgnico.
FISIOPATOLOGA
El SCA se puede dar por trastornos neurolgicos locales que afecten al Sistema reticular ascendente (que compriman el tronco del encfalo o el tlamo), lesiones difusas de ambos

hemisferios, aunque tambin puede darse en lesiones del hemisferio derecho no dominante (por alteracin de la atencin, localizados en dicho hemisferio). Tambin el SCA puede ser consecuencia de trastornos sistmicos que produzcan una alteracin secundaria difusa de la funcin neuronal. En el caso de los ancianos suele deberse a muchas causas.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente y reversible son los txicos, y dentro de stos la abstinencia alcohlica. En ancianos una causa muy frecuente e importante es la infeccin urinaria, que siempre ha de estar presente en el diagnstico diferencial del SCA en ancianos. Los procesos quirrgicos ms frecuentemente relacionados con el SCA son las intervenciones cardacas y de cadera (que, adems, son patologas frecuentes en pacientes ancianos), y dentro de los procesos mdicos son los pacientes con SIDA. Alrededor del 80% de los pacientes terminales lo desarrollan. Por servicios, es la UVI la que cuenta con mayor porcentaje de casos de SCA, debido al ambiente poco familiar que rodea al paciente. Las etiologas ms frecuentes se encuentran recogidas en el Cuadro 56.2:
Cuadro 56.2: Procesos etiolgicos del SCA ENFERMEDADES MDICO-QUIRRGICAS:

Fiebre tifoidea Neumona Septicemia Estado postraumtico Encefalopatas metablicas (cetoacidosis diabtica, insuficiencia heptica o renal) Uremia Hipoxia (pulmonar o cardaca), Hipercapnia Porfiria Hipoglucemia e hiperglucemia Alteraciones hidroelectrolticas Alteraciones del equilibrio cido-base Sndromes coronarios agudos y shock Infeccin urinaria, importante en ancianos Dficits vitamnicos (tiamina-Wernicke, cido nicotnico-pelagra, dficit B12,...) Hipo/ hiperactividad endocrina (tiroides, paratiroides, suprarrenal,...) Estados de hipertermia, golpe de calor. Anemias graves, sndromes de hiperviscosidad
ENFERMEDADES NEUROLGICAS:
Hematoma subdural y epidural Tumores y abscesos Meningitis Hemorragia subaracnoidea Encefalitis virales Status epilptico parcial, status epilptico menor (lbulo temporal) Migraa basilar Accidente cerebrovascular (isqumico o hemorrgico) Traumatismo craneoenceflico Hidrocefalia aguda Trastornos psiquitricos (mana aguda, depresin o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de fuga histrica) MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIN EN URGENCIAS

ESTADOS DE ABSTINENCIA O INTOXICACIONES EXGENAS:
Abstinencia alcohlica (Delirium Tremens) Supresin brusca de ansiolticos e hipnticos Anticolinrgicos, Anticomiciales, Antiparkinsonianos, Antidepresivos, Litio, Neurolpticos Drogas de abuso: cocana, herona, inhalantes y opiceos Frmacos de uso muy comn: propranolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol, etc. Intoxicacin por monxido de carbono
La mortalidad en ancianos, en el contexto de SCA, es muy importante, con series que la cifran en el 25%, aunque no se han establecido estudios que disciernan si la causa de la muerte es el SCA o, si por el contrario, es la patologa de base la que causa la mortalidad y el SCA. Se han establecido factores predisponentes y factores ambientales para desarrollar el proceso: (Cuadro 56.3 y Cuadro 56.4)
Cuadro 56.3: Factores Predisponentes

Deterioro cognitivo previo Edad avanzada Antecedente de SCA Dao cerebral previo Enfermedad mdico-quirrgica grave (infeccin, fracturas, quemaduras, enfermedad heptica o renal, etc.) Dependencia de sedantes (opiceos o alcohol) Factores psicosociales (falta de apoyo social, depresin, desadaptacin social, etc.)
Cuadro 56.4: Factores Ambientales

Ambiente no familiar (hospitalizacin, institucionalizacin, etc.) Privacin de sueo Cambios de habitacin Realizacin de pruebas diagnsticas, sobre todo si son invasivas Dolor
ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS

Recogiendo informacin de los acompaantes (tener en cuenta que, en ocasiones, pueden darnos informacin errnea o parcial ya que puede interesarles ingresar al paciente, sobre todo en el caso de pacientes con demencia de base), situacin basal del paciente (estado cognitivo y capacidades previas que nos permitir diferenciarlo de procesos de evolucin crnica). Conocer los antecedentes mdico-quirrgicos del paciente, frmacos o drogas que consumen, sobre todo ansiolticos (benzodiacepinas) porque muchos ancianos usan Lorazepam como hipntico para el insomnio y no lo consideran un frmaco, antecedentes personales de Traumatismo Craneoenceflico reciente, fiebre, etc. Preguntar sobre el tiempo de evolucin, ya que un episodio agudo (horas/das) orienta hacia un SCA, mientras que si es crnico habla a favor de demencia.
2. EXPLORACIN FSICA
Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V A) EXPLORACIN GENERAL, que nos orientar a enfermedades sistmicas,
buscando, Tambin, signos de venopuncin o seales de traumatismo.
B) EXPLORACIN NEUROLGICA, para descartar focalidad neurolgica o

meningismo, sin olvidar nunca realizar un FONDO DE OJO, y valorando funciones corticales, pares craneales, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutneoplantar, cerebelo, cordn posterior y marcha (como se vi en el captulo de accidente cerebrovascular).
Cuadro 56.5: Manejo del paciente con SCA en Urgencias

A) Anamnesis (acompaantes). Importante la SITUACIN BASAL del paciente y tratamientos. B) Exploracin General del paciente: Exploracin Fsica (constantes vitales) Exploracin Neurolgica (Funciones corticales, incluyendo examen del estado mental (conciencia, ATENCIN, orientacin, memoria, pensamiento, percepcin, funciones no intelectivas), pares craneales incluyendo fondo de ojo, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutneo-plantar, cerebelo, cordn posterior y marcha. C) Exploraciones complementarias: Hemograma (trastornos hematolgicos e infecciones) GLUCEMIA, iones, urea, calcio, creatinina (trastornos metablicos) Gasometra arterial basal (hipoxia, acidosis, insuficiencia respiratoria) Electrocardiograma y radiografa de trax Sistemtico de orina, sobre todo en ANCIANOS Estudio de txicos D) Si lo anterior no es orientativo o no existe factor precipitante ni etiolgico claro: TAC CRANEAL PUNCIN LUMBAR (descarta hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular y encefalitis) E) Aunque, si existe una sospecha diagnstica se realizarn DETERMINACIONES DIRIGIDAS, individualizando en cada caso (perfil heptico, cultivos, estudios serolgicos, hormonas y vitaminas, etc.) F) TRATAMIENTO GENERAL Estabilizacin hemodinmica (va area, constantes vitales SNG, sondaje vesical y canalizar va venosa) + 1 ampolla Tiamina 100 mg (profilaxis E. Wernicke) Proteccin fsica del paciente (barras laterales, inmovilizacin, vigilancia por familiares) Ambiente adecuado. G) Suero Glucosado 5%, aporte vitamnico (B12, B1, B6 y C). H) TRATAMIENTO SINTOMTICO (ELECCIN HALOPERIDOL AMPOLLA 5 mg) SEDACIN Y VENTILACIN MECNICA SI PRECISA I) TRATAMIENTO ETIOLGICO (segn cuadro 56.2) C) EXAMEN DEL ESTADO MENTAL DEL PACIENTE, sobre todo en el paciente anciano, valorando:

CONCIENCIA (estado en el cual uno se da cuenta de s mismo y de su entorno): El contenido deber estar alterado, y el grado de alerta puede fluctuar desde somnolencia a hiperactividad. ATENCIN ALTERADA (BASE DEL DIAGNSTICO) si se distrae fcilmente durante la anamnesis, etc. Prueba de la A (repetir series de letras con la A intercalada y que cuando la oiga de una palmada, siendo normal cuando no existen errores). Repetir dgitos (1 por segundo, siendo normal hasta 5). Decir los das del mes o la semana hacia delante y hacia atrs, (siendo normal si lo dice bien en aproximadamente 20 segundos). ORIENTACIN: La prdida es progresiva, primero la temporal, a continuacin la espacial y finalmente la personal. Se altera caractersticamente. MEMORIA, caractersticamente hay una prdida de la memoria para hechos recientes y antergrada, probablemente secundaria a la inatencin. Se explora con la repeticin de series de palabras a los 3 minutos de decrselas. Posteriormente se pierde la memoria lejana. PENSAMIENTO, muestran incoherencia y reiteratividad, por alteracin del contenido y la organizacin del mismo. Durante la conversacin puede existir perseveracin, repeticin, fuga de ideas, etc. PERCEPCIN, puede haber alteraciones en la interpretacin, ilusiones (percepciones con objeto) e incluso alucinaciones (percepciones sin objeto), sobre todo visuales.

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES NO INTELECTIVAS:
nimo (depresin, ansiedad, temor, rabia) Alteracin del ciclo sueo-vigilia Sistema neurovegetativo (diaforesis, hipertermia, temblor) Comportamiento (hipo/hiperactivo) Se puede realizar un Mini-Mental para valorar alteraciones cognitivas, ya que servir como referencia para seguimientos posteriores, teniendo en cuenta que no siempre revela los dficits leves o focales (hay que conocer el nivel intelectual previo del paciente).
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
DETERMINACIONES BSICAS INICIALES: glucemia capilar (DEXTROSTIX), junto con la toma de constantes a la llegada del enfermo. Se extraer sangre para hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, gasometra arterial, radiografa de trax y ECG. Nunca debe olvidarse un SISTEMTICO DE ORINA para descartar la infeccin urinaria, sobre todo en ancianos. Si los estudios bsicos son normales y no hay factor precipitante ni etiologa clara se debe realizar TAC CRANEAL SEGUIDO O NO DE PUNCIN LUMBAR para descartar procesos como: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular o encefalitis. DETERMINACIONES DIRIGIDAS: en funcin de la situacin clnica y sospecha diagnstica, individualizando en cada caso se podr pedir: perfil heptico, cultivos microbiolgicos, estudios toxicolgicos, hormonas tiroideas, amonio, CPK, estudios serolgicos, porfirinas, estudio de coagulacin, cuantificacin de vitamina B12 y cido flico, EEG, etc. En el caso del EEG sirve para detectar causas intracraneales, diagnstico en pacientes con trastorno del comportamiento, diferenciar de esquizofrenia y otros estados psiquitricos primarios y para el seguimiento y evolucin

del SCA, ya que aunque puede ser normal, pero tambin suele existir desestructuracin de los ritmos normales y enlentecimiento de la actividad de fondo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
AFASIA DE WERNICKE: la atencin y percepcin estn normales, pero hay un aumento de parafasias, neologismos, etc. DEMENCIA: su inicio es ms insidioso, en meses o aos, suele ser irreversible y la atencin y el nivel de conciencia estn indemnes al menos al principio. No flucta a lo largo del da. No hay que olvidar que en pacientes con demencia pueden aparecer SCA intercurrentes. CUADROS CONVERSIVOS: la alteracin psicopatolgica es ms selectiva y el conflicto emocional relacionado con la aparicin del cuadro suele ser evidente. ESQUIZOFRENIA Y ESTADOS MANACOS: cursa con claridad de conciencia, mayor alteracin del pensamiento, las alucinaciones suelen ser auditivas. MELANCOLA ESTUPOROSA DEL DEPRESIVO. Cuadro 56.6: Diagnstico diferencial entre Sndrome Confusional y Demencia SINDROME CONFUSIONAL Presentacin aguda. Duracin de das o semanas. Reversible, generalmente sin secuelas. Dato caracterstico ALTERACIN DE LA ATENCIN. Desorientacin desde el inicio, prcticamente. Curso fluctuante, incluso en horas. Disminucin y fluctuacin del nivel de conciencia Alteracin del ciclo sueo vigilia. Psicomotricidad alterada (hper/hipoactivo). Memoria inmediata alterada Memoria reciente alterada. Memoria remota alterada Sntomas vegetativos frecuentes. DEMENCIA Presentacin insidiosa del cuadro, con dificultad para determinar el inicio del cuadro. Enfermedad crnica, con evolucin de aos Ms frecuentemente irreversible. Dato caracterstico DETERIORO INTELECTUAL. Desorientacin tarda. Curso estable pero progresivo. Alteracin del nivel de conciencia en situaciones terminales. Ciclo sueo vigilia normal (fragmentado al final). Alteracin psicomotora tarda. Memoria inmediata normal. Memoria reciente alterada. . Memoria remota alterada. No suelen existir sntomas vegetativos.
TRATAMIENTO
El SNDROME CONFUSIONAL AGUDO ES UNA URGENCIA MDICA. Requiere 3 tipos de abordajes: 1) Tratamiento general 2) Tratamiento sintomtico 3) Tratamiento etiolgico
1) TRATAMIENTO GENERAL 8
Estabilizacin hemodinmica del paciente, asegurando va area, controlando temperatura, frecuencia cardaca, tensin arterial, frecuencia respiratoria, canalizar va venosa, y si fuese necesario sondaje vesical y nasogstrico. Administrar 1 ampolla Tiamina (100mg) como profilaxis de la encepalopata de Wernicke, as como suspender frmacos sospechosos. Proteccin de la camilla con barras laterales, evitando en lo posible la contencin fsica, que contribuye a la agitacin. Proporcionar un ambiente relajado, acompaado de familiares, fotos, msica plcida, reloj, calendario, evitando fuentes de ruidos y cambios de habitacin, manteniendo una luz tenue por la noche. Medidas bsicas:
Rehidratacin y aporte calrico suficiente. Suero Glucosado 5% Administracin de vitaminas B12 (1 ampolla al da v.o. o i.m.), B1 (1 o 2 ampollas al da i.m.), B6 (1 o 2 ampollas i.v. o i.m. al da) y C (1 sobre cada 12 horas v.o.) 2) TRATAMIENTO SINTOMTICO: SEDACIN (siempre despus de haber llegado a un diagnstico). a) Neurolpticos: DE ELECCIN HALOPERIDOL (ampolla 5 mg), 1 o 2 ampollas i.v./ i.m, dependiendo del grado de agitacin, para iniciar la sedacin. La va oral tambin se puede usar, hasta 60 gotas, intentando dejar 2/3 de la dosis total para la noche. Se debe iniciar poco a poco, ya que aunque con escasos efectos anticolinrgicos, tiene efectos extrapiramidales que aumentan con el aumento de la dosis y la duracin del tratamiento, pudindose contrarrestar este efecto adverso con Biperideno v.o. o i.m. Es aconsejable pautarlo conjuntamente cuando se van a usar grandes dosis o si se prev un tratamiento prolongado. Puede producir sndrome QT largo por lo que hay que vigilar peridicamente con EKG. Deber evitarse en casos de privacin alcohlica o por benzodiacepinas, toxicidad por anticolinrgicos o fallo heptico. Si el Haloperidol no resultara efectivo se podr utilizar un perfusin continua de Clometiazol (Distraneurine solucin inyectable al 08% 500 ml): Dosis inicio: 24-60 mg / minuto hasta que se inicie el sueo artificial Dosis mantenimiento: 4-8 mg/ minuto. (Vigilar la presencia de depresin respiratoria). Clorpromacina (Largactil), 1 o 2 ampollas i.m. hasta 3 veces al da (25- 50 mgr), y Levopromacina 1 a 3 ampollas i.m. al da. Ambos producen efectossecundarios de hipotensin y arritmias debido al bloqueo alfa, as como mayor frecuencia de convulsiones. Risperidona, 05-1 mg v.o. por la noche puede ser efectivo para evitar el desarrollo de un cuadro florido en los ancianos con ligeros cambios en el comportamiento o que hayan tenido antecedentes de Delirium en ingresos previos.
Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 das, posee escasos efectos secundarios e interacciones.
Recientemente se dispone de un Neurolptico atpico parenteral, Ziprasidona i.m. b) Tiapride (Tiaprizal ampollas 100 mg, 400-1.200 mg/ da): Dosis repartidas en 3 tomas, pudiendo llegar a 12 comprimidos o ampollas al da. Se utiliza en ancianos, predelirium tremens, etc, con escasa depresin de centros cardiorrespiratorios. Se utiliza como alternativa al Haloperidol en pacientes con riesgo de hipoventilacin y parada respiratoria

c) Benzodiacepinas: Diazepam, 10 mg v.o. o i.m. hasta 3 veces al da. Son de PRIMERA ELECCIN en ABSTINENCIA ALCOHLICA o por BENZODIACEPINAS, PORFIRIA o INSUFICIENCIA HEPTICA. Pueden causar agitacin paradjica en los ancianos. d) Benzodiacepinas + Haloperidol: se consigue un aumento en la potencia y menos efectos secundarios. e) Agentes colinrgicos: FISOSTIGMINA y DONEPEZILO se han utilizado de 1 eleccin en intoxicacin por productos anticolinestersicos, aunque no existe an suficiente evidencia cientfica que apoye su uso en el delirium. f) Sedacin y ventilacin mecnica: pueden realizarse en casos de distrs respiratorio del adulto, shock distributivo y crisis hipertiroideas. 3) TRATAMIENTO ETIOLGICO: En funcin de la causa subyacente (ver Cuadro 56.2).
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO

INTRODUCCIN
Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno de los procesos mdicos ms frecuentes en nuestros hospitales. Su prevalencia se encuentra en aumento (600 casos / 100.000 habitantes) porque, aunque la mortalidad ha descendido gracias al control de los factores de riesgo y a una mejora en la calidad de vida, su incidencia (200/ 100.000 habitantes/ ao) depende de la edad, por lo que se encuentra favorecido por el envejecimiento poblacional ante el que nos encontramos. Entre los factores de riesgo ms importantes encontramos la HTA, cardiopatas, accidentes isqumicos transitorios previos, claudicacin intermitente, DM, tabaco, anticoagulantes, txicos, drogas, etc. Los ACV suponen el 50% de los ingresos en los Servicios de Neurologa, siendo, segn datos de la OMS, la tercera causa de muerte (100/100.000 habitantes/ao) y la primera causa de invalidez en adultos. Todo ello supone un elevado coste sanitario, debido a la atencin de la fase aguda, como a la atencin necesaria en la fase de secuelas. En algunos hospitales ya existen unidades de patologa cerebrovascular, porque es el tratamiento de la fase aguda la que determina, en gran medida, el pronstico de esta patologa.
CONCEPTO
El accidente cerebrovascular supone una isquemia, hemorragia o afectacin vascular de un rea cerebral, ya sea transitoria o permanente. En la literatura mdica encontramos sinnimos como Stroke (golpe), ictus (afectacin aguda), apopleja (parlisis aguda), etc. El trmino ACV engloba la isquemia cerebral, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACIN
Existen varias clasificaciones, una de las cuales y elegida por basarse en varios criterios seria: (Cuadro 57.1, Cuadro 57.2 y Cuadro 57.3) Cuadro 57.1: Clasificacin ACV 1. ISQUMICO Suponen el 80% Su etiologa es la oclusin vascular 2. HEMORRGICO Suponen el 20% Su etiologa es la rotura vascular
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Cuadro 57.2: Clasificacin ACV Hemorrgico ACV HEMORRGICO Hemorragia Hemorragia Subaracnoidea intraparenquimatosa
Cuadro 57.3: Clasificacin ACV Isqumicos ACV ISQUMICO ETIOLOGA EVOLUCIN AIT Dficit isqumico neurolgico ACV establecido ACV estable ACV en evolucin o progresivo ACV con tendencia a la mejora o secuelas mnimas NEUROIMAGEN DISTRIBUCIN TOPOGRFICA Agudo Determinado por el territorio vascular afectado Crnico
Aterotrombtic o (55-60%) Lacunar (20%) Cardioemblico (15%) Causas infrecuentes Causas indeterminadas (diagnstico por exclusin)
reversible ( RIND )
Subagudo
Las definiciones y las caractersticas principales de cada uno de estos trminos seran: 1. ACV ATEROTROMBTICOS constituyen la causa ms frecuente de ACV, siendo su causa ms habitual la arteriosclerosis, su ulceracin o la liberacin de mbolos. Su localizacin ms comn se encuentra en el cayado artico o en la bifurcacin de la cartida comn. 2. ACV LACUNARES son debidos a la afectacin de arterias perforantes cerebrales y suelen presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Producen cuadros clnicos caractersticos, segn el territorio vascular afectado (hemiparesia motora pura, sndrome hemisensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe, sndrome sensitivo-motriz, sndrome pseudobulbar y los sndromes lacunares atpicos). 3. ACV CARDIOEMBLICOS debidos a cardiopatas embolgenas, siendo, de mayor a menor frecuencia, fibrilacin auricular, IAM, valvulopatas reumticas, el prolapso de la vlvula mitral, defectos septales cardacos, mixoma auricular y miocardiopatas. Constituye la causa ms frecuente de ACV isqumico en personas menores de 40 aos. 4. CAUSAS INFRECUENTES, se dan sobre todo en pacientes jvenes, como vasculitis, diseccin carotdea, infartos venosos, estados de hipercoagulabilidad, infartos migraosos, anticonceptivos orales y gestacin. 5. INFARTO CEREBRAL HEMORRGICO, que, dentro de los ACV isqumicos, constituyen una complicacin de este ltimo, debida a la extravasacin de sangre en el territorio isqumico.
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6. ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT) se definen como aquel dficit focal neurolgico cuyas secuelas desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el cuadro (en condiciones normales en menos de 15 minutos ). Siempre hay que estudiarlos ya que suponen un aviso de que puede ocurrir un infarto extenso. 7. DFICIT ISQUMICO NEUROLGICO REVERSIBLE (RIND) son aquellos cuyo dficit focal neurolgico persiste ms de 24 horas, desapareciendo sin secuelas en un tiempo que oscila entre 7 y 21 das. 8. ACV ESTABLECIDO cuando el dficit focal neurolgico persiste ms de 3 semanas y es estable. 9. ACV ESTABLE cuando no existen modificaciones del dficit neurolgico inicial en 24 horas, si hablamos de un origen carotdeo, o de 72 horas si su origen es vertebrobasilar. Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND. 10. ACV EN EVOLUCIN O PROGRESIVO cuando se produce un empeoramiento del dficit neurolgico inicial entre las 24 y 48 horas siguientes al episodio. 11.ACV CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS MNIMAS. Es aquel que sigue un curso regresivo, con una recuperacin en unas 3 semanas, de aproximadamente el 80%. 12.HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, la localizacin ms frecuente depende de su etiologa, as, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a menor frecuencia, en los ncleos de la base, protuberancia, lbulos cerebrales y cerebelo. Si la etiologa es la angiopata amiloide su localizacin suele ser lobar. Otras causas: neoplasias, malformaciones vasculares, aneurismas, drogas como la cocana y las anfetaminas, ditesis hemorrgicas, etc.
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Las HSA tienen como causa ms frecuente la rotura de aneurismas saculares localizados, ms frecuentemente en arterias de la porcin anterior del polgono de Wi-llis en el caso de HSA primarias, teniendo otras localizaciones en el caso de HSA secundarias.
1. DIAGNSTICO
En el manejo de un ACV tenemos que seguir un orden de proceder en su diagnstico: (Cuadro 57.4) 1 2 3 4 DIAGNSTICO SINDRMICO DIAGNSTICO TOPOGRFICO DIAGNSTICO ETIOLGICO VALORACIN DE LA GRAVEDAD Cuadro 57.4: Manejo y actitud general ante pacientes con dficit neurolgico agudo 1.CUADRO SINDRMICO Y TOPOGRFICO: Anamnesis (acompaantes y paciente), Exploracin fsica y neurolgica, Hemograma, Bioqumica (iones, urea, glucosa, creatinina), Gasometra arterial basal, Electrocardiograma, Radiografa de trax y TAC CRANEAL (en caso de alta sospecha de HSA y TAC craneal negativo realizar PUNCIN LUMBAR, XantocromaPrueba de los 3 tubos). 2.- TRATAMIENTO EN URGENCIAS Medidas generales (son la base de todos los tipos de ACV) Proteccin y permeabilidad de las vas areas oxigenoterapia Control de TA, Frecuencia cardaca, Glucemia, temperatura SNG Sondaje urinario Sueroterapia
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Posicin en decbito con elevacin de la cabeza 30 Tratamiento de complicaciones sistmicas y neurolgicas
3.- DIAGNSTICO ETIOLGICO: RNM, Ecografa de Troncos supraarticos, Arteriografa, Ecocardiograma, Electroencefalograma 4.- TRATAMIENTO ESPECFICO Y PREVENCIN SECUNDARIA. 1.- ANAMNESIS: Siempre hay que recabar informacin, tanto del paciente como de las personas que hallan presenciado el episodio, sobre: a) Factores de riesgo de procesos isqumicos: edad mayor de 65 aos, antecedentes familiares de ACV, cardiopatas, estenosis carotdea, etc.
b)
Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM,
tabaquismo, etc. c) Factores hemorrgicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas (cocana), tratamiento anticoagulante, discrasias sanguneas, etc. d) Preguntar por la INSTAURACIN y PROGRESIN del cuadro, ya que nos orientara pensar en isquemia/ hemorragia intracerebral cuando presente un dficit neurolgico focal agudo y, por el contrario, pensaramos en una HSA cuando nos hablasen de cefalea de gran intensidad, brusca, en ocasiones asociada a esfuerzos fsicos, vmitos, rigidez de nuca, en paciente con antecedentes personales de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante. e) DIAGNSTICO DIFERENCIAL con: Sncopes. Estados confusionales secundarios a txicos. Alteraciones metablicas (hipoglucemias). Alteraciones psiquitricas y postraumticas. Crisis comiciales. -Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis, fundamentalmente herpticas, Wernicke, esclerosis mltiple, migraa con aura, vrtigo perifrico, etc. 2.- EXPLORACIN FSICA A) EXPLORACIN GENERAL - Constantes vitales - Soplos carotdeos o cardiacos, as como ritmicidad de los mismos - Signos de arteriopata perifrica (Palpacin de pulsos arteriales en las extremidades) - FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos indicaran la presencia de hipertensin intracraneal)
B)
EXPLORACIN NEUROLGICA (Nos orientara a un diagnstico topogrfico, territorio carotdeo o vertebro-basilar) (Cuadro 57.5) Cuadro 57. 5: Sndromes topogrficos de patologa isqumica cerebral CAROTDEO o Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial ( hemihipoestesia ) o Si es severo, existe hemianopsia homnima y desviacin conjugada de la mirada hacia el lado de la lesin. o Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado
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Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado. VERTEBROBASILAR o Variada presentacin. o Coma con reflejos oculoceflicos abolidos y reflejo cutneoplantar extensor bilateral. o Sndrome de cautiverio. o Combinacin variable de afectacin de nervios craneales (diplopa, vrtigo, disfagia, paresia facial, alteracin de la movilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebelosos); alteracin del nivel de conciencia y va piramidal bilateral. o o o o o o o o piramidal. o o Marcha (en paralelo, en tandem, etc.) Signos menngeos (Kerning, Bruzinsky) Funciones corticales (nivel de conciencia, nivel de atencin, orientacin, memoria y lenguaje) Exploracin de pares craneales Sistema motor: tono, fuerza, y reflejos osteotendinosos. Sensibilidad (superficial y profunda) Cerebelo, valorando la presencia de disimetras o disdiacocinesias (dedo- nariz, taln- rodilla, etc.) Cordn posterior (Romberg) Reflejo cutneo-plantar, para valorar la integridad de la va
3.- VALORACIN DE LA GRAVEDAD El pronstico funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de dficit clnico:
o o o
GRAVE: Alteracin del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o asociacin de dficit que indique lesin extensa del parnquima (paresia 0- 2 / 5, hemianopsia, desviacin oculoceflica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia) MODERADO: Limitacin relativa de la alimentacin, control de esfnteres, deambulacin, comunicacin o paresia 3- 4 / 5. LEVE: Dficit que no interfiere con la capacidad de vida independiente, como una paresia facial, diplopa, paresia 4+ / 5, cuadrantanopsia. 4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS: A) Analtica Bsica: Sistemtico de sangre, Estudio de coagulacin (teniendo en cuenta el uso de anticoagulacin), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las hipoglucemias pueden provocar dficits neurolgicos focales), creatinina y gasometra arterial. b) Electrocardiograma buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen la presencia de IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o arritmias secundarias a afectacin neurolgica, como por ejemplo la presencia de ondas T picudas isqumicas en la HSA o la fibrilacin auricular paroxstica en los infartos de la nsula. c) Radiografa de trax que nos servira, sobre todo, para valorar complicaciones, especialmente una neumona aspirativa, aunque tambin pueden orientarnos a patologa cardaca.
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d) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL, URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si es hemorrgico o isqumico (hipodensidad, aunque en las primeras horas suele ser normal, siendo positivo en las 3 primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de masa por edema, como desviaciones de la lnea media) lo que conllevara una ACTITUD TERAPUTICA DISTINTA. La TAC craneal ha de hacerse URGENTE si se trata de pacientes jvenes, alteracin del nivel de conciencia, signos de hipertensin intracraneal, sospecha de HSA o infeccin del SNC, dficit neurolgico grave o si se plantea tratamiento anticoagulante (con el fin de descartar infarto hemorrgico) la presencia de fiebre, crisis comiciales asociadas o cuando se plantea el alta del paciente. En el caso de sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha ha de realizarse una PUNCIN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos. El LCR debe permanecer hemtico, con sobrenadante amarillento tras la centrifugacin (Xantocroma, que slo aparece tras varias horas), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de protenas. II. PARA LLEGAR A UN DIAGNSTICO ETIOLGICO:
a)
RMN CRANEAL la cual tiene mayor definicin en la patologa vertebrobasilar, objetiva mejor y ms precozmente que la TAC reas isqumicas (hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la visualizacin de sangrado agudo (generalmente se hace diferida). Tambin se realiza cuando la TAC no concuerda con la clnica o ante una clnica dudosa con TAC craneal normal.
b) c)
ECOGRAFA DE TRONCOS SUPRAARTICOS, se realizara urgente ante la sospecha de diseccin carotdea, ACV progresivo, AIT de repeticin en un mismo territorio, etc. ECODOPPLER TRANSCRANEAL valora la circulacin intracraneal de forma no invasiva. Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e investigar shunt derecha- izquierda mediante tcnicas con burbuja.
d)
ARTERIOGRAFA es la tcnica de eleccin para el diagnstico sindrmico y topogrfico de la HSA. Se utiliza para valorar patologas vasculares causantes de hemorragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas, enfermedad de Moya-Moya, etc.) as como para el estudio previo a la ciruga de la estenosis carotdea, la cual confirma.
e)

ECOCARDIOGRAMA. Indicaciones: Mayores de 45 aos sin factores de riesgo cardiovascular. Sntomas o signos de cardiopata, conocida o no, que sugieran etiologa cardioemblica. Antecedentes de episodios sincopales no filiados. Antecedentes de embolismos sistmicos. Clnica sugerente de etiologa emblica. ELECTROENCEFALOGRAMA si existe duda diagnstica con
f)
epilepsia.
g)
OTRAS PRUEBAS , que se realizaran en caso de no obtener la causa con las pruebas anteriores, VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serologa de les, HIV de LCR, anticuerpos antifosfolpido, etc.
TRATAMIENTO
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Hay que distinguir 3 frentes teraputicos:
1) MEDIDAS GENERALES, que son la base del mismo y las que ms influyen en el
pronstico final. Son las mismas para todos los tipos de ACV 2) 3) PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES TRATAMIENTO ESPECFICO
1.- MEDIDAS GENERALES
a)
PERMEABILIDAD Y PROTECCIN DE LA VIA AREA, especialmente en pacientes que presentan disminucin del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semiincorporado (para evitar broncoaspiraciones), ASPIRACIN DE SECRECCIONES y asociando TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la INTUBACIN y el SOPORTE VENTILATORIO en pacientes con compromiso de la va area, como estados comatosos o estupor profundo.
b) c)
MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIN. Si la funcin respiratoria es normal la oxigenoterapia no ha demostrado aportar beneficios; slo estara indicada en casos de hipoxia. CONTROL DE LA FUNCIN CARDIACA Y DE LA TENSIN ARTERIAL: Hay que prestar especial atencin a los trastornos del ritmo cardaco, sobre todo en las primeras horas de inicio del cuadro. En la fase aguda suele presentarse una hipertensin reactiva como mecanismo de compensacin, ya que trata de asegurar una correcta perfusin cerebral. Se intentar mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo mantenerse entre 200 mmHg la sistlica y 110 mmHg la diastlica, y en pacientes previamente hipertensos deben mantener unas cifras de 220 mmHg para la sistlica y de 105-110 para la diastlica. La TA no necesitar tratamiento cuando: ACV isqumico la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg ACV hemorrgico la TA sistlica sea inferior a 180 mmHg Ya que se suele controlar con las medidas generales. En el caso de un ACV HEMORRGICO si la TA sistlica persiste > 170 mmHg pasada la 1 hora de iniciado el cuadro, se utilizar como tratamiento:
LABETALOL (Trandate 100 mg 1 compr. / 12 horas v.o.) CAPTOPRIL (Capoten 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.) LISINOPRIL (Zestril 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
En el caso de ACV ISQUMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V (evitar la va sublingual ya que puede producir hipotensin brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaramos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraramos una perfusin i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300 mg. Este frmaco estara CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardaca, isquemia arterial perifrica o EPOC. Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis cada media hora.
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Si la TA diastlica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administracin de NITRO-PRUSIATO SDICO i.v, ya que puede empeorar la perfusin cerebral.
d)
MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLTICO, lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensin intracraneal, mientras que un balance negativo genera una disminucin de flujo cerebral. Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 cc., de Suero fisiolgico, evitando las soluciones hipotnicas que podran aumentar el edema cerebral.
e) f)
CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la morbimortalidad al aumentar el rea infartada, por lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las primeras horas. MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. (por Trmix) o va enteral (SNG), segn nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIN o ETILISMO se administrar Tiamina 100 mg/ 24 horas va im.
g)
TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES. Ya que la fiebre empeora la situacin clnica al aumentar las demandas metablicas. Si fiebre > 37C se utilizar PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v, investigando, as mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarn ANTIBITICOS.
h)
REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30, para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensin intracraneal y favorecer el retorno venoso cerebral, vigilando si existe relacin postural con la aparicin de los sntomas neurolgicos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0. Se recomienda la MOVILIZACIN PRECOZ del paciente cuando est estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmonar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o con mal nivel de conciencia, as como en casos de anosognosia o asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES.
i) j)
CAMBIOS POSTURALES PARTICOS.
PREVENCIN DE LCERAS POR PRESIN mediante FRECUENTES Y MOVILIZACIN PRECOZ DE MIEMBROS
CUIDADOS DE LAS VAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizar NICAMENTE en el caso de RETENCIN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no aumentar innecesariamente el riesgo de infeccin urinaria. En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarn COLECTORES o EMPAPADORES EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes.
k)
SEDACIN ante AGITACIN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICTICOS SLO SI ES IMPRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitacin se debe a dolor o retencin urinaria, por lo que ceder al controlar ambos procesos. En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla im. ) y siempre el menor tiempo posible. Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2,5mg s.l. EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
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l)
En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese NUSEAS o VMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V/ 8 HORAS, tambin til para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encfalo.
2.- PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las complicaciones. Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTMICAS Y LAS NEUROLGICAS. I. COMPLICACIONES SISTMICAS: a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS. Se pautar tratamiento ANTIBITICO ante la primera sospecha. b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utilizarn HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 04 ml/ 24 horas va subcutnea). En caso de TEP se utilizar HEPARINA SDICA. Aunque aumente el riesgo de trasformacin hemorrgica de los procesos isqumicos, no tiene que llevar un empeoramiento en el pronstico. Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo ms til es la MOVILIZACIN PRECOZ para evitar que surjan estos problemas. II. COMPLICACIONES NEUROLGICAS a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par craneal, reflejo cutneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vmitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIN, en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE. En caso de EDEMA CEREBRAL: RESTRICCIN MODERADA DE LQUIDOS, CABECERA ELEVADA A 30 EVITAR SOLUCIONES HIPOTNICAS (como las glucosadas) Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes: HIPERVENTILACIN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%) Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 025-05 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6 horas, retirndolo gradualmente en los siguientes 2-3 das para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad. EL USO DE CORTICOIDES NO EST INDICADO
b) CRISIS COMICIALES. Se tratarn slo si se producen, nunca como profilaxis: IMPREGNACIN CON FENITONA: Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos. Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg. peso repartido en 3 dosis.
c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicacin tpica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya que improntan en IV ventrculo, aunque tambin pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior Su DIAGNSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VLVULA DERIVACIN URGENTE. d) TRANSFORMACIN HEMORRGICA, ocurre en ms del 80% de los infartos cardioemblicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son ms frecuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
3.- TRATAMIENTO ESPECFICO
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Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento especfico en cada tipo de ACV
ATEROTROMBTICO Estenosis >70% ACI CARDIOEMBLICO Estenosis<70% TAC sin Infarto extenso ACI sangrado Alteracin Infarto neurolgica moderado grave o -leve sangrado en el TAC HEMORRAGIA HSA HEMATOMA
ENDARTERECTOMA
ANTIAGREGACIN
+
ANTIAGREGACIN
+
Control HTA
Heparina Sdica i.v Heparina Sdica i.v
OBSERVACIN 1 SEMANA
REPOSO SEDANTES LAXANTE NIMODIPN CIRUGA
TT HTA TT HTic CIRUGA
1.
ACV ISQUMICOS
ACVA CARDIOEMBLICOS (Cuadro 57.7) Como regla general se ha de poner ANTICOAGULACN a las 24- 48 horas con HEPARINA SDICA i.v. en BOMBA DE PERFUSIN CONTNUA, siempre tras descartar mediante TAC craneal componente hemorrgico, esperando de 7 a 14 das en caso de INFARTO EXTENSO O HEMORRGICO. En todos los casos cambiar a DICUMARNICOS en aproximadamente 10 das. Esta misma actuacin se utiliza en ACVA EN PROGRESIN, aunque sin evidencia cientfica demostrada. Se utiliza bomba de perfusin continua ya que produce menor incidencia de hemorragias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de las complicaciones. Siempre se ha de tener en cuenta los usos de la anticoagulacin y la antiagregacin: (Cuadro 57. 8) CUADRO 57.7. PAUTA DE ACTUACIN EN ACVA CARDIOEMBLICO ACV emblico TAC URGENTE Infarto pequeo < 1/3 ACM Heparinizacin 400 UI/ Kg./da i.v. en perfusin continua (Segn hematologa en nuestro hospital ) Infarto > 1/3 ACM** (4cm)o signos clnicos de ACVA extenso Demorar anticoagulacin 7-10 das Infartos Hemorrgicos
Suspender anticoagulacin *
Pasar a dicumarinicos al 5- 7 da Si hay dudas en el tamao del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y obrar en consecuencia * Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarnicos desde el inicio salvo
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en casos de alto riesgo. ** Arteria cerebral media CUADRO 57.8: USOS DE LA ANTIAGREGACIN Y DE LA ANTICOAGULACIN ANTICOAGULACIN ANTIAGREGACIN - Siempre hacer un TAC craneal para - Se utilizar cuando exista descartar hemorragia o infarto contraindicacin a la hemorrgico. anticoagulacin. - Si tiene anticoagulacin previa deber mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del territorio de la ACM ) - Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulacin inmediata si el infarto es de mediano-pequeo tamao. - Si infarto de gran tamao demorar 7 das. - Si hay transformacin hemorrgica esperar 6 semanas o ms, en funcin del riesgo emblico. ACV ATEROTROMBTICO Edad avanzada HTA mal controlada Difcil control del tratamiento
ESTENOSIS CAROTDEA < 70%: ANTIAGREGACIN ELECCIN: AAS 300 mg/ da. Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, principalmente gastrointestinales: CLOPIDOGREL 75 mg/ da TICLOPIDINA 250 mg/ 12h TRIFUSAL 300- 900 mg/da Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles hematolgicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina. ESTENOSIS CAROTDEA > 70%: ANTIAGREGACIN + ENDARTERECTOMA a las 2-4 semanas.
ESTENOSIS CAROTDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso. En los ACATEROTROMBTICOS algunas series han asociado VASODILATADORES, que aumentaran el flujo cerebral y protegeran las neuronas, pero, hoy en da, su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio. Los VASODILATADORES a usar seran:
CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiolgico 09% a un ritmo de 7 gotas/ minuto).
20

PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero cada 8 horas). NIMODIPINO (30 mg, 1 comprimido/ 8 horas). LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIN (igual que lo referido para ACV CON ESTENOSIS CAROTDEA < 70%) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRRGICO, ya sea RESECCIN y/ o VLVULA DE DERIVACIN si se produce hipertensin intracraneal. En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos donde el paciente cumple unos criterios clnicos y el proceso comenz menos de 3 horas antes de iniciado el tratamiento. Los FRMACOS NEUROPROTECTORES no estn indicados y est an por evaluar su eficacia. En los casos secundarios a otras patologas el tratamiento es el de la causa subyacente.
2.- HEMATOMAS
Deber ser valorado por el neurocirujano de guardia. El tratamiento ser quirrgico cuando:

Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9 Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obstructiva Hemorragias putaminales en < 65 aos, con deterioro pese a tratamiento mdico Tratamiento etiolgico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neoplasias, etc. Las hemorragias en Tlamo y tronco- encfalo no se suelen operar.
3.- HSA
Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los sntomas o signos de herniacin (como respiracin de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva y desviacin ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectacin del III par craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la excepcin que se hace aqu con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en caso de EDEMA VASOGNICO, utilizando DEXAMETASONA (ampollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la proteccin gstrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas) Pero el TRATAMIENTO ESPECFICO es la NEUROCIRUGA URGENTE. Asimismo, debern establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vaso espasmo:
II.
III.
TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformacin vascular, para evitar el resangrado en las primeras 72 horas. PREVENCIN DEL RESANGRADO.
Se trata de una complicacin que suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es mximo durante la primera semana. Las medidas a tomar son: Reposo en cama Prevencin de nuseas y vmitos (antiemticos) Prevencin del estreimiento Control estricto de la TA Antitusgenos si tos
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III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIN NIMODIPINO NIMODIPINO i.v. en perfusin 5 ml/ hora, si TA normal, y 25 ml/ hora si TA es baja. Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 ml/ hora durante 14 das y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 das. CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGA ACV y < 50 aos, independientemente de su situacin clnica AIT, sobre todo si son episodios mltiples ACV cardioemblico Ictus en evolucin en pacientes sin taras biolgicas ni patologa crnica que impidan una recuperacin adecuada y/ o la adopcin de medidas teraputicas agresivas ACV cerebeloso.
CEFALEA
INTRODUCCIN
La cefalea representa uno de los motivos de consulta ms frecuente en el rea de Urgencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud teraputica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploracin cuidadosas, valorando el patrn temporal del proceso y siguiendo una sistemtica que nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y an ms en el rea de Urgencias, hay que establecer las caractersticas propias de cada tipo de cefalea para poner en prctica el tratamiento oportuno.
CONCEPTO
Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al sntoma que aparece en diversas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro agudo ms complejo (migraa), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metablicas).
CLASIFICACIN
Cuadro 58.1: Clasificacin de las Cefaleas C. PRIMARIAS (No alteracin cerebral subyacente). Migraa. Cefalea de tensin Cefalea en acmulos. Hemicrnea paroxstica crnica. Miscelnea: cefalea punzante idioptica, c. por compresin externa, c. benigna por tos, c. asociada a ejercicio fsico y actividad C. SECUNDARIAS (Alteracin cerebral subyacente). Traumatismo craneal. Trastornos vasculares. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Ingesta o supresin de determinadas sustancias Infeccin no enceflica. Trastornos metablicos. Alteracin de estructuras faciales o craneales (ojos, odos, nariz y senos, mandbulas, etc.).
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sexual. Cefalea crnica diaria. Neuralgias craneales y faciales
No obstante, el principal parmetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de los siguientes grupos semiolgicos, cuyas caractersticas describiremos ms adelante: 1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carcter de urgencia) 2) Cefalea aguda recurrente (migraa) 3) Cefalea subaguda regresiva (orgnica) 4) Cefalea crnica no progresiva (tensional)
APROXIMACIN DIAGNSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA:
Figura 58.1: Anamnesis bsica de una cefalea:
Cualidad o carcter del dolor (pulstil, opresivo, punzadas, calambre) Sntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, nusea, vmitos, fotofobia, fonofobia, artralgias, obstruccin nasal, rinorrea, inyeccin conjuntival, lagrimeo, miosis, ptosis palpebral.
Exploracin fsica:
Se debe realizar una exploracin general y neurolgica completas, siendo signos fsicos importantes en la valoracin de una cefalea: Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia ptica, hemorragia retiniana. Signos focales neurolgicos. Rigidez de nuca y/o signos menngeos. Engrosamiento doloroso de la arteria temporal. Lesin III par con afectacin pupilar. Zona gatillo. Soplo craneal y/o carotdeo. Epfora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales. Articulacin tmporomandibular. Exploracin de senos paranasales y odo externo y medio. Examen de la columna cervical: dolor, limitacin movilidad.
23
Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA:
Cefalea intensa de inicio agudo. Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 aos. Cambio reciente de una cefalea crnica, sin motivo aparente, en su frecuencia, intensidad, duracin o localizacin. Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica crnica, neuralgia occipital, neuralgia del trigmino y hemicrnea continua). Cefalea que empeora con el sueo, decbito o maniobras de Valsalva. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. Cefalea asociada a signos de disfuncin neurolgica (alteraciones del comportamiento y carcter, focalidad neurolgica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, rigidez de nuca y/o signos menngeos positivos). Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. Migraa con aura cuyo dficit neurolgico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clnica. Cefalea crnica diaria de inicio reciente.
3. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS

SEGN EL PERFIL TEMPORAL:
Cuadro 58.2: Diagnstico diferencial de las cefaleas segn el perfil temporal

CRITERIOS DIAGNSTICOS DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cefalea aguda de reciente comienzo

Inicio sbito (seg. hasta 30 min.). Intensidad muy severa. Ausencia de episodios similares previos. Localizacin bilateral y difusa o frontooccipital. Relacin con la maniobra de Valsalva. Rigidez de nuca. Nuseas y vmitos Hemorragia subaracnoidea. Meningitis y encefalitis agudas. ACVA. Cefalea vascular (primeros episodios). Ingesta excesiva de alcohol. Asociada a procesos febriles. Cefalea postpuncin lumbar. Cefalea coital benigna y tusgena. Arteritis de la arteria temporal. Encefalopata hipertensiva. Trombosis de senos venosos. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).
Cefalea aguda recurrente

Inicio agudo o subagudo. Intensidad severa. Cefaleas similares previas. Predominantemente hemicraneal. Carcter pulstil. Asociada a uno o varios de: fotofobia, fonofobia, nuseas y/o vmitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. Primer episodio a los 15-40 aos. Exploracin neurolgica normal. Duracin con o sin tratamiento: min. -72 h 1. 2. 3. Migraa. Cefalea en racimos. Neuralgia del trigmino
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Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V Cefalea crnica progresiva

Inicio subagudo, desde molestia leve. Progresin lenta en das-semanas. Localizacin bilateral frontooccipital u holocraneal. Intensidad moderada. Cefalea continua ms intensa por las maanas. 6. Presencia de papiledema en los estadios ms avanzados. 7. Puede haber dficit neurolgico focal en la exploracin. 1. Tumores supra e infratentoriales. 2. Hematoma subdural. 3. Absceso cerebral. 4. Pseudotumor cerebral. 5. Trombosis de los senos venosos. 6. Frmacos: retirada de la medicacin esteroidea, intoxicacin por plomo, vit. A y tetraciclinas.
Cefalea crnica no progresiva

1. Inicio subagudo. 2. No hay progresin en la intensidad 3. Localizacin holocraneal ("en casco"). 4. Intensidad leve-moderada. 5. Carcter opresivo. 6. Asociada generalmente a cuadros (Ansioso-depresivos) 1. Cefalea tensional episdica (menos de15 das al mes). 2. Cefalea tensional crnica (ms de 15 das al mes) asociada o no a abuso de analgsicos.
Figura 58.2: Algoritmo diagnstico de las cefaleas secundarias REEVALUACIN

En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de 15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana). HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: puncin lumbar. HTIC: hipertensin intracraneal; VSG: velocidad de sedimentacin globular. H : historia;
Tipo Cefale a Migraa
C u a d ro 5 8 .3 : D ia g n s tic o d ife re n c ia l d e la c e fa le a s e g n la s c a ra c te rs tic a s c ln

Edad inicio Localizacin Duracin Frecuencia Intensidad Cualidad Hemicraneal 4-72 horas Variable Modera dasevera Pulstil Sexo M>H Sntomas asociados Nuseas, vmitos, fotofonofobia Generalmente ninguno Inyeccin conjuntival, lagrimeo, miosis, rinorrea Vmitos, rigidez de nuca, dficit neurolgico n/v, rigidez nuca, p. conciencia Punto trigger, tics
10-35 aos Cq. edad 15-40 aos
Tensional
Bilateral
30min -7das 15-180 min.
De ocasional a diaria
Cefalea en acmulos
Unilateral retroorbitaria
Leve o Pesadez, Leve Opresiva modera da Diariamente Intenss Severa durante ima, semanas o penetra varios nte meses Intermitente Modera Constante, , nocturna o sorda, da al despertar apagada nica Agudsi ma, atroz Explosiva
M>H
H>M
Orgnica
Cq. edad
Variable
Variable
Cq.
HSA
Cq. edad
Global, Occpitonucal 2-3>>1 divisin
Variable
Cq.
Neuralgia 50-70 del aos trigmino
Segundo s, ocurre en descarg
Paroxstica
Agudsi Como descarga ma elctrica
Cq.
25

Arteritis de la temporal >55 aos Temporal, Cq. regin Intermite n., luego continua Todo el da con exacerba ciones Continua Variabl e Variable Cq. Arterias doloridas, polimialgia reumtica. Fotofobia, lagrimeo, congestin nasal. Inyeccin conjuntival, lagrimeo, rinorrea Larga H de migraa, c. tensional y abuso de analgsicos
Hemicrn 11-58 ea aos continua Hemicrn ea paroxstic a crnica Cefale a crnica diaria
Unilateral
Diaria o constante
Modera Dolor moderado y da punzadas Intenss ima Severa
M>H
Adulto Unilateral, orbitario o temporal 30-40 aos Variable, holocraneal
2-45 min. >5 veces al da
M>H
Varias horas o todo el da
Diaria o constante
Levemodera da
Variable
M>H
TRATAMIENTO 1. GENERALIDADES:
La decisin teraputica debe ir precedida por una correcta anamnesis y exploracin fsica. Se debe iniciar el tratamiento con el frmaco que menos contraindicaciones tenga para el paciente. Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayora de los casos, al principio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinacin de varios analgsicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cuadro de una cefalea crnica diaria.
2. MIGRAA:
2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. 2.2. El tratamiento sintomtico se basa en analgsicos simples, AINEs, antiemticos y agonistas serotoninrgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos ltimos, en el caso de migraa con aura, se administrarn cuando haya pasado el aura, y estn contraindicados en la migraa basilar, hemipljica, retiniana y en la migraa con aura prolongada o complicada. Frmacos habituales para el tto. Sintomtico:
Analgsicos/AINEs: Generalmente cada 8 horas. Aspirina (Aspirina , Adiro, Tromalyt ) dosis: 500-1.000 mg vo. Naproxeno, (Naprosyn , Antalgin ) dosis: 500-1.000 mg. vo. Ibuprofeno (Neobrufn , Espidifn ) dosis: 600-1.200 mg vo. Diclofenaco sdico (Voltarn, Dolotrn): dosis: 50-100 mg vo/ v. rectal. Ketorolaco (Droal , Toradol ) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo. Dexketoprofeno (Enantyum): dosis: 25 50 mg vo. Paracetamol (Termalgn , Dolostop , Efferalgn )dosis: 1.000 mg vo. Metamizol magnsico (Nolotil , Lasan) Cpsulas 0,575 gr, o amp. 2gr. Antiemticos: Metoclopramida (Primpern ) dosis: 10 mg. vo./parenteral. Domperidona (Motilium , Gamir ) dosis: 10-30 mg. vo. Agonistas serotoninrgicos 5-HT 1B/ 1D: Sumatriptn: (Imigrn )dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6 mg. Parenteral. Naratriptn: (Naramig ) dosis: 2,5-5 mg. vo. Zolmitriptn (Zomig , Flezol ) dosis: 2,5 mg-5 mg. vo.
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Rizatriptn: (Maxalt )dosis: 10 mg. vo. Almotriptn (Almogrn ) dosis: 12.5 mg. V
Figura 58.3: Migraa tratamiento sintomtico

AINES (si an no los ha tomado e intensidad leve-moderada) Triptanes (si an no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa). Eficaces en Adm. tarda, *no administrar con ergticos,ni IMAOs Adm. 1 comprimido y esperar 2h.
Mejora pero no completa Adm. otra dosis
Cede pero recurre
Adm. Otra dosis
Aadir Aine Antiemticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo
Figura 58.4: Migraa tratamiento preventivo

1 Opcin Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / da (Sumial , Sumial retard ) Atenolol: 50-100 mg/da.(T enormn ) Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax , Sibelium ) Nicardipino: 40-60 mg/ da en 2-3 dosis (Nerdipina, V asonase ) V erapamilo: 80-240 mg/ da en 1-3 dosis. (Manidon , Manidon retard ) 2- Opcin: Antidepresivos: (T ryptizol) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche. cido valproico: (Depakine ) 200 mg durante 1 semana 400 mg durante 1 semana 500 mg posteriormente.
3. ESTATUS MIGRAOSO:
Se denomina estatus a un episodio de migraa con cefalea de duracin superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de sueo). Suele asociarse con el abuso prolongado de frmacos (analgsicos, ergticos y triptanes). Las nuseas y vmitos suelen ser severos. Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento ms intenso y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Considerarlo tambin si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposicin de lquidos o ha persistido ms de 5 das, en ausencia de abuso de medicacin.
Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migraoso

Sumatript n SC. O Cualquier Otro triptn (*) Analgsicos Vp. Ketorolaco (60 mg) Antiemtico s Vp. Metoclopra m ida (10-20 mg) Sedacin vp. Clorpromazin a (0,1 mg/Kg.) Diazepam (10 mg)
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Reposicin Hidrosalina
Si Mejora
Si F alla
Tener en cuenta esta situacin para futuros episodios
Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 420 mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ da 3 Pauta descendente progresiva Si mejora Si Falla
Replantear diagnstico y pauta tratamiento
Sc: subcutneo; vo: va oral; Vp: va parenteral; iv: intravenoso; (*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificacin y considerar contraindicaciones: HTA mal controlada, cardiopata isqumica, etc. Es decir, no se puede tomar otro triptn si ya se ha tomado
4. CEFALEA TENSIONAL Tratamiento sintomtico: Analgsicos-AINEs a dosis similar que en migraa. Se debe tener mucho cuidado con los frmacos que producen dependencia y/ o cefalea crnica por abuso (sobre todo los que llevan en su composicin cafena y/ o codena, y ergticos). Tratamiento preventivo: Se instaurar en los casos de cefalea recurrente y en funcin de la frecuencia, duracin e intensidad del dolor, as como de la respuesta al tratamiento sintomtico. 1 Opcin: Antidepresivos tricclicos (Tryptizol , Nobritol ) Amitriptilina, 25-50 mg noche vo), se puede asociar a diazepn 5-10 mg/12 h. 2 Opcin: Inhibidores selectivos de recaptacin serotonina: Sertralina: dosis 50 mg./ da (Aremis, Besitrn ) Citalopram (Seropram, Prisdal ) 20 mg. / da. 5. CEFALEA EN ACMULOS La clnica de la cefalea en acmulos se puede producir de dos formas: 1. Episdica. Los periodos de acmulo duran entre 7 das y 1 ao, generalmente entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 das o ms. 2. Crnica. Los periodos de acmulo se producen durante ms de 1 ao sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 das. El tratamiento sintomtico y preventivo deben utilizarse asociados desde el inicio del racimo. Tratamiento sintomtico de los ataques. _ Sumatriptn (Imigrn ) 6 mg subcutneos para cada ataque, que se pueden repetir hasta 12 mg/ 24 h. _ Oxgeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. Durante 15 minutos. Tratamiento preventivo: Variante episdica: - Prednisona (Dacortn ) 40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresin gradual en 2-3 semanas. Se recomienda su administracin sola o asociada a Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg. / da vo. Repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta dos semanas libres de dolor y despus reducir 80 mg. cada 3 das.
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- Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plasmtico de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 das. Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio. Variante crnica: - Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el frmaco de eleccin, slo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, funcin renal y tiroidea. Contraindicado en insuficiencia renal crnica e hipotiroidismo. Si la cefalea desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste la cefalea asociar Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ da vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay mejora asociar Tartrato de ergotamina. - Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / da vo/ va rectal. Tener en cuenta las contraindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo. Si fracasa lo anterior valorar Capsaicna, Valproato, Clorpromacina y ciruga en casos excepcionales.
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6. NEURALGIA DEL TRIGMINO Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sintomticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 aos (en la presentacin juvenil debe descartarse neuralgias sintomticas). Tratamiento sintomtico.
1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)
Carbamacepina (Tegretol ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ da, aumentando 100 mg /da hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemticos peridicos. Baclofn: (Lioresal) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a dosis de 75 mg/ da dividido en tres tomas vo. Clonazepn (Rivotril ) se suele dar carbamacepina a dosis mximas de 20 mg./ da vo y con escalada progresiva. Fenitona: (Epanutin ) 200-400 mg. / da vo. Gabapentina: (Neurontin ) experiencia corta con este frmaco en este tipo de patologa. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / da vo. Con escalada progresiva, empezando por 300 mg. / 8 horas. Lamotrigina: (Lamictal , Labileno dosis de 25 mg/ da vo. Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 das hasta llegar a una dosis teraputica de 100-250 mg/ da. Amitriptilina: (Tryptizol , Nobritol ) se empieza con dosis de 25 mg/ da vo. Y se aumenta segn respuesta hasta 25 mg c/ 6 h. Topiramato: (Topamx ) a dosis de 25 mg al da con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg da en dos tomas. Excepcionalmente tratamiento quirrgico si no hay respuesta al tratamiento mdico. se empieza con asociado a
10)
7. HEMICRNEA PAROXSTICA CRNICA Cursa clnicamente de forma parecida a la cefalea en acmulos, sin embargo los episodios son ms breves y frecuentes, afectando ms a mujeres. La Indometacina es el frmaco de eleccin, responde de forma espectacular al tratamiento, sirviendo esta respuesta para el diagnstico del cuadro (desaparicin de la sintomatologa a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / da vo. 8. HEMICRNEA CONTNUA Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg. /da vo. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
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Estatus migraoso. Infarto migraoso. Migraa con aura prolongada (ms de 60 minutos de duracin). Cefalea crnica diaria por abuso de frmacos, que no han respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. Sospecha de cefalea secundaria o sintomtica. CRITERIOS DE DERIVACIN A CONSULTA ESPECIALIZADA Incertidumbre diagnstica. Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. Cefalea crnica diaria sin o con abuso de medicacin. Tratamiento complejo por la interferencia de la medicacin con otros problemas mdicos del paciente. Cefalea en racimos. Neuralgia del trigmino. Hemicrnea paroxstica crnica. Cambios en las caractersticas habituales de una cefalea.
CRISIS COMICIALES
INTRODUCCIN
Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurolgicos ms frecuentes en la prctica clnica. Se estima que aproximadamente un 5% de la poblacin sufre una en algn momento de su vida y un 0.5% tendr crisis de repeticin. Su incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la poca adulta.
CONCEPTOS
Deben distinguirse claramente los significados de los trminos crisis epilptica y epilepsia. Se define crisis epilptica como las manifestaciones clnicas resultantes de una descarga paroxstica, anormal, excesiva e hipersincrnica de un grupo de neuronas del SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilpticas de repeticin. Esto implica que personas que han sufrido una nica crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilpticos.
CLASIFICACIN
Segn el tipo de crisis: Clasificacin Internacional de las Crisis Epilpticas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): 1. Crisis parciales: se originan en un rea limitada de la corteza. C.P. Simples: no se afecta la conciencia. _ Con sntomas motores. _ Con sntomas sensitivos. _ Con sntomas autonmicos. _ Con sntomas psquicos. C.P. Complejas: con alteracin de la conciencia. C.P. secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas: se originan simultneamente en ambos hemisferios cerebrales.

Ausencias: tpicas o atpicas. Mioclnicas. Tnicas. Clnicas Tnico-clnicas. Atnicas.
3. Crisis inclasificables.
Clasificacin semiolgica. (Cuadro 59.1). Clasificacin etiolgica: Sintomticas: como consecuencia de procesos metablicos o estructurales del SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis. Idiopticas: causa desconocida, son el 30%. Criptognicas etiologa no aclarada; se presupone causa estructural no demostrable por pruebas complementarias (60%). Este grupo est disminuyendo a favor de las crisis sintomticas con la aparicin de nuevas tcnicas diagnsticas.
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Cuadro 59.1: Clasificacin semiolgica de las crisis epilpticas.

AURAS Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonmica, abdominal y psquica (dja vu, jamais vu).
CRISIS AUTONMICA C. DIALEPTIC C. MOTORA - Simple: - Clnica - Tnica Clnico-tnica - Espasmo epilptico. - Mioclnica. - Versivas. - Compleja: -Hipermotora - Automotora. - Gelstica
C. ESPECIALES (negativas) Afasia, asttica, atnica, acintica, hipomotora, mioclonas negativas Orgnicas, psicgenas. EVENTOS PAROXSTICOS
CLNICA
Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal.
Ausencias tpicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de prdida de conciencia sin prdida de control postural, de segundos de duracin y sin confusin postictal. Suelen acompaarse de movimientos de parpadeo, masticacin o clnicos de pequea amplitud en manos. C. tnico-clnicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una contraccin tnica de los msculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura larngea con emisin de un grito tpico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual. Se altera la respiracin, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se vuelve ciantico. Existe un aumento del tono simptico con aumento del ritmo cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clnica de aproximadamente un minuto de duracin que se produce al superponerse sobre la contraccin muscular tnica periodos de relajacin que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, salivacin excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares. Atnicas: prdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de duracin con alteracin breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros inferiores... o ser total (dropsattack). No se acompaa de confusin postictal. Tnicas: breves; en flexin o extensin, con cada al suelo. Mioclnicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexin de las cuatro extremidades. Son ms frecuentes por la maana y pueden provocarse por estmulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos.
Parciales:
Simples: los sntomas dependen del rea de la corteza donde se origine la descarga. Pueden ser motores (lo ms frecuente), sensitivos, autonmicos o psquicos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la extremidad dando lugar a la llamada marcha Jacksoniana. Algunos pacientes despus de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada conocida como parlisis de Todd. Complejas: Cursan con alteracin del nivel de conciencia; pueden manifestarse como afectacin aislada de la misma o bien como es ms frecuente comenzar con aura (CPS sobre todo vegetativa o
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psquica) y posteriormente disminucin de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusin postcrtica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, generalmente de origen temporal. CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tnicoclnicas generalizadas.
DIAGNSTICO
Anamnesis:
Es el aspecto ms importante, ya que el diagnstico de crisis epilptica se basa en datos clnicos dado que la exploracin y los datos de laboratorio son con frecuencia normales o inespecficos. Por tanto, es de gran importancia la realizacin de una historia clnica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testigos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido. En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epilptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los sntomas que hayan ocurrido antes, durante y despus de la crisis. Una vez confirmado que se trata de una crisis epilptica debemos indagar sobre su etiologa estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores, malformaciones vasculares, txicos, infecciones, historia familiar, antecedentes perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluacin completa hay que analizar tambin la adaptacin escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo y realizar en los nios algn test psicomtrico para cuantificar su rendimiento intelectual. En el paciente epilptico conocido hay que valorar los factores desencadenantes de crisis como: Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa ms frecuente). Privacin de sueo. Interacciones medicamentosas. Consumo de alcohol o drogas. Infecciones agudas. Trastornos electrolticos o metablicos. Emociones fuertes, estrs. Ejercicio intenso. Luces centelleantes. Msica alta. Menstruacin, etc.
Exploracin fsica general y neurolgica.
Todos los pacientes requieren una exploracin general buscando datos que nos orienten sobre la etiologa: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, anomalas en la auscultacin cardiaca y de cartidas que identifique alteraciones que predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc. y una exploracin neurolgica minuciosa con especial nfasis en la bsqueda de datos de focalidad (no olvidar estudiar el fondo de ojo).
Pruebas complementarias.
DATOS DE LABORATORIO. Hemograma. Bioqumica: alteracin de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, funcin renal y heptica. Txicos en sangre y orina (si hay sospecha). GAB: Para valorar la funcin respiratoria y alteraciones metablicas. Niveles de frmacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles infrateraputicos como txicos pueden desencadenar crisis). TCNICAS DE IMAGEN. Radiografa de trax. Neuroimagen (TAC RMN): permite determinar si existe alguna anomala estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es ms sensible que el TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se recogen en cuadro 59.2
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Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente
1. Paciente no epilptico conocido. Primera crisis en paciente adulto. Datos de focalidad neurolgica. Sospecha de infeccin del SNC. Crisis focales. TCE. Status epilptico. Sospecha de HSA. 2. Paciente epilptico ya estudiado. TCE severo. Focalidad neurolgica no previa
PUNCIN LUMBAR. Siempre debe realizarse previamente un TAC. Est indicada en: Sospecha de infeccin del SNC. Sospecha de HSA. Diagnstico etiolgico dudoso. ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnstico de epilepsia y a la clasificacin de las crisis y de los sndromes epilpticos, por lo que se trata de un estudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50% de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de personas pueden tener anomalas inespecficas que no traducen patologa cerebral. Generalmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epilptico.
Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades:
1. Presncope-sncope: La transicin a la inconsciencia generalmente es
gradual con debilidad, sudoracin, nuseas y visin en tnel. Puede existir un breve periodo de actividad motora convulsiva y producirse relajacin de esfnteres. Posteriormente puede presentar cefalea, desorientacin y confusin de corta duracin. psicgena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversin y estar precipitadas por situaciones de estrs psicolgico. Generalmente son de ms larga evolucin y ms abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos:
2. Crisis
Hipercinticas:
el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado. ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la exploracin ocular (puede resistirse al intentar abrir los prpados).
Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotnico, no responde a estmulos
3. Migraa: Las migraas con aura clsica pueden confundirse con crisis
parciales visuales o somatosensoriales. Los sntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afectan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraa basilar tras los prdromos de vrtigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilacin que puede ser intensa. lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotona aunque en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral.
4. AIT:
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5. RGE
(reflujo gastroesofgico): puede presentar dudas de diagnstico con crisis parciales con sntomas vegetativos abdominales. (durante el llanto el nio queda en apnea en espiracin con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llorar de nuevo).
6. En nios plantearse diagnstico diferencial con espasmos del sollozo

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Mantener permeable la va area. Administracin de oxgeno si existen convulsiones o hipoxia. Canalizacin de va venosa. Administracin de frmacos anticomiciales si fuese necesario: convulsin en el momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epilptico. No dar antiepilpticos en pacientes postcrticos. Evitar complicaciones (neumona aspirativa, traumatismos).
MEDIDAS ESPECFICAS:
Tratamiento de la patologa de base si existe. Tratamiento antiepilptico profilctico: INDICACIONES:(cuadro 59.3) En general una crisis nica no es subsidiaria de tratamiento; tampoco est indicado tratar a pacientes con crisis sintomticas agudas (las secundarias a hipoxia, alteraciones inicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre). Ante cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomicial, o sobre la eleccin del tratamiento ms adecuado para el paciente es preciso consultar con el neurlogo de guardia.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES:
*Usar un nico frmaco comenzando a dosis bajas y aumentndola progresivamente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar niveles txicos, cambiar a otro frmaco y aumentar dosis hasta control o aparicin de toxicidad. La politerapia se usa nicamente si falla lo monoterapia (hay que tener en cuenta que algunos pacientes pueden tener ms crisis con 2 frmacos que con uno por las interacciones entre ellos). *La impregnacin rpida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse ms crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia. *El rango teraputico es nicamente una gua, algunos pacientes consiguen el control con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparicin de toxicidad. Slo es til para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.
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*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a metabolismo de los frmacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfermos crnicos (insuficiencia heptica y renal). FRMACOS INDICADOS SEGN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARACTERSTICAS DE LOS PRINCIPALES FRMACOS ANTIEPILPTICOS (cuadro 59. 5).
Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepilptico tras 1 crisis.

Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia: - Existencia de lesin estructural subyacente. - Crisis que se presentan como status epilptico. - Crisis parcial en paciente adulto.
_
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- EEG claramente anormal - Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias. _ Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. _ Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un largo periodo intercrtico
Cuadro 59. 4: Frmacos recomendados segn el tipo de crisis

Crisis generalizada tnicoclnicas Ausencias Crisis mioclnicas Crisis parciales Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitona. Valproico, Clonacepam, Etoxusimida Valproico, Clonacepam, Lamotrigina Carbamacepina, Valproico
STATUS EPILPTICO
Segn los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define como la situacin continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperacin de la conciencia entre crisis y/o crisis de duracin mayor de 30 minutos. Estudios recientes acortan este periodo a 10-20 minutos. Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusin fsica y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente tambin se considera emergencia el status no convulsivo por las secuelas neurolgicas que puede causar. CLASIFICACIN: 1) SE convulsivo Generalizado: Tnico-clnico Tnico Clnico Mioclnico Parcial motor simple 2) SE no convulsivo Generalizado: Ausencias tpicas Atnico Parcial: SE de crisis parciales simples. SE de crisis parciales complejas.
482
DEFINICIN:
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO:

Primeros 5 minutos:
1 garantizar va area. Evitar broncoaspiracin y que se dae el paciente. _ Monitorizar constantes vitales (TA, T,FC, FR). _ Obtener va venosa (para muestras de bioqumica con niveles de calcio incluidos, hemograma, niveles toxicolgicos y de frmacos). _ Gasometra arterial basal. _ Realizar BM Test.
_ _
De 6 a 9 minutos:
_
Administrar 100 mg iv de Tiamina, despus 50 ml de suero glucosado al 50% (siempre administrar Tiamina antes del suero).
De 10 a 15 minutos:
Traslado a UVI y monitorizacin. Existen 2 posibilidades de tratamiento:
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Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusin de 5 mg/min., mximo 20 mg. Siempre diluido. _ Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las crisis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un mximo de 40 mg.
_
De 15 a 40 minutos:
Existen 2 alternativas: _ Fenitona: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y una carga mxima de 20 mg/Kg. _ Valproato sdico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir con perfusin contnua de 1 mg/Kg/h.
De 40 a 60 minutos:
Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el frmaco, si ha recibido Fenitona se le administra Valproico y viceversa. Tambin se puede recurrir, si no responde el paciente a: _ Fenobarbital: carga mxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusin no mayor a 50 mg/min.
Si persiste en status: intubacin (para induccin de coma barbitrico, generalmente con
Pentotal).
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO

Estado de ausencia:
Diacepam: 10 mg iv lento diluido Clonacepam: 1 mg iv lento diluido. _ Asociar cido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusin inicial se puede poner una bomba de infusin a 1 mg/Kg/h o administrar la medicacin va oral. _ En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg.
_ _
SE parcial complejo: similar al generalizado. SE parcial simple:

_
Tratamiento anticomicial va oral, esperando que haga efecto. No requiere ingreso en UVI pero s ingreso hospitalario.
CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIN

_ _
Epilptico conocido que ha sufrido dos o ms crisis por desajuste del tratamiento. Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperacin completa. _ Paciente pendiente de realizacin de TAC para el alta.
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CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

_ _
Status epilptico: ingreso en UVI. Varias crisis en 24 horas. _ Sospecha de patologa subyacente. _ No recuperacin completa tras la crisis. _ Determinadas situaciones sociales (presin familiar, nadie que se haga cargo, etc.) Cuadro 59. 5: Principales frmacos antiepilpticos
Frmacos
Preparados Comerciales
Indicaciones
Dosis
Interacciones farmacolgicas
Efectos secundarios Hiperplasia gingival, hirsutismo anemia megaloblstica, rash cutneo. ataxia, mareo, diplopia, nistagmo...
Fenitona DPH
EPANUTN 100mg. Neosidantoina 100. vo Fenitona Rubio 250 iv.
CGTC.
300-400 mg. da 2 o 3 tomas
Desciende niveles de: CBZ,VPA e IE.
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CP Carbama- Tegretol y 200 y CGTC Nios 400mg vo cepina CBZ y mujeres DI:100-200 mg/d. Aumenta DM 600-1200 niveles de DPH mg/da 3 tomas Ataxia, mareo, diplopia, anemia, aplsica, rash, leucopenia. Nuseas vmitos, toxicidad, heptica, trombopenia, pancreatitis, encefalopata, temblor Sedacin, depresin, anemia, megaloblstica, hipocalcemia
DEPAKINE 200 y 500 mg vo Depakine CGTC Crono 300 y Ausencias DI:200 mg/da Valproato 500 mg vo Mioclonias DM: 600-1000 Aumenta el PB. y VPA solucin (1ccCP mg/da 2 o 3 disminuye 200 mg) SD de WEST tomas Depakine EMJ inyectable (400 mg) Luminal 100 mg vo y 200 mg CGTC DI:125 mg/dia iv CP Fenobarbita Luminaletas DM: 750 Disminuye DPH STATUS l PB mg/da 1 o 3 y CBZ 15mg vo Prevencin tomas Gardenal 50 de crisis febriles. mg vo Aumenta los DI:125 mg/da efectos de otros DM: 100-150 depresores del mg/da 1 o 3 SNC Se metaboliza tomas a PB. DI:0.5-1 mg/da DM: 4 mg/da 1 o 3 tomas DI:500 mg/da DM: 1000 mg/da 3 tomas DI:25mg/da Aumentar 25 mg cada 2 semanas hasta 100200mg/da 2 tomas DI 500 mg/da DM: 3g/da 2 o 3 tomas DI:300mg/da DM: 2400 mg/da 3 tomas DI: 1200 mg/da DM: 3600 mg/da 2 tomas
Primidona PRM
Mysoline 250 mg vo
CGTC CP
Somlonencia ataxia, impotencia fatiga...
Clonacepan CLZ
Rivotril 0.5 y 2mg vo; 1mg iv; gotas (2,5 mg/ml) Etosuximida Faes 250mg vo Zarotin 250 mg/cuch (soluc) Labilieno Lamictal 5, 25,50,100 y y 200 mg. vo Crisomet 50, 100, 200 mg
Ausencias Mioclonas CGTC Status
Disminuye DPH
Somnolencia importante, fatiga Nuseas, vmitos, cefalea, parkinsonismo
Etosuximid a ETX
Ausencias
Aumenta si se asocia a VPA y disminuye con PB, DPH y CBZ
Lamotriqin a LMG
Sd LennoxGastaut CGTC CP EMJ
Diminuye si se asocia a IE y aumenta con VPA (descender a la mitad de dosis)
La aparicin de rash cutneo es indicativa de suspensin del tratamiento
Viqabatrina VGB
Sabrilex 500mg vo
CPC refractarias
Disminuye DPH en 20% No interacciones con otros anticomiciales Aumenta los niveles de CBZ, DPH, VPA. La CBZ disminuye sus niveles
Somnolencia psicosis, defectos del campo visual Somnolencia, mareo, trombopenia. Discrasias, hemticas (anemia, aplsica), toxicidad heptica Somnolencia ataxia, confusin
Gabapentin a GBP
Neurontin 300, 400, 600 800 mg vo Taloxa 400 y 600 mg vo y suspensin oral (600 mg/5 ml) Topamax 25, 25, 100 y 200 mg vo
EP. parcial
Felbamato FBM.
Sd LennoxGastaut CPC refractarias Sd LennoxGastaut CGTC CPCSG EMJ
Topiramato TPM
DPH, CBZ DI: 50mg/noche disminuyen sus niveles. DM: Aumenta la 200-400 mg/d toxicidad por 2 tomas VPA.
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CP con o sin generalizaci n CP CGTC en nios y mujeres CPC con o sin generalizaci n secundaria DI: 7,5-15 mg/da DM: 30-50 mg/da si se usa con IE 15-30 si no IE DI: 150 mg/ 12 h DM: 6001200/12 h Disminuye los niveles de CBZ FB y Primidona Aumenta niveles de DPH
Tiaqabina TGB
Gabitril 5, 10, y 15 mg vo
Somnolencia, mareo, cansancio Hiponatremia, menos efectos Secundarios que CBZ. Somnolencia Mareo
Oxcarbazepina OCBZ
Trileptal 300 y 600 mg vo.
Levetiracetam
Keppra 500 mg vo
DI: 250/12 h hasta 5001000 /12 h
No interaccin medicamentosa
CP: crisis parciales CGTC: crisis generalizada tnico-clnica CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada. EMJ: epilepsia mioclnica juvenil DI: dosis inicial IE: inductor enzimtico DC: dosis de carga DM: dosis de mantenimiento
MAREOS Y VRTIGOS EN URGENCIAS

INTRODUCCIN
Una de las entidades ms frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hospitalario, como en centros de salud, es el mareo. Sin embargo, los pacientes usan esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discriminar las caractersticas del mareo en cada caso, para as orientar el diagnstico buscando en primer lugar signos y sntomas alarmantes, que nos hagan pensar en patologa grave. El diagnstico concreto, en un segundo tiempo, ser labor nuestra o del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el sntoma mareo, cabe establecer un diagnstico diferencial entre los siguientes conceptos:
VRTIGO:
sensacin ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir como sensacin de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsin del medio.
DESEQUILIBRIO:
sensacin de incapacidad para mantener el centro de gravedad dentro de los lmites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apoyo, frente a una sensacin de cada inminente. No se produce en posicin decbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al andar en terrenos irregulares.
PRESNCOPE: conjunto sintomatolgico que incluye visin borrosa, sensacin de falta de aire,
sudoracin fra, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El paciente nota la sensacin de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (sncope). MAREO INESPECFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices que no lo permiten encasillar en los sntomas antes descritos. Incluye el mareo psicgeno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando. Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si estamos frente a un vrtigo o no. A continuacin se intentar diferenciar un vrtigo central del perifrico (cuadro 60.1)
DIAGNSTICO
1) ANAMNESIS: Se hace historia clnica exhaustiva, guindola con el fin de poder considerar
ciertos puntos de inters:
_
Duracin de la crisis: es muy importante, pues nos orientar al diagnstico.
38

a) Segundos de duracin < 1 minuto, nos orienta hacia un vrtigo posicional benigno (VPPB) o un presncope. b) Minutos de duracin (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraa, insuficiencia vrtebrobasilar o isquemia laberntica transitoria. c) Horas de duracin (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una enfermedad de Mnire o vestibulopata recurrente. d) Das de duracin (entre 2 das y una semana) nos orienta a una neuronitas vestibular, o una laberintitis.
_
Desencadenamiento de la crisis:
a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB. Se debe insistir en que todos los vrtigos se agravan con los movimientos ceflicos, pero en el caso del VPPB, ste no se agrava sino que se desencadena con dichos movimientos. 487b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnstico de fstula perilinftica o enfermedad cardiovascular.
_
Sntomas asociados: a) Las nuseas y vmitos acompaan a la mayor parte de las crisis vertiginosas, a la migraa y al presncope. b) La hipoacusia, los acfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un sndrome de Mnire. c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable insuficiencia vrtebro-basilar. d) La sudoracin, las palpitaciones, opresin torcica, disnea y parestesias son sntomas ms propios de un ataque de pnico. Segn los antecedentes, descartar una enfermedad cardiovascular.
Cuadro 60.1: Diagnstico diferencial entre el vrtigo perifrico y central.

TIPO DE VRTIGO Comienzo: Curso: PERIFRICO Brusco Crisis agudas y asintomtic o entre crisis Segundos-semanas Presente se intensos Presentes CENTRAL Insidioso Constante
Duracin: Sntomas neurovegetativo s (nuseas, vmitos, sudoracin): Sntomas otolgicos (hipoacusia, acfenos, otorrea): Signos de focalidad: Nistagmo:
>1 mes Puede n faltar Sin relacin
Ausentes Horizontal/torsional No cambiante Unidireccional Armnico con respecto a la exploracin vestbulo-espinal hacia el lado de la lesin vestibular hacia el lado de la lesin vestibular hacia el lado de la lesin vestibular
Presentes Irregular Cambiante De mirada lateral No armnico con respecto a la exploracin vestbulo-espinal Variable
Romberg:
Ind. de Barany: Unterberger:
Variable Variable
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Pruebas cerebelosas: No alteradas Alteradas
2) EXAMEN FSICO
_ Nivel de conciencia: si existe algn grado de alteracin, puede sugerir sobremedicacin,
encefalopata metablica, etc. Examen de los nervios craneales: cualquier alteracin en la funcin visual, puede provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relacin con la presencia de signos de hipertensin intracraneal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo. _ Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotona puede ser secundaria a patologa cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar dao cerebral o de los cordones medulares. _ Funcin sensorial: la diabetes y determinados agentes txicos, pueden originar neuropata perifrica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal, producen alteracin de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. _ Funcin cerebelosa: buscando dismetra o disdiadococinesia. _ Tensin arterial (en bipedestacin y decbito): para descartar posible hipotensin ortosttica. _ Pulsos: palpar los carotdeos y craneales. _ Auscultacin cardaca: valorar la presencia de soplos y las caractersticas del ritmo. _ Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas:
_
a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vrtigo psicgeno, o puede provocar un cuadro presincopal. b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie, puede desencadenar un vrtigo posicional. c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vrtigo que se asocia a alteraciones crneocervicales o con fstula perilinftica y tambin en enfermedades cardiovasculares.
3) ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc. 4) Analtica (hemograma, bioqumica): para obtener datos de infeccin, valorar la serie
roja, para valorar glucemia, etc.
5) Otoscopia: se examinarn ambos odos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia, vesculas en

el odo externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vrtigo. pruebas:
_
6) Exploracin del sistema vestbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguientes

Prueba de Romberg: exploracin de la estabilidad del paciente en bipedestacin con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por ltimo con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los sndromes perifricos no compensados, se produce una desviacin del tronco hacia el lado enfermo con latencia, siendo armnico con el nistagmo en su fase lenta. En los sndromes centrales se produce una desviacin inmediata, sin latencia, y hacia varios lados, con grandes oscilaciones. _ Indicacin de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los ndices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones labernticas recientes, se produce una desviacin de ambos ndices simtricamente hacia el lado de la lesin, armnica con la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales, se puede producir una desviacin hacia el otro lado. _ Prueba de Babinski-Weil o marcha en tndem: consiste en hacer caminar al paciente alternativamente hacia delante y hacia atrs, colocando un pie delante del otro. La marcha ms caracterstica de un proceso vestibular perifrico es la marcha en estrella, desvindose continuamente hacia el lado enfermo, armnico con la fase lenta del nistagmo.
7) Exploracin del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus caractersticas: direccin,
sentido, intensidad, simetra, y si es espontneo o posicional.
489
Direccin: Horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El ms frecuente en la patologa vestibular es el horizonto-rotatorio. _ Sentido: Uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo.
_
40

El nistagmo perifrico siempre es unidireccional. Intensidad: Puede haber 3 grados: a) Grado I: el nistagmo aparece slo cuando se dirige la mirada hacia el componente rpido. b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rpido y hacia el frente. c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rpido, al frente y hacia el componente lento. Simetra: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la misma intensidad. El perifrico siempre es simtrico. _ El nistagmo espontneo es el que se produce sin ningn tipo de estmulo externo (perifrico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posicin de la cabeza o del cuerpo del paciente (perifrico o central).
_
Las caractersticas diferenciales entre los nistagmos perifricos y centrales, se resumen en el siguiente cuadro 60. 2. Cuadro 60.2: Caractersticas diferenciales entre los nistagmos perifricos y centrales PERIFRICO CENTRAL
LATENCIA DURACIN FATIGA
2 - 10 segundos. Desaparece antes de 1 minuto Desaparece con la repeticin Suele aparecer en una sola posicin Suele ser hacia un lado
No tiene. Permanece ms de 1 minuto. Persiste con la repeticin Puede aparecer en varias posiciones Cambia con el cambio de posicin
POSICIN
DIRECCIN
Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnstico hacia si es un vrtigo, y si ste es central o perifrico. (Figura 60.1). Enfrentados a un vrtigo perifrico, con antecedentes ORL (vrtigo ORL, otitis crnica, intervenciones otolgicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clnica consistente en acfenos e hipoacusia coincidentes con el vrtigo, otorrea, otorragia, vrtigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patolgicos en la otoscopia, se proceder a remitir al especialista ORL.
SNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES

1) Actitud: Como norma, cualquier vrtigo de naturaleza central debe ser valorado por el neurlogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, segn disponibilidad de la tcnica y de modo urgente. 2) Causas:
_
Alteraciones vasculares. Son la causa de vrtigo central ms frecuente. Pensaremos en: a) Insuficiencia vrtebro-basilar (AIT vrtebro-basilar). Cursa con vrtigos, sntomas visuales (disminucin de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y alteraciones motoras (dropattacs, alteraciones cerebelosas). b) Sndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa pstero-inferior). Cursa con sndrome cerebeloso, afectacin de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral. c) Infarto cerebeloso (oclusin del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con nuseas, vmitos y ataxia.
Cefalea. En especial la migraa basilar. Se acompaa de ataxia, vrtigos y dficits motores o sensitivos. _ Traumatismos. Sobre todo relacionados con la regin temporal (vrtigos postraumticos que afectan al laberinto). _ Defectos de la unin crvico-occipital. Impresin basilar, Klippel-Feil, Arnold- Chiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vrtigo.
_
41

Tumores. Principalmente los del ngulo ponto-cerebeloso. Los ms frecuentes: Schwannomas (neurinomas del acstico y del facial), meningiomas, metstasis y gliomas del tronco cerebral. _ Enfermedades desmielinizantes. La ms frecuente es la Esclerosis mltiple. _ Epilepsia. Sobre todo si involucra al lbulo temporal. Normalmente asocia otros sntomas neurolgicos. _ Vrtigo - patologa cervical. Trastornos de caractersticas a menudo mixtas, secundarios a torsin del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical.
_
FIGURA 60.1
MAREO
Sensacin de Movimiento
Sensacin de Desmayo
Desequilibrio
Mareo Inespecfico
Alteracin de la Funcin Vestibular (?)
Alteracin de la Funcin Cardiovascular (?)
Alteraciones Neurolgicas
Alteraciones Psiquitricas
Antecedentes Central Perifrico Clnica ORL
ORL
Catarro
A ORL
SNDROMES VERTIGINOSOS PERIFRICOS

Los principales son: vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB), hidrops endolinftico (E. Mnire), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad). A) VRTIGO POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO (VPPB).
_
El VPPB es la causa ms frecuente de vrtigo que se puede ver en la consulta otoneurolgica. Puede ser secuela de diferentes patologas del odo interno, pero en la mayora de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pacientes con VPPB es de 54 aos, siendo ms frecuente en las mujeres. Clnica: breves episodios de vrtigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posicin, siendo muy tpicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayora de los pacientes, los sntomas remiten espontneamente con variables perodos de remisin de hasta 10 aos.
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Diagnstico: es clnico, por lo caracterstico del cuadro. El nistagmo es torsional y paroxstico. El resto de la exploracin vestbulo-cerebelosa puede ser totalmente normal. B) HIDROPS ENDOLINFTICO (ENFERMEDAD DE MNIRE).
_ _
Clnica: hipoacusia fluctuante, acfenos, vrtigo y sensacin de plenitud aural. Tpicamente desarrollan la sensacin de plenitud aural, con hipoacusia y acfenos en un ao; el vrtigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad mxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente refiere mareos y sensacin de inestabilidad durante das tras el episodio vertiginoso agudo.
La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa, sta se convierte en permanente y progresiva. El acfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer sntoma en aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo describen como el sonido del mar en una caracola. El vrtigo es lo ms llamativo del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaa de intenso cortejo vegetativo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episodios abruptos de cadas al suelo sin prdida de conciencia, ni sntomas neurolgicos asociados; estos episodios se conocen como catstrofes otolticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa. _ Diagnstico: la enf. De Mnire se diagnostica con la clnica, apoyndonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometra.
_
C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiologa viral, que afecta al nervio vestibular.
_
Clnica: vrtigo de comienzo brusco, de das de duracin (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesin, armnico con respecto a la exploracin vestbulo-espinal, que ser positiva hacia el lado de la lesin. No cursa con sintomatologa tica. Puede haber antecedente de cuadro catarral. Diagnstico: mediante la clnica.
D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infeccin del laberinto, propagada a l desde el odo medio.
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Clnica: vrtigo de similares caractersticas al de la neuronitis, en el contexto de una infeccin otolgica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de una infeccin crnica como el colesteatoma, se puede producir una erosin de la cpsula laberntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, determinando la aparicin del signo de la fstula (se desencadena el vrtigo con nistagmo al presionar sobre el trago o introducir presin positiva en el CAE).
TRATAMIENTO DEL VRTIGO

1. Tratamiento sintomtico del vrtigo: _ Reposo absoluto en cama. _ Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas). _ Fluidoterapia i.v. para reposicin de lquidos. _ Tratamiento farmacolgico: (entre los frmacos ms utilizados estn): sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vrtigo leve 1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusin lenta. _ Antiemticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso. _ Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse ms de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensacin de las vas vestibulares. 2. Tratamiento especfico: En casos de sospecha de etiologa ORL, se proceder a remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien d el tratamiento.
CONCLUSIN:
El vrtigo es un sntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que se clasifica clsicamente en perifrico y central. Dentro de las causas perifricas estn los originados por causa ORL, por lo que no todos los vrtigos perifricos son de origen ORL.
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Los vrtigos de ORL se caracterizan bsicamente por ser armnicos, es decir, por presentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestbulo lesionado y un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsin hacia el lado del vestbulo lesionado. Mencin especial por su frecuencia est el vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB), generalmente debido a una patologa del conducto semicircular posterior, en el que aparece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con sensacin importante de vrtigo. El VPPB se caracteriza por ser un vrtigo de segundos, minutos de duracin y siempre relacionado con una posicin determinada.
DISTONAS AGUDAS POR FRMACOS

INTRODUCCIN
El trmino distona define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distnicos) o posturas anmalas (posturas distnicas).Se producen por la contraccin simultnea y excesiva de msculos agonistas y antagonistas. Caractersticamente los movimientos distnicos empeoran con la fatiga y el estrs y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajacin y el sueo y tpicamente tambin pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una accin voluntaria (distona de accin). En ocasiones se acompaan de temblor postural o de accin. La tercera parte de las distonas son secundarias a causas demostrables y, entre ellas la distona aguda por frmacos.
CLASIFICACIN
Las distonas pueden clasificarse en distintos grupos en funcin de su distribucin, etiologa o edad de presentacin.
1. Clasificacin
de la distona segn su localizacin: dependiendo del rea corporal afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1)
Cuadro 61.1: Clasificacin de distonas segn su localizacin

Focal: afecta a un solo msculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusin palpebral (por afectacin de musculatura palpebral y periocular). - Distona oromandibular: apertura, cierre y desviacin de la mandbula, movimientos linguales (musculatura perioral y mandibular). - Larngea o distona espstica: Habla entrecortada con inicio y final sbito (enadduccin) o voz afnica (en abduccin). - Tortcolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical) - Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolgrafo (musculatura de antebrazo y mano).
_ Segmentaria: afecta a varios msculos de 2 ms regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Sndrome de Meige: blefarospasmo con distona oromandibular). - Axial: axial y tronco. - Braquial: brazo, cuello y tronco. - Crural: una o ambas piernas.
_ Multifocal: afecta a 2 ms regiones corporales no contiguas. _ Generalizada: afecta a una pierna ms cualquier segmentaria. _ Hemidistona: afecta a brazo y pierna homolaterales.
En lneas generales las distonas focal y multifocal suelen ser espordicas, la distona generalizada generalmente es idioptica o inducida por drogas y toda hemidistona obliga a descartar lesiones focales neurolgicas centrales.
2. Clasificacin etiolgica (cuadro 61. 2).

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Cuadro 61.2: Clasificacin etiolgica de las distonas

_ Primaria o idioptica:
- Hereditaria. - Espordica
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_ Secundaria o sintomtica:
- Trastornos del metabolismo de aminocidos o lpidos. - Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington. - Causa ambiental o adquirida: lesin perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, txicos, frmacos _ Distona relacionada con la enfermedad de Parkinson.
_ Distona psicgena. _ Pseudodistona siringomielia, subluxacin atlanto-axial, sndrome de Klippel-Feil, malformacin de
Arnold-Chiari.
3.-La edad de aparicin orienta sobre la etiologa y el pronstico. En la infancia y adolescencia las distonas son ms a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con ms frecuencia distonas espordicas.
CONCEPTOS
Dentro del grupo de las distonas secundarias de causa ambiental conocida se encuentra la distona por frmacos. sta puede tener dos formas de presentacin clnica: distona aguda o reaccin distnica aguda y distona tarda. Cada una tiene un mecanismo patognico y tratamiento diferente, aunque estn producidas por los mismos frmacos (cuadro 61.3). La distona aguda por frmacos es aquella que aparece en relacin con la administracin de sustancias con actividad bloqueante dopaminrgica, fundamentalmente antipsicticos y antiemticos (paradjicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminrgicos). Es la forma ms frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias.
ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS
Como en la mayora de los trastornos neurolgicos el diagnstico de la distona aguda por frmacos se basa en la historia clnica (anamnesis y forma de presentacin de la clnica) y la exploracin fsica y neurolgica.
La anamnesis nos confirmar el dato esencial: la exposicin farmacolgica. En ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son consideradas por los pacientes como frmacos como es el caso de antiemticos y los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solucin oral (jarabes). Tambin es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relacin con la aparicin de la clnica, como los reflejados en el Cuadro 4. Presentacin clnica: en la distona aguda por frmacos los sntomas suelen aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacolgico (el 90% dentro de los cuatro primeros das). La forma de presentacin clnica ms frecuente es la distona oromandbulolingual. Suele tener un inicio sbito, espectacular por la clnica y alarmante para el paciente. Puede acompaarse de dolor en los msculos en contraccin. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los sntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculgiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas slo como tirantez en los msculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los nios suelen ser generalizadas.
Cuadro 61.3: Frmacos responsables de distona

Neurolpticos: Clorpromacina (Largactil) Levomepromazina (Sinogan) Tioridazina (Meleril) Flufenazina (Modecate) Trifluorperacina (Eskazine) Perfenacina (Mutabase) Tietilperacina (Torecan) Haloperidol (Haloperidol) Zuclopentixol (Cisordinol) Sulpiride (Dogmatil) Risperidona (Risperdal) Clotiamina (Etumina) Olanzapina (Zyprexa) Calcioantagonistas: Flunarizina (Sibelium, Flurpax) Cinarizina (Cinarizina, Stugeron) Diltiazem (Masdil, Dinisor)
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Tiapride (Tiaprizal) Cisaprida (Prepulsid) Dopaminrgicos: Levodopa (Sinemet, Madopar) Bromocriptina (Parlodel) Pergolide (Pharken) Pramipexol (Mirapexin) Lisuride (Dopergin) Ropinirol (Requip)
Antiepilpticos: Fenitona (Epanutin) Carbamacepina (Tegretol) Gabapentina (Neurontin)
Antidepresivos: Fluoxetina (Adofen, Prozac, Reneuron) Trazodona (Deprax) Sertralina (Aremis, Besitran) Otros: Metoclopramida (Primperan) Litio (Plenur) Clebopride (Cleboril, Flatoril) Metilfenidato (Rubifen) Amiodarona (Trangorex) Metadona Anfetamina Metisergida Alcohol Esteroides anabolizantes Contraceptivos orales Veraliprida (Agreal)
(Nota: Subrayados los grupos ms frecuentemente asociados a distonas)
Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparicin de distonas

- Sufrimiento perinatal: Parlisis cerebral atetsica, distonas retardadas. - Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonas. - Traumatismos perifricos: Distonas focales o segmentarias. - Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonas focales o hemidistonas. - Toxoplasmosis, neuroles, TBC, encefalitis virales: Distonas focales o generalizadas, hemidistonas. - Txicos: Distonas focales o generalizadas, hemidistonas.
Cuando no exista el antecedente de la exposicin a frmacos, nos orienta hacia la etiologa sintomtica o secundaria de la distona el inicio en la infancia o adolescencia, la presentacin como hemidistona, la aparicin en reposo, la progresin de los sntomas y la mayor afectacin de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonas ms frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distona grave con neurolpticos poco potentes, ser preciso descartar hipotiroidismo.
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En la exploracin neurolgica es necesario comprobar que no existen otros datos patolgicos de inters que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de sntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.
Cuadro 61.5: Sntomas y signos en las distonas secundarias (y patologas con las que se relacionan) - Crisis oculgiras: Distona postencefaltica, distona por frmacos. - Atrofia ptica: Enfermedad de Leigh. - Retinopata: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis. - Oftalmopleja: Lipidosis. - Parlisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP. - Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson. - Afasia-apraxia-agnosia: Degeneracin corticobasal. - Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopata mitocondrial. - Polineuropata: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia, degeneracin espinocerebelosa - Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis - Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.
Pueden plantearse dudas de diagnstico diferencial con:
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Ttanos: por el trismus que aparece en la distona oromandibular. El antecedente de herida y la progresin clnica apoyan el diagnstico. Crisis de tetania: cuando existe afectacin distal en MMSS con postura tpica. Crisis parciales simples: cuando slo existe distona de cuello y crisis oculgiras. En este caso las contracciones sern bruscas y puede existir generalizacin secundaria.
TRATAMIENTO
1.
El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuacin de la sintomatologa.
2.
Debemos retirar el frmaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal). 3. Entre los frmacos empleados en las distonas existen varias opciones:
Anticolinrgicos: Biperideno a dosis de 2,5-
los
ms
ampliamente
aceptados.
5mg iv diluido o im. (en nios: 0.04mg/Kg y mximo tres dosis). Se puede repetir la administracin a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vigilar la aparicin de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteracin del nivel de conciencia, visin borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos. Difenhidramina: antihistamnico H1 con accin anticolinrgica que es utilizado en distonas inducidas por Fenitona y por neurolpticos a dosis de 50 mg iv. Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) diluidas y administradas lentamente. Son tiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparicin de distonas. Agonistas dopaminrgicos: como apomorfina a dosis bajas.
4.
Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas.
PARLISIS FACIAL PERIFRICA

INTRODUCCIN
El nervio facial (VII nervio craneal) es un nervio mixto. Est formado por un componente motor (el principal), encargado de la inervacin de los msculos relacionados con la expresin facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de Wrisberg), encargado de conducir la sensacin del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua y la sensacin cutnea desde la pared anterior del conducto auditivo externo. La afectacin patolgica del nervio facial da lugar a la parlisis facial. La mayora de los casos son parlisis faciales perifricas (o de tipo motoneurona inferior) y constituyen adems una de las mononeuropatas ms frecuentes. En este captulo revisaremos el diagnstico, etiologa y tratamiento de la parlisis perifrica.
CONCEPTO
La parlisis facial perifrica es un sndrome de inicio agudo, que se manifiesta con debilidad de la musculatura facial. Es debida a lesiones del VII nervio craneal desde su ncleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva.
CONSIDERACIONES ANATMICAS
El ncleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, ntimamente relacionado con el ncleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz crticoespinal. Desde aqu el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoacstico; su recorrido lo realiza en un conducto seo del hueso temporal (canal del facial o acueducto de Falopio) donde nacen las siguientes ramas:
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Nervio petroso superficial mayor (surge prximo al ganglio geniculado); encargado de la inervacin de las glndulas lacrimales, nasales y palatinas. A continuacin la rama estapedial para el msculo del estribo. Finalmente la llamada cuerda del tmpano que es la encargada de inervar los dos tercios anteriores de la lengua, la glndula submandibular y sublingual. Su salida del crneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atraviesa la glndula partida y se divide en cinco ramas que se dirigen a los msculos faciales, el msculo estilohioideo y el vientre posterior del msculo digstrico.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
La parlisis facial puede obedecer a numerosas causas. La ms frecuentes es la parlisis idioptica o de Bell, pero existen otras causas que pueden provocarla como se recoge a continuacin.
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1.- PARLISIS FACIAL PERIFRICA IDIOPTICA O PRIMARIA (50%): PARLISIS DE BELL O PARLISIS A FRIGORE. Es la ms comn de las parlisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por 100.000 personas ao. Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de incidencia entre los 15 y los 65 aos y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embarazadas o purperas, en diabticos y en hipertensos. No es rara la agregacin familiar. Se postulan como factores etiopatognicos diferentes mecanismos: gentico, vascular, infeccioso (fundamentalmente infeccin por virus herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originara as una inflamacin del nervio y su posterior compresin a nivel del conducto seo. Tiene una presentacin aguda (los sntomas se establecen generalmente en 48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estmulos tctiles o dolorosos como sensacin de quemazn u hormigueo). Casi todos tiene alteracin del gusto (disgeusia) y tambin es frecuente la hiperacusia. 2.- PARLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMTICA: Las principales causas se comentan en el cuadro siguiente. Los sntomas, como veremos ms adelante, dependern de la localizacin de la lesin. Traumtica: Obsttrica, traumatismos craneales, Yatrognica. Infecciosa: Otitis, mastoiditis, parotiditis, Enfermedad de Lyme, Herpes Zoster tico (Sdr. Ramsay Hunt), Sfilis, Tuberculosis, Ttanos, Sarampin, Mononucleosis, VIH. Neoplsica: Tumores de partida, del hueso temporal, tumor Glmico, Meningioma, Colesteatoma. Metstasis, Neurinoma del acstico, Neurinoma del nervio Facial. Neurolgicas: Esclerosis mltiple, Sndrome de Guillain Barr. Sndrome de Melckersson-Rosenthal, Sndrome de Mebius, Accidentes cerebrovasculares. Enfermedades sistmicas o metablicas: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, Embarazo, Sarcoidosis, Amiloidosis, Enfermedades autoinmunes, Porfiria Aguda. 3.- PARLISIS FACIAL PERIFRICA BILATERAL Simultnea (diplejia facial): Guillain Barr, Enfermedad de Lyme, Esclerosis lateral amiotrfica (ELA), sndrome de Mebius (diplejia facial congnita con estrabismos convergente). Sarcoidosis: fiebre uveoparotdea o Sndrome de Heerfordt. Sndrome de Melckersson-Rosenthal. Parlisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua plicata. Infecciones: VEB, Neuroles, Sarampin, ttanos, parotiditis, polio, meningitis. ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS El diagnstico de la parlisis facial perifrica (PFP) es clnico, por lo tanto los pilares bsicos sern la anamnesis y la exploracin fsica, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias, y ha de ir encaminado a distinguir entre la parlisis facial perifrica y la central. En la Parlisis Facial Central la hemicara superior (msculos frontal y orbicular del ojo) se afectan con menos intensidad que los msculos de la parte inferior de la cara debido a que los msculos faciales superiores estn inervados nicamente por el hemisferio opuesto. Adems, una afectacin central es raro que no se acompae de otros datos patolgicos en la exploracin neurolgica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas ms frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones.
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(En el cuadro 62.1 se recogen sntomas y signos de alarma en una parlisis facial: cuando alguno de ellos est presente, sospecharemos una parlisis facial perifrica no idioptica o una parlisis facial central de posible gravedad). 1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedentes de traumatismo craneofacial, infeccin tica o de otro origen, patologas asociadas, intervenciones quirrgicas, episodios previos. Debemos reflejar el tratamiento de base, forma de instauracin de los sntomas, tiempo de evolucin, sntomas y signos asociados. 2.- Exploracin: siempre se debe realizar una exploracin fsica, neurolgica y otorrinolaringolgica completas. 3.- Exmenes complementarios: cuando se sospeche parlisis facial central, o existan antecedentes de traumatismo craneoenceflico es obligatorio la realizacin de TAC craneal urgente.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO DE LA PARLISIS FACIAL

Figura 62.1: Fuente modificada de Medicina interna. Farreras Rozman 12 Ed.
Cuadro 62.1 Sntomas de alarma en la parlisis facial

Curso clnico progresivo (mayor de 48 horas). Mayor paresia de la musculatura facial inferior. Sordera, paresia VI par. Traumatismo craneal previo. Fiebre elevada (sobre todo en diabticos). Vesculas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes Zster. Hallazgo de otros datos patolgicos en la exploracin neurolgica.
Cuadro 62.2: Localizacin, sntomas y etiologa segn el diagnstico topogrfico de la Parlisis Facial de la figura 62.1 Localizacin Signos y sntomas Etiologa (1) Agujero estilomastoideo y Parlisis de la musculatura Sarcoidosis, tumores de partida, Lepra, Ciruga, trayecto extracraneal facial* Traumatismos
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Acueducto de Falopio (canal facial) (2) Proximal a la cuerda del tmpano (3) Afectacin del msculo estapedio (4) Afectacin del Ganglio geniculado o la raz motora proximal a ste (nervio petroso superficial mayor). (5) En meato auditivo interno (por afectacin del VIII par) ngulo pontocerebeloso Lesiones intrapontinas o nucleares (1) + Ageusia (dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral) y disminucin de salivacin (2) + Hiperacusia (no oir su propia masticacin) (3) + Disminucin secrecin lacrimal (4) + Hipoacusia, tinnitus, mareo (5)+ afectacin de otros pares (V), estructuras vecinas Afectacin ipsilateral del VI par y de los fascculos corticoespinales y sensitivos (Hemiparesia contralateral, nistagmus, hipoestesia termoanalgsica contralateral) Parlisis de Bell, Sdr. Ramsay-Hunt, Borreliosis, Fractura del peasco
Meningiomas, Neurinoma del acstico, Tumor del Glomus, dolicomegabasilar Ictus, Tumor, Esclerosis Mltiple, encefalitis, Congnita (E.deMebius), Esclerosis lateral amiotrfica
*Parlisis de la musculatura facial: nos encontraremos ante un paciente con una frente sin arrugas en el lado afecto, con una hendidura palpebral ampliada, no podr cerrar el ojo afecto (y al intentar hacerlo ambos ojos girarn hacia arriba quedando visible el globo ocular del lado afecto: Fenmeno de Bell). Adems el prpado inferior puede estar separado de la conjuntiva (ectropion palpebral inferior) dejando caer las lgrimas por la mejilla. La boca se desva hacia el lado sano. Comer con dificultad y la saliva se puede escurrir por el lado paralizado. A veces los pacientes se quejan de acorchamiento e incluso dolor hemifacial, sin embargo generalmente no encontraremos datos objetivos de alteracin sensitiva en la exploracin.
PRONSTICO
1.- Parlisis de Bell: El 80% de las parlisis faciales idiopticas evolucionan favorablemente de forma espontnea y se recuperarn en un plazo mximo de 8 semanas. Son signos de buen pronstico: la afectacin motora incompleta, la recuperacin del gusto en la primera semana (precede a la de la funcin motora), inicio de la funcin motora normal en los 5-7 primeros das. Son datos clnicos de peor pronstico: edad mayor de 60 aos, diabetes, hipertensin, afectacin motora completa.
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2.- Parlisis facial sintomtica: Adems de las consideraciones anteriores hay que tener en cuenta la etiologa.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe consenso acerca del manejo teraputico ms adecuado. Lo habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parlisis facial perifrica idioptica y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiolgico de la parlisis facial sintomtica. 1.- Parlisis de Bell: aunque la tasa de recuperacin espontnea es alta, se recomienda tratamiento especfico lo ms precoz posible. Las medidas son las siguientes: Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora. Utilizar lgrimas artificiales y gafas oscuras durante el da. Corticoides: Prednisona a dosis de 1mgr/Kg/da por va oral (o dosis equivalente de otro corticoide), en dosis nica matutina durante 5 das. Cuando la parlisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta suspender la Prednisona en otros 5 das. Si es una parlisis con criterios de mal pronstico, mantendremos la dosis total de Prednisona hasta completar 10 das y despus iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 das (en total sern 15 das de tratamiento con corticoides). No debemos olvidar asociar a los corticoides protectores gstricos: Omeprazol (20 mgr / da) vo u otros inhibidores de la bomba de Protones.
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En los nios no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parlisis de Bell se resolver por completo de forma espontnea. En los casos de parlisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer trimestre de gestacin y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece que su uso no influye en el pronstico de la misma. Complejo vitamnico B: no existe clara evidencia cientfica aunque su uso est extendido como ayuda a la regeneracin del nervio facial. 2.- Parlisis facial perifrica sintomtica: Adems de las medidas anteriores, hay que tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt) asociaremos al tratamiento con corticoides los antivirales: Aciclovir 800 mgr va oral cinco veces al da durante 10 das y valorar ingreso hospitalario segn etiologa.
SEGUIMIENTO
Se realiza de forma ambulatoria, si se confirma su origen perifrico siempre debe remitirse a Otorrinolaringologa (y en ocasiones tambin ser preciso una valoracin por Neurologa). La recurrencia se estima en un 10%.
COMPLICACIONES
Una parlisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no slo por la ausencia de funcin, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clnicas de la reinervacin aberrante como son las sincinesias y las lgrimas de cocodrilo (aquellas lgrimas que se producen durante la masticacin, por rebosamiento). Las complicaciones ms frecuentes se recogen en el siguiente cuadro:
Cuadro 62.3: Complicaciones de la parlisis facial perifrica

Queratitis Paresia permanente Contractura muscular Reinervacin anmala Sincinesias Lgrimas de cocodrilo Espasmo hemifacial (postparaltico).
NEURALGIA DEL TRIGMINO

INTRODUCCIN
Se trata de un trastorno de la porcin sensitiva del nervio trigmino, que se caracteriza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par craneal. Es la forma de neuralgia ms conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes y ao, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia despus de los 40 aos en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que se trate de una neuralgia sintomtica.
ETIOLOGA
Aunque existen mltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clnico, en la mayor parte de los casos la etiologa es desconocida. Por ello, a partir de la existencia o no de una etiologa definida dividimos la neuralgia del trigmino en los siguientes tipos (cuadro 63.1). En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopticas son producidas por la compresin del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso.
Cuadro 63.1. Etiologa de la Neuralgia del Trigmino

Idioptica Secundaria (Sintomtica) - Lesiones compresivas: - Vascular; malformacin arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares, dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anmalo, etc.
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- Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ngulo pontocerebeloso (carcinoma nasofarngeo, meningiomas, neurinoma del acstico o del trigmino, colesteatoma, neurofibroma). - Quiste epidermoide. _ Lesiones isqumicas: infartos del tronco del encfalo. _ Esclerosis Mltiple. _ Infecciosas: aracnoiditis, postherptica, a partir de caries, etc. _ Amiloidosis. _ Traumatismo craneoenceflico. _ Alcohol. _ Diabetes. _ Siringobulbia. _ Colagenopatas. _ Yatrgena (postlesin con aguja dental o postextraccin). Se caracteriza por episodios paroxsticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el 2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribucin de una o varias ramas del trigmino, referido como una descarga elctrica, pinchazos, cuchilladas o como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al da o al mes, intercalndose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos muy frecuentes puede persistir un dolor ms sordo entre ellos. En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas gatillo, es decir territorios cutneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a estmulos tctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes tpicos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes, afeitarse, maquillarse, tomar bebidas fras, etc. El territorio ms frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas del trigmino, solas o en combinacin, siendo la rama oftlmica la de menor frecuencia neurlgica. La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, parecida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desencadenar el paroxismo. En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigmino junto con un hemiespasmo facial (contraccin involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), denominndose tic doloroso. La presencia de neuralgia del trigmino y hemiespasmo hemifacial bilaterales es ms frecuente en la esclerosis mltiple. No se acompaa de alteraciones vegetativas, pero en algn caso puede observarse un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular. DIAGNSTICO El diagnstico de la neuralgia del trigmino es claramente clnico dado que se basa en la existencia de un cuadro doloroso de caractersticas neurlgicas en un trayecto concreto como es el territorio de inervacin trigeminal. No obstante, existen una serie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnstico, o sobre todo a encontrar la probable etiologa responsable de la misma (formas sintomticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idioptico. Entre estas pruebas tenemos los potenciales evocados con estmulo trigeminal, la resonancia magntica nuclear, la angiorresonancia de alta resolucin o la angiografa, etc. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL: Edad del enfermo superior a los 50 aos. Afectacin unilateral. Dolor limitado a una o varias ramas del trigmino (generalmente 2 o 3). Dolor de tipo elctrico. Comienzo y final brusco del acceso. Ausencia de dolor entre los accesos. Existencia de zona gatillo a estmulos no dolorosos. Ausencia de dficit sensitivo. Exmen neurolgico normal, incluyendo la exploracin de la sensibilidad, el reflejo corneal y el fondo de ojo. Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clnica, la exploracin fsica y las pruebas complementarias. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMTICA:
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Dolor igual al descrito en la neuralgia idioptica, con persistencia o no de dolor entre los paroxismos, pero con signos de dficit sensitivo en el territorio. Edad juvenil. Se demuestra una lesin causal mediante las exploraciones complementarias o por exploracin quirrgica de la fosa posterior (esclerosis mltiple, enfermedades del colgeno, vasculitis, procesos expansivos del ngulo pontocerebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltracin tumoral de la base del crneo, herpes zoster, arterias ectsicas, etc.).
El diagnstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfuncin de la articulacin temporomandibular (sndrome de Costen), el dolor facial atpico, patologa de los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicrneas, etc.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacolgico: Adems del manejo del dolor con analgsicos simples, la terapia de la neuralgia del trigmino se basa fundamentalmente en la administracin a medio largo plazo de frmacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuentran fundamentalmente: A. Antidepresivos Tricclicos: Amitriptilina (Tryptizol) o Imipramina (Tofranil), comenzando con 10 a 25 mg/da en una sola toma nocturna y hasta un mximo de 100-200 mg/da en una o varias dosis en funcin de la respuesta y de la aparicin de efectos secundarios (fundamentalmente sedacin y efectos anticolinrgicos). B. Anticonvulsivantes: Clsicamente, la Carbamazepina (Tegretol) se ha considerado el tratamiento de eleccin por su eficacia en hasta un 75 a 80% de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevacin progresiva de 100 mg/da cada 3 das hasta un mximo de 1.200 mg/da. Su utilizacin puede verse limitada por la necesidad de realizar controles peridicos de niveles plasmticos y por la aparicin de efectos secundarios (generalmente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteracin heptica, visin borrosa o sensacin inespecfica de mareo; aunque otros son indicacin de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutnea, ataxia, leucopenia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal), un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles hematolgicos ni de niveles plasmticos; las dosis iniciales son de 300 mg en una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta un mximo de 1200 mg/da en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden utilizarse son la Fenitona (Epanutin) a dosis de 100 a 300 mg/da y un mximo de 600 mg/da (efectos secundarios similares a Carbamazepina; realizar niveles plasmticos peridicos) y la Gabapentina (Neurontin) que se administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta un mximo de 2400 mg/da (produce somnolencia y puede afectar a la funcin renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, cido Valproico (Depakine) a dosis entre 200 y 1.200 mg/da (puede producir hepatitis, aumento de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gstrica), Lamotrigina (Lamictal, Labileno o Crisomet) a dosis de 100 a 200 mg/da comenzando con 25 mg/da y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato (Topamax) a dosis de 25-50 mg/da hasta un mximo de 400 mg/da en dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/da en tres dosis, Tiagabina (Gabitril) a dosis de 12-56 mg/da en dos o cuatro tomas al da, Levetiracetam (Kepra) comenzando con un dosis de 1000 mg/da en dos dosis hasta un mximo de 3000 mg/da y una benzodiazepina, el Clonazepam (Rivotril), 0.5 a 3 mg/da (mximo 20 mg/da). C. Baclofeno (Lioresal): Derivado del GABA cuya primera indicacin es el tratamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulacin del dolor a dosis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un mximo de 75 mg/da. Sus principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusin y ataxia. 2. Tratamiento quirrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del tratamiento farmacolgico. La tcnica empleada clsicamente y hoy en desuso era la neurotoma qumica con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas de la divisin del nervio afectada). Otras tcnicas son la neurotoma mecnica retrogasseriana, la microcompresin percutnea del ganglio de Gasser (con un catter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulacin percutnea mediante
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radiofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con esta ltima generalmente se obtiene analgesia temporal en ms del 90% de los casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 aos. Sus principales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parlisis facial y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jvenes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o angiografa, puede realizarse una descompresin microvascular.
DEBILIDAD AGUDA SIMTRICA

INTRODUCCIN
Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno o ms msculos para ejercer una fuerza normal. Existir en este caso un dficit motor que puede presentarse como disminucin de fuerza (paresia) o como prdida total de la misma (pleja) y que puede acompaarse o no de alteracin sensitiva y/o aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesin a nivel de la va corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la mdula espinal) o en una alteracin de la unidad motora (asta anterior de la mdula, nervio perifrico, unin neuromuscular o msculo). Dependiendo del patrn de distribucin se pueden clasificar en:
Monoparesia o monopleja: dficit motor que afecta a todos los msculos de un brazo o una pierna. Hemiparesia o hemipleja: afectacin del brazo y pierna del mismo lado (con o sin afectacin de la musculatura facial). Paraparesia o parapleja simtrica: debilidad o parlisis de ambas piernas. Tetraparesia o tetrapleja simtrica: dficit que afecta a las cuatro extremidades.
Este captulo est destinado a la debilidad muscular de instauracin aguda o subaguda y simtrica cuyas causas ms frecuentes se desarrollarn a continuacin; no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen tambin las causas fundamentales de debilidad muscular asimtrica.
Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimtrica

MONOPARESIA: Con atrofia muscular: Braquial: Traumatismo Infeccin de mdula espinal Siringomielia ELA Lesin del plexo braquial Crural: Lesin cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor. Lesin medular (desmielinizante, tumoral). Sin atrofia muscular: -Lesin cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor). -Lesin medular: desmielinizante o tumoral.
HEMIPARESIA: Lesin corticoespinal (mucho ms frecuente). Lesin medular: Sndrome de Brown-Sequard
GENERALIDADES
Los pasos a seguir en la valoracin de un paciente con prdida de fuerza simtrica agudasubaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada, exploracin fsica y neurolgica minuciosas, exmenes complementarios que confirmen nuestra impresin diagnstica y comenzar el tratamiento que garantice la funcionalidad y mejor pronstico al paciente.
En la anamnesis son datos imprescindibles: La forma de instauracin (aguda, subaguda...).

_
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Antecedente traumtico o heridas recientes. Evolucin de los sntomas. Fluctuacin de la clnica. Otros sntomas y signos neurolgicos y generales asociados (sntomas sensitivos, alteracin de esfnteres, lesiones cutneas, fiebre...). Exposicin o consumo de txicos. Tratamientos recibidos (frmacos, radioterapia, quimioterapia). Enfermedades sistmicas del paciente. Antecedentes familiares. _ La exploracin, desde el punto de vista neurolgico, est destinada a resolver la siguiente pregunta: dnde est la lesin? Es importante tener en cuenta que la presentacin de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a descartar en primer lugar una afectacin medular. Cuando el paciente presente una prdida de fuerza generalizada simtrica o sin nivel sensitivo-motor en la exploracin pensaremos en afectacin de nervio perifrico, unin neuromuscular o msculo.
Cuadro 64.2: Localizacin neuroanatmica.

Signos Debilidad fluctuante Distribucin Fasciculaciones Reflejos osteotendinosos Reflejo cutneo plantar extensor Alteracin sensitiva Alteracin de esfnteres CPK Protenas de LCR Asta anterior No Distal S Exaltados S No No Normal Normal/Elevada Nervio No Distal Raras Disminuidos No Parestesias Puede Normal Elevadas Unin neuromuscular S Proximal No Normales No No No Normal Normal Nervio No Proximal No Normales o disminuidos No No No Elevada Normal
El siguiente paso ser solicitar los estudios necesarios para conocer la etiologa de la lesin y comenzar el tratamiento. Aunque son mltiples las causas de debilidad aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnstico y teraputico de la Lesin medular aguda, Miastenia Gravis y el Sndrome de Guillain-Barr. Otros procesos como el botulismo y la intoxicacin por organofosforados se estudian en otros captulos del manual.
LESIN MEDULAR AGUDA

1. CLNICA: las lesiones medulares son la causa ms frecuente de paraparesia aguda o subaguda. Las manifestaciones sern diferentes dependiendo de si la lesin afecta a la mdula de forma completa o incompleta.
Lesin medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es tpico de

traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por:
Parlisis flcida y arreflexia infralesional (tetrapleja en lesin cervical y parapleja en lesiones

torcicas y lumbares). OJO!, una lesin cervical puede comenzar como paraparesia que progresar hacia tetraparesia. Anestesia infralesional. Prdida de la funcin vesical. Abolicin de reflejos genitales. leo paraltico. Pulmn neurgeno.
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Disrregulacin de temperatura, hipotensin arterial, alteracin del tono vasomotor y
piloereccin.
Esta fase puede durar das o semanas. La recuperacin del automatismo medular se producir
en direccin caudoceflica apareciendo entonces espasticidad e hiperreflexia.
Sndromes medulares incompletos: ver los sntomas en el cuadro 64.4.

2. ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumtico, proceso tumoral conocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparicin de dolor en regin cervical, torcica o lumbar con valor localizador y ms frecuentemente relacionado con patologa vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).
Cuadro 64.4: Sndromes medulares incompletos.

Hemiseccin medular (BrownSequard) Parlisis Propiocepcin Dolor Temperatura Ipsilateral Afectacin ipsilateral Afectacin contralateral Contralateral Sndrome medular anterior Bilateral Conservada Abolido Abolida Sndrom e cordonal posterior Ausente Abolida Abolido Abolida Sndrome centromedular. Ms afectados M M S S Conservada Nivel suspendido Nivel suspendido
3. EXPLORACIN: recordar que ante la sospecha de lesin medular aguda debemos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploracin de sensibilidad tctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extremidades, exploracin de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5. 4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existencia de una lesin medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una RMN medular urgente indicando el nivel (si sta exploracin est contraindicada o no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografa) teniendo siempre mucho cuidado con la movilizacin del paciente. Si se trata de una lesin medular de etiologa no compresiva (cuadro 64.7) se iniciar el estudio para un diagnstico precoz: Puncin lumbar para estudio de LCR: se solicitarn urgentes las determinaciones habituales para glucosa, clulas con recuento y protenas y no urgentes las siguientes: bandas oligoclonales e IgG en bioqumica y serologa les, Borrelia, virus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en microbiologa. Si sospechamos proceso neoplsico o paraneoplsico, debemos enviar muestra a anatoma patolgica para citologa. _ Analtica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentacin, estudio de coagulacin, vitamina B12, bioqumica completa, ANA, ECA, serologa les, virus neurotropos, HIV. _ Tambin solicitaremos: gasometra arterial. Sistemtico de orina. Radiologa de trax y Estudio vascular selectivo segn la sospecha diagnstica.
_
Cuadro 64.5: Localizador del nivel medular.

Nivel C4 C5 C6 a C8 TI T2-T9 T4 T6 T9-T10 Motor Diafragma Deltoides. Flexin codo. Extensin mueca Triceps Flexores dedos Intrnsecos mano Intercostales Abdominales altos Sensitivo Hombro Dedo pulgar Tercer dedo mano 5 dedo mano Reflejo Bicipital Bicipital, tricipital Tricipital Tricipital
Mamila Apndice
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TO T11-T12 L2 L3 L4 L5 SI S4-S5 Abdominales bajos Flexin cadera (ileopsoas) Extensin rodilla (cuadriceps) Dorsiflexin pie (tibial anterior) Peroneos Flexin plantar Rtula Ombligo Cutneo abdomina Cutneo abdomina Rotuliano Rotuliano alto bajo
Maleolo interno Rotuliano 1 dedo pie Aquleo
Maleolo externo Aquleo Perianal
Cuadro 64. 6: Lesin medular compresiva

Traumatismo Espondilosis No neo clsica Hematoma espinal Siringomielia Alteracin congnita Quiste aracnoideo Page Neoplsica Epidural Intradural extramedular: metstasis, meningioma, neurofibroma. Intramedular
Herniacin disco Estenosis Infeccin: absceso, TBC.
Cuadro 64.7: Etiologa de la M. Aguda no compresiva

Enfermedad sistmica Neoplasia Metstasis intramedular Mielopata paraneoplsica M. Transversa idioptica Sarcoidosis Enfermedad autoinmune No enfermedad sistmica - Mielopata desmielinizante (Esclerosis mltiple) Mielitis postinfecciosa - Mielopata vascular Mielopata por radiacin Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neuroles, neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parsitos, virus neurotropos) Mielopata txica y metablica
5. TRATAMIENTO: Medidas generales en la lesin medular aguda.

Cuadro 64.8: Tratamiento mdico y cuidados del shock medular 30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 Metilprednisolona minutos iniciar perfusin iv a 5,4 mg/Kg/h Es la causa ms frecuente de muerte en Funcin respiratoria durante 23 h la fase aguda. Oxigenoterapia con/sin intubacin Prevenir y tratar infecciones Evitar TA<80mmHg Hipotensin arterial Control de PVC Usar inotropos si es preciso Diuresis Diurticos si <40cc/h Disrregulacin Evitar la prdida de calor temperatura Disfuncin vesical Sondaje vesical. Vigilar infecciones. Evitar clculos Lesin intramedular leo paraltico: dieta absoluta al menos Problemas RMN 48h.Alimentacin parenteral despussi es Causa compresiva digestivos TAC columna Gastroparesia: necesario. SNG con normal aspiracin si es Causa Mielografapreciso Anti H2: Ranitidina (evitar lcus de estrs) Profilaxis TVP-TEP Enoxiparina 40 mg/da subc. Dolor AINEs como primera eleccin Valoracin quirrgica urgente Puncin lumbar (Estudio de LCR)
Cuadro 64.8: Tratamiento mdico y cuidados del shock medular

MIELOPATA AGUDA
Dexametasona iv
-Trauma: Metilprednisolona iv. Ciruga -Infeccin: Ciruga. Antibioticoterapia (cubrir siempre estafilococo aureus) -Causa mecnica: Medidas conservadoras. Ciruga. -Tumor: Ciruga. Radioterapia -Malformacin vascular: Ciruga.
Continuar estudio diagnstico descrito (hemograma, bioqumica, microbiologa...)
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En el trauma espinal: Movilizacin cuidadosa (sobre apoyo rgido), fijacin de cabeza en posicin neutra evitando desplazamientos laterales de la misma (importantsimo en lesiones cervicales). Medidas generales de paciente politraumatizado. Tratamiento mdico del shock medular (cuadro 64.8) Ciruga urgente en el caso de: Necesidad de reduccin abierta. Fractura cervical con lesin medular y fragmentos seos. Trauma cervical con lesin medular por compresin discal. Fractura del arco vertebral con fragmentos deprimidos. Fracturas conminutas. Lesin medular parcial con deterioro progresivo. En las lesiones medulares compresivas no traumticas deber realizarse tratamiento quirrgico (urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales); en las metstasis de tumor primario conocido, en primer lugar est indicada la radioterapia urgente. En los lesiones medulares no compresivos de etiologa no traumtica, comenzaremos en Urgencias el tratamiento con corticoides iv: Dexametasona en bolo inicial de 12mg iv seguido de 4 mg/6h iv. Una vez conocida la etiologa, se iniciar el tratamiento especfico.
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
1. CONCEPTO:
Polirradiculopata aguda inflamatoria idioptica. Hasta en un 70% se reconoce un desencadenante en las semanas previas a la aparicin del cuadro: los ms habituales son las infecciones fundamentalmente respiratorias o gastrointestinales (C. Jejuni, CMV, Mycoplasma y VIH son los agentes infecciosos ms frecuentemente relacionados), ciruga, inmunizacin reciente, traumatismo, linfoma o LES.
2. CLNICA:
Generalmente los sntomas tienen una presentacin subaguda aunque tambin hay formas de presentacin aguda. Los sntomas iniciales suelen ser: Debilidad motora: suele ser simtrica, de comienzo distal ascendiendo a msculos proximales. Parestesias (hormigueos, acorchamiento): tambin ascendentes desde extremidades inferiores. Hipo-arreflexia. Es frecuente la aparicin de trastornos vegetativos tanto por hiper como por hipofuncin (arritmias, hipo-hipertensin arterial, alteracin de la termorregulacin...)
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El dficit mximo se alcanza en 2-3 semanas en el 90% de los pacientes. Despus se estabiliza durante un tiempo variable y empieza la recuperacin de modo que el 80% se ha recuperado totalmente a los 6 meses.
3. VARIANTES CLNICAS:
Sndrome de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoparesia y arreflexia). Sensitivo puro. Faringo-crvico-braquial. Pandisautonoma. Forma motora pura.
4. DIAGNSTICO
En los primeros das el diagnstico es fundamentalmente clnico (en cuadro 64.10 se recogen los criterios diagnsticos) ya que con frecuencia los exmenes del lquido cefalorraqudeo, el EMG y ENG son normales o inespecficos. Dentro de las exploraciones complementarias podemos recurrir a: Estudio de LCR: Hiperproteinorraquia presente en el 80% de los casos. En el EMG-ENG puede encontrarse una disminucin de los potenciales de accin musculares, lentificacin de las velocidades de conduccin con latencias alargadas y bloqueos de la conduccin. Biopsia de nervio: generalmente no es necesaria.
Cuadro 64. 10: Criterios diagnsticos del Sd Guillain-Barr.

Necesarios: - Debilidad motora progresiva en ms de un miembro. - Hipo-arreflexia. De apoyo diagnstico: - Progresin rpida de sntomas y signos. - Relativa simetra. - Afectacin de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los pacientes (frecuentemente bilateral). Afectacin de otros pares craneales dando lugar a alteraciones de la deglucin, disartria y alteracin de la musculatura extraocular. - Sntomas sensitivos (subjetivos): parestesias y dolor neuroptico, lumbar o muscular. - Disfuncin autonmica: arritmias, hipotensin arterial, taquicardia (siempre debe excluirse TEP). - Ausencia de fiebre al inicio de los sntomas. De apoyo (exmenes complementarios): - LCR: disociacin albmino-citolgica, aumento de protenas (a partir de la primera semana de evolucin, mximo a las 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares (tpico <10 clulas). No es imprescindible hacerla de urgencia. - EMG: disminucin de la velocidad de conduccin, bloqueos (el 20% de los estudios sern normales; otros no sern patolgicos hasta varias semanas despus). Alteracin precoz de la onda F.
5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE URGENCIA.

Se establece fundamentalmente con la lesin medular aguda. Dudaremos del diagnstico de SGB en caso de marcada y persistente asimetra, disfuncin vesical-intestinal persistente, nivel sensitivo marcado, presencia en el LCR de polimorfonucleares o ms de 50 clulas o existencia de fiebre alta al inicio del cuadro.
6. TRATAMIENTO:
Siempre debemos ingresar al paciente ya que el cuadro clnico puede progresar dentro de las tres primeras semanas incluso con tratamiento y en ocasiones el paciente puede requerir ingreso en UVI, sobre todo por compromiso respiratorio secundario. Medidas especficas: existen dos opciones. Inmunoglobulina iv: dosis de 0,4 gr/Kg/da durante 5-7 das. Plasmafresis: utilizado en casos con marcada debilidad (imposibilidad para levantarse de la cama sin ayuda), compromiso respiratorio y/o sntomas bulbares (disfagia, disnea). Pauta: 4-6 ciclos en das alternos por un total de 200-
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300ml/Kg. En ocasiones aparecen recadas tras la suspensin de los ciclos. Ambos mejoran el pronstico administrado en las primeras 2 semanas. La utilizacin de uno u otro tratamiento depende de la disponibilidad del mismo (en este centro usaremos fundamentalmente las inmunoglobulinas).
Tratamiento de las complicaciones: Profilaxis de la trombosis venosa profunda con Heparina de bajo peso molecular (Enoxiparina). Administracin subcutnea diaria ajustando la dosis segn el peso del paciente Cuidados respiratorios: muy importantes. Monitorizar la funcin respiratoria mediante la medicin de la capacidad vital al menos una vez al da. La gasometra no sirve como seguimiento porque la repercusin en la misma aparece cuando existe ya un compromiso respiratorio grave. (Ver criterios de ventilacin mecnica en cuadro 64.11). Vigilar la aparicin de complicaciones como neumona y atelectasias. Se indicar la realizacin de fisioterapia respiratoria. Vigilar la sintomatologa bulbar: se pondr sonda nasogstrica si es preciso para evitar la broncoaspiracin. Disfuncin autonmica: alteraciones ECG o imposibilidad de controlar la presin arterial pueden ser indicacin de ingreso en UCI. Laxantes y enemas si es preciso. Profilaxis de edemas, lceras por decbito y contracturas musculares por inmovilizacin. Comenzar lo antes posible el tratamiento rehabilitador.
Cuadro 64. 11: Indicaciones de ventilacin mecnica en SGB

Capacidad vital<25ml/Kg. en varones, de 20 ml/Kg. en mujeres y de 200ml x edad en los
nios. Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm. Agotamiento fsico e incapacidad para toser y expectorar.
7. PRONSTICO:
Generalmente los sntomas progresan durante 7-21 das. La mitad de los pacientes se recuperan sin secuelas significativas, el 80% puede deambular de forma autnoma en 6 meses, el 10-15% queda con alteraciones de importancia. Son factores de buen pronstico: Edad inferior a 40 aos. Evolucin sin complicaciones respiratorias. Ausencia de dao axonal en el estudio neurofisiolgico.
MIASTENIA GRAVIS.
1. CONCEPTO:
Es una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos frente a los receptores nicotnicos de acetilcolina postsinpticos de la unin neuromuscular.
2. PRESENTACIN CLNICA:
El dato clnico caracterstico es la debilidad muscular fluctuante de predominio proximal y la fatigabilidad. Aproximadamente el 30-40% de los pacientes tienen afectacin de la musculatura extraocular (diplopa y ptosis) sin afectacin pupilar. El 30% cursa con sntomas bulbares (disfagia, voz nasal). Todos los sntomas empeoran con ejercicio y mejoran con el reposo y el fro. En funcin de la clnica se clasifican en 5 grupos: (Cuadro 64.12).
Cuadro 64.12: Clasificacin de Osserman de la MG:

I: MG ocular. Si se mantiene 2 aos existe bajo riesgo de progresin.
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IIA: Generalizada leve, afectacin ocular. Sin crisis y con respuesta al tratamiento. Pocos pacientes tienen deterioro rpido. IIB: Generalizada moderada. Afectacin ocular y bulbar; peor respuesta al tratamiento. Se deterioran con procesos interrecurrentes III: Fulminante aguda. Afectacin bulbar y respiratoria. Crisis miastnica. Incidencia elevada de timoma. Mala respuesta al tratamiento. IV: Grave tarda. Crnica con tratamiento infructuoso. Aquella que tarda 2 aos en progresar desde los tipos I y II.
3. PRUEBAS DIAGNSTICAS:
Test del Edrofonio (Tensilon, 1 ampolla=10mg; Anticude, 1 ampolla=25mg). La mejora de los sntomas tras la administracin del cloruro de Edrofonio confirma el diagnstico. Es un mtodo disponible en Urgencias y que permite realizar un diagnstico rpido. Para realizarlo es preciso que existan sntomas visibles cuya mejora o remisin podamos objetivar (ptosis palpebral, disfona...). Puede haber falsos positivos en caso de enfermedades de las motoneuronas, sndrome de Guillain-Barr, tumores hipofisiarios, miopata ocular, sndrome de Eaton-Lamber y neuropatas oculares diabticas. Debe realizarse con monitorizacin del paciente y disponiendo de Atropina iv para contrarrestar los sntomas colinrgicos. Se administran primero 2 mg iv, al minuto, si no aparecen efectos secundarios importantes, se administran 3 mg y 5 mg a intervalos de 1 minuto (en nios la dosis es de 0,2 mg/Kg). La mejora de los sntomas es transitoria (2-20 minutos). EMG: el convencional es normal; en la estimulacin repetitiva a 3 Hz aparecer una disminucin de la amplitud del 4 potencial respecto al 1 (al menos del 10%). El EMG de fibra nica es incluso ms sensible aprecindose un aumento del Ritter o variabilidad en las latencias entre dos fibras musculares pertenecientes a la misma unidad motora. Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina: positivos en el 75-85% de las formas generalizadas. Otros: TAC torcico para descartar timoma, hormonas tiroideas (ya que puede asociarse a hipertiroidismo) y completar estudio autoinmune (anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos antitiroideos). 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: (Cuadros 64.13 y 64.14)
517Cuadro Diplopia o ptosis
64.13. Diagnstico diferencial de la MG.

Diplopa y
sntomas bulbares Sntomas bulbares - Lesiones de Tronco cerebral. - Esclerosis Debilidad en extremidades - Sndrome miastnico de Eaton-Lambert.
- Lesiones de tronco cerebral. - Miopata mitocondrial. - Masa orbitaria. - Botulismo. - Oftalmopata de Graves. - Enf de Wernicke
- Lesiones de. Tronco cerebral. - Sndrome de Miller-Fisher. - Distrofia muscular Orofarngea.
lateral amiotrfica - Sndrome miastnico (ELA). - Siringobulbia. congnito. - Miopatas. - Atrofia muscular espinal.
Cuadro 64.14: Diagnstico diferencial de MG, Sd Eaton-Lambert y Botulismo.

Distribucin debilidad Miastenia Gravis Oculomotores>bulbar Proximal de miembros, asimtrica No Normales Sd Eaton-Lambert Piernas>brazos>bulbar Botulismo Bulbar (ptosis, disfagia, disartria) Extraocular Descendente simtrica Midriasis Hipoactivos o abolidos
Afectacin pupilar Reflejos
Miosis Hipoactivos o abolidos
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Efecto del ejercicio repetido sobre la debilidad La empeora La mejora No mejora
Disautonoma Anticuerpo antirreceptor de acetilcolina Bloqueo de canales de calcio (inhibicin de liberacin de acetilcolina) Paraneoplsico EMG con estimulacin repetida a 3Hz EMG con estimulacin repartida a 20-50 Hz
No S
S No
S No
No
S, por anticuerpos anticanal de calcio Ms 60% asociado a carcinoma de pulmn de clulas pequeas Decremento Incremento
Si, por toxina botulnica No Decremento Incremento
10% asociado a timoma Decremento Variable
5. TRATAMIENTO. (Cuadro 64.15: algoritmo teraputico de MG)
Anticolinestersicos: de eleccin. Piridostigmina a dosis mxima de 60 mg/4-6h. Si es necesaria la administracin iv, usaremos Neostigmina a dosis de 0,5 mg/4h.
Corticoides: indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinestersicos. Normalmente se comienza por dosis altas (Prednisona 1 mg/Kg/da en dosis nica matutina) y descenso segn respuesta hasta la dosis mnina eficaz. Siempre que comencemos tratamiento con corticoides deberemos seguir de cerca al paciente (ya sea ambulatoriamente o ingresado) porque en las primeras 2 semanas puede existir un empeoramiento clnico. En caso de aparecer ste, se controla con Piridostigmina o con plasmafresis. Plasmafresis: usada en las crisis miastnica con sntomas bulbares y compromiso respiratorio, en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ciclos son de 10 sesiones. Timectoma: en caso de timoma o MG generalizada (incluso sin timoma, sobre todo en adultos menores de 60 aos). Debe realizarse preferiblemente dentro de los 2 primeros aos del diagnstico y con el paciente en las mejores condiciones clnicas, sobre todo desde el punto de vista respiratorio. Si el paciente recibe tratamiento con anticolinestersicos, stos debern suspenderse 12-24h antes y se reanudarn pasadas 24-48h de la intervencin. Inmunosupresores: tras timectoma y en aquellos casos que no respondan a corticoides o cuando stos no son recomendables. El ms utilizado es la Azatioprina a dosis inicial de 50 mg/Kg./da controlando hemograma y funcin heptica. Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 mg/Kg./da iv durante 5 das (dosis total de 2 gr. /Kg). Tiene las mismas indicaciones que la plasmafresis. Puede causar reacciones anafilcticas en pacientes con dficit de Ig A.
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Cuadro 64.15: Algoritmo teraputico de MG
FORMA OCULAR
FORMA GENERALIZADA
CRISIS MIASTNICA
Anticolinestersic o (Piridostigmina)
Anticolinestersico (Piridostigmina)
Tratamiento de soporte
Valorar indicacin de timectoma.
Plasmafresis o Inmunoglobulinas
No mejora
Timectoma indicada. Timectoma no indicada o alto riesgo quirrgico.
Mejora
Timectoma
Plasmafresis o Inmunoglobulin as
Inmunosupresor: Prednisona. Si no respuesta aadir Azatioprina o Ciclosporina.
6. URGENCIAS EN LA MIASTENIA GRAVIS: El paciente miastnico puede ir a Urgencias con la clnica descrita de debilidad y fatigabilidad con sntomas oculares o bulbares an sin estar diagnosticado, pero lo habitual es que veamos a pacientes con MG conocida que consultan por empeoramiento de su situacin basal. Las principales causas de deterioro se recogen en el cuadro 64.16. Dentro de dichas causas se encuentran algunos frmacos (cuadro 64.17). Cuadro 64.16: Causas de empeoramiento en la MG.
Infecciones Hiper-hipotiroidismo Trastornos emocionales Embarazo Menstruacin Hipertermia, golpe de calor Vacunacin Ciruga Frmacos
Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso del paciente y tratamiento urgente: _ Crisis miastnica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria o bulbar. Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicacin caracterstica es la insuficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubacin orotraqueal (si capacidad vital<15ml/Kg.). La plasmafresis, junto con el tratamiento habitual, parece acelerar la recuperacin (no hay estudios controlados). _ Crisis colinrgica: se manifiesta como aumento de los sntomas miastnicos junto con fasciculaciones, miosis, salivacin, sudoracin, palidez cutnea, bradicardia, broncorrea, dolor abdominal y diarrea (sntomas indistinguibles de la intoxicacin por organofosforados). La confirmacin diagnstica se puede hacer siempre que dispongamos de apoyo ventilatorio inmediato, monitorizando al paciente y administrando
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Edrofonio (2-10 mg iv) lo que har empeorar la sintomatologa. En ese caso, suspenderemos la medicacin colinrgica durante 2-3 das. Los efectos de la acetilcolina se antagonizarn con la Atropina. Igualmente es precisa la vigilancia estrecha. (No olvidar monitorizar la funcin respiratoria). 7. MIASTENIA GRAVIS Y EMBARAZO:
La gestacin en pacientes con MG se considera como embarazo de alto riesgo. El primer trimestre del embarazo y el primer mes postparto son los periodos
crticos.
El efecto del embarazo sobre el curso clnico de la MG es variable: el 33% empeoran, el 33% mejoran y en el otro 33% no se modifica. No existe correlacin entre la severidad de la MG antes del embarazo y la exacerbacin de los sntomas durante la gestacin. Lo habitual es que la MG no afecte al curso del embarazo ni del parto. Por s misma la MG no constituye una indicacin de aborto. La musculatura uterina no se afecta por la enfermedad pero s es posible que la medicacin anticolinestersica aumente la excitabilidad uterina lo que est relacionado con un aumento de abortos espontneos o partos prematuros y por este motivo no se recomienda la administracin iv o en dosis altas de stos frmacos durante el embarazo. Los corticoides, las inmunoglobulinas y la plasmafresis pueden utilizarse (esta ltima puede inducir parto prematuro). En cuanto a los agentes citotxicos, tienen efectos teratognicos y su uso debe limitarse a casos en los que se consideren indispensables para el control de la enfermedad. Durante el parto el tero responde con normalidad a la infusin de Oxitocina. La debilidad marcada puede prolongar el expulsivo y aumentar la necesidad de frceps. En ocasiones se administran dosis adicionales de corticoides para contrarrestarla. La enfermedad por s misma no es indicacin de cesrea. En caso de necesitar anestesia, es preferible la regional o epidural. La MG no aumenta el riesgo de malformaciones congnitas. El 10-15% de los recin nacidos puede presentar miastenia neonatal, manifestada como hipotona, llanto dbil, dificultad para la alimentacin y problemas respiratorios. Este cuadro se produce por el paso de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina a travs de la placenta. No existe relacin entre el grado de enfermedad de la madre y la afectacin del nio. Aparece entre las primeras horas y el tercer da del nacimiento y generalmente remite espontneamente en 2-4 semanas. Si transcurrida la primera semana no han aparecido sntomas, es muy poco probable que el recin nacido desarrolle miastenia neonatal. Aunque pueden resolverse sin tratamiento especfico, los casos con mayor afectacin necesitarn anticolinestersicos (Piridostigmina, 1-2 mg/Kg cada 4h) de forma transitoria, teniendo mucho cuidado en no prolongar su uso innecesariamente.
Cuadro 64. 17: Frmacos de riesgo en la MG.
Relajantes musculares D-tubocuranina Pancuronio Galamina Decametonio Vecuronio Piperonio Doxacurio Mivacurio Succinilcolina Suxametonio Decametonio Benzodiacepinas Meprobamato
Cardiovasculares* * Quinina Procainamida Lidocana Propafenona Verapamilo Ajmalina Hidantona Guanetidina Gangliopljicos Betabloqueante Sulfato de magnesio Reserpina
Anestsicos
Agentes hormonales ACTH y corticoides (slo usarlos bajo indicacin y seguimiento por neurlogo) Hormonas tiroideas Anticonceptivos Oxitocina Antipaldicos Quinina Cloroquina
Lidocan Procana
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Baclofeno Dantroleno Toxina botulnica generales ter y cloroformo Ketamina Propanidid Metoxifluirano Halotano Ciclopropano Fluotano
Antibiticos* Aminoglucsidos Poliptidos Tetraciclinas Lincomicina Clindamicina Ciprofloxacino Telitromicina Antirreumtico s D-penicilamina Cloroquina Colchicina
Anticomiciales Hidantonas Barbitricos A Trimetediona Benzodiacepinas Etoxusimida
Psicotropos, hipnticos Benzodiacepinas y derivados Carbonato de litio Amitriptilina Imipramina IMAOs Clorpromacina Haloperidol Droperidol Clozapina Anfetaminas
generales ter y cloroformo Ketamina Propanidid Metoxifluirano Halotano Ciclopropano Fluotano Anestsicos locales Laxantes y enemas Evitar preparados de magnesio. Los laxantes disminuyen la absorcin de los anticolinestersicos orales Anticolinestersicos Inhibidores reversibles de la AchE (malatin, paratin y derivados del carbamato) Inhibidores reversibles de AchE (Neostigmina, Piridostigmina y Edrofonio)
Analgsicos Morfina Dipirona magnsica Ketoprofeno Antihistamnicos Difenhidramina Diurticos Evitar los deplectores de potasio Anticolinrgicos Pueden enmascarar una crisis colinrgica en pacientes tratados con anticolinestersicos
*Pueden usarse sin problemas penicilina, cloranfenicol, vancomicina y cefalosporinas. Si el ATBgrama lo aconseja y no hay otra eleccin pueden administrarse los ATB contraindicados valorando el riesgo y vigilando todo signo de alarma. ** En caso de necesidad y si son insustituibles pueden usarse con mucha precaucin.
DIPLOPIA, NISTAGMUS Y PRDIDA VISUAL

DIPLOPIA CONCEPTO:
Se entiende por diplopia la visin doble. Est causada generalmente por parlisis de los msculos oculomotores y la consiguiente desalineacin de los ojos formndose as la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. Los msculos encargados de la motilidad ocular son: Rectos: superior, inferior, externo, interno. Oblicuos: superior, inferior.
En general, la diplopia es binocular (desaparece al cerrar uno de los dos ojos), aunque existen algunos casos de diplopia monocular (generalmente en relacin con trastornos psicgenos o subluxacin del cristalino).
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En principio y, salvo indicacin en contra nos referiremos a la diplopia relacionada con la afectacin de los nervios craneales.
Figura 65.1: Esquema de la accin de los msculos oculares extrnsecos

O. DCHO. RS (OI) RS OI OI O. IZDO. RS (OI) RS
RE
RI nt
RE
RI RI (OS)
OS
OS
RI (OS)
RI
RS: Recto superior; RI: Recto inferior; RE: Recto externo; RInt.: Recto interno; OS: Oblicuo superior; OI: Oblicuo inferior
Anamnesis:
Historia clnica: Preguntar por antecedentes personales (enfermedades previas, intervenciones quirrgicas, accidentes, traumatismos,), antecedentes familiares, historia de la enfermedad actual (cronologa, posibles desencadenantes, sntomas acompaantes), ingesta de medicacin o txicos.
Exploracin fsica:
Debe ser completa, incluyendo una exploracin neurolgica exhaustiva: 1. Valorar posicin espontnea de la cabeza (intenta compensar el dficit de movimiento ocular). 2. Valorar posicin espontnea de los ojos (existe tendencia a mirar al lado contrario de la lesin por accin de los msculos antagonistas). 3. Buscar limitacin en los movimientos oculares. Para ello se pide al paciente que fije la mirada en todas las direcciones del espacio. Se realiza siempre con ambos ojos y con cada uno por separado. A veces, por ser una paresia leve no identificable para la vista, no se descubre la parlisis de la mirada considerando entonces la diplopia segn la posicin de la mirada en la que esta visin doble es mxima (normalmente desaparece al ocluir uno de los ojos). 4. Buscar trastornos asociados: Alteraciones en el reflejo fotomotor, ptosis, alteraciones campimtricas, dolor orbitario).
Diagnstico:
La zona de lesin debe buscarse a lo largo del trayecto de los nervios o msculos implicados: 1. Nivel supranuclear: Se tratara de una lesin a nivel de vas corticales. Generalmente asocia otra sintomatologa. Suele ser de causa vascular. 2. Fascculo longitudinal medial que conecta III, IV y VII nervios craneales. Asocia nistagmo. Se produce una alteracin en la mirada conjugada. Su causa ms frecuente es la esclerosis mltiple. 3. Alteracin a nivel perifrico o infranuclear: Es la ms frecuente. Lesin en el trayecto de los nervios craneales. 4. Musculatura ocular y unin neuromuscular (P. Ej. Miastenia gravis).
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Cuadro 65.1: Etiologa de la paresia de n. craneales
Etiologa
Trauma
Tumor
Aneurisma
III IV VI
13%
28%
11%
18% 10% 31%
18%
3%
20% 34% 22%
Indetermina Miscelnea da
Vascular
14% 13% 24%
17% 15% 9%
III n.c.- Elevador del prpado superior. Constrictor de la pupila. Recto interno. Recto superior. Recto inferior. Oblicuo menor. IV n.c.- Oblicuo mayor. VI n.c.- Recto externo.
Cuadro 65.2 Clnica y etiologa de las paresias oculares

III (motor ocular comn) Exploraci n Ptosis, ojo abducido y descendido, pupila normal o midritica. Aparece diplopia en todas las direcciones de la mirada menos la abductora IV (pattico) Es la menos frecuente. Diplopia vertical. Diplopia mxima al mirar hacia abajo y hacia dentro (leer o bajar escaleras). Buscar desviacin de la cabeza. 1-Traumatolgica: es la ms frecuente. 2Vascular: diabetes. 3Congnita 4-Tumores. 5-Patologa orbitaria y del seno cavernoso. 6Idiopticas. VI (motor ocular externo) Muy largo trayecto. Diplopia horizontal. En reposo el ojo se encuentra desviado hacia dentro.
Etiologa
1-Nuclear: parlisis totales con funcin normal del elevador. Etiologa vascular. 2-Fosa interpeduncular: ANEURISMAS, ISQUEMIA, tumores, traumatismos, edema, meningitis,... 3-Seno cavernoso: ver ms adelante. 4-rbita: ver ms adelante.
NO suele ser localizador de la lesin por si solo. 1Localizantes: protuberancia, seno cavernoso, silla turca, etc. 2-No localizantes: Vascular (diabetes), HIC, traumatismos, etc.
Es fundamental buscar, en el caso de afectacin del III nervio craneal, la afectacin o no de la motilidad pupilar, ya que dicha afectacin indica una compresin extrnseca del nervio. Puede ser el signo ms precoz de patologa aneurismtica (arteria comunicante posterior) y suponer una urgencia que ponga en peligro la vida del paciente y nos obligue a una conducta ms agresiva. Otros datos que apoyan este diagnstico son el hecho de que frecuentemente existen otros signos asociados, suele acompaarse de dolor y, puede aparecer a cualquier edad. Por el contrario, la afectacin vascular, que es la ms frecuente y en la que no se afecta a la pupila, suele ocurrir de forma aislada, afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular (sobre todo diabetes) y requiere nicamente seguimiento con actitud expectante.
Diagnstico diferencial: (Ver cuadro 65.3)

1. 2. 3. 4. Enfermedades tiroideas Miastenia Gravis. Sndromes miasteniformes. Miopatas. Parlisis combinadas de los nervios oculomotores:
Lesiones orbitarias: -Oftalmoplejia dolorosa aguda (trombosis de venas orbitarias, proptosis, edema palpebral, celulitis orbitaria). -Mucormicosis (diabetes). -Pseudotumor orbitario. -Arteritis de clulas gigantes. En todas ellas suele haber dolor acompaante. Lesiones en hendidura esfenoidal-seno cavernoso: -Sndrome de Tolosa-Hunt (dolor ocular por afectacin de la 1 rama del trigmino con oftalmoplejia completa, afectacin pupilar, y trastorno sensitivo por afectacin del nervio oftlmico. Su diagnstico es de exclusin). -Sndromes paraselares Aneurismas intracavernosos.Tumores.
Cuadro 65.3: Diagnstico diferenciales de las oftalmoplejias
67

Distiroidismo Oftalmopata de Graves. Curso crnico de Bilateralidad distiroidismo Frecuente Curso Dolor Pupilas Edrofonio Ducci n forzada Sensacin de cuerpo extrao Normal Negativo Positiva Parlisis Miastenia combinad as Agudo/Crnico Agudo/Crnico Miopatas Crnico
Raro Variable Variable Negativo Negativo
Frecuente No Normal Positivo Negativo
Constante No Normal Negativo Variable
Manejo del paciente con diplopia en Urgencias:

1. Historia clnica y exploracin: Diferenciar monocular / binocular. Descartar enfermedad sistmica. Valorar afectacin de un nervio aislado o combinada. Edad / factores de riesgo cardiovascular. CRITERIOS DE GRAVEDAD: Lesiones asociadas, afectacin pupilar, dolor intenso, afectacin del nivel de conciencia. 2. Exploraciones complementarias: Pruebas de laboratorio (SS, BQ, EC, H. Tiroideas): Si se sospecha etiologa sistmica o infecciosa / inflamatoria. Pruebas de imagen: TAC craneal: Si sospecha de aneurisma, tumor, Hipertensin intracraneal, Patologa orgnica, etc. (sera preferible la utilizacin de RMN pero no se dispone de esta tcnica en Servicios de Urgencias). 3. Tratamiento en Urgencias: Control de constantes. Evaluacin neurolgica. Oclusin ocular alternando un ojo cada da (evita el mareo secundario a la diplopia). Complejo vitamnico B (Hidroxil B12,B6,B1): 1 comp. c/ 8 h. durante 1 3 meses. Si sospecha de Sd. De Tolosa-Hunt utilizar corticoides a dosis altas (Prednisona 80 mgr. Vo / 24 horas) Si sospecha de Mucormicosis: Anfotericina B ms drenaje quirrgico. Si hay criterios de gravedad valorar ingreso o derivar a consulta de neurologa en breve plazo. Resto derivar a consultas externas por va normal.
NISTAGMUS
CONCEPTO
Consiste en la aparicin de movimientos rtmicos involuntarios de ambos ojos.
CLASIFICACIN
N. en sacudida: un componente lento y uno rpido de correccin. La direccin la marca el componente rpido. Es con diferencia el ms frecuente. Puede ser vertical, horizontal, rotatorio o de torsin. El vertical suele indicar lesin central. N. Pendular: Es muy raro. Slo diremos de l que puede aparecer en una amplia gama de situaciones en las que se pierde la visin central en fases tempranas de la vida: el albinismo, enfermedades de la retina, como anomala congnita aislada, en mineros y espasmus nutans en los nios. A partir de este momento nos referiremos exclusivamente al primer tipo descrito.
ETIOLOGA:
N.fisiolgicos: Consisten en sacudidas que aparecen al fijar la mirada en posiciones extremas. Incluira el N. Optocintico (se produce al fijar la mirada en un objeto que se desplaza) y los secundarios a medicacin, alcohol, sedantes, hipnticos, estimulacin laberntica,...
_
68

_
N. patolgicos: Hay que diferenciar entre dos grandes grupos: 1. Nistagmo perifrico: se produce por lesin en el aparato vestibular. Se asocian con vrtigo (captulo 60). 2. Nistagmo central: Se produce por lesin a nivel de tronco-encfalo o cerebelo. Son evocados al fijar la mirada en una o varias direcciones. Puede acompaarse o no de vrtigo. No presentan un predominio direccional claro. No se compensa ni se extingue (el nistagmus se mantiene mientras dura la exploracin). Se asocia con otros hallazgos patolgicos en la exploracin neurolgica. En general, si slo aparecen en la mirada hacia abajo proceden de tronco (como en la Malformacin de Arnold-Chiari). 3. Otros: Sd. de Parinaud, N. retractorios, N. de vaivn (masas selares o paraselares), etc.
526
Manejo del nistagmus en Urgencias: 1. Anamnesis: Historia clnica completa. Preguntar por el tiempo de evolucin, posibles factores desencadenantes, sntomas acompaantes,... 2. Exploracin fsica incluyendo un examen neurolgico exhaustivo. 3. Exploraciones complementarias: Si es un nistagmus fisiolgico no hacer nada. Si se acompaa de vrtigo tratar ste segn se indica en el captulo 60. Si tiene caractersticas centrales- Solicitar TAC / RMN para diagnstico etiolgico. La urgencia de la prueba depender de la sospecha clnica. 4. Tratamiento: el de la causa que lo est provocando. 5. Considerar el ingreso segn intensidad de la sintomatologa, clnica asociada, hallazgos en exploracin fsica y en pruebas complementarias.
PRDIDAS DE VISIN
Constituyen un motivo muy frecuente de asistencia en Urgencias.
CONCEPTO
Prdida total o parcial de la capacidad para percibir imgenes.
CLASIFICACIN:
- Sbitas o progresivas. - Monoculares o binoculares. - Completas o incompletas.
ANAMNESIS:
Preguntar por antecedentes, enfermedades sistmicas, FR cardiovascular, cronologa de la sintomatologa.
EXPLORACIN:
Exploracin clnica y neurolgica exhaustiva: valorar con ambos ojos y con cada uno por separado el campo visual, las alteraciones pupilares y, sobre todo, el fondo de ojo mediante un oftalmoscopio, fijndonos en la retina, vascularizacin, mcula y papila.
ETIOLOGA
1. Prdida de visin brusca, monocular y transitoria: Amaurosis fugax: de etiologa en un 80% de los casos emblica. Su mayor importancia radica en el hecho de ser factor de aviso para ACV posteriores (en un 30%). Debe estudiarse y tratarse lo antes posible. 2. Prdidas de visin monoculares, sbitas y permanentes: Neuropata ptica isqumica aguda (NOIA): Se debe a una trombosis de las arterias ciliares. Se relaciona con presencia de factores de riesgo cardiovascular. Puede ser dolorosa. Sus dos etiologas principales son la ateroesclertica y la arteritis de clulas gigantes.
ATEROSCLEROSIS
ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
69

Otra etiologa frecuente es la neuritis ptica que puede ser anterior (con papilitis en el fondo de ojo) o posterior (sin afectacin del fondo de ojo, siendo la esclerosis mltiple una de las causas ms frecuentes). Otras posibles etiologas: TCE, migraas, ambliopa alcohol-tabaco.
527
3. Prdidas de visin bilaterales. Su causa ms frecuente es el papiledema cuya etiologa ms frecuente es el aumento de presin intracraneal, sea secundaria a patologa intracraneal o por Hipertensin Intracraneal (HTI) Benigna y patologas que producen un aumento de protenas en el LCR. Cursa con alteracin en el fondo de ojo en forma de un borramiento que evoluciona hacia la atrofia ptica. Se asocia con el resto de sntomas de HTI. Requiere una evaluacin urgente. Una patologa que puede ser confundida con papiledema son las drusas y las fibras mielnicas. El pseudotumor cerebri (Hipertensin intracraneal benigna) tambin cursa con papiledema, aunque generalmente sin alteraciones visuales iniciales.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Laboratorio: SS, BQ, EC. 2. Campimetra. 3. Pruebas de neuroimagen (TAC / RMN): indicadas en el caso de prdidas de agudeza visual progresivas y papiledema y siempre que se sospeche patologa orgnica subyacente. Permiten detectar procesos vasculares, neoplsicos, infecciosos. En general no son necesarias en NOIA.
MANEJO
1. 2. 3. 4. Historia clnica y exploracin clnica (con examen neurolgico que incluya fondo de ojo). Establecer si es uni / bilateral y si su instauracin es brusca o progresiva. Sntomas acompaantes. Signos de gravedad: Otros dficits neurolgicos asociados Sntomas de HTI. Curso progresivo. Dolor. 5. Tcnica de neuroimagen (TAC) si esta indicada. 6. Tratamiento: Si presenta amaurosis fugax remitir a consulta de neurologa preferente e iniciar tratamiento antiagregante inmediato (AAS 300 mg./da o Clopidogrel 75 mg. /da) Si se sospecha una arteritis de clulas gigantes iniciar tratamiento con corticoides (Prednisona 1 mg/kgr./da) y remitir para estudio a consulta de M.I. Si se sospecha etiologa desmielinizante enviar a consulta de neurologa. Si se confirma que existe papiledema tratar la causa.
BIBLIOGRAFA 1) Adams R, Vctor M, Ropper A. Principios de Neurologa. 6 edicin. Mxico DF: McGraw Hill
Internacional; 2000.
2) Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutics. 5th ed. Boston: Little-Brown; 2005 3) Fox MW, Harm RW, Davis DH. Select neurologic complication of pregnancy. Mayo ClinProc
2000.
4) Batocchi
5)
AP, Majolini L, Evoli A, Lino MM, Minisci C, Tonali P. Course and treatment of myasthenia gravis during pregnancy. Neurology 2000. Mrquez Infante C, Bautista Lorite J. El cansancio: Miopatas con intolerancia al ejercicio,
6) miastenia y sndromes miastnicos. Continua Neurologa 2000. 7) Surez GA. Miastenia gravis: diagnstico y tratamiento. Rev Neurologa 2000.
70
8) Serrano
Munuera C, Illa. Avances teraputicos en enfermedades neuromusculares. Neurologa 2000.
9) Criteria for diagnosis of Guillain-Barr Syndrome. Ann Neurol 2001. 10) Vaquero Ruiprez JA. Enfermedades agudas de la mdula espinal.
En: Moreno Martnez JM, ed. Urgencias en neurologa. 2 ed. Madrid: FAES; 2003. 11) J.J. Zarranz. Compendio de Neurologa. Madrid: Ediciones Harcourt; 2001.
71
EVALUACIN
DEL MDULO V
1. Hable sobre el tratamiento Confusional Agudo (Delirum).
del
Sndrome
2. Mencione
la clasificacin de accidente cerebro vascular agudo y hable de cada uno de ellos.
3. Hable sobre el diagnstico de las crisis comiciales. 4. Esquematice a travs de un

prdida de visin. mapa conceptual de la
NOTA: ENVIAR SU EVALUACIN A LA OFICINA DE COORDINACIN.
72

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EMERGENCIAS Y URGENCIAS MDICAS

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO. (DELIRIUM)

Cuadro 56.1: Criterios Diagnsticos de DELIRIUM (DSM-IV)

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Cuadro 56.2: Procesos etiolgicos del SCA ENFERMEDADES MDICO-QUIRRGICAS:

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Cuadro 56.3: Factores Predisponentes

Cuadro 56.4: Factores Ambientales

ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS

B) EXPLORACIN NEUROLGICA, para descartar focalidad neurolgica o

Cuadro 56.5: Manejo del paciente con SCA en Urgencias

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES NO INTELECTIVAS:

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 das, posee escasos efectos secundarios e interacciones.

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM,

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

1.- MEDIDAS GENERALES

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

CAMBIOS POSTURALES PARTICOS.

PREVENCIN DE LCERAS POR PRESIN mediante FRECUENTES Y MOVILIZACIN PRECOZ DE MIEMBROS

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

2.- PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

3.- TRATAMIENTO ESPECFICO

Heparina Sdica i.v Heparina Sdica i.v

REPOSO SEDANTES LAXANTE NIMODIPN CIRUGA

TT HTA TT HTic CIRUGA

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

APROXIMACIN DIAGNSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS

Figura 58.1: Anamnesis bsica de una cefalea:

3. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS

Cuadro 58.2: Diagnstico diferencial de las cefaleas segn el perfil temporal

Cefalea aguda de reciente comienzo

Cefalea aguda recurrente

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V Cefalea crnica progresiva

Cefalea crnica no progresiva

Figura 58.2: Algoritmo diagnstico de las cefaleas secundarias REEVALUACIN

Tipo Cefale a Migraa

C u a d ro 5 8 .3 : D ia g n s tic o d ife re n c ia l d e la c e fa le a s e g n la s c a ra c te rs tic a s c ln

10-35 aos Cq. edad 15-40 aos

30min -7das 15-180 min.

Global, Occpitonucal 2-3>>1 divisin

Neuralgia 50-70 del aos trigmino

Segundo s, ocurre en descarg

Agudsi Como descarga ma elctrica

Emergencias y Urgencias Mdicas---------------------------------------------------------------------------------------------Mdulo V

Modera Dolor moderado y da punzadas Intenss ima Severa

Adulto Unilateral, orbitario o temporal 30-40 aos Variable, holocraneal

2-45 min. >5 veces al da

Varias horas o todo el da