Jacquelinne Anglica Garca Osorio 3 A T/N Nutricin.

HIPERMETABOLISMO El hipermetabolismo es la consecuencia de la respuesta al estrs metablico. Este se presenta en la face Flow, que es cuando el paciente en estado traumtico se encuentran en situacin hipermetablica (con aumento del gasto energtico) e hipercatablica(con la degradacin proteica incrementada). La persistencia de ambas circunstancias (hipercatabolismo e hipermetabolismo) puede llevar a los pacientes a una situacin de desnutricin aguda postagresion en un corto espacio de tiempo (das), si no se toman las medidas adecuadas. Tasa metablica Consumo oxgeno Transporte oxigeno Excrecin N2> 15 grs /da Ventilacin > 20 lts/min

Durante este periodo el metabolismo esta muy elevado por lo que causa alteracin en el metabolismo de carbohidratos, protenas y lpidos. En los hidratos de carbono; la glucolisis estimulada por las citocinas, esta aumentada provocando un flujo de captacin de glucosa fundamentalmente en clulas fagociticas acompaada con una resistencia a la captacin en el musculo esqueltico donde por el contario se crea una corriente de sustratos hacia la neuglucognesis heptica. La neuglucogenesis esta aumentada por la accin sinrgica de citocinas, cortisol, catecolaminas y guagn a partir del lactato, aminocidos glucognicos (alanina, glutamina y glicina) y glicerol. La resistencia a la insulina es directamente proporcional a la gravedad de la respuesta sistmica. El sentido de la hiperglucemia persistentes es el de asegurar el suministro energtico de los tejidos lesionados y a los rganos que dependen de la glucosa como nico sustrato. En la protenas; El metabolismo proteico esta marcado por un acelerado catabolismo. El cortisol y las catecolaminas activan la protelisis muscular. Los aminocidos de cadena ramificada procedentes de la protelisis muscular son oxidadps en el miocito. Alanina y glutamina son enviadas a la circulacin para ser captados por el hgado como sustrato para la neuglocogenesis y junto con otros aminocidos, para la sntesis proteica. Por tanto en el hgado hay una sntesis incrementada de protenas de la face aguda, pero una disminucin en la sntesis de albumina y de oxidacin de aminocidos. En los tejidos viscerales, hay una tasa incrementada en la sntesis de protenas, lo que solo se compensa parcialmente por la degradacin elevada en el musculo. En los lpidos; El cortisol y las catecolaminas provocan una intensa lipolisis activando la lipasa a nivel de los adipocitos, sin embargo, la estimulacin B-adrenergica es probablemente, el mayor mecanismo de lipolosis. Loa cidos grasos resultantes de la lipolisis son oxidados fundamentalmente a nivel del musculo esqueltico, corazn e hgado. En este ltimo se produce cierto grado de reesterificacin de acidos grasos formndose nuevos trigliseridos. Aumento de la produccin heptica de triglicridos y un empeoramiento de aclaramiento puede resultar en esteatosis.

Bibliografia. J. I. Herrero/ Recomendaciones para el soporte nutricional en el politraumatismo/ 2006/ Diapositiva 6 y 7. Lucio Cabrerizo Gracia/ Estados Hipermetabolicos/ 1.4/ Pag. 403 Autor/ 2.1.3. Alteraciones Metablicas de la repuesta sistmica a la agresin