GUIA DE PRACTICA CLINICA MANIFESTACIONES NEUROLGICAS DEL SIDA

I. NOMBRE Y CODIGO Manifestaciones neurolgicas del Sida II. DEFINICION El virus de la inmunodeficiencia humana produce una infeccin crnica y progresiva que se expresa con un amplio espectro de manifestaciones clnicas que van desde la infeccin aguda primaria hasta infecciones oportunistas y neoplasias que amenazan la vida. FISIOPATOLOGA Y PATOGENIA DEL SIDA La enfermedad por el VIH es un proceso continuo que comienza en el momento de la infeccin y finaliza en un estado de inmunodeficiencia severa. De forma artificial y para facilitar y unificar el manejo de los pacientes, se ha divido la historia natural de la enfermedad en estadios evolutivos con caractersticas clnicas e inmunolgicas concretas. Durante la fase inicial (primoinfeccin) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un sndrome que aparece de una a tres semanas tras la exposicin y se resuelve espontneamente en cinco a catorce das. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatas y con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopata o polineuropata. En esta fase existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparicin de alguna infeccin oportunista menor (candidiasis esofgica). El paciente no ha desarrollado an anticuerpos anti-VIH aunque puede contagiar ya la enfermedad (perodo de ventana). nicamente podremos diagnosticar la infeccin en este perodo buscando el propio virus (cultivo, RCP o deteccin del antgeno p24). La seroconversin se produce generalmente de dos a seis semanas despus de la primoinfeccin, aunque en los pacientes infectados por va sexual se han descrito perodos ventana incluso de hasta 6 aos. En ms del 95% de los casos la seroconversin ocurre en los primeros seis meses. Con la aparicin de anticuerpos anti-VIH en sangre perifrica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica proteccin frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomtica. Durante la fase intermedia, ( asintomtica) se mantiene un recuento de clulas CD4 normal (>500/l, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante proliferacin viral y destruccin de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de stos, al ritmo de 40 a 80 por ao. Hablamos entonces de portador asintomtico: paciente sano, pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus

secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duracin de este perodo asintomtico es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfeccin hasta el desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 aos. Debido al progresivo deterioro inmunolgico, el paciente entra en una fase sintomtica (SIDA clnico o fase final) en la que se suceden una serie de complicaciones que reflejan la existencia de una severa inmunodeficiencia -casi todos los pacientes tienen una cifra de CD4 inferior a 200/l- y que finaliza siempre con la muerte. Los eventos oportunistas no se presentan de modo homogneo, ya que dependen de factores como la va de contagio, el rea geogrfica y el grado de compromiso inmunitario La historia natural de la infeccin por el VIH est dominada por 4 fases: 1. El perodo inmediatamente posterior a la infeccin primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activacin del sistema inmunitario, y en el que ms de la mitad de los pacientes tienen sntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA) 2. El largo intervalo de silencio clnico, en el que no hay sntomas de la enfermedad pero en el que el virus contina duplicndose en los ganglios linfticos. 3. El perodo sintomtico temprano dado por sntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida. 4. La enfermedad avanzada donde hay destruccin rpidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la deplecin de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparicin de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta ltima etapa es la que se define como SIDA a travs de diferentes criterios diagnsticos que se redefinen en forma continua. 5. El perodo inmediatamente posterior a la infeccin primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activacin del sistema inmunitario, y en el que ms de la mitad de los pacientes tienen sntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA) 6. El largo intervalo de silencio clnico, en el que no hay sntomas de la enfermedad pero en el que el virus contina duplicndose en los ganglios linfticos. 7. El perodo sintomtico temprano dado por sntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida. 8. La enfermedad avanzada donde hay destruccin rpidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la deplecin de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparicin de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta ltima etapa es la que se define como SIDA a travs de diferentes criterios diagnsticos que se redefinen en forma continua.

EPIDEMIOLOGIA En general el tiempo medio entre la infeccin viral y el desarrollo de enfermedades marcadoras de SIDA es de 10 a 12 aos. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 aos. III. FACTORES DE RIESGO Sexo Edad Promiscuidad sexual Hacinamiento

IV. CUADRO CLINICO La historia natural de la infeccin por el VIH est dominada por 4 fases o estadios: Estadio Infeccin primaria aguda Asintomtico Sintomtico temprano Sintomtico tardio INFECCIN PRIMARIA Luego de la infeccin por el VIH existe un perodo de breve antigenemia en donde algunos pacientes pueden tener sntomas presentando el llamado sindrome retroviral agudo(SRA). La incidencia de este sndrome es muy variable segn diferentes series, pero se estima que ms de la mitad de los enfermos lo presentan aunque slo un 20 a 30% de stos consulta al mdico. Los sntomas aparecen entre las 2 y 4 semanas posteriores a la exposicin al virus, el inicio es agudo y la duracin es de 7 a 14 das. Es una fase autolimitada, aunque algunas veces puede asociarse con importante morbilidad y requerir internacin. Los enfermos que desarrollan manifestaciones ms intensas del SRA al parecer tienen peor pronstico que aquellos con infecciones primarias asintomticas. Esto podra ser consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor deterioro inmunolgico derivado de un estmulo antignico poderoso. CUADRO CLNICO Duracin aproximada 1-2 semanas 10 aos a mas 0 5 aos 0 a 3 aos Recuento de CD4/mm3 500 1000 500 750 200 500 <200

Los sntomas ms comunes son la fiebre, las linfoadenopatas, la faringitis y el rush. La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaa de mialgias artralgias y astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses. Las adenopatas aparecen en la segunda semana, pueden ser generalizadas pero en general las regiones ms comprometidas son la cervical, axilares y occipital, pueden acompaarse de linfocitosis perifrica. Estos sntomas analizados son inespecficos y comunes a otras enfermedades infecciosas. Lo que puede orientar al diagnstico de infeccin primaria por VIH es el compromiso de la piel y las lceras cutneo mucosas. En la piel puede observarse un rush mculopapular simtrico, localizado en cara y tronco, una urticaria difusa o bien un rush similar al de la roseola. Las ulceraciones cutneo-mucosas se pueden ver en la cavidad oral y pueden confundirse con el virus del herpes y o con aftas recurrentes pero en este caso con una distribucin muy extensa en toda la cavidad bucal. Tambin pueden verse en mucosa genital y esfago. El muguet bucal tambin puede verse en este periodo. La manifestaciones neurolgicas iniciales son poco frecuentes pudiendo presentarse con meningitis asptica, encefalitis , neuropata perifrica o sindrome de Guillain-Barr. DIAGNOSTICO El diagnstico diferencial del sindrome retroviral agudo incluye: la mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifiltico e infecciones virales como influenza sarampin y herpes simple. Laboratorio Las anormalidades ms frecuentes en el examen de laboratorio son: linfopenia al inicio y luego linfocitosis reactiva, velocidad de sedimentacin moderadamente elevada,

hipertransaminemia leve, niveles elevados de fosfatasa alcalina y plaquetopenia. Con respecto a las subpoblaciones linfocitarias: al inicio la cuenta total de linfocitos disminuye con una proporcin normal de CD4/CD8. Despus las poblaciones de CD4 y CD8 empiezan a aumentar con mayor incremento de CD8 por lo que la relacin CD4/CD8 se invierte y permanece invertida hasta que se resuelve el perodo. La cuenta total de linfocitos se eleva y se pueden ver linfocitos atpicos en el frotis de sangre perifrica. El antgeno del core viral (p24 puede detectarse en forma precoz en sangre o LCR a las 2 semanas de exposicin coincidiendo con los sntomas del SRA. En este perodo existe una alta carga viral que puede detectarse a travs del PCR ( reaccin de polimerasa en cadena cuantitativa). Este mtodo si bien ayuda al diagnstico, es caro y no totalmente eficaz.

Diagnstico de infeccin primaria es confirmado por la deteccin de anticuerpos especficos dirigidos a las distintas protenas contenidas en el retrovirus y pueden detectarse a travs del ELISA ( ensayo enzimo inmuno absorbente) o por tcnicas ms especficas como inmunofluorescencia o Westerm blot. Estos aparecen en un perodo de 6 semanas a 3 meses despus de la infeccin y en una pequea proporcin puede diferirse la aparicin hasta 1 ao. En nuestro medio se realizan 2 Elisa y un Westerm blot confirmatorio.

En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA debemos indagar prcticas de riesgo para VIH realizar anlisis de sangre de rutina completo, pruebas serolgicas para descartar mononucleosis infecciosa y sfilis y pruebas para anticuerpos del VIH. Podrn ser necesario exmenes seriados de anticuerpos a lo largo de varios meses para confirmar el diagnstico. El reconocimiento precoz de la infeccin por VIH es muy importante para la orientacin del paciente, la prevencin de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una teraputica temprana que mejore el pronstico.

Clasificacin de la infeccin por VIH y definicin de casos de SIDA en adolescentes y adultos segn CDC de EEUU. Categora segn numero de clulas T CD4 1.> 0 = 500 A Infeccin aguda asintomtico o LPG A1 A2 A3 B Infeccin sintomtica sin los transtornos de A o C B1 B2 B3 C Transtornos indicadores de SIDA C1 C2 C3

2.- 200 a 400 3.< 200

Lo sealado en negrita corresponden linfadenopata persistente generalizada Categora clnica A Sndrome retroviral agudo Infeccin asintomtica Linfadenopata persistente generalizada

a las categoras que definen SIDA LPG =

Categora clnica B Candidiasis bucofarngea Enfermedad inflamatoria plvica Herpes zoster recurrente Leucoplaquia pilosa Listeriosis Nocardiosis Neuropata perifrica Criptococosis extrapulmonar Prpura trombocitoptica idioptica Sndrome constitucional

Categora clnica C Candidiasis en trqueo bronquio pulmones Candidiasis esofgica Carcinoma cervical invasor Coccidiodomicosis diseminada extrapulmonar Criptosporidiasis intestinal (mas 1 mes evolucin) Encefalopata relacionada con VIH Enfermedad por citomegalovirus (fuera de hgado bazo o ganglio)

Herpes simple bucal (de ms de 1 mes de duracin) o en bronquios pulmones o esfago Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Isosporidiasis intestinal (ms de 1 mes de duracin) Leucoencefalopata multifocal progresiva Linfoma de Burkitt Linfoma inmunoblstico Linfoma primario enceflico Micobacteriosis diseminada o extrapulmonar por M. Avimu o M. Kansasii Neumona intersticial linfoide o hiperplasia pulmonar linfoideNeumonia por P. Carinii Neumonia recurrente Retinitis por citomegalovirus Sarcoma de Kaposii Septicemia recurrente a salmonella Toxoplasmosis cerebral Tuberculosis Sindrome de desgaste por VIH

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH

DEFINICIN Las manifestaciones neurolgicas son frecuentes el VIH SIDA , aproximadamente un 30% de pacientes tienen afectacin neurolgica como primera manifestacin de la infeccin por VIH, pero se ha comprobado compromiso neurolgico hasta en 70-80% de las necropsias. Se reconoce como causa de muerte en 11%. El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes. El compromiso de este sistema puede ser por: 1. Accin directa del VIH: encefalopata, neuropata perifrica y miopatas 2. Infecciones o neoplasias oportunistas 3. Trastornos autoinmunitarios 4. Fenmenos vasculares, metablicos o siquitricos 5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.

CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLGICAS DEL SIDA: a.- Tempranas y tardas de acuerdo a la etapa de presentacin b.- Difusa y focal segn la extensin del compromiso c.- Perifrica. ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA Encefalopata por VIH * Meningitis por Cryptococcus * Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis * Meningitis por micobacterias no tuberculosas * Meningitis por VIH * Neurosifilis * Encefalitis por herpes simple * Encefalitis por citomegalovirus * Encefalopata metablica ENCEFALOPATIA FOCAL 1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA 2) LINFOMA PRIMARIO 3) CRIPTOCOCOMA 4) TUBERCULOMA 5) NOCARDIA 6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR 7) VASCULITIS El diagnstico diferencial ante un cuadro neurolgico focal debe incluir en primer lugar toxoplasma gondii, que es la primera causa de infeccin oportunista del SNC en pacientes con SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopata multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc.

I.1 CRIPTOCOCOSIS: MENINGITIS / CRIPTOCOCOMAS El criptococcus es el agente etiolgico ms frecuente en la meningitis de los pacientes con VIH. Es el cuarto patgeno oportunista a nivel sistmico en el SIDA, luego de Pneumocystis carinii, citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el SNC. Es la primera complicacin indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes infectados por el VIH. La infeccin se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100. La Criptococosis es en la actualidad, la micosis sistmica ms frecuente en nuestro pas, hecho que contrasta con lo sucedido en la dcada de los ochenta. La eclosin del SIDA no slo increment el nmero de casos de esta micosis, sino que tambin dio lugar a una nueva presentacin clnica, con distinta epidemiologa, signosintomatologa, metodologa diagnstica, factores pronsticos y modalidades teraputicas en relacin a la Criptococosis clsica. EPIDEMIOLOGA En otros paices como Argentina los datos publicados por los organismos oficiales Corresponden a un 4.6% ( 170 casos sobre 3658 pacientes con SIDA para el perodo:

1982-1993); En nuestro pas esta cifra debera ser mayor ya que no existe una buena informacin estadstica al respecto La prevalencia vara de acuerdo a las regiones: Europa occidental y E.U.A con 5% al 10%, Africa y sudeste asitico 20%, etc. Entre la poblacin con inmunodeficiencia, la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades micticas ms frecuentes, luego de la Candidiasis orofarngea y las dermatofitosis. Se ha evaluado la poblacin hospitalaria afectada, el 92% se asoci SIDA; la mediana de edad fue de 29 (17-55) aos, la distribucin por sexo mostr un predominio masculino (88% vs. 11%). La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal: Cryptococcus neoformans var neoformans. La adiccin a drogas por va endovenosa fue el principal factor para adquirir la infeccin por el HIV (64% de los casos). Criptococosis asociada al SIDA: Micosis sistmica ms frecuente 3 Presentacin con recuentos de CD4 < a 200/mm Primera infeccin oportunista en el 40% de los casos Tercera causa de patologa en el sistema nervioso central

Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central: La presentacin clnica habitualmente es inespecfica e indolente. El diagnstico de esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiolgicos del paciente asociado

a la presencia de una enfermedad con sntomas inespecficos (astenia, adinamia, prdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y sntomas menngeos son poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia, confusin, obnubilacin, compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.). En pacientes con infeccin por HIV, la fiebre es el signo ms frecuente, observndose en ms del 80% de los casos. La cefalea se presenta en ms del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteracin del estado de conciencia, compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la evolucin de la enfermedad es muy lenta y slo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/o apata. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clnico de masa ocupante. La forma de presentacin es subaguda, con cefaleas, nauseas, vmitos, fiebre, repercusin general y en etapas avanzadas obnubilacin y coma. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del 30% se manifiestan como sindrome menngeo. Si existen manifestaciones focales se deber descartar criptococoma. DIAGNOSTICO a) Laboratorio El hemograma no aporta datos concluyentes que ayuden al diagnstico de esta enfermedad. El recuento de leucocitos est influenciado por la patologa predisponente en habitualmente encontramos leucopenia, aunque los valores pueden oscilar entre 1300-27900. El dosaje del antgeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el diagnstico y seguimiento del cuadro; los falsos positivos son muy poco frecuentes ( debe asociarse su interpretacin con los hemocultivos) ya que presenta reacciones cruzadas con S. pneumoniae Trichosporon beigelii, y factor reumatoideo. La reaccin cruzada con el factor reumatoideo puede eliminarse con la manipulacin previamente de la muestra con agentes reductores bien por digestin enzimtica. Los ttulos habitualmente son altos. En el 75% al 99% de los pacientes se observan valores que van desde 1:2 a 1:2000000, an mayores que los hallados en L.C.R. Causas de falsos positivos y negativos en la deteccin de antgeno capsular Falsos positivos:

Contaminacin con medios de cultivo con agar Reaccin cruzada con Ags. de Trichosporon beigelii

 Factor reumatoideo (titulos <1:8) Falsos negativos

Alta concentracin (fenmeno de prozona) Bajo inculo cpsula defectuosa b) Estudio del L.C.R La identificacin del agente infeccioso es el "goal estndar" para el diagnstico de la enfermedad. La utilizacin de la tincin con tinta china en el exmen directo, el aislamiento por cultivo el dosaje del antgeno capsular (antigenorraquia) son los elementos de mayor valor, dado que, el anlisis fisicoqumico y el recuento celular no arrojan resultados definitivos. La utilizacin del emen directo con tinta china para la visualizacin del C. Neoformans tiene una sensibilidad del 75%
(1) (2) (3) (6)

; inclusive aporta informacin en cuanto a

laevolucin de la enfermedad, por lo que es un indicador de mal pronstico. La recoleccin del grmen en hemocultivos es el elemento ms indiscutido de la presencia de una infeccin en el SNC; en circunstancia de hallarse frente a una antigenorraquia positiva con cultivo negativo, debe sospecharse la presencia de un criptococomas cerebral por lo cual se impone la utilizacin de diagnstico por imgenes (si no se haban realizado hasta entonces) para confirmar dicha situacin. c.) Tomografa Axial Computarizada (TAC) Con doble contraste que evidencia la existencia de criptococomas, realce menngeo e importante edema cerebral DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse diagnstico diferencial con TBC, listeria, toxoplasmosis enceflica, encefalitis virales, linfoma primario del SNC y otros tumores. TRATAMIENTO Se realizar segn la localizacin : a) Menngea granulomatosa (diseminada) b) Extramenngea localizada (criptocococmas )

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El tratamiento de eleccin es Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/dia, endovenoso con o sin 5-fluorocitosina, 100 mg./kg./dia, via oral, en 4 tomas durante las primeras tres semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas. Si luego de dicho perodo el cultivo en LCR es negativo contina a dosis supresivas con Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente. La localizacin ms frecuente es la pulmonar. No hay consenso en cuanto a la medicacin de eleccin; se sugiere Itraconazol 400 mg/dia. fluconazol a igual dosis. Factores asociados a mal pronstico: Alteracin del estado de conciencia Criptococosis extramenngea Ttulos elevados de antgeno en LCR y suero Exmen microscpico de LCR positivo Hemocultivos positivos Hipertensin endocraneana Hipoglucorraquia Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR

Criptococosis ; Fisiopatologa y diagnstico de Hipertensin Endocraneana: La infeccin del sistema nervioso central es la complicacin ms seria de la criptococosis, y se presenta usualmente como meningitis o meningoencefalitis subaguda o crnica, a veces con lesiones de tipo granulomatoso (criptococoma) o seudoquistes intraparenquimatosos. Cabe sealar que los criptococomas han sido percibidos en aproximadamente el 10% de los pacientes con meningitis a criptococo Dentro de las complicaciones neurolgicas en pacientes con SIDA, la criptococosis ocupa el tercer lugar . Con el anlisis del LCR se logra en general diagnosticar la infeccin por criptococo En el examen del LCR es con frecuencia percibida una reaccin inflamatoria mnima, sin embargo, se llega al diagnstico con las preparaciones de tinta china y los estudios del antgeno especfico, a causa de la abundante presencia de organismos. Con la tinta china se ve una areola que rodea la clula y que es causada por su cpsula (mtodo de Burri). El criptococo neoformans es relativamente fcil de cultivar en los medios convencionales a 37 C, y por no menos de una semana. Puede examinarse adems el esputo, y ms raramente las eventuales lesiones cutneas y la orina.

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Sin embargo, en algunos casos el diagnstico no es tan evidente al inicio, pudiendo cursar el paciente una meningitis a lquido claro con cultivos y ttulos de anticuerpos negativos por varios das o semanas. La criptococosis enceflica es una patologa cuya frecuencia fue aumentando a la par de los casos de infeccin a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los ltimos 20 aos. En los primeros aos se observ que a pesar del tratamiento antifngico, muchos pacientes fallecan. Buscando otros factores intervinientes, se comprob que muchos de estos enfermos cursaban con severa hipertensin del LCR (lquido cfalo raqudeo) comprobada por manometra durante la realizacin de una puncin lumbar, lo que constituy un signo de que presentaban hipertensin endocraneana. Recientemente, se ha visto que en la criptococosis enceflica es frecuente el sndrome de hipertensin endocraneana como forma de presentacin y es muchas veces el determinante de la muerte o de severas secuelas en estos pacientes, por lo que debe ser diagnosticado y tratado rpidamente Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC, mejora dramtica con el drenaje del LCR por PL (puncin lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas habituales. La Anatoma Patolgica evidenci en forma notoria, la ocupacin extensa del espacio subaracnoideo por el microrganismo, mientras que el parnquima estaba moderadamente infiltrado, pero con edema importante, y hernias amigdalinas que fueron su consecuencia. Desde el punto de vista fisiopatolgico se plantea que la HEC es multifactorial, invocndose la liberacin de polisacridos de alto peso molecular en la etapa de reproduccin activa del germen, lo que aumentara la viscosidad del LCR y producira un bloqueo en su reabsorcin a nivel de las granulaciones de Paccioni. A su vez, tambin se libera D-manitol, el que aumenta la osmolaridad del LCR Estas macromolculas recubriran el cerebro, los espacios de Virchow-Robin e involucraran el propio parnquima, lo que sumado al edema, disminuira la "compliance" cerebral Como consecuencia de todo esto, se llegara a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la reabsorcin del LCR. Sin embargo puede no haber dilatacin ventricular por la prdida de la

"compliance" cerebral, y desarrollarse una HEC progresiva. Como consecuencia, la HEC descontrolada reduce dramticamente la presin de perfusin cerebral, agravando en cascada el conjunto del cuadro. Diamond y Bennet encontraron que los pacientes con presiones ms altas de apertura en la

PL, mostraron la ms elevada probabilidad de muerte precoz

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FISIOPATOLOGA DE LA HIC Liberacin de polisacridos de molecular y D manitol alto peso

Bloqueo de vellosidades aracmoideas Compromiso parenquimatoso por el criptococo

Hidrocefalia comunicante Perdida de la compliance cerebral

HIC

ISQUEMIA

Ffisiopatologa de la hipertensin endocraneana en la meningoencefalitis ciptococcica.

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I. 2 TOXOPLASMOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO

INTRODUCCION La Toxoplasmosis es una infeccin producida por el Toxoplasma gondii (TG), parsito intracelular obligado, que se multiplica en clulas nucleadas; cuando el husped desarrolla inmunidad, cesa la multiplicacin y se forman "quistes tisulares", capaces de persistir durante aos, sobretodo en corazn, msculo y encfalo. (1) La reactivacin de la infeccin latente se observa en personas con dficit inmunitario; es lo que acontece en pacientes con HIV+ que han sido parasitados previamente con TG, pudiendo ser la neurotoxoplasmosis(NT) la primer manifestacin del SIDA. Causa una amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatias benignas, coriorretinitis, neumonitis, hepatitis, miocarditis, hasta la afectacin del Sistema nervioso central (SNC), potencialmente letal.

DESARROLLO La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando segn las regiones geogrficas.(2) Esta patologa es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes en estos pacientes junto con la criptococosis, superando a esta ltima en pases como Mjico, Colombia y otros.(1,2) En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurolgicas son debidas al TG. Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis toxoplasmica (ET), es un fenmeno regulado por los genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). Estos genes regulan la presentacin de antgenos (Ag.) mediados por linfocitos T CD8+, que seran los encargados de la lisis de parsitos intra y extracelulares, regulan as el nmero de quistes de TG que sobrevivirn. Los Ag de TG inducen la supresin de las clulas CD8+ (molculas del CMH I) en pacientes con Toxoplasmosis, suprimiendo as la respuesta proliferativa hacia dichos Ag. A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+, puesto que la ET se presenta generalmente cuando el recuento de los mismos ha cado por debajo de 100/ul. Estos linfocitos T CD4+, juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la proteccin contra el patgeno que actuaran adems activando a otras clulas inmunes: microglia, astrocitos, y clulas citotxicas, responsables de disminuir la replicacin del parsito.(3) El control efectivo de la infeccin recae sobre los mecanismos celulares de defensa, estando estos disminuidos en los pacientes con SIDA, haciendo especialmente susceptible la afectacin del SNC.

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La afectacin del SNC puede manifestarse como: Encefalitis Meningoencefalitis Lesiones ocupantes del SNC (ms comn)(4)

Signos y sntomas:(4) Cefaleas Fiebre Trastornos de la conciencia: confusin, somnolencia, estupor o coma. Alteraciones de la conducta Convulsiones Malestar general Parlisis de nervios craneales Dficit motor focal: hemiparesias y corea, descriptas como casi patognomnicas de Toxoplasmosis y SIDA. Alteraciones visuales: debido al sndrome de masa ocupante. La toxoplasmosis ocular en un 10 a 50% de los casos precede a la afectacin del SNC, pudiendo ser el primer signo de diseminacin, por lo que es recomendable y prcticamente obligatorio realizar TAC a todo paciente con toxoplasmosis ocular aun en ausencia de clnica neurolgica.(5,6)

DIAGNOSTICO Los protocolos de diagnstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran aspectos variables dependiendo principalmente de las caractersticas clnicas y posibilidades tecnolgicas a nuestro alcance. La gravedad de esta afeccin, generalmente letal si no reciben teraputica adecuada y precz, condiciona la realizacin de pruebas que demanden largo tiempo para obtener resultados.(7) Con estas consideraciones previas, debemos plantear una metodologa diagnostica prctica y aplicable en nuestro medio. Sospecha clnica: La presencia de signos o sntomas sugestivos de lesin neurolgica en pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infeccin toxoplasmica, dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los linfocitos T CD4+. Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecficas como ser pleocitosis linfoctica, protenas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnsticos prcticos. Serologa: Las tcnicas serolgicas conocidas.(Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crnicos (Ig G anti

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toxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores tpicos, dado que la respuesta inmune esta disminuida. Adems poseen escaso valor para definir conductas teraputicas y establecer un pronostico. Sin embargo, una seroconversin reciente a ttulos altos puede ser un factor mas de apoyo a la presuncin clnica. Neuroimgenes: las tcnicas de diagnstico por imgenes disponibles actualmente son de gran utilidad en el contexto de una sospecha clnica de neurotoxoplasmosis. La Rx. Simple de crneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar til para realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8) La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra demostrar imgenes redondeadas, nicas o mltiples, que con el contraste toman formas "en anillo" con predileccin por los ganglios de la base y zona frontotemporal, que sin ser patognomnicas, apoyan fuertemente la sospecha clnica.(7,9) La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no visibles con esta ultima tcnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio ms utilizado.(10) Diagnstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del parsito en cerebro (biopsia), o en muestras biolgicas (LCR, sangre) con tcnica de Reaccin de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parsito logrndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de laboratorios preparados para realizar estas tcnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en nuestro medio.(7,11) La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la tcnica, y a que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realizacin, reservndose para los casos de mala respuesta a la prueba teraputica.(2) Prueba teraputica: La buena respuesta ante el tratamiento emprico con drogas de primera lnea (pirimetamina ms sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clnico aun en ausencia de otros datos de laboratorio o imgenes de las antes mencionadas. Adems, la regresin de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis, sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologas difcilmente separables de la NT por otras tcnicas en general.(7,9)

PROFILAXIS Dada la alta tasa de portadores crnicos de TG, en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto control de valores de CD4+, porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT, estando indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol, que ha demostrado tambin utilidad para la prevencin de la infeccin por Pneumocystis carinii. La PMT ms sulfadiazina no demostraron eficacia en la profilaxis primaria.(7)

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Es importante recomendar a los pacientes serologicamente para TG, medidas higienicodietticas para evitar la primoinfeccin.

TRATAMIENTO En todo paciente HIV+ con alta sospecha clnico radiolgica de NT, es recomendable iniciar tratamiento con pirimetamina (PMT) (una dosis de choque de 200mg, seguida de 50 a 75 mg/da) ms sulfadiazina (4 a 6 g/da, en 4 dosis fraccionadas). El ciclo inicial es de 4 a 6 semanas de duracin o hasta que se demuestre mejora radiolgica. Estos frmacos no actan sobre las formas qusticas del TG, por lo tanto deben recibir tratamiento supresor durante toda su vida con PMT 25 a 50mg/dia ms sulfadiazina 2 a 4 g/da. Si no se tolera esta ltima se puede utilizar PMT 75mg/dia mas clindamicina 450 mg tres veces al da. Es posible que la PMT sea suficiente como tratamiento supresor crnico. Debido a las altas dosis necesarias para controlar la infeccin, es posible la aparicin de bajos recuentos de CD4+ por toxicidad en mdula sea inducida por la PMT, para lo cual es necesario administrar conjuntamente Acido flico 10 a 15 mg/da. Adems, la sulfadiazina puede causar reacciones alrgicas. Ante la mala respuesta a los frmacos de primera lnea, o intolerancia a las drogas, se cuenta con otras alternativas como: dapsona, azitromicina, atovacuona o pentamidina.(7,12)

CONCLUSION La poblacin afectada con SIDA y NT ha aumentado en los ltimos aos, por lo tanto es importante conocer las conductas ms recomendables ante la sospecha de un nuevo caso. Se sugiere seguir : Ante un paciente con SIDA y clnica de masa cerebral, lo correcto es utilizar TAC con doble contraste o RNM, de acuerdo a la disponibilidad tcnica del medio, y apoyarla con pruebas de PCR. Esta tcnica es de gran utilidad diagnostica por su alta especificidad, pero sus altos costos actuales hacen difcil su acceso para la poblacin general, por lo que sera interesante lograr disminuir estas limitantes en un futuro. En nuestro medio, es importante remarcar la necesidad de iniciar el tratamiento emprico con drogas de primera eleccin, en estos pacientes, ya que la gravedad del cuadro neuropatologico hace imperiosa la toma de decisiones acertadas y precoces, por lo que ante una buena respuesta a estas drogas, debe continuarse con el tratamiento por el tiempo recomendado en estos casos y establecer un plan para evitar recidivas del cuadro. La respuesta suele ser buena en la NT, lo que apoya la decisin de iniciar tratamiento emprico precoz. En caso, de no observarse mejora del cuadro, debemos pensar en otras etiologas, pudiendo indicarse biopsia de cerebro para la confirmacin anatomopatolgica. Siempre deber evaluarse la relacin riesgo/beneficios antes de tomar conductas diagnsticoteraputicas.

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I. 3 SFILIS: NEUROSIFILIS
Definicin Es una infeccin lentamente progresiva y destructiva del cerebro o la mdula espinal que se presenta cuando no se trata la sfilis, muchos aos despus de la infeccin primaria. La sfilis o les es una infeccin sistmica de evolucin crnica y distribucin universal transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma tpica de sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP). Patogenia. El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplsmicos y que por sus dimensiones se encuentra en el lmite de la resolucin ptica de los microscopios convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable segn el concepto tradicional de la bacteriologa, pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo originando la cepa Nichols patgena para el hombre. Su tiempo de generacin en los tejidos humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicacin es lenta. la enfermedad que produce, aguda o crnica, est clasificada como venrea o de transmisin sexual (ETS) y es de declaracin obligatoria en nuestro pas. El mecanismo de transmisin es por contacto directo con las lesiones, por paso placentario (sfilis congnita) o a travs de transfusiones de sangre contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional). En la evolucin de los casos no tratados, en el 30-50%, se puede presentar un perodo terciario con posibilidad de alteraciones mucocutneas y de los sistemas seo, cardiovascular (sfilis cardiovascular) y nervioso (neurosfilis). Sfilis e infeccin VIH-SIDA Diferentes estudios epidemiolgicos han demostrado que una historia previa de ETS se asocia con un riesgo mayor de infeccin por el VIH y que las ulceraciones genitales pueden ser cofactores que facilitaran la adquisicin del VIH. Se cree que las conductas sexuales que aumentan el riesgo de adquirir una ETS tambin aumentan el riesgo de infectarse por el VIH; algunos autores sugieren que en presencia de una ETS el riesgo de infectarse por una exposicin sexual al VIH aumenta de tres a cinco veces (dicho de otra manera, en un contacto sexual con el VIH las personas que tiene una ETS tienen de 3 a 5 veces ms riesgo de infectarse que las personas que no la tienen).

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Tambin se ha sugerido que la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia natural de la sfilis y que su tratamiento puede ser diferente, especialmente en les con ms de un ao de evolucin. La evolucin trpida que pueden seguir las infecciones intercurrentes se piensa que puede favorecer la progresin de la enfermedad y la afectacin del sistema nervioso central, con una disminucin, en los pacientes VIH seropositivos, de los periodos de latencia previos al desarrollo de la neurosfilis o un aumento de la severidad de las manifestaciones clnicas de sta. Se ha descrito que los pacientes seropositivos al VIH pueden presentar problemas en el diagnstico serolgico de la enfermedad lutica debido a la posibilidad de resultados falsos (tanto positivos como negativos) de las pruebas diagnsticas. Igualmente la posible afectacin del sistema nervioso central hace necesario que los pacientes seropositivos sean valorados adecuadamente (con puncin lumbar) cuando presentan alteraciones o sntomas neurolgicos con la finalidad de descartar precozmente una neurosfilis. Causas, incidencia y factores de riesgo La neurosfilis ocurre en 15 a 20% de todas las infecciones tardas o sfilis terciaria y es una complicacin progresiva y potencialmente mortal. Existen cuatro formas diferentes de neurosfilis: asintomtica, meningovascular, tabes dorsal y paresia general. La neurosfilis asintomtica precede a la sfilis sintomtica y se presenta en el 15% de las personas con sfilis latente. En este caso, pueden encontrarse anomalas en el lquido cefalorraqudeo, sin que los sntomas estn presentes. En la neurosfilis meningovascular, pueden presentarse parlisis del nervio craneal y anomalas de la pupila, entre una amplia variedad de sntomas. Esto puede tambin causar dao a los vasos sanguneos, ocasionando un accidente cerebrovascular. En el tabes dorsal, se presenta degeneracin progresiva de la mdula espinal que ocasiona incapacidad para caminar. En la paresia general, se presentan parlisis, temblores, convulsiones y deterioro mental como resultado del dao a las clulas del cerebro. Se pueden presentar gomas sifilticos (lesiones inflamatorias) en cualquier parte del cerebro o en la mdula espinal y pueden causar una gran variedad de dficits neurolgicos. La meningitis sifiltica asptica ocurre como infeccin crnica y puede involucrar dolores de cabeza, cambios cognoscitivos y anomalas de los nervios craneales.

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Sntomas Dolor de cabeza Rigidez de nuca Irritabilidad Concentracin deficiente Confusin mental Depresin Trastornos visuales Reflejos anormales Marcha anormal (caminar) Incontinencia Demencia Debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores Prdida de la funcin/sensacin muscular Contracciones musculares Atrofia muscular

Nota: es posible que no se presenten sntomas (en la forma asintomtica). Diagnstico Los exmenes para detectar la sfilis incluyen deteccin de anticuerpos en la sangre. Estos son exmenes no treponmicos (VDRL, RPR); no son especficos y se utilizan como exmenes de tamizaje. Si el diagnstico de sfilis es positivo, se confirma utilizando exmenes treponmicos (ej.: FTA-Abs o MHATP). En neurosfilis es importante el examen de VDRL en el lquido cefalorraqudeo. Los exmenes para evaluar el sistema nervioso pueden ser: Examen de los nervios craneales Puncin lumbar y un anlisis de LCR TC craneal RMN del cerebro, tronco enceflico o mdula espinal Panangiograma cerebral ( sfilis meningovascular)

Tratamiento El tratamiento de la sfilis lo determina el tiempo durante el cual el individuo ha estado infectado. La sfilis primaria, secundaria o latente de menos de un ao de duracin, se trata de la siguiente manera:

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Penicilina benzatnica, 2,4 millones de unidades, inyectadas en un msculo (IM) en una sola dosis Doxiciclina, 100 mg (miligramos) por va oral, dos veces al da por 15 das Tetraciclina, 500 mg por va oral, cuatro veces al da por 15 das Eritromicina, 500 mg por va oral, cuatro veces al da por dos semanas Ceftriaxona, 250 mg IM diariamente, por diez das

Para el tratamiento de la sfilis de ms de un ao de duracin: Penicilina benzatnica, 2,4 millones de unidades IM semanalmente por tres semanas Doxiciclina, 100 mg por va oral, dos veces al da por 30 das Tetraciclina, 500 mg por va oral, dos veces al da por 30 das

Neurosfilis: Penicilina acuosa G, 12 a 24 millones de unidades, inyectadas en la vena (IV) diariamente por diez das, seguido de penicilina benzatnica, 2,4 millones de unidades IM una vez por semana por tres semanas. Penicilina procanica, 2,4 millones de unidades IM diariamente; indicada con probenecid oral, 500 mg, cuatro veces por da (ambas por diez das). Esto es seguido por penicilina benzatnica, 2,4 millones de unidades una vez por semana por tres semanas. La sfilis durante el embarazo: La penicilina se recomienda como la nica opcin real de droga, ya que la tetraciclina no se puede usar debido a su toxicidad sobre el feto y es posible que la eritromicina no sirva para prevenir la sfilis congnita en el feto. Los individuos alrgicos a la penicilina deben ser desensibilizados y despus tratados con penicilina. REACCIN JARISH-HERXHEIMER.- Horas despus del tratamiento de las primeras etapas de la sfilis, los individuos pueden sufrir una reaccin febril cuyos sntomas son: Fiebre Escalofros Dolor de cabeza Nuseas Sensacin general de estar enfermo (malestar general) Dolores articulares generalizados (artralgia) Dolores musculares generalizados (mialgia)

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Estos sntomas por lo general desaparecen en 24 horas. Se deben efectuar exmenes de sangre de seguimiento a los 3, 6, 12 y 24 meses, para asegurarse de que la infeccin ha sido eliminada. Debe observarse abstinencia sexual hasta despus de que dos exmenes de seguimiento hayan indicado que la infeccin se ha curado, dado que la sfilis es extremadamente contagiosa en las etapas primaria y secundaria. Prevencin La neurosfilis se puede prevenir mediante el diagnstico y tratamiento oportunos de la sfilis primaria y secundaria. Es necesario un buen seguimiento de estas primeras etapas para asegurarse de que se ha logrado una cura definitiva y evitar que la neurosfilis se desarrolle a causa de un tratamiento inconcluso (bien sea por un medicamento inadecuado o porque la persona no complet el tratamiento).

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I.4 NEUROTUBERCULOSIS
Definicin

Es la infeccin de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectacin del encfalo. Es siempre secundaria a una lesin TBC de otro rgano, en general el pulmn y con mucha frecuencia acompaa a una primoinfeccin, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.

Criterios de internacin

Es la localizacin extrapulmonar ms grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicacin de internacin.

Formas clnicas de presentacin

1. Con manifestaciones neurolgicas: Estas formas de presentacin pueden ser de comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayora de los casos (70%). 2. Segn el predominio sintomatolgico puede presentarse como sndrome menngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o sndrome de excitacin psicomotriz. 3. Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos inespecficos como fiebre, vmitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y escasos signos neurolgicos.

Diagnsticos diferenciales

En etapa inicial: Con otros sndromes infecciosos prolongados. En etapa neurolgica: Con otras infecciones del sistema nervioso, especialmente otras meningitis a lquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el 47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras encefalopatas, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas hipoglucmicos.

Diagnostico:

Antecedentes personales: Condiciones debilitantes predisponentes: desnutricin, sarampin, coqueluche,

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otras infecciones, tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales, enfermedades inmunosupresoras congnitas o adquiridas (HIV). Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos Vacunacin BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localizacin de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el nico factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.

Antecedentes heredo familiares: Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de un adulto contagiante, con lesiones actualmente bacilferas o con antecedente de haber padecido TBC. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se detecta entre los sintomticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnstico en el nio.

Antecedentes socioambientales: La meningitis TBC puede presentarse en cualquier condicin social, pero es ms frecuente en situaciones de pobreza, ignorancia y abandono y en aquellos medios en los que es ms factible el contacto ntimo con adultos enfermos no tratados. A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderas, jardines maternales, comedores comunitarios o colegios puede pasar inadvertido inicialmente y surgir recin luego de reiterar el interrogatorio.

Cuadro clinico Perodo inicial: de irritacin sensitiva sensorial, predominan las manifestaciones generales. Temperatura normal o elevada, poco llamativa, desmejoramiento, palidez, anorexia, apata y fatigabilidad progresiva, cambios de carcter, sntomas digestivos inespecficos, cefaleas intermitentes. Generalmente este perodo dura de 1 a 2 semanas, pero en evoluciones rpidamente agudas se pueden manifestar directamente las etapas siguientes. Perodo de excitacin o etapa transicional: irritativa o mengea: aparecen signos menngeos, se acenta la sintomatologa general y encefaltica (signos de foco). Perodo terminal o paraltico: de parlisis sensitiva, sensorial y motora. Hay alteracin grave del SNC y coma. Las parlisis sustituyen a los signos menngeos. Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia.

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Diagnstico

Al ingreso: 1. Estudio citolgico y fisicoqumico del LCR: es el examen de laboratorio ms importante, puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o xantocrmico. Generalmente hay aumento de albmina, la glucosa puede estar normal al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos. Predominan los niveles de protenas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presin puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos, siendo la medicin de la misma en cada una de las punciones el medio ms idneo para detectar precozmente la hipertensin endocraneana. 2. Cultivo de LCR para Bacilo de Koch, Debe solicitarse sistemticamente, nunca deber esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El mtodo tradicional es el cultivo en medio slido de Lwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 das. Existen otros mtodos rpidos de cultivo como el sistema radiomtrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de TBC, que acortan significativamente el tiempo para la deteccin de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas. Con este mtodo se detectan los bacilos en las muestras clnicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo comn se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas . 3. Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la funcin de la inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activacin linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteracin inmunolgica. Se ha recomendado su utilizacin en muestras de suero y lquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Lquido peritoneal, LCR y pleural. 4. Tuberculnica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos). 5. Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente ms temprano que en otras meningitis bacterianas. El hallazgo de tubrculos coroideos no es muy frecuente, por lo tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC. 6. Rx de trax: buscar signos radiolgicos de TBC actual (complejo primario, adenomegalias mediastnicas, atelectasia, neumona, bronconeumona, diseminacin hematgena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales). Algunos pacientes presentan radiografas de trax normales. 7. Tomografa Computada de cerebro / Resonancia magnetica Nuclear: se debe solicitar sistemticamente aunque no existan signos clnicos de hipertensin endocraneana. Permite detectar la presencia de imgenes de isquemia, tuberculomas o hidrocefalia. Esta ltima es la complicacin ms frecuente producida por los bloqueos en la circulacin del LCR y debe ser determinada en forma precisa ya que su

resolucin oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida

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8. Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmtico y urinario, EAB, HIV.

Durante la evolucin: 1. LCR: puncin lumbar diaria o da por medio, para la evaluacin y deteccin de hipertensin cefalorraqudea. En estos casos acta como teraputica hasta la operacin derivativa. 2. Rx de crneo: si el enfermo ha sido operado para evaluar posicin del catter de la vlvula de derivacin ventrculoperitoneal. 3. TAC O RMN.- de cerebro: segn evolucin. 4. Otros: hemograma, VSG, hepatograma, cido rico, ionograma, urea y creatinina.

Tratamiento ( hospitalizado )

Especfico: Una razonable sospecha de diagnstico, con exclusin de otras causas evidentes, justifica la institucin del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los estudios complementarios. El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localizacin y forma grave de TBC, empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidacin prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total. Segn los esquemas del Programa Nacional de Tuberculosis. En los que se incluyen: Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) Segn el estado del paciente puede utilizarse la va parenteral para la rifampicina. H: 5-10 mg/Kg/da VO. R: 10 mg/Kg/da VO o EV. Z: 25 mg/Kg/da VO. E: 25 mg/Kg/da VO. S: 20 mg/Kg/da IM (diaria el primer mes, das alternos el segundo mes).

Alimentacin: En los pacientes comatosos con vmitos u otras dificultades en la deglucin la sonda nasogstrica constituye la mejor forma de administrar la medicacin especfica y los alimentos. La dieta ser de 100-120 cal/Kg/da con 3-4 g/Kg/da de protenas.

Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos neurolgicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia antituberculosa especfica. Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/da repartida en 4 dosis o prednisona

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1-2 mg/Kg/da o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyndola progresivamente hasta suspender su administracin.

Tratamiento complementario: Por la clnica y el laboratorio se reconocer si hay desequilibrios electrolticos con el fin de corregir las diversas situaciones segn las necesidades. Estos pacientes pueden perder por orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratacin y disturbios del equilibrio cido base. Deber complementarse adems con el uso de antitrmicos y anticonvulsivantes habituales, teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantona su lenta inactivacin en presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles txicos con dosis habituales. Al tratamiento mdico deber asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirrgico destinado a corregir la hipertensin endocraneana cuando el caso lo requiera.

Tratamiento post- alta

Se completa el esquema anti-TBC controlando mensualmente la evolucin clnica y la aparicin de efectos adversos a la medicacin; adems de la terapia complementaria kinsica, fonitrica o la reabilitacin que corresponda a cada caso en particular.

Interconsultas Neurociruga: para evaluacin de hidrocefalia. Neurologa: para evaluacin clnica, electroencefalogrfica y seguimiento. Oftalmologa: realizacin de fondo de ojo, evaluacin del compromiso oculomotor y tratamiento de las secuelas oculares. Nutricin: para adecuar la alimentacin segn las necesidades de cada paciente. Medicina Fsica: es fundamental la instauracin precoz de fisioterapia para minimizar las secuelas motoras. Psicopatologa, estimulacin temprana, musicoterapia y fonoaudiologa: iniciadas

precozmente inciden directamente sobre la disminucin de secuelas psicosensoriales brindando una mejor calidad de vida al paciente recuperado. Servicio Social: para confeccionar la Historia social de cada familia para prevenir abandonos, completar el estudio de todos los contactos y la deteccin de factores sociales que puedan llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento. 8. Condiciones de alta

Est condicionada a la desaparicin de la sintomatologa clnica y a la normalizacin del LCR generalmente luego de la fase de tratamiento de ataque (2 primeros meses). Se plantea el egreso del paciente cuando se encuentra en etapa de rehabilitacin.

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9. Quimioprofilaxis Todos los pacientes en lo9s que se encuentre positividad al VIH, debera de recibir quimioprofilaxis establecida en los programas de control y Tratamiento de Tuberculosis.

10. Seguimiento Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma correcta de la medicacin. La evaluacin clnica del paciente luego de su egreso debe ser peridica: cada 15 das los dos primeros meses y luego cada 30 das hasta completar el ao de tratamiento especfico. Luego cada 90 das en el segundo ao.

10. Pronstico Es de vital importancia realizar un diagnstico precoz para que el tratamiento sea til y la curacin se consiga sin secuelas. Hay una estrecha relacin entre el pronstico y el perodo de la enfermedad en que se inicia el tratamiento. Las complicaciones, las secuelas y el riesgo de muerte estn fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el momento de ingresar al hospital. Es favorable cuando el paciente est ligeramente obnubilado o se recupera rpidamente del estado de coma, y no presenta hipertensin endocraneana.

11. Factores de mal pronstico: La demora en el diagnstico de la enfermedad y el consiguiente retraso en iniciar el tratamiento es uno de los principales factores que inciden negativamente en la evolucin del paciente. Bacilo TBC no sensible a la medicacin. LCR que en estudios reiterados mantiene o aumenta su anormalidad. Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia con atrofia cerebral). Hidrocefalia no comunicante (ventrculo cisternales). Complicaciones en la vlvula derivativa: mal funcionamiento o infeccin agregada (pioventriculitis). Desequilibrios hidroelectrolticos persistentes o reiterados. Estado de mal convulsivo. Tratamiento inadecuado en calidad y cantidad de drogas utilizadas; la tardanza en iniciarlo y su duracin insuficiente. Otras lesiones TBC extramenngeas graves.

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I. 5 VIRUS HERPES
Son responsables de un 0.5 a 3% de los casos de Meningitis asptica (MA). Corresponde a un virus DNA e incluye a los virus: Herpes Simple tipo 1 y 2, Varicela Zoster, Citomegalovirus, Epstein Barr y Virus Herpes Humano tipo I,II. Todos estos virus pueden afectar al SNC, siendo el virus Herpes Simple tipo 1 el que presenta las complicaciones ms severas. Durante el periodo neonatal es de suma importancia diferenciar entre una meningitis por Herpes Simple tipo 1, la cual es autolimitada, de una encefalitis neonatal difusa por Herpes Simple tipo 2, la que es potencialmente fatal. En adultos, la infeccin por Herpes Simple tipo 2 puede causar una MA, habitualmente en relacin con una infeccin genital reciente . En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis o mielitis. Los hallazgos en el LCR son una pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio de linfocitos. En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocroma, lo que refleja la naturaleza hemorrgica de las lesiones. El contenido de protenas se incrementa en la mayora de los casos y la concentracin de glucosa rara vez es menor a 40 mg/dl. La tcnica de PCR permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas. Su sensibilidad y especificidad supera el 95% (19). La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 das, 30% entre los das 11-20) (19). MENINGOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS Producida por el virus del herpes simple, tiene una predileccin por afectar las regiones temporales y fronto- basales del cerebro La encefalitis por herpes virus, se manifiesta por una lesin multifocal de la sustancia blanca, en especial d los lbulos temporales, vasculitis cerebral o mielopata. Cuadro clnico Generalmente no hay antecedentes y se presenta con fiebre al que se asocian signos de afectacin menngea y cerebral con estupor, coma, convulsiones, ocasionalmente trastornos del lenguaje, de la memoria, de conducta y ocasionalmente motores, sensitivos o de campo visual. Diagnstico

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Se hace en primer lugar de encefalitis viral en funcin del cuadro clnico, con afectacin de estructuras cerebrales, y el LCR es superponible al de la meningitis linfocitaria benigna. En el EEG suele haber alteraciones, que si bien no son especficas, si son altamente sugestivas. La TC pone de manifiesto al cabo de unos das del comienzo del cuadro clnico una imagen hipodensa temporal. Ello es ms fcil de ver y se puede detectar ms precozmente con la RNM craneal. El diagnstico de seguridad de que es una encefalitis herptica se hace con el estudio en sangre y LCR de deteccin de anticuerpos, o podra hacerse con la biopsia cerebral, que sin embargo hoy no se aconseja. Pronstico sigue siendo muy grave, aunque el tratamiento con aciclovir lo ha mejorado considerablemente, disminuyendo la mortalidad y el nmero e intensidad de secuelas, que sobre todo afectan a la memoria y a la conducta. TRATAMIENTO Fanciclovir.- La aprobacin para el uso de famciclovir en personas seropositivas se ha basado en un estudio presentado en la Canadian Conference on HIV / AIDS Research de 1997: segn este estudio, famciclovir es un tratamiento seguro y eficaz para el tratamiento de infecciones por el virus del herpes simplex en personas infectadas con el VIH: 293 pacientes infectados con el VIH y con enfermedad por el virus del herpes simplex (VHS) fueron tratados antes de transcurrir 48 horas desde la aparicin de las lesiones bien con famciclovir 500 mg dos veces al da Famciclovir previno la formacin de nuevas lesiones en el 83% de los pacientes, siendo tan eficaz como aciclovir. El tiempo medio transcurrido hasta la curacin de todas las lesiones fue de siete das en los pacientes tratados tanto con famciclovir como con aciclovir. Adems, famciclovir se demostr seguro y eficaz incluso en los pacientes en una fase avanzada de la enfermedad. No se observ ningn caso de TTP/HUS (prpura trombtica trombocitopnica /sndrome urmico hemoltico), una complicacin seria con manifestaciones clnicas renales, trombticas y neurolgicas que se ha presentado en pacientes infectados con el VIH enrolados en estudios clnicos de otros agentes antiherpticos. . En general, famciclovir se tolera bien: los efectos secundarios descritos ms comnmente son dolores de cabeza y nusea. Famciclovir estaba aprobado para el tratamiento o supresin del herpes genital recurrente y para el tratamiento del herpes zster en individuos inmunocompetentes. Aciclovir.- 400 mg 5 veces al da por va oral durante siete das.

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I.6-CITOMEGALOVIRUS

Un 30% de los pacientes con infeccin sistmica por CMV, presentan encefalitis. Es pausisintomtica y se puede manifestar por depresin del estado de conciencia, crisis convulsivas o radiculomielitis. La RNM puede evidenciar ependimitis ventricular. Encefalitis.- al llegar el Citomegalovirus al cerebro y el sistema inmunolgico no puede controlarlo, el virus puede causar la muerte en unas pocas semanas o meses. Radiculopata por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. Esta puede causar dolor o picazn en las extremidades, especialmente en las piernas y en los pies. Tambin puede llevar a la prdida del control de esfnteres. El diagnstico se confirma por biopsia, aislamiento del virus o serologa.

Tratamiento,. Una infeccin no suele ser tratada pues remite por s sola. Cuando la infeccin amenaza la vida del enfermo o su vista, se pueden administrar los frmacos antivricos ganciclovir o foscarnet. Sin embargo, stos tienen serios efectos colaterales. Adems, pueden no curar la infeccin. Sin embargo, el tratamiento en curso suele retardar el avance de la enfermedad. En la mayora de los casos, el tratamiento para el CMV se puede dividir en dos etapas: la terapia de induccin y la terapia de mantenimiento. 1. La terapia de induccin sirve para tratar la enfermedad y generalmente dura dos o tres semanas. 2. La terapia de mantenimiento sirve para prevenir que el virus vuelva a causar enfermedad en el futuro. Una vez que se comienza con el tratamiento, es mejor continuar con la terapia de mantenimiento de por vida. Sin embargo, los investigadores han demostrado que los pacientes con la enfermedad por CMV que experimentan una mejora en el recuento de las clulas T, debido a los tratamientos anti-VIH, a menudo pueden abandonar la terapia de mantenimiento, siempre y cuando el sistema inmunolgico est saludable, mientras se tomen los medicamentos anti-VIH. El tratamiento vara de acuerdo al tipo de CMV que estemos tratando. Las personas VIH positivas que tienen retinitis por CMV pueden recibir medicamentos a travs de la va intravenosa, o directamente en los ojos o por va oral. El siguiente cuadro muestra las

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diferencias entre los cinco medicamentos disponibles en el mercado para personas con enfermedad por CMV. Foscarnet (Foscavir) .- Por va intravenosa (IV). Dos o tres veces al da durante dos o tres semanas. Mantenimiento 1 vez al da. Se puede utilizar para tratar la retinitis por CMV y todas las otras formas de enfermedad por CMV. Ganciclovir (Cytovene).- Por va intravenosa (IV) en la induccin 2 veces al da durante dos a tres semanas. Mantenimiento). IV: una vez al da, de 5 a 7 das a la semana. Por boca: cpsulas de 1000 mg tres veces al da. ENCEFALITIS VIH Los retrovirus constituyen un gran grupo de virus RNA, llamados as por poseer la enzima transcriptasa reversa. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de los lentivirus. El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC despus de la infeccin inicial. La meningitis asociada puede ocurrir como parte de la primo infeccin o puede ocurrir en pacientes ya infectados (3). La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 510% de los pacientes infectados por HIV durante la primo infeccin o sndrome retroviral agudo Clnicamente puede presentarse como una MA tpica en el contexto del sndrome retroviral agudo, con cefalea, fiebre y signos meningeos. Algunos pacientes pueden presentar una MA atpica que usualmente se hace crnica, tiende a recurrir e incluye alteracin de los nervios craneanos, usualmente el V, VI y VIII. El LCR durante el sndrome retroviral agudo muestra una leve pleocitosis de predominio linfoctario (menos de 200 cel/mm3), protenas ligeramente elevadas y glucosa normal o levemente baja, estos parmetros se resuelven habitualmente dentro de dos semanas. En algunos pacientes puede existir un leve aumento de clulas de predominio monoctico con un leve aumento de las protenas durante todo el curso de la infeccin.

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1.7 COMPLEJO DEMENCIA-SIDA

El sindrome clnico-neurolgico producido por la infeccin cerebral por el VIH se denomin de distintas formas. En 1990 la OMS propuso la denominacin "complejo cognitivo-motor asociado al VIH" Lo que caracteriza el cuadro clnico-neurolgico psiquitrico es un dficit cognitivo progresivo. La OMS determin una incidencia aproximada del 70% en un estudio multicntrico en 6 hospitales especializados de Tailandia, Africa, Alemania y EEUU. Esta tasa de incidencia ha disminuido con el tratamiento con zidovudina. Cuadro Clinico El inmunocompromiso severo es la regla en estos pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 menor de 200 y con diagnstico de SIDA. Un pequeo porcentaje de enfermos afectados tiene CD4 mayor de 400 y en ellos el cuadro demencial es la primera manifestacin de la enfermedad. Los sntomas son prdida de la memoria, dificultades en la atencin y concentracin y dificultad para la lectura, lentitud en las respuestas verbales, alteraciones motoras, lentitud, hiperreflexia, hipertona, dificultad en la marcha con ataxia. Modificaciones conductuales. apata, prdida de la espontaneidad, cambios en la personalidad, comportamientos atpicos y tendencia al abandono, que son graduales llevndolos a un estado de dependencia con paraparesia, incontinencia urinaria y fecal, como consecuencia del compromiso de la mdula espinal (mielopata vacuolar asociada al VIH-1) Evolucin Muy variable. En general son de rpida progresin y el promedio de sobrevida a partir del diagnstico a la muerte es de 5-6 meses (1). La causa de muerte es la neumona aspirativa y el estadode caquexia o consuncin. En cuanto a la severidad del cuadro demencial vara de un paciente a otro. Dado que el sndrome demencial puede presentarse en cualquier momento de la evolucin se aconseja practicar una evaluacin neuropsicolgica temprana.

Se puede estadificar el complejo demencial tomando en cuenta trastornos cognitivos, sntomas motores y trastornos de la conducta desde estadio cero o normal a 4 final, de acuerdo a la gravedad de los sntomas. En el estadio o fase 1 el dficit cognitivo es leve y es indicacin para el inicio de la teraputica antirretroviral. En las etapas 3 y 4 est constituida una demencia subcortical completa, con paraparesia, mutismo e incontinencia. Respecto al diagnstico debemos puntualizar que no

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hay actualmente ningn examen de certeza, siendo fundamental excluir las infecciones oportunistas y los tumores. Diagnostico Se basa en tres elementos fundamentales: 1) Evidencias de infecciones por VIH-1 2) Signos de dficit neurolgico adquirido 3) Exclusin de otras causas de compromiso neurosiquitrico. La TAC evidencia dilatacin del sistema ventricular y atrofia en general. La RNM es ms sensible para detectar lesiones de la sustancia blanca, revela reas bilaterales de intensidad aumentada en T2. En general se ven tres patrones de anomalas: -compromiso difuso de grandes reas -compromiso localizado en "parches" -lesiones puntiformes focales, menores de 1 cm de dimetro.

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I.8 LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

Es la segunda causa de lesin focal en pacientes infectados por VIH, se da en 5% de los pacientes con SIDA. Se origina en los linfocitos B y se manifiesta por disfuncin neurolgica focal inespecfica . Cuadro clnico.- es igual al de un proceso expansivo intracraneal, existe dficit focal sensitivo o motor, sndrome de hipertensin endocraneana, crisis convulsivas. Diagnostico.-las imagenes evidencian una o dos lesiones densas, localizadas en la sustancia blanca, con refuerzo irregular o escaso con el medio de contraste. El diagnstico definitivo requiere biopsia cerebral, luego de tratamiento antitoxoplasma. Tratamiento convencional consiste en radioterapia, metrotexate intratecal. La sobrevida no va ms all de los 11 meses.

I.9 MIELOPATIA VACUOLAR

La mielopata vacuolar es un hallazgo frecuente de los exmenes neuropatolgicos. La anatoma patolgica evidencia vacuolizacin simtrica a nivel de la sustancia blanca de los cordones espinales.

La severidad de las lesiones se correlaciona con los sntomas y signos del compromiso de los cordones medulares (ataxia y paraparesia espstica) y con el grado de encefalopata. Cuadro Clnico .-Clinicamente se caracteriza por paraparesia espstica lentamente progresiva, sin nivel sensitivo definido, ataxia y trastornos esfinterianos. la prdida de la sensiblidad es de tipo cordonal posterior con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. El trastorno suele coexistir con la demencia por lo que resulta difcil establecer clinicamente si las manifestaciones son por compromisio medular o enceflico. La respuesta al tratamiento antirretroviral es en general pobre.

I. 10 SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Un 15 a 40% de los seropositivos tienen manifestaciones neuromusculares y casi el 100% evidencian neuropata perifrica en las autopsias. La alteracin puede afectar a todas las estructuras perifricas, desde el asta anterior de la mdula hasta el msculo esqueltico. La forma de presentacin como en todas las neuropatas incluyen: 1) Polineuropata 2) Mononeuropata

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3) Mpnoneuritis mltiple 4) Neuritis 5) Radiculopata La ms frecuente es la forma polineuroptica desmielinizante inflamatoria aguda y las mononeuropatas de pares craneanos, sobre todo parlisis perifricas.

La polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda, puede ser expresin de seroconversin. La clnica es indistinguible del Guillain-Barr.

Algunos pacientes seropositivos pueden presentar neuropata perifrica subclnica con arreflexia y disminucin de la sensibilidad al dolor, y tienen alto riesgo de desarrollar formas sintomticas cuando reciben drogas neurotxicas

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VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Ambulatorio.- Diagnstico, manejo, tratamiento efectuadas en la consulta externa, incluyendo exmenes auxiliares, rehabilitacin y tratamiento especializado. Sern los mismos procedimientos descritos, excepto la Hospitalizacin. Luego se derivar al especialista.

2. Emergencia: Manejo y tratamiento efectuadas en el servicios de emergencia, incluyendo el manejo prehospitalario. Examen fsico y Primeros auxilios en caso necesario Hospitalizacin breve en sala de observacin por dependiendo del caso. Realizar la Historia Clnica en el perodo descrito. un perodo de 24 a 72 horas,

3.

Hospitalizacin: Manejo y tratamiento efectuadas en los servicios de hospitalizacin, incluyendo Cuidados Intensivos y otros de apoyo medico especializado. La hospitalizacin vara de acuerdo a la complejidad del caso. Las intervenciones dependen de la variedad del cuadro clnico y el manejo responde a la necesidad del caso.

4. Domiciliario: Manejo y tratamiento efectuada en el domicilio del paciente, entindase como extensin de la atencin hospitalaria. A travs Enfermera y del servicio social o equipo interdisciplinario de emergencia

Tratamiento Convencional Actividades teraputicas generales y bsicas que resuelven el dao de manera general y responden a la mayora de necesidades de tratamiento. Se remite a la descripcin de los procedimientos en el caso de ingresar a programas especiales como el de TBC, Prevencin de infecciones oportunistas o Targa.

Tratamiento Alternativo Actividades teraputicas alternativas que responden en aquellas situaciones teraputicas que no pudieran resolverse por el tratamiento convencional. Psicoterapia y terapia de apoyo psicolgico, asistencia social, control con nuevas expectativas de tratamiento farmacolgico

Tratamiento Coadyuvante: Actividades teraputicas complementarias convencional.

al tratamiento

Utilizacin de servicios de intervencin telefnica al paciente y familiares, segn Gua de Ayuda

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Educacin Sanitaria Relacionadas a las actividades de Informacin, Educacin, comunicacin y Consejera al paciente y la familia o persona responsable. 1. Informacin, Educacin y Comunicacin al paciente en aspectos de la continuidad de la atencin mdica. 2. Sensibilizar al paciente y crear mayor grado de consciencia de la dualidad cuerpomente del ser humano y de la importancia del tratamiento integral, dirigido no slo al paciente sino tambin a los familiares. 3. Informacin de la importancia del tratamiento integral de los trastornos del sistema nervioso, digestivo, cardio-respiratorio, entre otros. 4. Informar acerca del cumplimiento estricto del tratamiento farmacolgico, as como de los efectos colaterales. 5. Reforzar la asertividad de los pacientes para afrontar los problemas cotidianas.

Consejera Integral: 1. Consejera multidisciplinaria que de manera integral este relacionada a aspectos

preventivos (primaria, secundaria y terciaria) segn la gravedad y disfuncionalidad de rganos y sistemas del paciente. 2. Se dar de acuerdo al nivel de promocin, prevencin y tratamiento de posibles conductas autoagresivas (suicidas) de manera integral. Estar dirigido a los pacientes, familiares y comunidad en general, a nivel individual y/o grupal. 3. Campaas masivas dirigidas a la comunidad y a grupos de riesgo. 4. Coordinacin con las diferentes instituciones comunitarias como por ejemplo: Club de madres, comedores populares, municipalidades, iglesia, bomberos, polica, etc.

PLAN DE TRABAJO:

El tratamiento requiere un enfoque profesional integral que incluye la evaluacin del paciente y su condicin inmediata as como su entorno ms cercano. Est conformado por: Examen fsico Primeros auxilios o atencin de complicaciones mdicas segn el caso Exmenes de laboratorio Evaluacin mental Intervencin en crisis Consejera Orientacin a la familia Interconsulta a la especialidad necesaria

Teraputica: Define las lneas de trabajo teraputica. Tratamiento farmacolgico de acuerdo al cuadro clnico

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Intervencin psicolgica correspondiente Orientacin familiar Manejo psicoambiental Uso de frmacos de emergencia en caso de complicaciones

Procedimientos: 1. En caso de emergencia se proceder de acuerdo a ella con la instalacin que medidas farmacolgicas que el caso requiere sies posible la hospitlizacionene unidades como infectlogia, medicina general, neurologa y cuidados criticos o UCI si el caso lo requiere. 2. Considerar la valoracin de la severidad del riesgo o de la situacin que lo llev al paciente a la emergencia e intentar resolverla lo ms pronto posible. 3. Movilizacin de los grupos de apoyo familiar o social, si es necesario se harn las respectivas visitas domiciliarias. 4. Participacin organizada de todo el equipo de salud (mdicos, psiclogos, enfermeras, tcnicos), donde luego de resolver el dao fsico se proceder a la intervencin en crisis y/o consejera. 5. Segn sea el caso, antes, durante o despus se realizar el examen mental y/o evaluacin psicolgica. Para identificar o descartar patologa psiquitrica o fuerte evento estresante. 6. Si es necesario se proceder a la hospitalizacin 7. Evolucionar en la Historia Clnica el procedimiento realizado 8. Derivar en caso necesario

Exmenes auxiliares: Listado de exmenes auxiliares a solicitar en orden prioritario Exmenes de laboratorio. Hg, Hb, Hto, VS. Perfil renal, heptico, RX de pulmones ya sealados.TAC. RMN. EEG, Examen de LCR ( citobioqumico, bacteriolgico, inmunolgico), cultivos, CD4, CD8, carga viral

Interconsultas: Participaciones de otros mdicos, Involucra tres aspectos: 1. Opinin y Sugerencias, 2. Manejo Conjunto 3. Junta Medica. Interconsulta a mdicos de otras especialidades en caso sea necesario Interconsulta a otros profesionales del sector salud Interconsulta al especialista de salud mental Solicitud de opinin legal en caso necesario.

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CRITERIOS DE ALTA: Se darn cuando el paciente est estabilizado del cuadro clnico de ingreso y se haya reforzado su repertorio psicolgico que le permita un manejo ms adecuado de la situacin que lo llev a ser hospitalizado. Es til la intervencin de un equipo multidisciplinario que trabaje con el paciente y con la familia las recomendaciones pertinentes. En caso de duda se puede establecer junta mdica.

VIII. COMPLICACIONES a. Infecciones agregadas b. Paro cardio-respiratorio c. Estados comatosos

d. lceras gastrointestinales e. Vmitos y aspiraciones f. Reacciones alrgicas

g. Efectos colaterales de los frmacos h. Dificultades sociofamiliares i. Yatrogenias

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 1. Relacionado a la derivacin de centros especializados, como por ejemplo en el caso que necesite alguna intervencin quirrgica y/o atencin en salud mental o a centros de mayor complejida

2. La derivacin o referencia a centros de mayor complejidad debe darse cuando resulta insuficiente la atencin brindada, para lo cual se utilizar los medios disponibles en el centro de origen, como por ejemplo, aviso telefnico, radio, ambulancia, camilla, etc., con el propsito de evacuar lo ms rpido posible al paciente que requiera atencin. Es conveniente agregar una hoja de derivacin que contenga los datos precisos que debe conocer el equipo de guardia de referencia e inclusive brindar acompaamiento con un

Hospitalizacin, Referencia y Manejo del Paciente Infectado por el VIH / Neurosida Alternativas que existen ante un individuo con sospecha de infeccin por VIH/SIDA ( A. Si el individuo se encuentra asintomtico o presenta molestias menores se le deber manejar en consulta externa.

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B. Si presenta sntomas que son potencialmente graves pero no requieren hospitalizacin (esofagitis, diarrea aguda o crnica sin deshidratacin o desequilibrio hidroelectroltico, tos crnica, dficit visual, sarcoma de Kaposi y neuropata perifrica), se deber manejar en consulta externa por un especialista. C. Si presenta sntomas de gravedad (cefalea, fiebre, edema cerebral, fiebre continua y desgaste, diarrea grave, desnutricin severa o neumona con insuficiencia respiratoria) se deber hospitalizar. La estancia en el hospital no deber ser mayor al tiempo que se requiera para controlar los sntomas que la hicieron necesaria. Es fundamental considerar que el hospital no debe convertirse en el lugar donde lleguen a morir estos individuos, por lo que la decisin de internar pacientes en los que se han agotado los recursos teraputicos es en extremo delicada y deber discutirse con el paciente y sus allegados la conveniencia de que fallezcan en un ambiente que facilite la expresin de afectos, condicin que difcilmente cumple un hospital. Es muy importante enfatizar que una vez agotados los esfuerzos teraputicos, el mdico deber procurar que el sufrimiento sea el menor posible, utilizando juiciosamente tranquilizantes y analgsicos.

Manejo del Enfermo con el SIDA en Etapa Terminal En los enfermos con el SIDA el indicador clnico ms importante del avance de la enfermedad y sus complicaciones es su capacidad funcional. El paciente con enfermedad terminal puede definirse como aquel que presenta fatiga grave y debilitamiento progresivo, puede tener tambin demencia grave, y la respuesta al tratamiento de las complicaciones agregadas es pobre, los procesos infecciosos oportunistas empeoran o ya son constantes y aparecen nuevos problemas, como: enfermedad gastrointestinal con diarrea, dolor abdominal intratable, nusea, vmito, incapacidad para deglutir y alimentarse, neuropata, falla renal y alergias a mltiples medicamentos, que van limitando progresivamente las opciones de tratamiento. En estas condiciones el objetivo del cuidado mdico puede tomar el giro a una teraputica paliativa, y la muerte puede preverse como un evento que ocurrir en semanas o das.

Lo apropiado para estos enfermos es: 1. Mantener al paciente confortable 2. Decidir cules medicamentos deben administrarse 3. Controlar los sntomas incapacitantes o el dolor 4. Apoyar en la estructura familiar las condiciones para una muerte lo ms tranquila y digna posible

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Las medidas para el manejo en casa del paciente terminal, se encuentran descritas en la "Gua para la Atencin Domiciliaria de Personas que Viven con VIH/SIDA"

Medicamentos

Mientras que en el enfermo en etapas tempranas la polifarmacia es bien tolerada, en los pacientes terminales las alergias e intolerancia gastrointestinal son muy comunes. El punto fundamental es suspender aquellos medicamentos cuyos efectos colaterales estn deteriorando la calidad de vida del paciente al producirle mayores sntomas que beneficios evidentes. Se ha dicho que en esta etapa "mientras menos, mejor". Si el paciente recibe antirretrovirales la expectativa de vida es muy limitada y los efectos secundarios son graves, stos se pueden suspender o bien reducir las dosis.

SNTOMAS INCAPACITANTES A. Fiebre.- Si no hay condiciones apropiadas para la evaluacin diagnstica y un tratamiento especfico, administrar Acetaminofn (Tempra) 1 gr VO c/6-8 hr (en algunos pacientes puede ser hepatotxico). Si no hay diarrea puede darse Indometacina (Indocid) en supositorios 100 mg va rectal c/12 hr. B. Nusea y Vmito .-Reducir o suspender temporalmente la polifarmacia y dar un tratamiento de prueba con anticidos (hidrxido de aluminio 30 ml c/4 hr) o Sucralfato (Antepsin) 1 gr c/6 hr. Si sto no es suficiente, considerar Metoclopramida (Primperan)10 mg VO 3 veces al da, Preprandial o Cisaprida (Prepulsid) 10 mg 3 veces al da, Preprandial o Meclizina ms Piridoxina (25-50 mg) (Bonadoxina) una tableta o una ampolleta IM 3 veces al da. En casos extremos Perfenazina (Trilafon) 4 mg VO o inyectable (produce sedacin profunda) c/8-12 hr u Ondansetron (Zofran) 8 mg VO c/8 hr. C. Diarrea .- Se debe efectuar una apropiada reposicin de lquidos por va bucal, loperamida (Imodium) tabletas de 2 mg hasta 6-8 por da. D. Depresin .- Pueden utilizarse los siguientes frmacos: Mianserina (muscular) (Tolvn) tabletas 30 mg de 1-2 diarias o Fluoxetina (Prozac) 20 mg 1 cpsula diaria. E. Ansiedad Grave, Demencia / Agitacin Psicomotriz o Estado Alucinatorio Se recomienda el uso de Tioridazina (Melleril) tabletas 10, 25 y 100 mg, de 50-300 mg diarios en 3-4 dosis, Haloperidol (Haldol) tabletas, gotas o inyectable, de 2.5-20 mg diarios en 4 dosis o Levomepromazina (Sinogan) inyectable, 25 mg IM c/12-24 hr. F. Insomnio .- En general se deben utilizar tcnicas de relajacin para aquel paciente que presenta este sntoma, sin embargo si estas medidas fracasan se sugiere el uso de Levomepromazina (Sinogan), tabletas de 2-25 mg una tableta en la noche.

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G. Dolor Somtico o Visceral .- Pueden prescribirse: Clonixinato de lisina (Dorixina) 125250 mg tabletas c/4-6 hr o Dextropropoxifeno (Darvon) cpsulas 65 mg 1 c/6 hr. Neuroptico: Nortriptilina ms Flufenazina (Motival) grageas 1 c/8 hr o Amitriptilina (Tryptanol), tabletas 25 mg 1 c/8-12 hr. H. Incapacidad Para Deglutir.- Por disfuncin del mecanismo de la deglucin, deterioro de conciencia o estado mental anormal, puede ser indispensable el uso de sonda nasogstrica de alimentacin enteral para administrar lquidos y medicamentos que se requieran. MUERTE TRANQUILA Y DIGNA

Probablemente el mejor escenario es el entorno propio del enfermo, su domicilio, con familiares y amigos cercanos acompandolo, con satisfaccin de las necesidades elementales de limpieza y confort, con un control farmacolgico adecuado de los sntomas incapacitantes, arriba sealados, y con un mdico que atienda regularmente a su enfermo para acompaarlo y comprender sus necesidades humanas, hasta el momento de extender el certificado de defuncin.

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X. FLUXOGRAMA

INDIVIDUO CON PRACTICAS DE RIESGO O SNTOMAS DE VIH, ENF. NEUROLGICA DE QUE SOLICITA ATENCIN MEDICA

Elisa repetido y WB

Seropositivo

Seronegativo

Anticuerpos, vs. VIH presentes

sin anticuerpos vs. VIH presentes

Asintomtico Foco asintomtico temprano Fase sintomtica sin SDA Franca presencia de SIDA

Consulta Orientacin, Prevencin

Canalizar a un servicio Especializado Nivel . II., III, IV

Mejora

Consulta Externa Gravedad

Hospitalizacin

-Valorar inicio de Tto.

Etapa terminal - Seguimiento mdico - Apoyo social y Psicolgico Cuidados en el hogar

- Recomendaciones
preventivas

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FLUXOGRAMA DE NEUROSIDA

FLUJOGRAMA DE CAPTACIN DE PACIENTES ETS/SIDA: NEUROSIDA C O M U N I D A D Unidades de FF:AA. Policiales Consulta Privada Unidades de Essalud SOSPECHOSO (a) ETS Unidades de Salud Minsa Enf. Neurolgica

MANEJO DE MUESTRAS: ETS VIH SIDA: NEUROSIDA

SOSPECHOSO

Ficha

I Laboratorio / C.S. Hospital

Muestra

RESULTADOS ( - ) :

Consejeria

( + ) :Consejeria envio a Hospital II

REPETIR :

ELISA : ( - ) repetir en 2 meses ( + ) a confirmar con W. Blot

W. BLOT

( - ) repetir en 3 meses ( I ) repetir en 1 mes ( + ) Confirmado

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MANEJO DE RESULTADOS

PROCETS

Resultados :

Programa Nacional

Todo resultado se acompaa de Consejera (-) (I) (+) seguimiento en 3 meses seguimiento en 1 mes apoyo sicolgico manejo de contactos seguimiento : manejo de infecciones oportunistas

NECESIDADES DEL SISTEMA

Fortalecimiento de la red de laboratorios Reactivos Equipos

Sistema de Informacin Manejo de base de datos estandarizado Elaboracin de informacin mensual Capacitacin del personal de salud manejo de casos vigilancia epidemiolgica

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Escala de Karnofsky (Criterios del Estado Funcional) Capaz de realizar actividad normal; no es necesario ningn cuidado especial 100 Normal; ninguna molestia, ninguna evidencia de enfermedad Capaz de realizar actividad normal; 90 signos o sntomas menores de enfermedad 80 Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o sntomas de enfermedad Incapaz de trabajar; capaz de vivir en su casa y de atender la mayora de sus necesidades personales; necesita una cantidad variable de ayuda 70 Autocuidados; incapaz de realizar actividad normal o trabajo activo Requiere ayuda ocasional, pero es 60 capaz de atender la mayora de sus necesidades 50 Requiere ayuda considerable y asistencia mdica frecuente Incapaz de cuidar de s mismo; requiere asistencia hospitalaria, institucional o su equivalente; la enfermedad puede estar progresando rpidamente 40 Incapacitado; requiere asistencia y ayuda especial Gravemente incapacitado; est 30 indicada la hospitalizacin, aunque la muerte no sea inminente Muy enfermo; hospitalizacin necesaria, se requiere tratamiento de 20 apoyo activo. 10 Moribundo; proceso fatal que progresa rpidamente 0 Muerte

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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Complicaciones neurolgicas del SIDA. J.M Gatell Artigas, F. Graus Ribas y J.M. Mir Meda. Farreras-Rozman, Ed. CD-Room, Decimotercera Edicin. p. 1428-1430, 1996. Linfoma primario del sistema nervioso central 208/04272 Cancer Mail del Instituto Nacional del Cncer Mimetismo molecular en el Sndrome del Complejo demencial del SIDA. Jos R. Trujillo, Claudia R. Rodrguez http://www.neurologia.com.mx/PDFs/REVISTA13/mimetismo.pdf Neurooftalmologa: criterio etiolgico. Gonzalo Muoz, Juan Cano, Manuel Daz, http://www.oftalmo.com/publicaciones/sida/CAP56.HTM Centers for Desease Control. 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1992;41(RR-17):1-19 Centers for Desease Control. Revision of the CDC surveillance case definition of acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1987;36(suppl 1):3S-15S DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, et al (eds). AIDS: etiology, diagnosis, treatment, and prevention. 3rd ed. Philadelphia, JB Lippincott Company, 1992 Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, et al. (eds). Gua prctica del SIDA. Clnica, diagnstico y tratamiento. 2 ed. Barcelona, Ed. Cientficas y Tcnicas SA, 1992 Chuck SL, Sande MA: Infections with Cryptococcus neoformans in the acquired immunodeficiency Syndrome. N Engl J Med 321(12):794-799,1989. Kovacs JA, Kovacs AA, Polis M, et al. Cryptococcosis in the acquired

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