VIH TB Modificado

Co- infeccin VIH y Tuberculosis
Dr. Ral Gutierrez Rodrguez*, Dr. Eduardo Gotuzzo Herencia**

Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Dpto de Docencia, Investigacin y Atencin en Especialidades Mdicas, Area de Infectologa, Instituto de Enfermedades Neoplsicas ** Mdico infectlogo, Director del Instituto de Medicina Tropical "Alexander von Humboldt", Universidad Peruana Cayetano Heredia Director del Gorgas International Course in Clinical Tropical Medicine, Universidad Peruana Cayetano Heredia/The University of Alabama at Birmingham, Mentor Minority International Research Training Program (MIRT) (UAB) Profesor Principal del Departamento de Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas, Tropicales y Dermatolgicas, Hospital Nacional Cayetano Heredia
*Mdico infectlogo,
M. tuberculosis
Virus del VIH
En 1994 la OMS declar a la Tuberculosis como una epidemia de emergencia global. Nueve aos despus, en Setiembre del 2003, la misma OMS declar como emergencia global de salud pblica, el hecho de fracaso en brindar tratamiento a cerca de 6 millones de personas con VIH/SIDA en los pases en desarrollo. Ambas infecciones poseen un sinergismo mortal. El VIH promueve la progresin de una infeccin por tuberculosis reciente o latente y, la tuberculosis acelera el curso de la enfermedad por VIH
1,2
. El efecto
devastante de la epidemia del VIH ha tenido el mayor impacto sobre poblaciones con alta prevalencia de infeccin por Mycobacterium tuberculosis y, esto ha tenido un profundo efecto en la epidemia de la tuberculosis.
A escala mundial la infeccin por Mycobacterium tuberculosis es la coinfeccin ms comn en personas infectadas por VIH y la principal causa
-2de muerte. Una de cada tres personas que fallece con SIDA, fallecer por TBC
1,3
Epidemiologa El reporte de ONUSIDA del 2001 estimaba que en todo el mundo 42 millones de personas estn infectadas con VIH. Cerca de 15 millones de ellas estaban co-infectadas con Mycobacterium tuberculosis. Ms de las dos terceras partes de esta co-infeccin se encuentra en el Africa SubSahariana, con la mayora del tercio restante en la India. En el Africa Sub-Sahariana cerca del 60% de pacientes con TB estn co-infectados con VIH y anualmente existen cerca de 200,000 muertes por TB atribuibles al VIH
1,4,5,6
La muerte por TBC puede ocurrir ya sea por reactivacin de infeccin latente o por una nueva infeccin. Se estima que un tercio de la poblacin mundial
1
se
encuentra
latentemente
infectada
con
M.tuberculosis
. En una poblacin VIH negativa, el 5% de personas
infectadas con M .tuberculosis desarrollarn tuberculosis primaria dentro de los dos primeros aos luego de la exposicin y, otro 5% desarrollar tuberculosis post-primaria en cualquier momento de la vida
1,5
. En
contraste, los sujetos co-infectados por VIH y M. tuberculosis poseen un riesgo anual de reactivacin de infeccin latente por M. tuberculosis, del 5-10%
1,7
. Los sujetos infectados por VIH tambin se encuentran en

1,8
riesgo ms alto de desarrollar una nueva infeccin por M. tuberculosis, en comparacin a la poblacin VIH-negativa VIH+ latente expuestos
1,9
. As mismo, los sujetos probabilidad de
M.tuberculosis
tienen
mayor
desarrollar enfermedad y menor probabilidad de desarrollar infeccin . Adems de ello, los sujetos VIH+ tienen mayor probabilidad
1,10
de desarrollar infeccin por M.tuberculosis en sitios extrapulmonares
Uso de antirretrovirales. Instituto de Medicina Tropical AvH.Facultad de Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. TELEMEDICINA
-3Inmunidad y M.tuberculosis El M.tuberculosis es un patgeno intracelular y reside primariamente en los macrfagos. Dado que la infeccin por VIH afecta la inmunidad celular, se constituye como el factor de riesgo ms potente para la reactivacin de la infeccin latente por M.tuberculosis. El mecanismo primario por el cual se inhibe la replicacin del M.tuberculosis y por el cual es destruido finalmente, es la activacin de los macrfagos por la liberacin de Gamma Interfern (IFN-) desde los linfocitos T activados CD4+ y CD8+. Existe evidencia disponible que demuestra que los linfocitos T CD4+ son esenciales para la inmunidad protectora contra el M.tuberculosis
11
. El
VIH infecta y destruye a los CD4+ haciendo que su poblacin disminuya conforme la infeccin progresa. As, aumenta el riesgo de enfermedad por TB e infeccin micobacteriana diseminada. Una publicacin reciente que describe los efectos de TARGA sobre la incidencia de TB en los pases en desarrollo estima que la incidencia de TB aumenta en un factor de 2.1 por cada reduccin de 200 clulas/mL en el conteo celular de CD4+
1,6
Cuadro Clnico Por lo general la clnica es atpica, lo que comnmente conduce a retraso en el diagnstico. La enfermedad puede ocurrir con cualquier conteo de CD4+. La naturaleza de la presentacin clnica depende del grado de inmunosupresin. En pacientes con enfermedad temprana y con conteo CD4 estable, el cuadro clnico es semejante al de un sujeto VIH negativo, siendo la caracterstica principal la presentacin de tos, fiebre y prdida
-4de peso. Conforme la inmunosupresin aumenta, la presentacin clnica se vuelve altamente atpica e inespecfica. La dificultad en el diagnstico se presenta debido a que la fiebre y prdida de peso podran ser sntomas de la enfermedad por VIH, por s sola. El riesgo de enfermedad diseminada se hace alto conforme el conteo celular CD4 disminuye. Se ha reportado una clara asociacin entre conteo CD4 bajo y una elevada frecuencia radiolgico de
1,12
TB
extrapulmonar,
hemocultivos
positivos
para
M.tuberculosis y hallazgo de adenopata intratorcica en el estudio . Es frecuente el compromiso del sistema nervioso central en comparacin a la poblacin VIH negativa. Un estudio conducido por Berenguer et al., demostr que el 10% de pacientes VIH+ con TB tenan meningitis tuberculosa, en comparacin al 2% de la poblacin control VIH negativa10. En el caso de enfermedad pulmonar, el examen clnico a menudo no es remarcable. En el caso de enfermedad diseminada puede evidenciarse linfadenopata y hepatoesplenomegalia. Habitualmente, en pacientes VIH negativos, entre 85% a 90% de pacientes tienen En lesin pulmonar; VIH+, 10-15% 40% tienen tienen La es lesin extrapulmonar. tienen lesiones pacientes lesiones forma la TB
pulmonares; 30% lesin pulmonar ms extrapulmonar y, 30% extrapulmonares con exclusivas. frecuencia extrapulmonar observada mayor
ganglionar y se acompaa de fiebre.
-5Diagnstico Estudio microscpico de esputo y cultivo Cualquier paciente en sospecha de TB pulmonar debera tener tres muestras de esputo matutinas enviadas para extendido y estudio al microscopio y cultivo. La sensibilidad de este estudio disminuye conforme aumente el grado de inmunosupresin, siendo a menudo el estudio microscpico negativo en estados avanzados de la infeccin por VIH. La usual ausencia de cavitacin en pacientes VIH+ con TB genera bajo nmero de bacilos en el esputo expectorado. Esta prueba es rpida pero su sensibilidad es del 50% y es semejante en sujetos VIH+ como en aquellos VIH negativos. Se requieren de 5,000 microorganismos por mL de esputo para su deteccin en el diagnstico. Muchas
1,13
. En estos casos solo el cultivo ayuda es necesario el examen de
veces
broncofibroscopa ptica en pacientes sin tos productiva. La prueba de amplificacin de cido nucleico es ms sensible que la de esputo (80% vs 50%), llegando hasta el 95% en los casos de prueba de esputo positiva. El problema es su costo (estimado en 50-100 dolares por ensayo), sin embargo en escenarios donde es posible su realizacin se recomienda su uso cuando se tenga gran sospecha de TB y se cuente con estudios de esputo positivos o negativos
15
. En los casos de TB
miliar, el esputo es positivo solo en un 25% siendo positivos los estudios de otras muestras mltiples, incluyendo cultivos, como en sangre (5060%). Los cultivos para M.tuberculosis alcanzan el 100% de sensibilidad y 97% de especificidad
16
-6-
Radiologa En la enfermedad temprana, los hallazgos radiolgicos en la TB pulmonar son a menudo los cambios clsicos observados en TB, como por ejemplo infiltrados en el lbulo superior, cavitacin y fibrosis. Sin embargo, esta definicin solo se cumple en un 20-30% de los casos diagnosticados, incluso conforme el VIH progresa, los infiltrados difusos pueden llegar a ser miliares, En general debe sospecharse TB asociada a VIH, cuando la lesin es bilateral y con dos o ms patrones radiolgicos. La cavitacin es rara en la enfermedad tarda por VIH. Un estudio estim en 8% la incidencia de radiografa normal de trax en pacientes con VIH y TB pulmonar
14
. La
tomografa computarizada de trax es un mtodo de investigacin ms sensible para la deteccin de lesiones pequeas y para identificar linfadenopata hiliar.
Prueba Cutnea de Tuberculina La prueba de tuberculina (ya sea Heaf o Mantoux) implica una inyeccin intradrmica de un Esta derivado prueba de protena un purificada tipo de (PPD) reaccin del de M.tuberculosis. identifica
hipersensibilidad tarda hacia el mycobacterium. Una de sus principales limitantes es que no es especfica para el M.tuberculosis y se vuelve positivo luego de cualquier exposicin a mycobacterium. Es positiva luego de vacunacin con Bacilo Calmette-Guerin (BCG) y luego de exposicin ambiental al mycobacterium.
-7Otra desventaja es que la sensibilidad est sustancialmente reducida en sujetos VIH+, en particular si tienen enfermedad avanzada por VIH o infeccin diseminada por M.tuberculosis. La habilidad para responder a la prueba es un marcador de inmunidad celular la cual se relaciona al estado de infeccin por VIH. En poblaciones con alta prevalencia de infeccin por M.tuberculosis, la sensibilidad de la prueba de tuberculina limita su uso. As, el PPD posee altos ndices de resultados falsos negativos (>65% en pacientes VIH con TB activa) que correlacionan inversamente con el conteo CD4+
1,17
La prueba de tuberculina es de utilidad restringida en pacientes VIH+ en comparacin a la poblacin VIH negativa. No es recomendable esta prueba en pacientes con sospecha de co-infeccin VIH-TB y menos an como prueba de despistaje de tuberculosis en pacientes VIH+. Tiene importancia slo si es positiva, que confirma infeccin, presentando en pacientes VIH positivos un valor 5mm ( ver uso en el apartado sobre Quimioprofilaxis) Las pruebas inmunolgicas nuevas de deteccin (tales como aquellas que usan la produccin de Interferon Gamma por parte de las clulas T especficas para M.tuberculosis) parecieran tener mejor sensibilidad que la prueba de tuberculina; sin embargo, se requiere de una correlacin de los resultados positivos con los resultados en pacientes con conteo celular CD4 bajo
18
TRATAMIENTO
18
Es recomendable el tratamiento diario. Puede administrarse 5 das a la semana, pero esta estrategia debe ser supervisada intensivamente. Esta opcin puede ser til en hospitales u otros establecimientos altamente
-8supervisados. La estrategia de tres veces por semana a manera de terapia observada directamente (DOT, por sus siglas en ingls) solo debe ofrecerse a pacientes cuyo sistema logstico de salud garantiza su cumplimiento en forma exitosa. No es recomendable la DOT de dos veces por semana para pacientes co-infectados con VIH-TB, en especial en aquellos con CD4<100 cls/mL. El tratamiento debera iniciarse con cuatro drogas (tpicamente
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol) hasta que idealmente se conozcan los perfiles de sensibilidad. Es recomendable un perodo de tratamiento de 6 meses para el M.tuberculosis sensible sin compromiso del sistema nervioso central (por lo menos 182 dosis de Isoniazida y Rifampicina y 56 dosis de Pirazinamida y Etambutol). En caso de compromiso del SNC por M.tuberculosis sensible, se recomienda tratamiento por 12 meses. Esto consiste usualmente en dos meses con cuatro drogas seguidos de 10 meses con Isoniazida y Rifampicina. Las recomendaciones para el tratamiento de TB en pacientes adultos VIH+ es similar que para sujetos VIH negativos. Sin embargo, existen algunas excepciones importantes: 1. Algunos regmenes de tratamiento intermitente estn contraindicados en pacientes VIH debido a los altos ndices de recadas, frecuentemente con organismos que han adquirido resistencia a Rifamicinas. Consecuentemente, los pacientes con CD4 <100 cls/mL deberan recibir tratamiento diario o por lo menos tres veces por semana. 2. 3. Las estrategias de adherencia, incluyendo DOT son especialmente importantes para pacientes con VIH-TB Los pacientes VIH a menudo se encuentran bajo medicacin que podra interactuar con la terapia anti-TB. Por ejemplo, la Rifampicina interacta con antirretrovirales y anti-fngicos (e.g. Fluconazol). As
-9mismo, la absorcin de drogas puede estar afectada por el estado de la infeccin por VIH 4. Existen perfiles de toxicidad superpuestos e interacciones de drogas con algunas drogas anti-TB y antirretrovirales que complicarn el uso de TARGA y terapia anti-TB 5. Existe inquietud a cerca del momento de inicio de TARGA en relacin al inicio de tratamiento anti-TB en el contexto de prevenir el riesgo de mayor progresin del VIH y la ocurrencia de reacciones paradojales (Sndrome de Reconstitucin Inmune). Cuando iniciar TARGA? Resulta de un balance entre las potenciales toxicidades superpuestas, interaccin de drogas y posible reconstitucin inmune versus el riesgo de supresin inmune posterior con su asociado incremento de morbimortalidad. Es recomendable que los pacientes que tengan CD4 consistentemente >200 cls/mL mientras reciben terapia anti-TB, deberan esperar hasta completar el tratamiento para tuberculosis, antes de iniciar TARGA. Para pacientes con conteo CD4 entre 100-200 cls/mL se recomienda diferir el inicio de TARGA hasta el trmino de la fase intensiva de tratamiento anti-TB (luego de los dos primeros meses). Para pacientes con CD4 <100 cls/mL no existen datos para avalar el inicio inmediato o diferido de TARGA. En esta situacin, es recomendable que los pacientes sean incluidos en estudios clnicos que aborden este problema. Si eso no es posible, entonces los pacientes deberan iniciar TARGA tan pronto como sea prctico, luego del inicio de tratamiento anti-TB (algunos especialistas esperan los dos primeros meses). Es necesario que se monitorice el conteo CD4 cada 6-8 semanas. Si el nivel cae, el paciente podra necesitar inicio de TARGA.
- 10 -
Tratamiento Anti-Retroviral Las siguientes drogas pueden usarse junto a regmenes anti-TB basados en Rifampicina: 1.- NRTIs: No existe mayor interaccin con Rifampicina o Rifabutina 2.- NNRTIs: Si se usa Efavirenz, la dosis debe ser de 800 mg/da en pacientes cuyo peso sea >50 Kgs y la dosis estndar, en aquellos con peso <50 Kgs. En pacientes que experimentan efectos adversos con estas dosis, se recomienda el monitoreo teraputico (niveles circulantes de droga en sangre). No es recomendable el uso diario de Rifampicina con Nevirapina. En general los NNRTIs pueden usarse con Rifabutina. Se sugiere aumentar su dosis a 450 mg/d, si se usa Efavirenz y no modificarla si se usa con Nevirapina, sin embargo no se recomienda la combinacin RifabutinaNevirapina. 3.- IPs: No debe usarse Rifampicina con IPs no potenciados (unboosted). Los datos disponibles de su uso en regmenes potenciados (boosted), como Lopinavir/Ritonavir, muestran un aumento de la hepatotoxicidad. Todava existen muy pocos estudios sobre la respuesta virolgica utilizando estas combinaciones. Rifabutina puede usarse con IPs no potenciados, pero debe modificarse la dosis del IP as como la de Rifabutina reducido a la mitad (150 mg/d). Hay muy pocos estudios para avalar el uso de Rifabutina con IPs potenciados. Si esto ocurre, se recomienda reducir la dosis de Rifabutina a 150 mg tres veces por semana. Las dosis de IPs potenciados permanecen inalteradas. En esta situacin lo recomendable (procedimiento es de el monitoreo no teraputico siempre de la droga en o todos MTD los laboratorio disponible
- 11 escenarios). Al respecto, se recomienda MTD para INNTRs o IPs cuando los regmenes administrados son complejos. As mismo, se debe considerar la medicin de los niveles de droga de medicamentos anti-TB cuando exista inquietud clnica en relacin a la absorcin o respuesta al tratamiento. Es importante sealar que en el Per no existe Rifabutina disponible y actualmente en algunos estudios se est observando su uso, de all que lo aconsejable en nuestro medio para el caso de pacientes que ya se encontraban en TARGA y desarrollan TB, estos pueden continuar el tratamiento anti-retroviral e iniciar tratamiento anti-TB con cuatro drogas que no incluya a Rifampicina. En este caso el tratamiento anti-TB debe ser mnimo por 12 meses.
Quimioprofilaxis TB, TARGA o Terapia Anti-TB? Se ha examinado en varios estudios, el efecto de TARGA y riesgo de desarrollo de TB en personas infectadas por VIH. El riesgo de TB fue 80% menor entre personas que reciban TARGA. El efecto protector de esta teraputica fue mayor en pacientes sintomticos y en aquellos con supresin inmunolgica avanzada y no fue evidente en aquellos con CD4 >350 cls/mL. Este efecto se relaciona a la mejora de la inmunidad celular (expresado por aumento de los niveles de CD4) hasta el punto en que disminuye considerablemente, el riesgo de una infeccin nueva o reinfeccin. El concepto importante es que si un paciente VIH+ tiene conteo celular CD4 >500 cls/mL con PPD+, debe recibir tratamiento profilctico. Si el conteo es <500, an con PPD negativo, tambin debe recibir profilaxis. Es muy importante sealar que
- 12 aproximadamente entre 50-60% de la poblacin peruana adulta podra tener un PPD+. Luego la instalacin de profilaxis se aplica para un PPD >10 mm de dimetro. Si el paciente se encuentra en estado de inmunodepresin, como ocurre en la infeccin por VIH, el valor de PPD a considerar es >5 mm.
Existen varios estudios controlados a corto plazo en pacientes VIH+ que muestran el efecto protector de quimioprofilaxis cuando se usa de 9- 12 meses (19-22). Se encontr este efecto para el uso de Isonizida en aquellos que eran positivos para la prueba de tuberculina. Este efecto parece durar 2-4 aos en comparacin a los >19 aos en poblaciones no VIH. Este corto efecto, en especial en pacientes que habitan regiones de alta prevalencia de TB puede explicarse por el hecho que la mayora de casos de TB en poblacin VIH+ emerge a partir de fuentes exgenas, luego son casos nuevos y no reactivacin de una TB latente. Una estrategia pragmtica pero an terica, en pacientes VIH+ con alto riesgo de TB, es la administracin de profilaxis con Isoniazida hasta que el CD4 se haya elevado por encima de un umbral razonable estando en TARGA (ejm: CD4=200-300 cls/mL), punto en el cual puede pararse la profilaxis. Se requiere de mayor evidencia sobre este valor de umbral ya que la mayora de pacientes pueden necesitar Isoniazida por un tiempo mayor de 12 meses y sus efectos en este tiempo son relativamente desconocidos. Sin embargo, cualquier paciente VIH+ que haya tenido contacto con una fuente exgena de TB, debe ser considerado dentro de esta estrategia de quimioprofilaxis.
- 13 Cuando se diagnostica infeccin por VIH por primera vez, se recomienda considerar profilaxis para TB por tener un riesgo de 5-10% de enfermedad por ao, en especial si el CD4 es menor de 500 cls/mL, propicindose el uso de Isoniazida por 9-12 meses. Otros recomiendan su uso en toda persona VIH+ habitante de reas hiperendmicas como el Per. Al respecto, nuestras recomendaciones establecen lo siguiente: 1. Si el paciente tiene un PPD >5 mm, entonces requerir recibir quimioprofilaxis. 2. Si el CD4 es >500 y el PPD es negativo podra considerarse retrasar la profilaxis.
Si se diagnostica por primera vez VIH en fase SIDA o si se tiene un conteo CD4 <500, debe recomendarse la administracin de quimioprofilaxis, siempre que no exista enfermedad por TB, independientemente del resultado del PPD.
Tratamiento de Infeccin Latente por Tuberculosis Incluye la administracin de lo siguiente: 1. 2. 3. Isoniazida por un tiempo total de 9-12 meses Rifampicina ms Isoniazida por un tiempo total de 3 meses Rifampicina sola por 4 meses Los cursos cortos de quimioprofilaxis se han utilizado en situaciones en las que exista pobre adherencia. Desafortunadamente, en poblacin VIH negativa, la Pirazinamida administrada junto a Rifampicina en forma de
- 14 3 veces por semana durante dos meses, se ha asociado a reacciones adversas hepticas, en algunos casos fatales. Esto no se ha observado en pacientes VIH+ bajo este mismo rgimen. Con el uso de tcnicas de amplificacin de cido nucleico (como la RFLP o polimorfismo de fragmento de amplia restriccin), tiles para el estudio de mutaciones de resistencia y para la identificacin de cepas de Mycobacterium no tuberculosis, se ha podido establecer que en pacientes infecciones de VIH+ por habitantes de zonas son endmicas
23
de
TB,
muchas que
tuberculosis prevenir
infecciones
nuevas
ms
reactivaciones de enfermedades latentes Isoniazida puede
. En estos escenarios, el uso exgena pero debera
la infeccin
considerarse su administracin a largo plazo o al menos hasta que los niveles de CD4 alcancen una elevacin sustancial bajo tratamiento antiretroviral
24
Tuberculosis Multidrogo-Resistente (TBMDR) La TBMDR (resistente a Isoniazida y Rifampicina) establece un riesgo de adquirir posterior resistencia a otras drogas. Todo paciente en esta condicin, independiente del estado de la infeccin por VIH, deber ser referido a centros de referencia nacional para su tratamiento. Aunque los pacientes con cepas resistentes a Rifampicina solamente, tienen un mejor pronstico, tambin se encuentran en riesgo de falla al tratamiento y resistencia adicional, luego deben de manejarse junto a la opinin de expertos. No existen estudios controlados y randomizados para establecer el mejor rgimen para tratar a pacientes con modelos diversos de resistencia. En
- 15 general, los tratamientos se basan en opiniones de expertos. La reseccin quirrgica en el manejo de casos de TBMDR pulmonar, ha tenido resultados mixtos y variables y su rol no ha sido establecido en estudios randomizados. En general, la recomendacin es administrar tratamiento diario por 18-24 meses, 12 meses luego de tener un ltimo cultivo negativo, cuando se hace cultivos mensuales. En TBMDR, no es recomendable el tratamiento bi o tri-semanal. Suelen utilizarse 5-6 drogas con uso parenteral de un aminoglicsido.
Tipo y Duracin del Tratamiento En pacientes sin tratamiento previo el esquema incluye dos fases: Una fase inicial de 2 meses con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol. Si es posible contar con perfiles de sensibilidad y se establece que la cepa es sensible, Etambutol debe ser incluido. Esta fase es seguida de una fase de continuacin por 4 o 7 meses. La continuacin por 4 meses puede considerarse en la mayora de pacientes. El tratamiento anti-TB puede administrarse 5 veces a la semana con dosis estndares. Aunque no existen datos de estudios clnicos, la experiencia clnica sugiere que una administracin de 5 veces bajo DOT es equivalente a la administracin diaria por 7 das. El curso de tratamiento de 9 meses debera de recomendarse, en lo posible, a los pacientes VIH+ con tuberculosis pulmonar. Todos los pacientes deben recibir Piridoxina a una dosis de 10-25 mg junto a la administracin de Isoniazida.
- 16 Excepciones Importantes Fase de continuacin prolongada: Se recomienda una fase > 12 meses para algunos casos como los de pacientes con cepas sensibles cuya fase inicial no incluy Pirazinamida o, para aquellos pacientes con enfermedad pulmonar cavitaria que permanecen con cultivo de esputo positivo al segundo mes de tratamiento. Se recomienda una extensin de 10 meses de fase de continuacin para los pacientes que desarrollan compromiso del SNC (ejm: Meningitis o Granuloma TB) (tiempo total de administracin en estos casos: 12 meses).
Terapia Intermitente: Es recomendable que los pacientes reciban tratamiento diario. Sin embargo, el tratamiento intermitente es una opcin. Las indicaciones para ello en pacientes VIH+ son similares que para los pacientes VIH negativos. La terapia intermitente puede ofrecerse 3 veces por semana con modificacin de las dosis. No se recomienda la terapia intermitente bi-semanal. Deben evitarse dos estrategias de dosificacin (ya que se ha asociado resistencia a Rifamicinas con su uso en pacientes VIH+): a. b. No debe usarse la administracin semanal (1 vez/sem) de Isoniazida + Rifapentina En pacientes con CD4 <100 cls/mL, no debe administrarse Isoniazida + Rifampicina o Rifabutina (por riesgo de resistencia a Rifamicinas) Estos datos llevan a la conclusin que en pacientes con CD4 <100 cls/mL no debe considerarse la administracin semanal o bisemanal de terapia anti-TB. Cualquier caso que se encuentre en estos regmenes
- 17 deben ser cambiados a la brevedad hacia tratamiento diario o 3 veces por semana. Evaluaciones de inicio y seguimiento luego de inicio de terapia anti-TB Es recomendable considerar el monitoreo del tratamiento como sigue: 1.- Debe contarse con un conteo basal de CD4 2.- Debe contarse con mediciones basales de Aspartato Amino Transferasa (AST); Alanin Amino Transferasa (ALT), bilirrubina, fosfatasa alcalina, creatinina srica y conteo de plaquetas. Las pruebas hepticas deben revisarse entre la primera y segunda semana si el paciente est asintomtico. 3.- Todos los pacientes deben tener pruebas de inmunoserologa para Hepatitis B y C 4.- Es recomendable una prueba de agudeza visual si es que se administra Etambutol 5.- Los pacientes con TB pulmonar que no mejoran con el tratamiento (si todava permanece con tos productiva luego de completar los primeros dos meses), deben de tener un examen adicional de esputo y cultivo. 6.- Si la evolucin no es satisfactoria luego del segundo mes, debe considerarse una nueva radiografa de trax. En los casos de TB pulmonar se requiere de una radiografa basal y una segunda de cumplimiento del tratamiento. 7.Dependiendo del criterio clnico, pueden realizarse radiografas
adicionales o tomografa de trax.

- 18 -
BIBLIOGRAFIA 1.- McShane H, Co-infection with HIV and TB: double trouble. International Journal of STD & AIDS 2005; 16: 95101 2.- Whalen C, Horsburgh CR, Hom D, Lahart C, Simberkoff M, Ellner J. Accelerated course of human immunodeficiency virus infection after tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:12935 3.- UNAIDS. AIDS Epidemic Update. Geneva: WHO, 1998 4.- WHO 2002 [www.who.int/hiv/pub/epidemiology/epi2002/en/] 5.- Raviglione MC, Snider Jr DE, Kochi A. Global epidemiology of tuberculosis. Morbidity and mortality of a worldwide epidemic. JAMA 1995;273:220226 6.- Williams BG, Dye C. Antiretroviral drugs for tuberculosis control in the era of HIV/AIDS. Science 2003;301:15357 7.- Corbett EL, De Cock KM. Tuberculosis in the HIV-positive patient. Br J Hosp Med 1996;56:2004 8.- Daley CL, Small PM, Schecter GF, et al. An outbreak oftuberculosis with accelerated progression virus. among personsinfected using with the human immunodeficiency Ananalysis restriction-fragment-length
polymorphisms. N Engl J Med 1992;326:2315 9. Di Perri G, Cruciani M, Danzi MC, et al. Nosocomial epidemic of active tuberculosis among HIV-infected patients. Lancet 1989;II:15024
- 19 10.- Berenguer J, Moreno S, Laguna F, et al. Tuberculous meningitis in patients infected with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 1992;326:66872 11.- Flynn JL, Chan J. Immunology of tuberculosis. Annu Rev Immunol 2001;19:93129 12.- Jones BE, Young SM, Antoniskis D, Davidson PT, Kramer F, Barnes PF. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis 1993;148:12927 13.- Zumla A, Malon P, Henderson J, Grange JM. Impact of HIV infection on tuberculosis. Postgrad Med J 2000;76:25968 14. Perlman DC, el-Sadr WM, Nelson ET, et al. Variation of chest radiographic patterns in pulmonary tuberculosis by degree of human immunodeficiency virus-related immunosuppression. The Terry Beirn Community Programs for Clinical Research on AIDS (CPCRA). The AIDS Clinical Trials Group (ACTG). Clin Infect Dis 1997;25:2426 15.- Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2020 16.- Clinical Infectious Diseases 2001;31:1390 17.- Journal of Infectious Diseases 1992;166:194 18.- AL Pozniak, RF Miller, MCI Lipman, AR Freedman, LP Ormerod, MA Johnson, S Collins and SB Lucas (BHIVA Guidelines Writing Committee). BHIVA treatment guidelines for tuberculosis (TB)/HIV infection 2005. HIV Medicine 2005, 6(Suppl. 2), 6283.
- 20 19. Warren RM, Van Helden PD. HIV-1 and tuberculosis infection. Lancet 2002; 359:16191620. 20.- Smieja MJ, Marchetti CA, Cook DJ, Smaill FM. Isoniazid for preventing tuberculosis in non-HIV-infected persons (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2, Oxford, 2002. 21.- Quigley MA, Mwinga A, Hosp M et al. Long-term effect of preventive therapy for tuberculosis in a cohort of HIVinfected Zambian adults. AIDS 2001; 15: 215222. 22.- Gordin F, Chaisson RE, Matts JP et al. Rifampicin and pyrazinamide versus isoniazid for prevention of tuberculosis in HIV-infected persons: an international randomized trial. J Am Med Assoc 2000; 283: 14451450. 23.-Sonnerberg P, Murray J, Glynn JR, Shewer S, Kambashi B, GodfreyFaussett P. HIV-1 and recurrence, relapse and reinfection of tuberculosis after cure: a cohort study in South African mineworkers. Lancet 2001; 358: 16871693. 24.- Fitzgerald D, Desvarieux M, Severe P, Joseph P, Johnson W, Pape J. Effect of post-treatment isoniazid on prevention of recurrent tuberculosis in HIV-1-infected individuals: a randomized trial. Lancet 2000; 356: 1470 1474.

VIH TB Modificado

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

VIH TB Modificado

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Co- infeccin VIH y Tuberculosis

Dr. Ral Gutierrez Rodrguez*, Dr. Eduardo Gotuzzo Herencia**

Virus del VIH

. En una poblacin VIH negativa, el 5% de personas

. Los sujetos infectados por VIH tambin se encuentran en

. As mismo, los sujetos probabilidad de

de desarrollar infeccin por M.tuberculosis en sitios extrapulmonares

ganglionar y se acompaa de fiebre.

. En estos casos solo el cultivo ayuda es necesario el examen de

reactivaciones de enfermedades latentes Isoniazida puede

. En estos escenarios, el uso exgena pero debera

adicionales o tomografa de trax.

You might also like