Fichas de Estudo

Fisiologia Humana
Das clulas aos sistemas

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)
(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Sherwood, Lauralee
Fisiologia humana : das clulas aos sistemas /
Lauralee Sherwood ; reviso tcnica Maria Elisa
Pimentel Piemonte ; traduo All Tasks. -- So
Paulo : Cengage Learning, 2011.
Ttulo original: Human physiology : from cells
to systems.
7. ed. norte-americana.
ISBN 978-85-221-0805-3
1. Fisiologia humana I. Ttulo.
CDD-612
10-05767 NLM-QT-104
ndices para catlogo sistemtico:
1. Fisiologia humana : Cincias mdicas 612
2. Fisiologia humana : Cincias mdicas
QT-104
3 Ficha de estudo Captulo 1
Fisiologia Humana
Traduo da 7
a
edi o norTe- ameri cana
Das clulas aos sistemas
Lauralee Sherwood
Departamento de Fisiologia e Farmacologia
Faculdade de Medicina
West Virginia University
Reviso tcnica
Maria Elisa Pimentel Piemonte
P.T., Ph.D.
Docente do Departamento de Fisioterapia,
Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo.
Mestre e Doutora em Neurocincias e Comportamento
pelo Instituto de Psicologia da Universidade de So Paulo.
Traduo
All Tasks
Austrlia Brasil Japo Coreia Mxico Cingapura Espanha Reino Unido Estados Unidos
Fisiologia Humana: Das clulas aos sistemas
traduo da stima edio norte-americana
Lauralee Sherwood
Gerente editorial: Patricia La Rosa
Editora de desenvolvimento e produtora editorial:
Gisele Gonalves Bueno Quirino de Souza
Pesquisa Iconogrfca: Odete Pereira
Supervisora de produo editorial e grfca: Fabiana
Alencar
Ttulo Original: Human Physiology 7
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editon
ISBN original: ISBN-13: 978-0-495-82629-3,
ISBN-10: 0495-82629-4
Traduo: All Tasks
Reviso tcnica: Maria Elisa Pimentel Piemonte
Copydesk: Fbio Larsson
Diagramao: Negrito Design
Capa: Souto Crescimento da Marca
Reviso: Ricardo Franzin, Maria Dolores D. S. Mata
2011, Cengage Learning. Todos os direitos reservados.
2010, 2007 Brooks/Cole, Cengage Learning
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro poder ser re-
produzida, sejam quais forem os meios empregados, sem a permisso, por
escrito, da Editora.
Aos infratores aplicam-se as sanes previstas nos artigos 102, 104, 106 e
107 da Lei n
o
9.610, de 19 de fevereiro de 1998.
Esta editora empenhou-se em contatar os responsveis pelos direitos
autorais de todas as imagens e de outros materiais utilizados neste livro.
Se porventura for constatada a omisso involuntria na identifcao de
algum deles, dispomo-nos a efetuar, futuramente, os possveis acertos.
Impresso no Brasil.
1 2 3 13 12 11
2011, Cengage Learning. Todos os direitos reservados.
ISBN-13: 978-85-221-0805-3
ISBN-10: 85-221-0805-6
Cengage Learning
Condomnio E-Business Park
Rua Werner Siemens, 111 Prdio 20 Espao 04
Lapa de Baixo CEP 05069-900 So Paulo SP
Tel.: (11) 3665-9900 Fax: (11) 3665-9901
SAC: 0800 11 19 39
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em contato pelo telefone 0800 11 19 39
Para permisso de uso de material desta obra, envie seu
pedido para direitosautorais@cengage.com
Fichas de Estudo
Sumrio
Captulo 1, 2
Captulo 2, 4
Captulo 3, 6
Captulo 4, 8
Captulo 5, 10
Captulo 6, 12
Captulo 7, 14
Captulo 8, 16
Captulo 9, 18
Captulo 10, 20
Captulo 11, 22
Captulo 12, 24
Captulo 13, 26
Captulo 14, 28
Captulo 15, 30
Captulo 16, 32
Captulo 17, 34
Captulo 18, 36
Captulo 19, 38
Captulo 20, 40
Sumrio
Fi chaS de eSTudo
2 Fisiologia humana
1
cap TuLo Ficha de estudo
introduo fsiologia
Fisiologia o estudo das funes corporais.
O fsiologista explica o funcionamento do corpo em termos de
mecanismos de ao que envolvem sequncias de causa e efeito em
processos fsicos e qumicos.
A fsiologia e a anatomia esto altamente inter-relacionadas,
porque as funes corporais so altamente dependentes da estrutura
das partes corporais que as executam.
nveis de organizao no organismo
O corpo humano uma combinao complexa de tomos e mol-
culas especfcos.
Essas substncias qumicas no vivas so organizadas de forma
precisa para formar clulas, as menores entidades capazes de executar
processos vitais. As clulas so os blocos construtores vivos funcionais e
estruturais do organismo (reveja a Figura 1-1).
As funes bsicas realizadas por cada clula para a prpria
sobrevivncia incluem (1) obteno de O
2
e nutrientes, (2) execuo de
reaes qumicas geradoras de energia, (3) eliminao de resduos, (4)
sntese de protenas e de outros componentes celulares, (5) controle do
trnsito de materiais entre a clula e o ambiente, (6) movimentao de
materiais por toda a clula, (7) reao ao ambiente e (8) reproduo.
Alm das funes bsicas, cada clula de um organismo pluricelu-
lar executa uma funo especializada.
Clulas de estrutura semelhante e funo especializada combi-
nam-se para formar os quatro principais tipos de tecidos: muscular,
nervoso, epitelial e conectivo (reveja a Figura 1-2).
As glndulas derivam do tecido epitelial e so especializadas em
secreo. Glndulas excrinas secretam atravs de dutos para a superf-
cie corporal ou para cavidades que se comunicam com a parte externa;
as glndulas endcrinas secretam hormnios no sangue (reveja a
Figura 1-3).
rgos so combinaes de dois ou mais tipos de tecidos que
atuam em conjunto para realizar uma ou mais funes. Um exemplo de
rgo o estmago (reveja a Figura 1-2).
Os sistemas corporais so conjuntos de rgos que realizam fun-
es relacionadas e interagem para efetivar uma atividade em comum
essencial para a sobrevivncia de todo o organismo. Um exemplo disso
o sistema digestrio (reveja a Figura 1-4).
Os sistemas corporais se combinam para compor o organismo, ou
o corpo como um todo.
conceito de homeostase
O fuido dentro das clulas do corpo o fuido intracelular (ICF); o
fuido fora das clulas o fuido extracelular (ECF).
Como a maioria das clulas do corpo no est em contato
direto com o ambiente externo, a sobrevivncia celular depende da
manuteno de um ambiente interno fuido relativamente estvel,
com o qual as clulas realizam diretamente as trocas que permitem a
sustentao da vida.
O ECF serve de ambiente interno do corpo. Ele composto por
plasma e fuido intersticial (reveja a Figura 1-5).
A homeostase a manuteno de um estado estvel dinmico no
ambiente interno.
Os fatores do ambiente interno que devem ser mantidos homeos-
taticamente so: (1) a concentrao de molculas de nutrientes, (2) a
concentrao de O
2
e CO
2
, (3) a concentrao de produtos residuais, (4) o
pH, (5) a concentrao de gua, sal e outros eletrlitos, (6) o volume e a
presso e (7) a temperatura (reveja a Figura 1-7).
As funes executadas pelos 11 sistemas corporais esto volta-
das manuteno da homeostase. Essas funes dependem basi-
camente das atividades especializadas das clulas que compem o
sistema. Assim, a homeostase essencial para a sobrevivncia de
cada clula e cada clula contribui para a homeostase (reveja as
Figuras 1-6 e 1-7).
Sistemas de controle homeosttico
Um sistema de controle homeosttico uma rede de componen-
tes do organismo que trabalham em conjunto para manter sob contro-
le uma varivel do ambiente interno, em torno de um ponto de ajuste
ideal relativamente constante, apesar de alteraes na varivel.
Os sistemas de
controle homeosttico
podem ser classifca-
dos como (1) controles
intrnsecos (locais), res-
postas compensatrias
inerentes de um rgo
mudana, e (2) controles
extrnsecos (sistmicos),
reaes de um rgo
ativadas por fatores
externos a ele, ou seja,
pelos sistemas nervoso e
endcrino.
Os sistemas de
controle intrnsecos e
extrnsecos geralmente
operam pelo princpio
de retroalimentao
negativa: uma mudana
na varivel controlada
ativa uma resposta que
leva a varivel na direo
oposta da mudana
inicial, opondo-se, assim,
a essa mudana (reveja a Figura 1-8).
Na retroalimentao positiva, uma alterao em uma varivel
controlada ativa uma resposta que leva a varivel na mesma direo da
mudana inicial, amplifcando, desta forma, a mudana. A retroalimen-
tao positiva incomum no organismo, mas importante em vrios
casos, como durante o trabalho de parto.
Mecanismos de anteroalimentao so respostas compensatrias
que ocorrem em antecipao a uma mudana.
= Estimula ou ativa
= Inibe ou desativa
= Entidade fsica, como estrutura corporal ou uma
substncia qumica
= Aes
= Rota compensatria
= Desativao de uma rota compensatria
(retroalimentao negativa)
Observe que os tons mais claros e escuros da mesma cor
so utilizados para denotar, respectivamente, uma reduo
ou um aumento em uma varivel controlada.
FIuxogramas ao Iongo do texto
*
Desvio na
variveI controIada
Resposta compensatria
Sensor
alivia
Integrador
Executor(es)
VariveI controIada
restaurada ao normaI
(detectado por)
(informa)
(instrui)
(executa)
(resulta em)
(retroalimentao
negativa)
(retroalimentao
negativa)
(retroalimentao
negativa desativa o
sistema responsvel
pela resposta)
(a) Componentes de um sistema de
controle de retroalimentao negativa.
Queda na temperatura
ambiente abaixo do
ponto de ajuste
Produo de calor
Termmetro
alivia
Termostato
Aquecedor
Aumento na
temperatura ambiente
at o ponto de ajuste
(b) Controle de retroalimentao
negativa da temperatura ambiente
* *
*
*
* *
Queda na temperatura
corporaI abaixo do
ponto de ajuste
Produo de calor
atravs de tremor e
outros meios
Clulas nervosas de
monitorao da temperatura
alivia
Centro de controle
da temperatura
Msculos esquelticos
(e outros executores)
Aumento na
temperatura corporaI
at o ponto de ajuste
(c) Controle de retroalimentao
negativa da temperatura corporal
LEGENDA
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4 Fisiologia humana
Teoria celular
A complexa organizao e interao das substncias qumicas
dentro de uma clula permitem as caractersticas peculiares vida. A
clula a menor unidade capaz de executar processos vitais.
As clulas so os blocos construtores vivos do corpo. A estrutura e
o funcionamento de um organismo multicelular dependem essencial-
mente das capacidades estruturais e funcionais das clulas (reveja a
Tabela 2-1).
observaes de clulas
As clulas so pequenas demais para serem vistas a olho nu.
Utilizando os primeiros microscpios, os pesquisadores descobri-
ram que todos os tecidos vegetais e animais consistiam em clulas
individuais.
Os cientistas agora sabem que uma clula uma estrutura com-
partimentalizada complexa e altamente organizada.
Viso geral da estrutura celular
As clulas tm trs subdivises principais: membrana plasmtica,
ncleo e citoplasma (reveja a Figura 2-1).
A membrana plasmtica envolve a clula e separa os fuidos intra-
celular e extracelular.
O ncleo contm cido desoxirribonucleico (DNA), o material
gentico da clula.
Trs tipos de RNA tm funo na sntese de protenas codifcada
pelo DNA: RNA mensageiro (mRNA), RNA ribossmico (rRNA) e RNA de
transferncia (tRNA).
O citoplasma consiste no citosol, uma massa complexa semelhan-
te a um gel, repleta de citoesqueleto e organelas. Organelas so estru-
turas altamente organizadas que desempenham funes especfcas.
H duas categorias de organelas: organelas membranosas so
ligadas por uma membrana que separa contedo do citosol ao redor.
Retculo endoplasmtico, complexo de Golgi, lisossomos, peroxissomas
e mitocndrias so exemplos delas. As organelas no membranosas
no so cercadas por membrana e incluem ribossomos, vaults e centro-
los (reveja a Figura 2-1 e a Tabela 2-2).
retculo endoplasmtico e sntese segregada
O retculo endoplasmtico (RE) uma nica rede complexa e
membranosa que envolve um lmen repleto de fuido.
A principal funo do RE sintetizar protenas e lipdios,
(1) secretados para o exterior da clula, como enzimas e hormnios, ou
(2) utilizados para produzir novos componentes celulares, especialmen-
te membranas celulares.
Os dois tipos de RE so o RE rugoso (sacos interconectados acha-
tados repletos de ribossomos) e o RE liso (tbulos interconectados sem
ribossomos) (reveja a Figura 2-2).
2
Os ribossomos do RE rugoso sintetizam protenas, liberadas no
lmen do RE de forma a fcarem separadas do citosol. Os lipdios
produzidos dentro das paredes membranosas do RE tambm entram
no lmen.
Os produtos sintetizados vo do RE rugoso para o RE liso, onde so
embalados e despachados como vesculas de transporte. As vesculas
de transporte so formadas quando uma parte do RE liso podada
(reveja a Figura 2-3).
complexo de Golgi e exocitose
As vesculas de transporte rumam e se fundem ao complexo de
Golgi, que consiste em uma pilha de sacos achatados e separados
envoltos por membrana (reveja as Figuras 2-3 e 2-4).
O complexo de Golgi tem funo dupla: (1) modifcar em produtos
fnais as molculas recm-sintetizadas a ele entregues na forma bruta
pelo RE e (2) classifcar, embalar e direcionar o trfego molecular para
os destinos intra e extracelulares adequados.
O complexo de Golgi das clulas secretrias embala protenas
para serem exportadas pela clula em vesculas secretrias liberadas
por exocitose mediante estimulao adequada (reveja as Figuras 2-3,
2-5a e 2-6).
Lisossomos e endocitose
Lisossomos so sacos envoltos por membrana que contm poten-
tes enzimas hidrolticas (digestrias) (reveja a Figura 2-7).
Servindo de sistema digestrio intracelular, os lisossomos des-
troem materiais estranhos, como bactrias internalizadas pela clula,
e destroem partes gastas para abrir caminho para novas partes de
reposio.
O material extracelular levado para dentro da clula por endo-
citose, para ataque pelas enzimas do lisossomo (reveja a Figura 2-5b).
As trs formas de endocitose so pinocitose, endocitose mediada por
receptor e fagocitose (reveja a Figura 2-8).
peroxissomas e desintoxicao
Peroxissomas so pequenos sacos envoltos por membrana que
contm potentes enzimas oxidativas (reveja a Figura 2-7).
Elas executam reaes oxidativas especfcas que desintoxicam
diversos resduos e compostos estranhos txicos que entraram na c-
lula. Durante essas reaes de desintoxicao, as peroxissomas geram
o potente perxido de hidrognio, que elas transformaram em gua e
oxignio inofensivos por meio da catalase nelas contida.
mitocndrias e produo de aTp
As mitocndrias em forma de bastonete so envoltas por duas
membranas, uma membrana externa lisa e uma membrana interna
que forma uma srie de prateleiras, as cristas, que se projetam em uma
cavidade interior repleta de gel, a matriz (reveja a Figura 2-9).
As mitocndrias so as organelas energticas da clula. Elas
convertem efcientemente a energia das molculas de gua em energia
utilizvel, armazenada em molculas de ATP. As clulas utilizam ATP
como fonte de energia para a sntese de novos compostos qumicos,
para transporte pela membrana e para trabalho mecnico.
A respirao celular refere-se coletivamente s reaes intracelula-
res atravs das quais molculas ricas em energia so decompostas para
formar ATP, utilizando O
2
e produzindo CO
2
no processo. A respirao
celular inclui a desmontagem sequencial de molculas de nutriente e
subsequente produo de ATP em trs estgios: (1) gliclise no citosol,
(2) ciclo do cido ctrico na matriz mitocondrial e (3) fosforilao oxida-
tiva na membrana interna mitocondrial (reveja a Figura 2-10).
A fosforilao oxidativa inclui o sistema de transporte de eltrons e a
quimiosmose por ATP sintase. O sistema de transporte de eltrons extrai
eltrons ricos em energia dos hidrognios liberados durante a decompo-
sio de nutrientes na gliclise e no ciclo do cido ctrico e os transfere
para nveis cada vez mais baixos de energia. A energia livre liberada
durante este processo utilizada para criar-se um gradiente de H
+
na
membrana interna mitocondrial. O fuxo de H
+
em favor do gradiente
de concentrao ativa a ATP sintase, uma enzima que sintetiza ATP pelo
processo denominado quimiosmose (reveja as Figuras 2-11 a 2-14).
Uma clula mais efciente na converso de energia alimentar em
ATP quando h O
2
disponvel. Sem O
2
(condio anaerbia), uma clula
s poder produzir duas molculas de ATP para cada molcula de gli-
cose processada por gliclise. Com O
2
(condio aerbia), os processos
mitocondriais podem produzir outras 30 molculas de ATP para cada
molcula de glicose processada (duas do ciclo do cido ctrico e 28 da
fosforilao oxidativa) (reveja as Figuras 2-14 e 2-16).
ribossomos e sntese proteica
Durante a sntese proteica, uma unidade ribossmica grande e uma
pequena se fundem para formar um ribossomo (reveja a Figura 2-17a).
Os ribossomos traduzem mRNA em cadeias de aminocidos
montadas de acordo com o cdigo do DNA transportado pelo mRNA.
Os ribossomos tm locais de ligao nos quais os tRNAs que levam
aminocidos especfcos se unem ao mRNA durante a montagem de
protenas (reveja a Figura 2-17b).
Vaults como caminhes celulares
Vaults so estruturas octogonais ocas que tm o mesmo tamanho
e formato dos poros nucleares (reveja a Figura 2-18). Acredita-se que
sejam caminhes celulares, que estacionam nos poros nucleares e
coletam carga para transporte nuclear.
As principais teorias propem que os vaults possam transportar
mRNA ou unidades ribossmicas do ncleo para os locais citoplasmti-
cos de sntese proteica.
centrossomo, centrolos e organizao microtubular
O centrossomo (centro da clula) consiste em um par de centrolos
cercado por uma massa amorfa (reveja a Figura 2-19).
O centrossomo o principal centro de organizao de microtbu-
los de uma clula. Ele forma e organiza o citoesqueleto do microtbulo,
forma os clios e fagelos e o fuso mittico.
citosol: gel celular
O citosol contm as enzimas envolvidas no metabolismo inter-
medirio e a maquinaria ribossmica essencial para a sntese dessas
enzimas, alm de outras protenas do citosol.
Muitas clulas armazenam nutrientes no utilizados dentro do
citosol na forma de grnulos de glicognio ou gotas de gordura (reveja
a Figura 2-20).
Vrias vesculas secretrias, de transporte e endocticas tambm
esto presentes no citosol.
citoesqueleto: osso e msculo das clulas
O citoesqueleto se estende por todo o citosol e serve de osso e
msculo da clula (reveja a Tabela 2-2).
Os trs tipos de elementos do citoesqueleto microtbulos, mi-
croflamentos e flamentos intermedirios consistem em diferentes
protenas e realizam diversas funes (reveja a Figura 2-21).
Os microtbulos, feitos de tubulina, mantm os formatos assim-
tricos das clulas, servem de caminhos para o transporte intracelular
por motores moleculares, so o principal componente de clios e fage-
los e compem o fuso mittico (reveja as Figuras 2-22, 2-23, 2-24 e 2-25).
Os microflamentos, compostos de actina na maioria das clulas,
so importantes em vrios sistemas contrteis celulares, incluindo o
movimento ameboide e a contrao muscular. Eles tambm servem de
enrijecedor mecnico para as microvilosidades (reveja as Figuras 2-26,
2-27 e 2-28).
Os flamentos intermedirios so protenas irregulares semelhan-
tes a cordes que ajudam as clulas a resistir tenso mecnica. Eles
so mais abundantes nas clulas da pele e dos nervos.
Coletivamente, os elementos do citoesqueleto do forma e suporte
clula, permitem que ela se organize e mova as estruturas internas
conforme necessrio e, em algumas clulas, permitem o movimento
entre a clula e o ambiente.
6 Fisiologia humana
estrutura e funes da membrana
Todas as clulas so ligadas por uma membrana plasmtica, uma
fna bicamada lipdica repleta de protenas e com carboidratos acopla-
dos superfcie externa.
A membrana plasmtica, vista em microscpio eletrnico, tem a
aparncia de uma estrutura trilaminar (duas linhas escuras separadas
por um espao claro), em decorrncia de sua organizao molecular. Os
fosfolipdios orientam-se para formar uma bicamada com um interior
hidrofbico (espao claro) entre as superfcies hidroflicas externa e
interna (linhas escuras) (reveja as Figuras 3-1, 3-2 e 3-3).
A bicamada lipdica forma a fronteira estrutural da clula, servindo
de barreira para substncias solveis em gua e sendo responsvel pela
natureza fuida da membrana. Molculas de colesterol entre os fosfoli-
pdios contribuem para a fuidez e a estabilidade da membrana.
De acordo com o modelo de mosaico fuido da estrutura da mem-
brana, a bicamada lipdica est repleta de protenas (reveja a Figura 3-3).
As protenas da membrana, que variam em tipo e distribuio entre
as clulas, servem de (1) canais para passagem de ons pequenos pela
membrana, (2) transportadores para transporte de substncias especf-
cas para dentro ou fora da clula, (3) aceptores de marcadores de anco-
ragem para fuso e subsequente exocitose das vesculas secretrias, (4)
enzimas ligadas membrana que regem reaes qumicas especfcas,
(5) receptores para deteco e resposta de mensageiros qumicos que
alteram o funcionamento celular e (6) molculas de adeso celular
que ajudam a manter as clulas unidas e servem como elo estrutural
entre os arredores extracelulares e o citoesqueleto intracelular.
Os carboidratos da membrana na superfcie externa da clula
servem de marcadores de autoidentidade (reveja a Figura 3-3). Eles so
importantes no reconhecimento de si mesmos nas interaes clula a
clula, como na formao e no crescimento de tecidos.
Sherwood Human Physiology: From Cells to System 7e
Fig 03.03, DMG#
//
Dragonfy Media Group
Protenas
integrais
Fluido extracelular
Aparncia utilizando
um microscpio
eletrnico
Fluido intracelular
Cadeia de
carboidratos
MoIcuIa de
fosfoIipdio
MoIcuIa de
coIesteroI
Protenas
perifricas
Glicoprotena
Protena de
canal regulado
Protena
receptora
Protena do canal
de vazamento
Protena
transportadora
Glicolipdio
Molcula de adeso
celular (ligando o
microtbulo membrana)
Microfilamento
do citoesqueleto
Bicamada
Iipdica
Linha escura
Linha escura
Espao cIaro
adeses clula a clula
A matriz extracelular (ECM) serve de cola biolgica entre as
clulas de um tecido. O ECM composto por uma substncia aquosa
semelhante a um gel e pelos trs principais tipos de fbras proteicas:
colgeno, elastina e fbronectina.
Muitas clulas so unidas por junes celulares especializadas,
das quais h trs tipos: desmossomos, junes de adeso e junes
comunicantes.
3
Os desmossomos servem como junes aderentes que mantm
as clulas unidas de forma mecnica e so especialmente importantes
nos tecidos sujeitos a muito estiramento (reveja a Figura 3-4).
As junes de adeso na verdade fundem as clulas, evitando
a passagem de materiais entre elas e, assim, permitindo apenas a
passagem regulada de materiais atravs das clulas. Essas junes
impermeveis so encontradas nas camadas epiteliais que separam
compartimentos com composies qumicas muito diversas (reveja a
Figura 3-5).
Junes comunicantes so feitas entre duas clulas adjacentes
que no se tocam. Elas formam tneis pequenos que permitem a tro-
ca de ons e molculas pequenas entre as clulas. Tal movimento de
ons desempenha um papel essencial na difuso da atividade eltrica
para sincronizar-se a contrao nos msculos cardaco e liso (reveja a
Figura 3-6).
Viso geral do transporte de membranas
Os materiais podem passar entre o ECF e o ICF por meios com ou
sem assistncia.
Os mecanismos de transporte tambm podem ser passivos (a
partcula se move na membrana sem dispndio de energia pela clula)
ou ativo (a clula gasta energia para mover a partcula na membrana).
(reveja a Tabela 3-2).
Transporte de membranas sem assistncia
Molculas apolares (lipossolveis) de qualquer tamanho atraves-
sam a membrana sem assistncia ao dissolver e atravessar passiva-
mente a bicamada lipdica em favor de gradientes de concentrao (re-
veja as Figuras 3-7 e 3-8). ons pequenos podem atravessar a membrana
sem assistncia, movendo-se passivamente em favor dos gradientes
eletroqumicos atravs de canais de protena abertos especfcos para o
on (reveja a Figura 3-3).
Na osmose, a gua se move de forma passiva, na direo de seu
prprio gradiente de concentrao, ao longo de uma membrana sele-
tivamente permevel, at uma rea de maior concentrao de solutos
no penetrantes. Os solutos penetrantes no tm efeito osmtico
(reveja as Figuras 3-9 a 3-12).
A osmolaridade de uma soluo a medida do seu nmero total
de partculas de soluto, penetrantes e no penetrantes, molculas e
ons, por litro. A presso osmtica de uma soluo a presso que deve
ser aplicada soluo para que se interrompa completamente a osmo-
se. A tonicidade de uma soluo refere-se ao efeito que a soluo tem
sobre o volume celular e depende da concentrao relativa da soluo
dos solutos no penetrantes em comparao com a concentrao dos
solutos no penetrantes na clula que cerca (reveja a Figura 3-13).
Transporte de membranas assistido
No transporte mediado por transportador, pequenas molculas
polares e alguns ons so transportados na membrana por protenas
transportadoras de membrana especfcas. Transportadores se abrem
de um lado da membrana, onde um passageiro se vincula a um local de
ligao especfco para ele, e depois mudam de formato para que o local
de ligao seja exposto ao lado oposto da membrana, onde o passagei-
ro liberado. O transporte mediado por transportador pode ser passivo,
e mover a partcula em favor do gradiente de concentrao (difuso
facilitada) (reveja a Figura 3-14), ou ativo, movendo a partcula contra o
gradiente de concentrao (transporte ativo). Transportadores exibem
um transporte mximo (T
m
) quando saturados (reveja a Figura 3-15).
H duas formas de transporte ativo: transporte ativo primrio e
transporte ativo secundrio. O transporte ativo primrio exige o uso di-
reto de ATP para acionar a bomba (reveja a Figura 3-16). Um dos exem-
plos mais importantes de transporte ativo primrio a bomba Na
+
-K
+
,
que concentra Na
+
no ECF e K
+
no ICF (reveja a Figura 3-17). O transporte
ativo secundrio orientado por um gradiente de concentrao inica
estabelecido por um sistema de transporte ativo primrio. H dois tipos
de transporte ativo secundrio: simporte (ou cotransporte) e antiporte
(ou contratransporte ou troca). No simporte, o soluto cotransportado se
move para cima, na mesma direo que o on impulsor. No antiporte, o
soluto acoplado se move para cima, na direo oposta do on impul-
sor, que se move para baixo (reveja as Figuras 3-18 e 3-19).
Grandes molculas polares e partculas multimoleculares podem
sair ou entrar na clula envoltas em um pedao de membrana para
formar vesculas que podem ser internalizadas (endocitose) ou externa-
lizadas (exocitose) (reveja as Figuras 2-5, 2-6 e 2-8).
As clulas so diferenciadamente seletivas em relao ao que
entra ou sai porque tm diferentes nmeros e tipos de canais, transpor-
tadores e mecanismos para transporte vesicular.
Molculas polares grandes (grandes demais para os canais e no
lipossolveis), para as quais no existam mecanismos especiais de
transporte, no conseguem atravessar a membrana.
potencial de membrana
Todas as clulas tm um potencial de membrana, uma separao
de cargas opostas ao longo da membrana plasmtica (reveja a Figura
3-20).
Na
+
Na
+
A
K
+ K
+
Cl
Membrana plasmtica
ECF ICF
e associados
Potencial de membrana em repouso = 70 mV
A difuso lquida
relativamente
pequena de
Na
+
para dentro
neutraliza uma
parte do potencial
criado pelo K
+
isolado
Nenhuma difuso
de A
ao longo da
membrana
Difuso lquida
relativamente
grande de K
+
para
fora estabelece
um E
K
+ de 90 mV
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
A bomba de Na
+
K
+
transporta ativamente Na
+

para fora e K
+
para dentro da clula, mantendo a
concentrao de Na
+
alta no ECF e a de K
+
alta no ICF.
Dados os gradientes de concentrao existentes
ao longo da membrana plasmtica, o K
+
tende a
orientar o potencial de membrana at o potencial de
equilbrio para K
+
(90 mV), enquanto o Na
+
tende a
levar o potencial de membrana at o potencial de
equilbrio para Na
+
(+60 mV).
No entanto, o K
+
exerce efeito dominante sobre o
potencial de membrana em repouso, pois a membrana
mais permevel ao K
+
. Como resultado, o potencial
em repouso (70 mV) muito mais prximo do E
K
+ do
que do E
Na
+.
Durante o estabelecimento do potencial de
repouso, a difuso lquida relativamente grande de
K
+
para fora no produz um potencial de 90 mV,
pois a membrana em repouso levemente permevel
ao Na
+
e a difuso lquida relativamente pequena do
Na
+
para dentro neutraliza (sombreado cinza) parte
do potencial que teria sido criado pelo K
+
isoladamente,
levando o potencial de repouso a 70 mV, levemente
menor do que o E
K
+.
As protenas intracelulares negativamente
carregadas (A
), que no conseguem atravessar a

membrana, permanecem desbalanceadas dentro da
clula durante o movimento lquido para fora de ons
positivamente carregados, portanto a parte interna da
clula mais negativa do que a interna.
1
2
3
4
5
A bomba Na
+
K
+
faz uma pequena contribuio direta para o
potencial de membrana, pois transporta mais ons Na
+
para fora do que
ons K
+
para dentro (reveja a Figura 3-17). Entretanto, a principal funo
da bomba Na
+
K
+
manter ativamente uma maior concentrao de
Na
+
extracelular e uma maior concentrao de K
+
intracelular. Tais
gradientes de concentrao tendem a mover passivamente K
+
para fora
da clula e Na
+
para dentro da clula (reveja a Tabela 3-3 e as Figuras
3-21 e 3-22).
Como a membrana em repouso muito mais permevel a K
+
do
que a Na
+
, consideravelmente mais K
+
sai da clula do que Na
+
entra, re-
sultando em excesso de cargas positivas fora da clula. Isso resulta em
um excesso de cargas negativas, na forma de grandes nions de prote-
na (A
), presos dentro da clula (reveja a Tabela 3-3 e a Figura 3-23).

Quando o potencial de membrana em repouso de 70 mV
atingido, no h mais movimentao lquida de K
+
e Na
+
, pois qualquer
extravasamento adicional desses ons em favor do gradiente de con-
centrao rapidamente revertido pela bomba Na
+
K
+
.
A distribuio de Cl
pela membrana orientada passivamente

pelo potencial de membrana estabelecido, de forma que o Cl
esteja
concentrado no ECF.
$'3 $73
3
3
3
3
A bomba tem 3 locais
de alta afinidade para Na
+

e 2 de baixa afinidade para
K
+
quando exposta ao ICF.
Quando 3 Na
+

do ICF (onde a
concentrao de
Na
+
baixa) se
vinculam bomba,
ela divide a ATP em
ADP mais fosfato; o
grupo de fosfato
vincula-se bomba.
A fosforilao faz
com que a bomba
mude de conformao,
de forma que os locais
de vinculao do Na
+

fiquem expostos ao
lado oposto da
membrana e 3 Na
+

sejam liberados para
o ECF (onde a
concentrao de Na
+

alta), enquanto a
afinidade dos locais de
vinculao de Na
+

diminui bastante.
3
Quando 2 K
+
do
ECF (onde a
concentrao de K
+

baixa) se vinculam
bomba, ela libera
um grupo de fosfato.
A desfosforilao faz
com que a bomba
volte a sua
conformao original.
5
Dois K
+
so liberados
para o ICF (onde a
concentrao de K
+
alta)
enquanto a afinidade dos
locais de vinculao de K
+

diminui consideravelmente
durante a mudana de
formato. Ao mesmo tempo,
a afinidade dos locais de
vinculao de Na
+
aumenta
bastante, retornando o
processo ao passo 1.
6
A mudana de formato
tambm expe os locais
de vinculao da bomba
para K
+
ao ECF e
aumenta bastante a
afinidade dos locais de K
+
.
4
Na
+
alto
Na
+
baixo
K
+
baixo
K
+
alto
Local de vinculao
de alta afinidade
para Na
+
Bomba de Na
+
-K
+

Local de vinculao
de baixa afinidade
para K
+
Local de vinculao
de baixa afinidade
para Na
+
Local de vinculao
de alta afinidade para K
+
Membrana
plasmtica
ECF
ICF
Gradiente de
concentrao de Na
+
Direo do
transporte de Na
+
Direo do
transporte de K
+
Gradiente de
concentrao de K
+
3 Na
+
3 Na
+
2 K
+
2 K
+
8 Fisiologia humana
4
introduo comunicao neural
As clulas nervosas e musculares so tecidos excitveis porque
podem alterar rapidamente as permeabilidades de membrana e passar
por mudanas no potencial de membrana quando excitadas. Essas
rpidas mudanas no potencial atuam como sinais eltricos.
Em comparao com o potencial de repouso, uma membrana
se torna despolarizada quando a intensidade do potencial negativo
reduzida (fca menos negativa) e hiperpolarizada quando a intensi-
dade do potencial negativo aumenta (fca menos negativa) (reveja a
Figura 4-1).
Mudanas no potencial so causadas pela ativao de eventos
que alteram a permeabilidade, levando, por sua vez, a mudanas no
movimento de ons pela membrana.
Os dois tipos de mudana de potencial so: (1) potenciais gradua-
dos, que servem de sinais de curta distncia, e (2) potenciais de ao, os
sinais de longa distncia (reveja a Tabela 4-1).
potenciais graduados
Um potencial graduado, normalmente uma despolarizao, ocorre
em uma regio pequena e especializada de uma membrana celular
excitvel. O local que sofre mudana de potencial designado uma
rea ativa (reveja a Figura 4-2).
A magnitude de um potencial graduado varia diretamente com a
magnitude do evento ativador.
Potenciais graduados se dispersam em decrementos pelo fuxo de
corrente local entre a rea ativa e as reas inativas adjacentes e acabam
em uma curta distncia (reveja as Figuras 4-2 e 4-3).
potenciais de ao
Durante um potencial de ao, a despolarizao da membrana na
direo do potencial de limiar ativa mudanas sequenciais na permea-
bilidade, causadas por mudanas conformacionais nos canais de Na
+
e
K
+
regulados por voltagem (reveja as Figuras 4-4 a 4-7).
Essas mudanas de permeabilidade resultam em uma breve rever-
so do potencial de membrana, com o infuxo de Na
+
causando a fase
ascendente (de 70 a +30 mV), seguido pelo efvio de K
+
que causa a
fase de queda (do pico de volta ao repouso) (reveja a Figura 4-7).
Como o potencial de ao retorna ao repouso, regenerado um
novo e idntico potencial de ao na rea prxima a ele, por meio do
fuxo de corrente que leva a rea anteriormente inativa ao limiar. Este
ciclo autoperpetuante continua at que o potencial de ao tenha se
espalhado por toda a membrana celular de forma no reduzida.
H dois tipos de propagao do potencial de ao: (1) conduo
continua em fbras no mielinizadas, na qual o potencial de ao se
espalha ao longo de cada parte da membrana, e (2) conduo saltatria
mais rpida nas fbras mielinizadas, nas quais o impulso salta de um
ndulo de Ranvier para o seguinte por partes da fbra recobertas de
mielina isolante (reveja as Figuras 4-9, 4-12 e 4-13).
A bomba Na
+
K
+
gradualmente devolve ao local original os ons
que se moveram durante a propagao do potencial de ao, a fm de
manter os gradientes de concentrao.
impossvel reestimular a parte da membrana por onde o impulso
acabou de passar at que ela tenha se recuperado do perodo refratrio,
garantindo-se a propagao em mo nica dos potenciais de ao
(reveja as Figuras 4-10 e 4-11).
Potenciais de ao ocorrem maximamente em resposta estimu-
lao ou no ocorrem (lei do tudo ou nada).
Foras variveis de estmulos so codifcadas pela variao da
frequncia de potenciais de ao, no de sua intensidade, em uma fbra
nervosa ativada.
Sinapses e integrao neural
Um neurnio interage diretamente com outro neurnio, principal-
mente atravs de uma sinapse qumica (reveja as Figuras 4-14 e 4-15).
A maioria dos neurnios tem quatro partes funcionais diferentes:
1. A regio do dendrito/corpo celular (zona de impulso) serve
de componente ps-sinptico, que se liga e reage aos
neurotransmissores liberados por outros neurnios.
2. no flamento axnico (zona de disparo) que os potenciais de ao
so iniciados, pois ele tem o menor limiar e, assim, atinge o limiar
primeiro em resposta a uma mudana de potencial excitatria e
graduada.
3. O axnio, ou fbra nervosa (zona condutora), conduz potenciais de
ao sem reduo, do flamento para os terminais axnicos.
4. O terminal do axnio (zona de sada) serve de componente pr-
-sinptico, liberando um neurotransmissor que infuencia outras
clulas ps-sinpticas em resposta propagao do potencial de
ao pelo axnio.
O neurotransmissor liberado combina-se a canais receptores no
neurnio ps-sinptico (reveja a Figura 4-15). (1) Se forem abertos os ca-
nais de ction no especfcos que permitem a passagem de Na
+
e K
+
, os
fuxos inicos resultantes causam um PPSE, uma pequena despolariza-
o que aproxima a clula ps-sinptica do limiar. (2) Se os canais de K
+

ou Cl
estiverem abertos, a probabilidade de o neurnio ps-sinptico

atingir o limiar diminui quando um PIPS, uma pequena hiperpolariza-
o, produzido (reveja a Figura 4-16).
Se a atividade dominante est nos impulsos excitatrios, a clula
ps-sinptica provavelmente ser levada ao limiar e ter um potencial
de ao. Isso pode ser realizado pela (1) soma temporal (PPSEs de um
nico e repetitivo impulso pr-sinptico de disparo, que so somados,
tamanha a proximidade entre si) ou pela (2) soma espacial (soma de
PPSEs que ocorrem simultaneamente a partir de vrios impulsos pr-
-sinpticos diferentes) (reveja a Figura 4-17). Se os impulsos inibitrios
dominarem, o potencial ps-sinptico afastado mais do que o nor-
mal do limiar. Se as atividades excitatria e inibitria para o neurnio
ps-sinptico fcarem equilibradas, a membrana continuar prxima
do repouso.
Embora existam vrios neurotransmissores diferentes, cada sinap-
se libera sempre o mesmo neurotransmissor para produzir determina-
da resposta quando combinada a um receptor em particular (reveja a
Tabela 4-2).
As vias sinpticas entre neurnios so incrivelmente complexas,
devido convergncia de entrada neural e divergncia da sada.
Normalmente, muitos impulsos pr-sinpticos convergem em um ni-
co neurnio e controlam conjuntamente o nvel de excitabilidade. Este
mesmo neurnio, por sua vez, diverge para fazer sinapse com e infuen-
ciar a excitabilidade de muitas outras clulas (reveja a Figura 4-19).
Diversos fatores podem alterar a efccia sinptica: alguns so me-
canismos intrnsecos para ajuste da reatividade neural, como a inibio
pr-sinptica (reveja a Figura 4-18), outros so manipulaes farmaco-
lgicas para que se atinja um resultado desejado, e outros ainda so
causados por venenos ou processos patolgicos.
comunicao intercelular e transduo de sinais
A comunicao intercelular realizada diretamente via (1) junes
comunicantes ou via (2) ligao direta temporria dos marcadores de
superfcie complementares das clulas (reveja a Figura 4-20).
Mais comumente, as clulas comunicam-se indiretamente entre si
para executar vrias atividades coordenadas despachando mensageiros
qumicos extracelulares, que atuam sobre determinadas clulas-
-alvo para causar a reao desejada. H quatro tipos de mensageiros
qumicos extracelulares, diferentes em termos de origem, distncia e
meio pelo qual chegam ao local de ao: (1) parcrinas (mensageiros
qumicos locais), (2) neurotransmissores (mensageiros qumicos de
alcance muito curto, liberados pelos neurnios), (3) hormnios (mensa-
geiros qumicos de longo alcance, secretados no sangue por glndulas
endcrinas) e (4) neuro-hormnios (mensageiros qumicos de longo
alcance, secretados no sangue por neurnios neurossecretores) (reveja
a Figura 4-20).
A transferncia do sinal levado pelo mensageiro extracelular para
dentro da clula para sua execuo conhecida como transduo de sinal.
A ligao de um mensageiro qumico extracelular incapaz de
entrar na clula, como um hormnio proteico (primeiro mensageiro
qumico), a uma membrana ativa respostas celulares ao: (1) abrir canais
receptores; (2) ativar enzimas receptoras, como a tirosina quinase; ou
(3) ativar um segundo mensageiro intracelular, via receptores acoplados
protena G (reveja as Figuras 4-21 e 4-22).
introduo comunicao hormonal
Os hormnios so mensageiros qumicos de longa distncia secre-
tados pelas glndulas endcrinas no sangue, que os transporta para
locais-alvo especfcos, onde controlam uma funo em particular por
meio de alteraes na atividade da protena dentro das clulas-alvo.
Os hormnios esto agrupados em duas categorias com base
nas diferenas de solubilidade: (1) hormnios hidroflicos (solveis em
gua), que incluem peptdeos (a maioria dos hormnios) e catecolami-
nas (secretadas pela medula adrenal), e (2) hormnios lipoflicos (lipos-
solveis), que incluem hormnios esteroides (os hormnios sexuais
e aqueles secretados pelo crtex adrenal) e o hormnio da tireoide
Os hormnios peptdicos hidroflicos so sintetizados e embalados
para exportao pelo retculo endoplasmtico/complexo de Golgi, ar-
mazenados em vesculas secretrias e liberados por exocitose mediante
estimulao adequada. Eles se dissolvem livremente no sangue para
transporte at suas clulas-alvo.
Em suas clulas-alvo, os hormnios hidroflicos ligam-se a recepto-
res superfciais da membrana, ativando uma cadeia de eventos intrace-
lulares por meio de uma via de segundo mensageiro que basicamente
altera as protenas preexistentes em geral, enzimas , resultando na
reao da clula-alvo ao hormnio (reveja as Figuras 4-24 e 4-25). Por
meio desta cascata de reaes, o sinal inicial bastante amplifcado
Os esteroides so sintetizados por modifcaes do colesterol
armazenado atravs de enzimas especfcas para cada tecido esteroi-
dognico. Os esteroides no so armazenados nas clulas endcrinas.
Sendo lipoflicos, eles se difundem para fora atravs da barreira lipdica
da membrana assim que so sintetizados. O controle dos esteroides
direcionado para sua sntese.
Os esteroides lipoflicos e o hormnio da tireoide so trans-
portados no sangue amplamente ligados a protenas plasmticas
transportadoras, sendo que apenas hormnios livres e no ligados so
biologicamente ativos.
Os hormnios lipoflicos atravessam imediatamente as
barreiras lipdicas das membranas das clulas-alvo e se ligam a
receptores intracelulares. Assim que o hormnio se liga ao receptor,
o complexo receptor de hormnio se liga ao DNA e ativa um gene, o
que leva sntese de novas protenas intracelulares enzimticas ou
estruturais que executam o efeito do hormnio sobre a clula-alvo
comparao dos sistemas nervoso e endcrino
Os sistemas nervoso e endcrino so os dois principais sistemas
reguladores do organismo. (reveja a Tabela 4-5). O sistema nervoso
automaticamente conectado a seus rgos-alvo, enquanto o sistema
endcrino sem fo secreta hormnios transportados pelo sangue que
atingem rgos-alvo distantes.
A especifcidade da ao neural depende da proximidade anatmi-
ca do terminal neural liberador de neurotransmissores ao rgo-alvo.
A especifcidade da ao endcrina depende da especializao dos
receptores da clula-alvo a um hormnio especfco em circulao.
Em geral, o sistema nervoso coordena respostas rpidas, enquanto
o sistema endcrino regula atividades que exigem durao em vez de
velocidade.
10 Fisiologia humana
5
organizao e clulas do sistema nervoso
Compem o sistema nervoso o sistema nervoso central (SNC), que
inclui o crebro e a medula espinhal, e o sistema nervoso perifrico,
que inclui as fbras nervosas que levam (diviso aferente) e trazem
(diviso eferente) informaes do SNC (reveja a Figura 5-1).
Trs classes funcionais de neurnios neurnios aferentes,
neurnios eferentes e interneurnios compem as clulas excitveis
do sistema nervoso (reveja a Figura 5-2). (1) Os neurnios aferentes
informam o SNC sobre as condies no ambiente externo e interno. (2)
Os neurnios eferentes levam instrues do SNC aos rgos executores,
ou seja, msculos e glndulas. (3) Os interneurnios so responsveis
pela integrao de informaes aferentes e pela formulao de uma
resposta eferente, bem como por todas as funes mentais superiores
associadas mente.
As clulas de glia formam o tecido conectivo dentro do SNC e
apoiam os neurnios fsicamente, metabolicamente e funcionalmente.
Os quatro tipos de clulas de glia so astrcitos, oligodendrcitos, mi-
crglia e clulas ependimrias (reveja as Figuras 5-3 e 5-4 e a Tabela 5-1).
proteo e nutrio do crebro
O crebro tem vrios dispositivos protetores, o que importan-
te porque os neurnios no conseguem se dividir para substituir as
clulas danifcadas. (1) O crebro est envolto em trs camadas de
membranas protetoras as meninges e tambm cercado por uma
cobertura dura e ssea. (2) O lquido cefalorraquidiano fui dentro e
em volta do crebro para amortec-lo contra choques fsicos (reveja
a Figura 5-6). (3) A proteo contra dano qumico conferida por uma
barreira hematoenceflica que limita o acesso de substncias transpor-
tadas pelo sangue ao crebro.
O crebro depende de um constante suprimento de sangue para
receber O
2
e glicose, pois no capaz de gerar ATP na ausncia de
nenhuma dessas substncias.
Viso Geral do sistema nervoso central
As partes do crebro, do nvel mais baixo e primitivo ao mais alto e
sofsticado, so tronco cerebral, cerebelo, hipotlamo, tlamo, ncleos
basais e crtex cerebral (reveja a Tabela 5-2 e a Figura 5-7).
crtex cerebral
O crtex cerebral o invlucro externo de massa cinzenta que
recobre um ncleo subjacente de massa branca. O crtex em si com-
posto principalmente de corpos celulares, dendritos e clulas de glia. A
massa branca consiste em feixes de fbras nervosas que interconectam
diversas reas (reveja a Figura 5-14).
A responsabilidade fnal por muitas funes distintas est locali-
zada em regies especfcas do crtex, da seguinte forma: (1) os lobos
occipitais abrigam o crtex visual, (2) o crtex auditrio est nos lobos
temporais, (3) os lobos parietais so responsveis pela recepo e pelo
processamento perceptual de impulsos somatossensoriais (somest-
sicos e proprioceptivos) e (4) a motricidade voluntria acionada pelas
reas motoras nos lobos frontais (reveja as Figuras 5-8 a 5-10).
A capacidade de linguagem depende da atividade integrada
de duas principais reas de linguagem a rea de Broca e a rea de
Wernicke , em geral localizadas apenas no hemisfrio cerebral esquer-
do (reveja as Figuras 5-9 e 5-11).
As reas de associao so regies do crtex no designadas es-
pecifcamente para processamento de impulso sensorial, comando da
produo motora ou capacidade de linguagem. Essas reas fornecem
um elo integrador entre diversas informaes sensoriais e a ao pro-
positada. Elas tambm desempenham um papel essencial nas funes
superiores do crebro, como memria e tomada de decises. As reas
de associao incluem o crtex de associao pr-frontal, o crtex de
associao parietal-temporal-occipital e o crtex de associao lmbica
ncleos da base, tlamo e hipotlamo
As estruturas subcorticais do crebro incluem ncleos basais, tla-
mo e hipotlamo (reveja as Figuras 5-14 e 5-15 e a Tabela 5-2).
Os ncleos basais inibem o tnus muscular, coordenam contra-
es posturais lentas e sustentadas e suprimem padres inteis de
movimento.
O tlamo serve de estao retransmissora para o processamento
preliminar de impulsos sensoriais. Ele tambm atinge uma noo apro-
ximada das sensaes e um certo nvel de conscincia.
O hipotlamo regula a temperatura corporal, sede, produo de
urina e ingesto de alimentos, controla amplamente o sistema nervoso
autnomo e o endcrino e parte do sistema lmbico.
emoo, comportamento e motivao
O sistema lmbico, que inclui partes do hipotlamo e outras estru-
turas que envolvem o tronco cerebral, desempenha uma importante
funo na emoo, nos padres comportamentais bsicos, na motiva-
o e no aprendizado (reveja a Figura 5-16).
Emoo refere-se s sensaes subjetivas e humores e s reaes
fsicas associadas a tais sensaes.
Os padres comportamentais bsicos ativados pelo sistema
lmbico voltam-se para a sobrevivncia (como ataque) e a perpetua-
o da espcie (como comportamentos de acasalamento). Os centros
corticais superiores podem reforar, modifcar ou suprimir esses
comportamentos bsicos.
Motivao a capacidade de se direcionar o comportamento para
metas especfcas.
Norepinefrina, dopamina e serotonina so os principais neuro-
transmissores nas vias para emoes e comportamentos.
aprendizado e memria
Aprendizado refere-se aquisio de conhecimentos ou habilida-
des como resultado de experincia, instruo ou de ambos. Memria
o armazenamento do conhecimento adquirido para recuperao e uso
posterior.
H dois tipos de memria: (1) uma memria de curto prazo, com
capacidade limitada e reteno breve, codifcada pela modifcao
da atividade em sinapses preexistentes, e (2) uma memria de longo
prazo, com grande capacidade de armazenamento e reteno prolon-
gada, envolvendo mudanas estruturais ou funcionais relativamente
permanentes, como a formao de novas sinapses entre neurnios
existentes. A maior sntese proteica ocorre nessas mudanas de longo
prazo (reveja a Tabela 5-3 e a Figura 5-17).
Consolidao a transferncia de memria de curto prazo para a
de longo prazo. A potenciao de longo prazo, um aumento prolongado
na fora das conexes sinpticas existentes nas vias ativadas, pode ser
o elo entre a memria de curto prazo e a consolidao da memria de
longo prazo (reveja a Figura 5-18).
O hipocampo e estruturas associadas so especialmente im-
portantes nas memrias declarativas (que determinam o o qu) de
objetos, fatos e eventos especfcos. O cerebelo e estruturas associadas
so especialmente importantes nas memrias de procedimento (ou
do como), em habilidades motoras obtidas atravs do treinamento
repetitivo.
O crtex de associao pr-frontal o local da memria de traba-
lho, que retm temporariamente dados atualmente relevantes novas
informaes e conhecimento recuperado dos estoques de memria e
os manipula e relaciona para realizar os processos de raciocnio supe-
rior do crebro.
cerebelo
O cerebelo, situado na parte traseira do tronco cerebral sob o
crtex, consiste em trs partes funcionalmente distintas (reveja a
Figura 5-19).
O vestibulocerebelo ajuda na manuteno do equilbrio e controla
o movimento dos olhos. O espinhocerebelo aumenta o tnus muscular
e ajuda a coordenar o movimento voluntrio, especialmente as ativi-
dades motoras rpidas e fsicas. O cerebrocerebelo desempenha um
papel na iniciao de movimentos voluntrios e no armazenamento de
memrias de procedimento.
Tronco cerebral
O tronco cerebral um elo importante entre a medula espinhal e
os nveis superiores cerebrais.
O tronco cerebral a origem dos nervos cranianos (reveja a Figura
5-20). Ele tambm contm centros que controlam funes cardiovascu-
lares, respiratrias e digestrias, regula refexos musculares posturais,
controla o grau geral de alerta cortical e desempenha um papel essen-
cial no ciclo viglia-sono.
Conscincia a percepo subjetiva do mundo externo e de si
mesmo. Os estados de conscincia, em ordem decrescente de nvel de
excitao, so (1) alerta mximo, (2) vigilncia, (3) diversos estgios
de sono e (4) coma.
O estado predominante de conscincia depende da inter-relao
cclica entre (1) um sistema de excitao (o sistema de ativao reticu-
lar) originado no tronco cerebral e comandado por neurnios secretores
de hipocretina no hipotlamo, (2) um centro de sono de ondas lentas,
composto por neurnios do sono no hipotlamo e sleep-on, e (3)
um centro de sono REM, que consiste de neurnios REM sleep-on no
tronco cerebral (reveja a Figura 5-21).
O sono um processo ativo, no apenas a ausncia de vigilncia.
Enquanto dorme, uma pessoa alterna ciclicamente entre o sono de
ondas lentas e o sono paradoxal (REM) (reveja a Figura 5-23 e a Tabela
5-4). O sono de ondas lentas caracterizado por ondas lentas no EEG e
pouca mudana no padro comportamental com relao ao estado de
vigilncia, exceto por no se estar totalmente consciente do mundo
externo. O sono paradoxal, ou REM, caracterizado por um padro de
EEG semelhante ao de uma pessoa alerta e acordada. H movimentos
rpidos dos olhos, sonhos e mudanas bruscas no padro de comporta-
mento (reveja a Figura 5-22).
As principais teorias sobre por que precisamos dormir caem
nas categorias de (1) restaurao e recuperao e (2) consolidao da
memria.
medula espinhal
Estendendo-se a partir do tronco cerebral, a medula espinhal desce
atravs de um canal formado por vrtebras protetoras a seu redor
A medula espinhal tem duas funes. (1) Serve de elo neural entre
o crebro e o sistema nervoso perifrico. Todas as comunicaes pela
medula espinhal esto localizadas em tratos ascendentes e descenden-
tes na massa branca externa da medula (reveja as Figuras 5-27 e 5-28).
(2) o centro de integrao dos refexos espinhais, incluindo alguns
refexos bsicos protetores e posturais e aqueles envolvidos no esvazia-
mento dos rgos plvicos (reveja as Figuras 5-31 e 5-32).
O arco refexo bsico inclui um receptor, uma via aferente, um cen-
tro de integrao, uma via eferente e um executor (reveja a Figura 5-31).
A massa cinzenta da medula espinhal, centralmente localizada,
contm os interneurnios intercalados entre o impulso aferente e a
sada eferente, bem como os corpos celulares dos neurnios eferentes
Um nervo um feixe de axnios neurais perifricos, aferentes e
eferentes, envoltos em tecido conectivo e que seguem a mesma via (re-
veja a Figura 5-30). Os nervos espinhais alimentam regies especfcas
do corpo e so ligados medula espinhal de forma pareada por todo o
seu comprimento (reveja as Figuras 5-24, 5-25 e 5-26).
Os 31 pares de nervos espinhais, em conjunto com os 12 pares de
nervos cranianos que surgem do tronco cerebral, constituem o sistema
nervoso perifrico (reveja as Figuras 5-21 e 5-25).
6
Fisiologia do receptor
A diviso aferente do SNP leva informaes sobre o ambiente
interno e externo ao SNC.
Os receptores sensoriais so terminaes perifricas especializa-
das de neurnios aferentes (reveja a Figura 6-1). Cada tipo de receptor
(fotorreceptor, mecanorreceptor, termorreceptor, osmorreceptor,
quimiorreceptor ou nociceptor) reage ao estmulo adequado (uma mu-
dana na forma, ou modalidade de energia, qual reage), traduzindo a
forma de energia do estmulo em sinais eltricos.
Um estmulo em geral causa um potencial receptor graduado e
despolarizante ao abrir canais de ction no especfcos, o que resulta
na entrada de Na
+
. Potenciais de receptor, se tiverem intensidade
sufciente, essencialmente geram potenciais de ao na fbra aferente
perto do receptor. Esses potenciais de ao se autopropagam ao longo
da fbra aferente at o SNC (reveja as Figuras 6-1 e 6-2). A fora do est-
mulo determina a magnitude do potencial receptor, o que, por sua vez,
determina a frequncia dos potenciais de ao gerados (reveja a Figura
6-3 e a Tabela 6-1).
A intensidade do potencial de receptor tambm infuenciada
pela extenso da adaptao do receptor, uma reduo no potencial
do receptor apesar da estimulao sustentada. (1) Receptores tnicos
adaptam-se lentamente ou no se adaptam e, assim, fornecem infor-
maes contnuas sobre os estmulos que monitoram. (2) Os receptores
fsicos adaptam-se rapidamente e frequentemente exibem reaes
descompensadas, fornecendo, assim, informaes sobre variaes na
forma de energia que monitoram (reveja a Figura 6-4).
As informaes viscerais aferentes permanecem majoritariamente
subconscientes. Informaes aferentes sensoriais atingem o nvel da
conscincia, incluindo (1) sensaes somticas (sensaes somestsicas
e propriocepo) e (2) sentidos especiais.
Vias diferentes rotuladas levam dos receptores ao SNC, de forma
que informaes sobre o tipo e a localizao de estmulos possam ser
decifrados pelo SNC (reveja a Tabela 6-1).
O termo campo receptivo refere-se rea em volta de um receptor
na qual o receptor pode detectar estmulos. A acuidade, ou capacidade
discriminativa, de uma regio corporal varia inversamente com o tama-
nho dos campos receptivos e tambm depende da extenso da inibio
lateral nas vias aferentes que surgem dos receptores na regio (reveja
as Figuras 6-6 e 6-7).
A percepo a interpretao consciente do mundo externo, que
o crebro cria a partir dos impulsos sensoriais. O que o crebro percebe
do impulso uma abstrao, no a realidade (reveja as Figuras 6-8 e
6-9). Os nicos estmulos que podem ser detectados so aqueles para
os quais estejam presentes receptores. Ademais, medida que os sinais
sensoriais ascendem atravs de processamento cada vez mais com-
plexo, uma parte da informao pode ser suprimida, enquanto outras
partes dela podem ser aumentadas.
dor
Experincias dolorosas so provocadas por estmulos nocivos me-
cnicos, trmicos ou qumicos e resultam na percepo da dor, aliada s
reaes emocionais e comportamentais a ela.
As trs categorias de receptores de dor so nociceptores mec-
nicos, trmicos e polimodais. Estes ltimos reagem a todos os tipos
de estmulos danosos, incluindo substncias qumicas liberadas por
tecidos feridos.
Sinais de dor so transmitidos por duas vias aferentes: uma via
rpida, que leva sinais de dor lancinante e intensa, e uma via lenta, que
leva sinais de dor incmoda e persistente (reveja a Tabela 6-2).
As fbras aferentes da dor terminam na medula espinhal, em vias
ascendentes, que transmitem o sinal para processamento no crebro.
As vias cerebrais descendentes utilizam opioides endgenos para
suprimir a liberao da substncia P, um neurotransmissor de dor
no terminal de fbra aferente da dor. Assim, essas vias descendentes
bloqueiam a maior transmisso do sinal de dor e servem de sistema
analgsico embutido (reveja a Figura 6-10).
olho: viso
A luz uma forma de radiao eletromagntica, sendo que a luz
visvel apenas uma pequena banda do espectro eletromagntico total
O olho abriga os fotorreceptores sensveis luz essenciais viso
bastonetes e cones, encontrados na camada da retina (reveja a Tabela
6-4 e as Figuras 6-11, 6-23 e 6-26).
A ris controla o tamanho da pupila para ajustar a quantidade de
luz que pode entrar no olho (reveja a Figura 6-13).
A crnea e a lente so estruturas refrativas primrias que distor-
cem os raios de luz que entram para focar a imagem na retina. A
crnea d a maior contribuio capacidade refrativa total do olho.
A fora da lente pode ser ajustada atravs da ao do msculo ciliar,
que acomoda diferenas na viso de perto e de longe (reveja as Figuras
6-16 a 6-22).
Bastonetes e cones tm trs partes: um segmento externo,
que contm fotopigmento, um segmento interno metabolicamente
especializado e um terminal sinptico secretor de neurotransmissores
(reveja as Figuras 6-23, 6-26 e 6-27).
Bastonetes e cones secretam neurotransmissores no escuro. Eles
so ativados quando os fotopigmentos absorvem de forma diferen-
ciada vrios comprimentos de onda de luz. Fotopigmentos consistem
de opsina, uma protena da membrana, e retinal, um derivado da
vitamina A. Durante a fototransduo, a absoro de luz pelo retinal
causa uma mudana bioqumica no fotopigmento que, atravs de
uma srie de passos, hiperpolariza o fotorreceptor, levando menor
liberao de neurotransmissor. Ao fnal do processamento de retinal
pelas clulas ganglionares e bipolares centralizadas e fora do centro,
este sinal induzido por luz em uma variao na taxa de propagao
do potencial de ao na via visual que deixa a retina (reveja as Figuras
6-26, 6-27 e 6-28).
Os cones exibem alta acuidade, mas podem ser utilizados apenas
para viso diurna, devido sua baixa sensibilidade luz. Diferentes
propores de estimulao dos trs tipos de cone por comprimentos de
onda de luz variveis resultam na viso em cores (reveja a Figura 6-29 e
a Tabela 6-3).
Os bastonetes fornecem apenas viso indistinta em tons de cinza,
mas, como so muito sensveis luz, podem ser utilizados para viso
noturna (reveja a Tabela 6-3).
A mensagem visual transmitida por uma via complexa cruzada
e no cruzada at o crtex visual, no lobo occipital do crebro, para
processamento perceptual (reveja a Figura 6-31).
ouvido: audio e equilbrio
O ouvido desempenha duas funes no relacionadas: (1) audio,
que envolve o ouvido externo, o ouvido mdio e a cclea do ouvido
interno, e (2) noo de equilbrio, que envolve o sistema vestibular da
orelha interna. As clulas receptoras do ouvido localizadas no ouvido
interno as clulas capilares na cclea e no sistema so mecanorre-
ceptores (reveja a Tabela 6-6 e a Figura 6-32).
A audio depende da capacidade de o ouvido converter ondas
sonoras transportadas pelo ar em deformaes mecnicas das clulas
capilares auditrias, iniciando, assim, sinais neurais. As ondas sonoras
consistem em regies de alta presso alternadas com regies de baixa
presso resultantes da rarefao das molculas de ar. A afnao (tom)
de um som determinada pela frequncia das ondas, a altura (inten-
sidade), pela amplitude das ondas, e o timbre (qualidade), pelos sons
harmnicos caractersticos (reveja as Figuras 6-33 e 6-34 e a Tabela 6-5).
Ondas sonoras so afuniladas atravs do canal do ouvido at a
membrana timpnica, que vibra em sincronia com as ondas. Os ossos
do ouvido mdio, que fazem a ponte entre a membrana timpnica e o
ouvido interno, amplifcam os movimentos timpnicos e os transmitem
at a janela oval, cujo movimento forma ondas que viajam no fuido
coclear (reveja as Figuras 6-35 e 6-36).
Essas ondas, que tm a mesma frequncia das ondas sonoras
originais, colocam a membrana em movimento basilar. Diversas regies
desta membrana vibram seletivamente com mais vigor em resposta a
diferentes frequncias de som. A extremidade estreita e rgida da mem-
brana basilar perto da janela oval vibra melhor com afnaes de alta
frequncia e a extremidade ampla e fexvel perto do helicotrema vibra
melhor com afnaes de baixa frequncia (reveja a Figura 6-36).
No topo da membrana basilar esto as clulas capilares internas
receptivas do rgo de Corti, cujos estereoclios (pelos) se dobram
quando a membrana basilar movida para cima e para baixo em rela-
o membrana tectorial estacionria acima, com a qual o pelo entra
em contato (reveja as Figuras 6-35, 6-37 e 6-38).
A discriminao de afnao depende de qual regio da membrana
basilar vibra ao mximo naturalmente em determinada frequncia. A
discriminao de altura depende da amplitude das vibraes. A incli-
nao dos pelos na regio de vibrao mxima da membrana basilar
transduzida em sinais neurais transmitidos para o crtex auditrio no
lobo temporal do crebro para percepo do som (reveja a Figura 6-39).
O sistema vestibular do ouvido interno consiste em (1) canais se-
micirculares, que detectam acelerao ou desacelerao rotacional em
qualquer direo, e (2) utrculo e sculo, que conjuntamente detectam
mudanas na taxa de movimento linear em qualquer direo e forne-
cem informaes importantes para se determinar a posio da cabea
em relao gravidade. Sinais neurais so gerados em resposta de-
formao mecnica das clulas capilares vestibulares pelo movimento
especfco do fuido e das estruturas relacionadas dentro desses rgos
sensoriais vestibulares (reveja as Figuras 6-41 e 6-42).
O impulso vestibular vai para os ncleos vestibulares no tronco
cerebral e para o cerebelo, para uso na manuteno do equilbrio e da
postura, controle dos movimentos oculares e percepo de movimenta-
o e orientao (reveja a Figura 6-43).
Sentidos qumicos: paladar e olfato
Paladar e olfato so sentidos qumicos. Nos dois casos, o acopla-
mento de molculas dissolvidas especfcas aos locais de ligao na
membrana receptora causa potenciais de recepo que, por sua vez,
confguram impulsos neurais que sinalizam a presena da substncia
qumica.
Receptores gustativos esto abrigados nas papilas gustativas da
lngua. Os receptores olfativos esto localizados na mucosa olfativa, na
parte superior da cavidade nasal (reveja as Figuras 6-44 e 6-45).
Ambas as vias sensoriais incluem duas rotas: uma at o sistema
lmbico, para processamento emocional e comportamental, e outra at
o crtex, para percepo consciente e discriminao.
Receptores gustativos e olfativos so constantemente
renovados, diferente dos receptores visuais e auditivos, que so
insubstituveis.
Os cinco gostos principais so salgado, azedo, doce, amargo e
umami (um gosto carnoso, de aminocidos). A discriminao de gosto
alm dos gostos principais depende de padres de estimulao das pa-
pilas gustativas, cada uma reagindo em nveis variados aos diferentes
gostos primrios. Estimulantes de paladar salgados e azedos causam
potenciais de receptor nas papilas gustativas ao afetarem diretamente
os canais da membrana, enquanto as outras trs categorias de estimu-
lantes do paladar atuam por meio de vias de segundo mensageiro para
causar potenciais de receptor.
H mil tipos diferentes de receptores olfativos, cada um res-
pondendo a um nico e distinto componente de odor, um odorante.
Odorantes atuam por meio de vias de segundo mensageiro para
ativar potenciais de receptor. Os sinais aferentes que surgem dos
receptores olfativos so classifcados de acordo com o componente
do cheiro pelos glomrulos dentro do bulbo olfativo. A discriminao
de odores depende dos padres de ativao dos glomrulos (reveja a
Figura 6-46).
Sistema nervoso autnomo
O SNC controla msculos e glndulas ao transmitir sinais a esses
rgos executores por meio da diviso eferente do SNP (reveja a
Tabela 7-1).
H dois tipos de sada eferente: o sistema nervoso autnomo, de
controle involuntrio e que alimenta os msculos cardaco e liso, alm
da maioria das glndulas excrinas e algumas endcrinas, e o sistema
nervoso somtico, sujeito a controle voluntrio e que alimenta o ms-
culo esqueltico (reveja a Tabela 7-6 e a Tabela 7-7).
O sistema nervoso autnomo consiste em duas subdivises os
sistemas nervosos simptico e parassimptico (reveja as Figuras 7-2 e
7-3 e as Tabelas 7-3 e 7-5).
Uma via de nervos autnoma consiste de uma cadeia de dois
neurnios. A fbra pr-ganglinica se origina no SNC e faz sinapse com
o corpo celular da fbra ps-ganglinica em um gnglio fora do SNC. A
fbra ps-ganglinica termina no rgo executor (reveja as Figuras 7-1,
7-2 e 7-3 e a Tabela 7-5).
7
Todas as fbras pr-ganglinicas e as fbras ps-ganglinicas
parassimpticas liberam acetilcolina (ACh). As fbras ps-ganglinicas
simpticas liberam norepinefrina (NE) (reveja a Figura 7-2 e as Tabelas
7-2 e 7-4).
As fbras ps-ganglinicas tm diversas dilataes, ou varicosi-
dades, que liberam simultaneamente neurotransmissores em uma
grande rea do rgo inervado (reveja as Figuras 7-1 e 8-32).
A medula adrenal, uma glndula endcrina, um gnglio sim-
ptico modifcado que secreta os hormnios epinefrina e, em menor
grau, norepinefrina no sangue, em resposta estimulao pela fbra
pr-ganglinica simptica que a inerva (reveja a Figura 7-2).
Um mesmo neurotransmissor provoca reaes diferentes em teci-
dos diferentes. Assim, a resposta depende da especializao das clulas
do tecido, no das propriedades do mensageiro (reveja a Tabela 7-4).
Os tecidos inervados pelo sistema nervoso autnomo possuem um
ou mais de diferentes tipos de receptor para os mensageiros qumi-
cos ps-ganglinicos (e para o hormnio adrenomedular relacionado
epinefrina). Receptores colinrgicos incluem receptores nicotnicos e
muscarnicos. Os receptores adrenrgicos incluem receptores
1
,
2
,
1
e
2
(reveja a Figura 7-2 e as Tabelas 7-3, 7-4 e 7-5).
Uma determinada fbra autnoma excita ou inibe a atividade no
rgo que inerva (reveja as Tabelas 7-3 e 7-4).
A maioria dos rgos viscerais inervada por fbras simpticas e
parassimpticas, que, em geral, produzem efeitos opostos em um rgo
em particular. A inervao dupla de rgos pelos dois ramos do sistema
nervoso autnomo permite o controle preciso sobre a atividade de um
rgo (reveja a Figura 7-3 e a Tabela 7-3).
O sistema simptico dominante em situaes emergenciais
ou estressantes (lutar ou fugir) e promove reaes que preparam o
organismo para atividade fsica extenuante. O sistema parassimptico
dominante em situaes relaxadas e tranquilas (descansar e digerir)
e promove atividades de manuteno do organismo, como a digesto
(reveja as Tabelas 7-3 e 7-5).
O impulso aferente visceral utilizado pelo SNC para orientar a
produo autnoma adequada para manter-se a homeostase. As ativi-
dades autnomas so controladas por diversas reas do SNC, incluindo
medula espinhal, bulbo, hipotlamo e crtex de associao pr-frontal. Receptor
muscarnico
ACh
Gnglio
terminal
Cadeia de gnglios
simptica
Medula
adrenal
Sangue E
E
E
NE
NE
E
NE
Receptor
nicotnico
Receptor
muscarnico
Gnglio
colateral
Receptor _
Receptor `1
Receptor `2
ACh
ACh ACh
gnglio
terminal
Receptor
nicotnico
LEGENDA
Fibra parassimptica pr-ganglinica
Fibra parassimptica ps-ganglinica
Fibra simptica pr-ganglinica
Fibra simptica ps-ganglinica
Acetilcolina
Norepinefrina
Epinefrina
ACh
NE
E
Executores
autnomos
Msculo
cardaco
Msculo
liso
Maioria das
glndulas
excrinas
e algumas
endcrinas
Tecido
adiposo
Sistema nervoso somtico
O sistema nervoso somtico consiste nos axnios de neurnios
motores, que se originam na medula espinhal ou no tronco cerebral e
terminam no msculo esqueltico (reveja a Figura 7-4 e a Tabela 7-6).
A ACh, o neurotransmissor liberado por um neurnio motor, esti-
mula a contrao muscular.
Neurnios motores so a via comum fnal pela qual diversas regies
do SNC exercem controle sobre a atividade do msculo esqueltico. As
reas do SNC que infuenciam a atividade do msculo esqueltico ao
agirem atravs dos neurnios motores so a medula espinhal, as regies
motoras do crtex, os ncleos basais, o cerebelo e o tronco cerebral.
Medula espinhal (seo)
Axnio do neurnio
motor eferente Terminais do
axnio
Fibras musculares
Juno
neuromuscular
Botes terminais
Fibras
musculares
Boto
terminal
Juno
neuromuscular
Msculo
Terminais
do axnio
Juno neuromuscular
Quando um neurnio motor chega a um msculo, ele se ramifca
em terminais axnicos. Cada terminal axnico forma uma juno neu-
romuscular com uma nica clula muscular (fbra). O terminal axnico
divide-se em vrios ramos fnos, cada um terminando em um boto
terminal maior (reveja a Figura 7-4 e a Tabela 7-8).
A regio especializada da membrana da clula muscular subjacen-
te ao complexo do terminal axnico chamada de placa fnal motora.
Como essas estruturas no fazem contato direto, sinais so passados
entre um boto terminal e uma fbra muscular por meios qumicos
Um potencial de ao no terminal axnico causa a liberao de
ACh das vesculas de armazenamento no boto terminal. A ACh libera-
da difunde-se pelo espao que separa as clulas nervosas e musculares
e se liga a canais receptores especiais na placa fnal motora subjacente.
Essa ligao dispara a abertura desses canais de ction no especfcos.
A subsequente movimentao de ons despolariza a placa fnal motora,
produzindo o potencial de placa fnal (EPP) (reveja a Figura 7-5).
O fuxo de corrente local entre a placa fnal despolarizada e a
membrana da clula muscular adjacente leva essas reas adjacentes
ao limiar, iniciando um potencial de ao propagado por toda a fbra
muscular. Este potencial de ao muscular ativa a contrao muscular
A acetilcolinesterase ligada membrana na placa fnal motora
desativa a ACh, encerrando o EPP e, subsequentemente, o potencial de
ao e a contrao resultantes (reveja a Figura 7-5).
Um potencial de ao em um neurnio motor propagado ao terminal
do axnio (boto terminal).
Este potencial de ao local ativa a abertura de canais de Ca

2+
regulados
por voltagem e a entrada subsequente de Ca
2+
no boto terminal.
O Ca
2+
ativa a liberao de acetilcolina (ACh), por exocitose, por parte
das vesculas
AACh difunde-se ao longo do espao que separa as clulas

musculares e nervosas e liga-se com canais receptores especficos a ela
na placa motora terminal da membrana da clula muscular.
4
Esta ligao causa a abertura dos canais de ction no especficos,
levando a um movimento comparativamente grande de Na
+
para dentro da
clula muscular em relao ao movimento menor de K
+
para fora.
5
O resultado um potencial de placa terminal. O fluxo de
corrente local ocorre entre a placa terminal despolarizada e a
membrana adjacente.
6
Este fluxo de corrente local abre canais de Na
+
regulados por
voltagem na membrana adjacente.
7
A entrada de Na
+
resultante diminui o potencial at o limiar,
iniciando um potencial de ao, que propagado por toda a fibra
muscular.
8
AACh subsequentemente destruda pela acetilcolinesterase,
uma enzima localizada na membrana da placa motora terminal,
encerrando a resposta da clula muscular.
9
8
7
6
3
4
5
9
6
7
8
2
1
Terminal do axnio
do neurnio motor
Camada de mielina
AcetiIcoIinesterase
CanaI receptor reguIado
por acetiIcoIina
(para trfego de ction
no especfico)
PIaca motora terminaI
Elementos contrteis dentro da fibra muscular
Boto terminaI
CanaI de Ca
2+

reguIado por voItagem
VescuIa de
acetiIcoIina
CanaI de Na
+

reguIado por
voItagem
Membrana plasmtica
da fibra muscular
Propagao do
potenciaI de ao
no neurnio motor
Propagao do
potenciaI de ao
na fibra muscuIar
Na
+
Na
+
Na
+
Ca
2+
K
+

estrutura do msculo esqueltico
Os msculos, especialistas em contrao, podem desenvolver
tenso, encurtar-se produzir movimento e realizar trabalhos.
Os trs tipos de msculo esto categorizados de duas formas
diferentes, de acordo com caractersticas em comum. (1) Os msculos
esqueltico e cardaco so estriados, enquanto o msculo liso no
estriado. (2) O msculo esqueltico voluntrio, enquanto o msculo
cardaco e o liso so involuntrios (reveja a Figura 8-1 e a Tabela 8-3).
Os msculos esquelticos so compostos por feixes de clulas
musculares longas e cilndricas conhecidas como fbras musculares,
envoltas em tecido conectivo. As fbras musculares so repletas de mio-
fbrilas e cada miofbrila consiste em grupos empilhados, alternados e
em leve sobreposio de flamentos grossos e fnos. Esta organizao
gera a aparncia estriada da fbra do msculo esqueltico no micros-
cpio, que consiste em bandas A escuras e bandas claras alternadas.
Um sarcmero, a rea entre duas linhas Z, a unidade funcional do
msculo esqueltico (reveja as Figuras 8-2 e 8-3).
Filamentos grossos so formados pela protena miosina. Pontes
cruzadas, compostas pelas cabeas globulares das molculas de mio-
sina, projetam-se de cada flamento grosso em direo aos flamentos
fnos ao redor (reveja as Figuras 8-2 e 8-4).
Os flamentos fnos so formados principalmente pela protena
actina, que pode se ligar e interagir com as pontes cruzadas de miosina
para causar contrao. No estado em repouso, duas outras protenas,
tropomiosina e troponina, so encontradas ao longo da superfcie do
flamento fno para que se evite esta interao de ponte cruzada (reveja
as Figuras 8-2 e 8-5).
Base molecular da contrao do msculo esqueltico
A excitao de uma fbra de msculo esqueltico pelo neurnio
motor causa a contrao, atravs de uma srie de eventos que resulta
no deslizamento dos flamentos fnos, aproximando-os dos flamentos
grossos (reveja a Figura 8-7).
Este mecanismo de flamentos deslizantes da contrao muscular
ativado pela liberao de Ca
2+
pelos sacos laterais do retculo sarco-
plasmtico em resposta disperso do potencial de ao de uma fbra
muscular para as partes centrais da fbra via tbulos T (reveja as Figuras
8-9, 8-10 e 8-11).
O Ca
2+
liberado se liga troponina, reposicionando-se levemente
a tropomiosina para descoberta dos locais de ligao de ponte cruzada
da actina (reveja as Figuras 8-6 e 8-11).
A ligao da actina a uma ponte cruzada de miosina ativa o deslo-
camento de ponte cruzada, movido pela energia armazenada na cabea
de miosina da diviso anterior de ATP por miosina ATPase. Durante um
deslocamento de potncia, a ponte cruzada se dobra em direo ao
centro do flamento grosso, remando no flamento fno ao qual est
acoplada (reveja as Figuras 8-8, 8-11 e 8-12).
Quando uma ATP nova se acopla s pontes cruzadas, a miosina e a
actina se destacam, a ponte cruzada volta ao formato original e o ciclo
se repete. Ciclos repetidos de atividade de ponte cruzada deslizam os
flamentos fnos para dentro passo a passo (reveja as Figuras 8-8 e 8-12).
8
Quando o potencial de ao termina, os sacos laterais absorvem
ativamente Ca
2+
, a troponina e a tropomiosina retornam posio de
bloqueio e o relaxamento ocorre (reveja a Figura 8-11).
Toda a resposta contrtil cerca de 100 vezes mais demorada que
o potencial de ao (reveja a Figura 8-13).
mecnica do msculo esqueltico
A tenso gerada dentro de um msculo pelo componente contr-
til (encurtamento do sarcmero causado pelo ciclo de ponte cruzada).
Para mover o osso no qual o msculo est inserido, esta tenso interna
transmitida ao osso enquanto o componente contrtil se estira e
aperta o componente elstico em srie do msculo (titina intracelular,
tecido conectivo, tendo) (reveja a Figura 8-14).
A gradao da contrao de todo o msculo pode ser realizada por
(1) variao no nmero de fbras musculares que se contraem dentro
do msculo e (2) variao da tenso desenvolvida por cada fbra em
contrao (reveja a Tabela 8-2).
O nmero de fbras em contrao depende de algumas variveis:
(1) tamanho do msculo (nmero de fbras musculares presentes),
(2) extenso do recrutamento da unidade motora (quantos neurnios
motores que alimentam o msculo esto ativos) e (3) tamanho de cada
unidade motora (quantas fbras musculares so simultaneamente
ativadas por um nico neurnio motor) (reveja as Figuras 8-16 e 8-17 e
a Tabela 8-2).
Dois fatores variveis que afetam a tenso da fbra so: (1) fre-
quncia da estimulao, que determina a extenso da soma de contor-
es, e (2) comprimento da fbra antes do incio da contrao (relao
comprimento-tenso) (reveja a Tabela 8-2).
A soma de contores o aumento na tenso que acompanha
a estimulao repetitiva de uma fbra muscular. Depois de sofrer um
potencial de ao, a membrana celular do msculo se recupera do
perodo refratrio e pode ser novamente estimulada enquanto alguma
atividade contrtil ativada pelo primeiro potencial de ao ainda per-
manece, de forma que as contores induzidas pelos dois potenciais de
ao rapidamente sucessivos so somadas. Se a fbra muscular for es-
timulada to rapidamente que no tenha chance de comear a relaxar
entre os estmulos, ocorre uma contrao mxima suave e sustentada,
conhecida como ttano (reveja a Figura 8-18).
A tenso tambm depende do comprimento da fbra no incio da
contrao. No comprimento ideal (l
o
) (comprimento do msculo em
repouso), h oportunidade mxima para interao de ponte cruzada,
graas sobreposio ideal de flamentos grossos e fnos. Portanto,
a maior tenso pode se desenvolver. Menor tenso pode resultar em
comprimentos maiores ou menores (reveja a Figura 8-19).
Os dois principais tipos de contrao muscular isomtrico
(comprimento constante) e isotnico (tenso constante) dependem
da relao entre a tenso muscular e a carga (peso de um objeto sendo
levantado). (1) Se a tenso for menor que a carga, o msculo no conse-
gue encurtar-se e levantar o objeto, mas permanece em comprimento
constante (contrao isomtrica). (2) Se a tenso exceder a carga, o
msculo consegue encurtar-se e levantar o objeto, mantendo tenso
constante enquanto se encurta (contrao isotnica).
A velocidade do encurtamento inversamente proporcional
carga (reveja a Figura 8-20).
A quantidade de trabalho realizada por um msculo em contrao
igual magnitude da carga vezes a distncia em que a carga movi-
da. A quantidade de energia consumida por um msculo em contrao
realizada como trabalho externo varia de 0% a 25%; a energia restante
convertida em calor (reveja a Figura 8-20).
metabolismo do msculo esqueltico e tipos de fbra
Trs vias fornecem a ATP necessria para contrao e relaxamento
muscular: (1) transferncia de fosfatos ricos em energia da creatina fos-
fato estocada para ADP, fornecendo a primeira fonte de ATP no incio do
exerccio; (2) fosforilao oxidativa, que extrai com efcincia grandes
quantidades de ATP dos nutrientes se houver O
2
sufciente disponvel
para sustentar este sistema; e (3) gliclise, que pode sintetizar ATP na
ausncia de O
2
, a custo de grandes quantidades de glicognio armaze-
nado e com produo de lactato no processo (reveja a Figura 8-22).
Os trs tipos de fbras do msculo esqueltico so classifcados
pelas vias que utilizam para a sntese de ATP (oxidativa ou glicoltica)
e pela rapidez com a qual dividem ATP e subsequentemente se con-
traem (contoro lenta ou rpida): (1) fbras oxidativas lentas, (2) fbras
oxidativas rpidas e (3) fbras glicolticas rpidas (reveja a Tabela 8-1).
controle da motricidade
O controle da motricidade depende da atividade de trs tipos
de impulso pr-sinptico que convergem nos neurnios motores
que alimentam diversos msculos: (1) vias refexas espinhais, que se
originam em neurnios aferentes; (2) sistema motor corticoespinhal
(piramidal), que se origina no crtex motor primrio e est relacionado
a movimentos separados e intrincados das mos; e (3) sistema motor
multineural (extrapiramidal), que se origina no tronco cerebral e est
envolvido em ajustes de postura e movimentos involuntrios do tronco
e dos membros. A produo fnal motora do tronco cerebral infuen-
ciada pelo cerebelo, pelos ncleos basais e pelo crtex cerebral (reveja
a Figura 8-23).
O estabelecimento e o ajuste dos comandos motores dependem
de impulso aferente contnuo, especialmente de retroalimentao
sobre mudanas no comprimento do msculo (monitoradas por fusos
musculares) e na tenso muscular (monitorada pelos rgos tendino-
sos de Golgi) (reveja a Figura 8-24).
Quando todo um msculo estirado, o estiramento dos fusos
musculares ativa o refexo de estiramento, resultando em contrao
refexa daquele msculo. Este refexo resiste a quaisquer mudanas
passivas no comprimento do msculo (reveja as Figuras 8-25 e 8-26).
msculos liso e cardaco
As clulas do msculo liso tm formato de fuso e so muito me-
nores que as fbras do msculo esqueltico. Em vez de serem longitudi-
nais, os flamentos grossos e fnos do msculo liso esto diagonalmen-
te orientados em uma trelia em forma de diamante, portanto, suas
fbras no so estriadas (reveja as Figuras 8-27 e 8-28).
No msculo liso, o Ca
2+
do citosol proveniente do ECF e tambm
liberado de escassos estoques intracelulares ativa o ciclo de ponte
cruzada ao iniciar uma srie de reaes bioqumicas que resulta na
fosforilao das cadeias leves das pontes cruzadas de miosina para
permitir que elas se liguem actina (reveja as Figuras 8-29 e 8-30).
O msculo liso de diferentes rgos altamente diversifcado e
pode ser classifcado de vrias formas: fsico ou tnico, multiunitrio
ou unitrio, e neurognico ou miognico.
O msculo liso fsico exibe surtos de contrao pronunciada em
resposta a potenciais de ao. O msculo liso tnico est parcialmente
contrado o tempo todo, na ausncia de potenciais de ao, devido en-
trada contnua de Ca
2+
atravs dos canais de Ca
2+
abertos da membrana
superfcial.
O msculo liso multiunitrio neurognico, exigindo estimulao
de fbras musculares individuais pelo suprimento de nervos autnomos
para ativar a contrao. O msculo liso unitrio miognico consegue
iniciar a prpria contrao. O msculo liso unitrio fsico se despola-
riza espontaneamente at o limiar como resultado dos potenciais de
marca-passo ou de onda lenta. Quando um potencial de ao iniciado,
esta atividade eltrica se espalha, atravs de junes comunicantes,
at as clulas vizinhas dentro do sinccio funcional, portanto, toda a
camada fca excitada e se contrai em conjunto (reveja a Figura 8-31 e a
Tabela 8-4).
O nvel de tenso no msculo liso depende do nvel de Ca
2+
no
citosol. O sistema nervoso autnomo (reveja a Figura 8-32), bem como
os hormnios e metablitos locais, podem modifcar a taxa e a fora
das contraes ao alterarem a concentrao de Ca
2+
no citosol.
As contraes do msculo liso so lentas e energeticamente
efcientes, permitindo que este tipo de msculo sustente contraes de
longo prazo de maneira econmica e sem fadiga. Esta economia, aliada
ao fato de o msculo liso unitrio poder existir em diversos compri-
mentos com pouca mudana na tenso, torna o msculo liso unitrio
idealmente adequado para a tarefa de formao das paredes de rgos
ocos distensveis.
O msculo cardaco encontrado apenas no corao. Ele tem fbras
estriadas altamente organizadas, como o msculo esqueltico. Como
o msculo liso unitrio, algumas fbras do msculo cardaco podem
gerar potenciais de ao, espalhados por todo o corao com a ajuda de
junes comunicantes (reveja a Tabela 8-3).
anatomia do corao
O sistema circulatrio o sistema de transporte do organismo.
Os trs componentes bsicos do sistema circulatrio so o corao
(a bomba), os vasos sanguneos (as passagens) e o sangue (meio de
transporte).
O corao fca posicionado na linha mdia na cavidade torcica,
inclinado, com a base ampla voltada para a direita e o pice pontiagudo
voltado para a esquerda.
O corao basicamente uma bomba dupla que fornece a presso
de impulso para o fuxo de sangue atravs da circulao pulmonar
(entre o corao e os pulmes) e a circulao sistmica (entre o corao
e outros sistemas corporais) (reveja as Figuras 9-1 e 9-2).
O corao tem quatro cmaras: cada metade do corao com-
posta por um trio, ou cmara de entrada venosa, e um ventrculo, ou
cmara de sada arterial. O trio direito recebe sangue pobre em O
2
da
circulao sistmica e o ventrculo direito o bombeia para a circulao
pulmonar. O trio esquerdo recebe sangue rico em O
2
da circulao
pulmonar e o bombeia para a circulao sistmica (reveja as Figuras
9-1, 9-2 e 9-4).
Quatro vlvulas cardacas orientam o sangue para a direo corre-
ta e evitam que ele fua na outra direo. As vlvulas atrioventriculares
(AV) direita e esquerda levam sangue dos trios para os ventrculos
durante a distole e evitam o fuxo reverso de sangue dos ventrculos
para os trios durante a sstole. As vlvulas semilunares artica e pul-
monar levam sangue dos ventrculos para as artrias aorta e pulmonar,
respectivamente, durante a sstole e evitam o fuxo reverso de sangue
desses grandes vasos para os ventrculos durante a distole (reveja as
Figuras 9-3, 9-4 e 9-5).
A contrao das fbras do msculo cardaco em espiral produz um
efeito espremedor importante para o bombeamento efciente. Tambm
importante para esse bombeamento o fato de as fbras musculares
em cada cmara atuarem como sinccio funcional, contraindo-se como
uma unidade coordenada (reveja a Figura 9-6).
As fbras do msculo cardaco em ramifcao esto interconecta-
das por discos intercalados, que contm (1) desmossomos, que mantm
as clulas mecanicamente ligadas, e (2) junes comunicantes, que
permitem a difuso de corrente eltrica entre as clulas unidas como
um sinccio funcional (reveja a Figura 9-6).
atividade eltrica do corao
O corao autoexcitvel, iniciando suas prprias contraes
rtmicas.
As clulas autorrtmicas compem 1% das clulas do msculo
cardaco. Elas no se contraem, mas so especializadas em iniciar e
conduzir potenciais de ao. Os outros 99% das clulas cardacas so
clulas contrteis que se contraem em resposta difuso de um poten-
cial de ao iniciado por clulas autorrtmicas.
As clulas autorrtmicas exibem um potencial de marca-passo, um
lento movimento at o potencial de limiar, como resultado da comple-
9
xa inter-relao de mudanas inerentes ao movimento de ons atravs
da membrana. A primeira metade do potencial de marca-passo resulta
da abertura de canais funny exclusivos que permitem a entrada de
Na
+
ao mesmo tempo em que canais de K
+
se fecham lentamente para
que a sada de K
+
decline lentamente. Essas duas aes despolarizam
gradualmente a membrana em direo ao limiar. O aumento fnal no
limiar resulta da entrada de Ca
2+
na abertura de canais de Ca
2+
tipo T.
A fase ascendente do potencial de ao o resultado de maior entrada
de Ca
2+
na abertura de canais de Ca
2+
tipo L no limiar. A fase de queda
resulta do efvio de K
+
na abertura de canais de K
+
no pico do
potencial de ao. O fechamento lento desses canais de K
+
no fnal
da repolarizao contribui para o potencial de marca-passo seguinte
O impulso cardaco se origina no n SA, o marca-passo do corao,
que tem a taxa mais rpida de despolarizao espontnea at o limiar
(reveja a Tabela 9-1 e as Figuras 9-8 e 9-9).
Uma vez iniciado, o potencial de ao se espalha pelos trios
esquerdo e direito, sendo parcialmente facilitado por vias de conduo
especializada, mas majoritariamente pela difuso clula a clula do
impulso atravs de junes comunicantes (reveja a Figura 9-8).
O impulso passa dos trios para os ventrculos atravs do n AV,
o nico ponto de contato eltrico entre essas cmaras. O potencial de
ao brevemente adiado no n AV, garantindo que a contrao atrial
preceda a contrao ventricular para permitir um enchimento ventricu-
lar completo (reveja a Figura 9-8).
O impulso, ento, viaja rapidamente at o septo interventricular
via feixe de His e se dispersa rapidamente pelo miocrdio atravs das
fbras de Purkinje. O restante das clulas ventriculares ativado pela
difuso clula a clula do impulso atravs de junes comunicantes
Assim, os trios se contraem em conjunto, seguidos, depois de um
breve atraso, por uma contrao ventricular sincronizada.
Os potenciais de ao das clulas contrteis cardacas exibem uma
fase positiva prolongada, ou nvel estvel, acompanhada por um pero-
do prolongado de contrao, que garante tempo adequado de ejeo.
Este nvel estvel principalmente o resultado da ativao de canais de
Ca
2+
lentos tipo L (reveja a Figura 9-10).
A entrada de Ca
2+
atravs de canais tipo L nos tbulos T dispara
uma liberao muito maior de Ca
2+
pelo retculo sarcoplasmtico. Esta
liberao de Ca
2+
induzida por Ca
2+
leva ao ciclo de ponte cruzada e
contrao (reveja a Figura 9-11).
Como um longo perodo refratrio ocorre em conjunto com
esta fase estvel prolongada, a soma e o ttano do msculo cardaco
so impossveis, garantindo-se perodos alternados de contrao e
relaxamento, essenciais para o bombeamento de sangue (reveja a
Figura 9-12).
A disperso da atividade eltrica por todo o corao pode ser re-
gistrada na superfcie corporal. Em um eletrocardiograma (ECG), a onda
P representa a despolarizao atrial, o complexo QRS, a despolarizao
ventricular, e a onda T, a repolarizao ventricular (reveja as Figuras 9-13,
9-14 e 9-15).
eventos mecnicos do ciclo cardaco
O ciclo cardaco formado por trs eventos importantes (reveja a
Figura 9-16):
1. A gerao de atividade eltrica enquanto o corao despolariza e
repolariza autorritmicamente (reveja a Figura 9-14).
2. Atividade mecnica composta por perodos alternados de sstole
(contrao e esvaziamento) e distole (relaxamento e enchimento),
iniciados pelo ciclo eltrico rtmico.
3. Fluxo direcional de sangue atravs das cmaras cardacas, guiado
por aberturas e fechamentos da vlvula induzidos por mudanas de
presso geradas pela atividade mecnica.
A curva de presso atrial permanece baixa por todo o ciclo carda-
co, somente com pequenas futuaes (normalmente variando entre 0
e 8 mm Hg). A curva de presso artica permanece alta o tempo todo,
com futuaes moderadas (normalmente variando entre uma presso
sistlica de 120 mm Hg e uma presso diastlica de 80 mm Hg). A
curva de presso ventricular futua drasticamente, porque a presso
ventricular deve estar abaixo da presso baixa atrial durante a distole
para permitir que a vlvula AV se abra para o enchimento, e, para forar
a vlvula artica a se abrir para permitir o esvaziamento, deve estar
acima da presso alta artica durante a sstole. Portanto, a presso
ventricular normalmente varia de 0 mm Hg durante a distole a pouco
mais de 120 mm Hg durante a sstole. Durante os perodos de contrao
e relaxamento ventriculares isovolumtricos, a presso ventricular est
acima da presso baixa atrial e abaixo da presso alta artica. Assim,
todas as vlvulas esto fechadas e no ocorre entrada ou sada de
sangue dos ventrculos (reveja a Figura 9-16).
O volume diastlico fnal o volume de sangue no ventrculo
quando o enchimento est completo ao fnal da distole. O volume sis-
tlico fnal o volume de sangue que permanece no ventrculo quando
a ejeo est completa ao fnal da sstole. O volume sistlico o volume
de sangue bombeado para fora por cada ventrculo a cada batimento
O fechamento da vlvula origina dois sons cardacos normais. O
primeiro som cardaco causado pelo fechamento das vlvulas AV
e sinaliza o incio da sstole ventricular. O segundo som cardaco o
resultado do fechamento das vlvulas artica e pulmonar no incio da
distole (reveja a Figura 9-16).
O funcionamento defeituoso da vlvula produz fuxo sanguneo
turbulento, audvel como um sopro cardaco. Vlvulas anormais podem
ser estenticas, e no se abrirem completamente, ou insufcientes, e
no se fecharem completamente (reveja a Figura 9-18 e a Tabela 9-2).
dbito cardaco e respectivo controle
O dbito cardaco, o volume de sangue ejetado por cada ventrculo
a cada minuto, determinado pela frequncia cardaca multiplicada
pelo volume sistlico (reveja a Figura 9-24).
A frequncia cardaca varia pela alterao do equilbrio das infun-
cias parassimptica e simptica sobre o n SA. A estimulao paras-
simptica desacelera a frequncia cardaca e a estimulao simptica a
acelera (reveja a Figura 9-19 e a Tabela 9-3).
O volume sistlico depende (1) da extenso do enchimento ven-
tricular, com maior volume sistlico fnal resultando em maior volume
sistlico atravs da relao comprimento-tenso (lei de Frank-Starling
do corao, uma forma de controle intrnseco), e (2) da extenso da
estimulao simptica, com maior estimulao simptica resultando
em maior contratilidade do corao, isto , maior fora de contrao e
maior volume sistlico em determinado volume diastlico fnal (contro-
le extrnseco) (reveja as Figuras 9-20 a 9-23).
A pr-carga do corao (carga de trabalho imposta sobre o corao
antes do incio da contrao) a extenso do enchimento. A ps-carga
do corao (carga de trabalho imposta sobre o corao depois que a
contrao comeou) a presso sangunea arterial.
nutrio do msculo cardaco
O msculo cardaco recebe oxignio e nutrientes do sangue a ele
fornecido pela circulao coronria, no pelo sangue de dentro das
cmaras cardacas.
A maior parte do fuxo sanguneo coronrio ocorre durante a
distole, porque durante a sstole o msculo cardaco em contrao
comprime os vasos coronrios (reveja a Figura 9-26).
O fuxo sanguneo coronrio normalmente varia para acompanhar
o ritmo das necessidades cardacas de oxignio (reveja a Figura 9-27).
O fuxo de sangue coronrio pode ser comprometido pelo de-
senvolvimento de placas aterosclerticas, que podem levar doena
isqumica cardaca. Ela varia em gravidade, de uma leve dor no peito
aps o esforo at ataques cardacos fatais (reveja as Figuras 9-28 a
9-30 e a Tabela 9-4).
Dbito cardaco
Frequncia cardaca Volume sistlico
Atividade
parassimptica
Atividade
simptica
(e epinefrina)
Retorno venoso
Volume
diastlico final
Controle
extrnseco
Controle intrnseco
Controle intrnseco
padres e Fsica do Fluxo Sanguneo
Materiais podem ser trocados entre diversas partes do corpo e com
o ambiente externo atravs da rede de vasos sanguneos que transpor-
ta sangue de e para todos os rgos (reveja a Figura 10-1).
rgos que repem suprimentos de nutrientes e removem resdu-
os metablicos do sangue recebem maior porcentual do dbito carda-
co do que garantido pelas necessidades metablicas. Esses rgos de
recondicionamento podem tolerar melhor as redues no suprimento
de sangue do que os rgos que recebem sangue simplesmente para
atender suas prprias necessidades metablicas. Os rgos de recondi-
cionamento so os rgos digestrios, os rins e a pele.
O crebro especialmente vulnervel a redues no suprimento de
sangue. Portanto, a manuteno de um fuxo adequado para este rgo
vulnervel tem alta prioridade na funo circulatria.
A taxa do fuxo de sangue atravs de um vaso (em volume por
unidade de tempo) diretamente proporcional ao gradiente de presso
e inversamente proporcional resistncia. A maior presso no incio de
um vaso estabelecida pela presso exercida no sangue pela contrao
cardaca. A menor presso no fnal resulta das perdas friccionais
medida que o sangue fui e entra em atrito contra as paredes do vaso
A resistncia, o obstculo ao fuxo de sangue atravs de um vaso,
principalmente infuenciada pelo raio do vaso. A resistncia inver-
samente proporcional quarta potncia do raio, portanto, pequenas
mudanas no raio infuenciam profundamente o fuxo. medida que
o raio aumenta, a resistncia diminui e o fuxo aumenta, e vice-versa
O sangue fui em um circuito fechado entre o corao e os rgos.
As artrias transportam sangue do corao para todo o organismo. As
arterolas regulam a quantidade de sangue que fui atravs de cada
rgo. Os capilares so o local no qual os materiais so efetivamente
trocados entre o sangue e as clulas dos tecidos ao redor. As veias
retornam sangue do nvel do tecido de volta ao corao (reveja a Figura
10-4 e a Tabela 10-1).
artrias
Artrias so passagens de raio grande e baixa resistncia do
corao para os rgos. Elas tambm servem de reservatrio de pres-
so. Devido a sua elasticidade, decorrente da abundncia de fbras de
elastina, as artrias se expandem para acomodar o volume extra de
sangue bombeado para dentro delas pela contrao cardaca e, depois,
se encolhem para continuar movendo o sangue para frente quando o
corao est relaxado (reveja a Tabela 10-1 e as Figuras 10-5 e 10-6).
A presso sistlica (120 mm Hg, em mdia) o pico de presso
exercida pelo sangue ejetado contra as paredes do vaso durante a
sstole cardaca. A presso diastlica (80 mm Hg, em mdia) a presso
mnima nas artrias quando o sangue est sendo drenado para dentro
dos vasos durante a distole cardaca. Quando a presso sangunea
de 120/80, a presso do pulso (a diferena entre as presses sistlica e
diastlica) de 40 mm Hg (reveja as Figuras 10-7 e 10-8).
A presso mdia de impulso durante todo o ciclo cardaco a
presso arterial mdia, que pode ser estimada utilizando-se a seguinte
frmula: presso arterial mdia = presso diastlica + 1/3 da presso do
pulso (reveja a Figura 10-9).
10
arterolas
Arterolas so os principais vasos de resistncia. Sua alta resis-
tncia produz uma grande queda na presso mdia entre as artrias
e os capilares. Este declnio aumenta o fuxo de sangue ao contribuir
com o diferencial de presso entre o corao e os rgos (reveja a
Figura 10-9).
As arterolas tm uma grossa camada de msculo liso circular, cuja
contrao varivel altera o calibre e a resistncia arteriolares (reveja a
Tabela 10-1). O tnus, a linha bsica da atividade contrtil, mantido
nas arterolas o tempo inteiro. A vasodilatao arteriolar (expanso
do calibre arteriolar acima do nvel tnico) diminui a resistncia e
aumenta o fuxo de sangue atravs do vaso, enquanto a vasoconstrio
(estreitamento do vaso) aumenta a resistncia e diminui o fuxo (reveja
a Figura 10-10).
O calibre arteriolar est sujeito a dois tipos de mecanismos de
controle: controles locais (intrnsecos) e extrnsecos.
Os controles locais envolvem principalmente mudanas qumi-
cas locais associadas a alteraes no nvel de atividade metablica
em um rgo, como mudanas locais no O
2
, que causam a liberao
de mediadores vasoativos pelas clulas endoteliais nas adjacn-
cias. Exemplos incluem o xido ntrico vasodilatador e a endotelina
vasoconstritora. Esses mediadores vasoativos atuam no msculo liso
arteriolar subjacente para causar uma variao adequada no calibre
das arterolas que alimentam o rgo. Ao ajustar a resistncia ao
fuxo sanguneo, o mecanismo de controle local ajusta o fuxo de
sangue para o rgo para corresponder s necessidades metablicas
do rgo naquele momento (reveja as Figuras 10-10, 10-11 e 10-14 e as
Tabelas 10-2 e 10-3).
O calibre arteriolar pode ser ajustado de forma independente
em diferentes rgos por fatores de controle locais. Tais ajustes so
importantes para distribuir-se variavelmente o dbito cardaco (reveja
a Figura 10-12).
Outras infuncias locais incluem: (1) liberao de histamina
(importante nas reaes infamatrias e alrgicas); (2) aplicao local
de calor ou frio (importante terapeuticamente); (3) reao qumica
tenso de cisalhamento (que resiste a mudanas na fora exercida
paralelamente superfcie do vaso pelo sangue em circulao) e
(4) resposta miognica ao estiramento (que resiste a mudanas na
fora de distenso exercida ao longo da parede do vaso pelas variaes
no fuxo sanguneo orientadas pela presso sangunea).
O controle extrnseco realizado principalmente por infuncia
simptica e, em menor grau, pela infuncia hormonal sobre o msculo
liso arteriolar. Os controles extrnsecos so importantes na manuten-
o da presso arterial mdia. As arterolas so ricamente supridas com
fbras nervosas simpticas, cuja maior atividade produz vasoconstrio
generalizada e aumento subsequente na resistncia perifrica total,
aumentando-se, assim, a presso arterial mdia. A menor atividade
simptica produz vasodilatao arteriolar generalizada, o que reduz a
presso arterial mdia. Esses ajustes controlados extrinsecamente do
calibre arteriolar ajudam a manter a cabea de presso adequada para
se levar o sangue aos tecidos. A maioria das arterolas no alimentada
por nervos parassimpticos (reveja a Figura 10-14).
Hormnios que infuenciam extrinsecamente o raio arteriolar so
norepinefrina, epinefrina, vasopressina e angiotensina II, e todos eles
causam vasoconstrio arteriolar generalizada.
capilares
Os capilares de paredes fnas, raio pequeno e amplamente ramifca-
dos so idealmente adequados para servir como locais de troca entre o
sangue e as clulas de tecido ao redor. Anatomicamente, a rea superf-
cial para troca maximizada e a distncia de difuso minimizada nos
capilares. Ademais, graas grande rea transversal total, a velocidade
do fuxo de sangue atravs dos capilares (em distncia por unidade de
tempo) relativamente lenta, garantindo o tempo adequado para que as
trocas ocorram (reveja as Figuras 10-15 a 10-17 e a Tabela 10-1).
Os dois tipos de trocas passivas difuso e escoamento ocorrem
nas paredes capilares.
Solutos so trocados principalmente por difuso em favor dos
gradientes de concentrao. Substncias lipossolveis atravessam dire-
tamente a nica camada de clulas endoteliais que reveste um capilar,
enquanto substncias solveis em gua atravessam poros cheios de
gua entre as clulas endoteliais. As protenas plasmticas geralmente
no escapam (reveja as Figuras 10-18 e 10-21).
Desequilbrios nas presses fsicas que atuam nas paredes dos
capilares so responsveis pelo escoamento do fuido atravs dos poros.
(1) O fuido forado para fora da primeira parte do capilar (ultrafltra-
o), onde as presses para fora (principalmente presso sangunea
capilar) excedem as presses para dentro (principalmente presso
osmtica coloide plasmtica). (2) O fuido retorna para o capilar ao
longo da ltima metade, quando as presses para fora caem abaixo das
presses para dentro. O motivo para a mudana no equilbrio no com-
primento do capilar o declnio contnuo na presso sangunea capilar,
enquanto a presso osmtica coloide plasmtica permanece constante.
O escoamento responsvel pela distribuio de ECF entre o plasma e
o fuido intersticial (reveja as Figuras 10-9, 10-22 e 10-23).
Normalmente, um pouco mais de fuido fltrado do que reab-
sorvido. O fuido extra e quaisquer protenas escoadas e bactrias no
tecido so coletados pelo sistema linftico. As bactrias so destrudas
quando a linfa atravessa os linfonodos a caminho do retorno para o
sistema venoso (reveja as Figuras 10-22, 10-24 e 10-25).
Veias
Veias so passagens de raio grande e baixa resistncia atravs das
quais o sangue retorna dos rgos para o corao. Alm disso, as veias
de paredes fnas e altamente distensveis, como os vasos de capaci-
tncia, estiram-se para armazenar um volume maior de sangue e, por-
tanto, atuarem como reservatrios de sangue. A capacidade das veias
de reter sangue pode variar notavelmente com ligeiras alteraes na
presso venosa. Em repouso, as veias contm mais de 60% do volume
de sangue total (reveja a Tabela 10-10 e a Figura 10-27).
A fora principal que produz o fuxo venoso o gradiente de
presso entre as veias e o trio (ou seja, o que permanece da presso
de impulso exercida sobre o sangue pela contrao cardaca) (reveja as
Figuras 10-9 e 10-28).
O retorno venoso aumenta pela vasoconstrio venosa induzida
simpaticamente e pela compresso externa das veias a partir da con-
trao dos msculos esquelticos ao redor, ambos levando sangue para
fora das veias. Essas aes ajudam a combater os efeitos da gravidade
sobre o sistema venoso (reveja as Figuras 10-28 a 10-31).
As vlvulas venosas de mo nica garantem que o sangue seja
levado em direo ao corao e que no haja fuxo reverso na direo
dos tecidos (reveja a Figura 10-32).
O retorno venoso tambm aumentado pela bomba respiratria
e pelo efeito de suco cardaco. A atividade respiratria produz uma
presso inferior atmosfrica na cavidade peitoral, estabelecendo,
assim, um gradiente de presso externa que estimula o fuxo das veias
inferiores expostas presso atmosfrica at as veias peitorais que
se esvaziam no corao. Alm disso, as presses levemente negativas
criadas dentro dos trios durante a sstole ventricular e dentro dos
ventrculos durante a distole ventricular exercem um efeito de suco
que aumenta ainda mais o retorno venoso, facilitando o enchimento
cardaco (reveja as Figuras 10-28 e 10-33).
presso sangunea
A regulao da presso arterial mdia (PAM) depende do controle
dos dois principais determinantes, o dbito cardaco (DC) e a resistn-
cia perifrica total (RPT). O controle do DC, por sua vez, depende da
regulao da frequncia cardaca e do volume sistlico, enquanto a RPT
determinada principalmente pelo grau de vasoconstrio arteriolar
A regulao de curto prazo da presso sangunea realizada
principalmente pelo refexo barorreceptor. Os barorreceptores do seio
carotdeo e do arco artico monitoram continuamente o PAM. Quando
eles detectam um desvio do normal, sinalizam ao centro cardiovascular
medular, que reage ajustando a produo autnoma para o corao e
os vasos sanguneos, assim retornando a presso sangunea ao normal
(reveja as Figuras 10-35 a 10-38).
O controle de longo prazo da presso sangunea envolve a
manuteno do volume plasmtico adequado atravs do controle do
equilbrio de sal e gua pelos rins (reveja a Figura 10-34).
plasma
O sangue consiste em trs tipos de elementos celulares eritr-
citos (glbulos vermelhos), leuccitos (glbulos brancos) e plaquetas
(trombcitos) suspensos no plasma lquido (reveja a Figura 11-1 e a
Tabela 11-1).
O volume de 5 a 5,5 litros de sangue em um adulto composto por
42% a 45% de eritrcitos, menos de 1% de leuccitos e 55% a 58% de
plasma. A porcentagem do volume do sangue ocupada por eritrcitos
o hematcrito (reveja a Figura 11-1).
O plasma um lquido complexo, composto por 90% de gua, que
serve como meio de transporte para substncias levadas pelo sangue.
Os mais abundantes componentes inorgnicos do plasma so Na
+
e
Cl
. Os mais abundantes componentes orgnicos do plasma so as

protenas plasmticas.
Todos os componentes do plasma so livremente difusveis nas
paredes dos capilares, exceto as protenas plasmticas, que permane-
cem no plasma, onde desempenham vrias funes importantes. As
protenas plasmticas incluem as albuminas, as globulinas (, e ) e o
fbrinognio (reveja a Tabela 11-1).
Plaquetas
Plasma = 55%
do sangue
Leuccitos
(glbulos
brancos)
Eritrcitos
(glbulos
vermelhos)
Eritrcitos =
45% do sangue
Camada
leuco-plaquetria:
plaquetas e
leuccitos =
< 1% do sangue
Volume
celular
concentrado,
ou hematcrito
eritrcitos
Os eritrcitos especializam-se na funo primria de transporte
de O
2
no sangue. Seu formato bicncavo maximiza a rea superfcial
disponvel para a difuso de O
2
para dentro das clulas (reveja a Figura
11-1). Os eritrcitos no contm ncleo ou organelas (removidos durante
o desenvolvimento) e so repletos de hemoglobina, uma molcula
ferrosa que pode se ligar de forma livre e reversvel com O
2
. Como o O
2

pouco solvel no sangue, a hemoglobina indispensvel para o trans-
porte desse gs. Cada molcula de hemoglobina pode carregar quatro
molculas de O
2
A hemoglobina tambm contribui para o transporte de CO
2
e o
tamponamento do sangue, ao ligar-se reversivelmente com CO
2
e H
+
.
Incapaz de repor seus componentes celulares, os eritrcitos esto
destinados a uma vida curta, de aproximadamente 120 dias.
11
As clulas-tronco pluripotentes no diferenciadas na medula ssea
vermelha originam todos os elementos celulares do sangue (reveja as
Figuras 11-3 e 11-9). A produo de eritrcitos (eritropoese) pela medula
normalmente acompanha o ritmo da taxa de perda de eritrcitos, man-
tendo-se a contagem de glbulos vermelhos constante. A eritropoe-
se estimulada pela eritropoietina, um hormnio secretado pelos rins
em resposta reduo no fornecimento de O
2
Os principais tipos sanguneos ABO derivam da presena de ant-
genos especfcos na superfcie dos eritrcitos. Os glbulos vermelhos
do sangue tipo A tm antgeno A, os do tipo B tm antgeno B, os do
tipo AB tm antgenos A e B e os do tipo O no tm antgenos A nem B.
O sangue tipo A tem anticorpos anti-B, o tipo B tem anticorpos anti-A,
o tipo AB no tem anticorpos anti-A ou anti-B e o tipo O tem anti-
corpos anti-A e anti-B. Tais anticorpos fazem com que os GVs com os
correspondentes antgenos se aglutinem (amontoem) e/ou se rompam,
resultando em uma reao transfuso se as clulas do doador forem
expostas aos anticorpos correspondentes no sangue do recipiente
Rim
Eritrcitos em
desenvolvimento
na medula ssea
vermelha
Alivia
Eritrcitos
Capacidade reduzida
de transporte do oxignio
Capacidade aumentada
de transporte do oxignio
Eritropoetina Os rins detectam a capacidade reduzida
de transporte de O
2
do sangue.
Quando menos O
2
fornecido aos rins,
eles secretam eritropoetina no sangue.
A eritropoetina estimula a eritropoese
pela medula ssea.
Eritrcitos adicionais em circulao aumentam
a capacidade de transporte de O
2
do sangue.
A maior capacidade de transporte de O2
pelo sangue alivia o estmulo inicial que ativou
a secreo de eritropoetina.
1
1
5
4
3
2
2
3
4
5
Leuccitos
Os leuccitos so os batalhes de defesa do organismo. Eles ata-
cam invasores estranhos (os mais comuns so bactrias e vrus), destro-
em clulas cancerosas que surgem no corpo e limpam os resduos
celulares. O sistema imunolgico composto pelos leuccitos e por
determinadas protenas plasmticas.
Cada um dos cinco tipos de leuccitos tem uma tarefa diferente.
(1) Os neutrflos, especialistas fagocticos, so importantes para engol-
far bactrias e resduos. (2) Os eosinflos especializam-se no ataque a
vermes parasitas e atuam nas reaes alrgicas. (3) Os basflos liberam
duas substncias qumicas: histamina, que tambm importante em
reaes alrgicas, e heparina, que ajuda a eliminar partculas de gordu-
ra do sangue. (4) Os moncitos, ao sarem do sangue, se estabelecem
nos tecidos e aumentam bastante de tamanho, tornando-se os grandes
fagcitos de tecido conhecidos como macrfagos. (5) Os linfcitos
fornecem defesa imunolgica contra bactrias, vrus e outros alvos
para os quais so especifcamente programados. Suas ferramentas de
defesa incluem a produo de anticorpos que marcam a vtima para
destruio por fagocitose ou outros meios (para linfcitos B) e a libera-
o de substncias qumicas que fazem furos na vtima (para linfcitos
T) (reveja a Figura 11-8 e a Tabela 11-1).
Os leuccitos fcam no sangue apenas no trnsito entre seu local
de produo e armazenamento na medula ssea (e tambm nos
tecidos linfoides no caso dos linfcitos) e o local de atuao nos tecidos
(reveja a Figura 11-9). A qualquer momento, a maioria dos leuccitos
est em guarda nos tecidos ou realizando misses de combate reais.
Todos os leuccitos tm limitado tempo de vida e devem ser subs-
titudos por contnua diferenciao e proliferao das clulas precur-
soras. O nmero e o porcentual total de cada um dos diferentes tipos
de leuccitos variam, dependendo das necessidades momentneas de
defesa do organismo. Fatores que regulam a produo dos diferentes
tipos de leuccito so liberados de tecidos invadidos ou feridos e/ou
dos leuccitos ativados.
plaquetas e hemostasia
As plaquetas so fragmentos de clulas derivados de grandes
megacaricitos na medula ssea (reveja as Figuras 11-8, 11-9 e 11-10).
As plaquetas desempenham um papel na hemostasia, a interrup-
o do sangramento de um vaso ferido. Os trs principais passos na
hemostasia so: (1) espasmo vascular, (2) tampo de plaquetas e
(3) formao de cogulos.
O espasmo vascular reduz o fuxo sanguneo de um vaso
danifcado.
A agregao de plaquetas no local de ferimento do vaso rapida-
mente veda o defeito. As plaquetas comeam a se agregar ao entrar
em contato com o colgeno exposto na parede do vaso danifcado.
Essas plaquetas agregadas secretam ADP e tromboxano A
2
, que, juntos,
fazem com que as outras plaquetas de passagem se empilhem, conf-
gurando um ciclo de retroalimentao positiva medida que o tampo
de plaquetas cresce para preencher o defeito. O endotlio adjacente
normal secreta substncias qumicas inibitrias que evitam que as
plaquetas adiram parte no danifcada ao redor do vaso (reveja as
Figuras 11-11 e 11-15).
A formao de cogulos refora o tampo de plaquetas e converte
o sangue na vizinhana de um vaso ferido em um gel sem fuidez.
A maior parte dos fatores necessrios para a coagulao est sem-
pre presente no plasma em forma precursora inativa. Quando um vaso
danifcado, o colgeno exposto inicia uma cascata de reaes que
envolve a ativao sucessiva desses fatores de coagulao, converten-
do, por fm, fbrinognio em fbrina pela via de coagulao intrnseca
As plaquetas
aderem e so ativadas
pelo colgeno exposto
no local do ferimento
vascular.
2 2 4
3
As plaquetas
ativadas liberam ADP
e tromboxano A
2
.
2
Estes mensageiros
qumicos trabalham em
conjunto para ativar
outras plaquetas que
passam.
3
As plaquetas
recm-ativadas agregam-se
em um tampo de plaquetas
crescente, liberando
substncias qumicas que
atraem ainda mais plaquetas.
4
O endotlio normal (ileso)
libera prostaciclina e xido
ntrico, inibindo a agregao
de plaquetas. Assim, o
tampo de plaquetas
restringe-se ao local do
ferimento.
5
PIaqueta
Lmen
do vaso
Fluido
intersticial
Endotlio
Tecido conectivo
subendotelial
Msculo
liso
Camada externa
de tecido conectivo
Inibe agregao
de plaquetas
Parede
do vaso
EndotIio normaI EndotIio normaI
Adenosina
difosfato
(ADP)
Tromboxano
A
2
ProstacicIina
e xido ntrico
ProstacicIina
e xido ntrico
CoIgeno exposto
no IocaI de ferimento
do vaso
CoIgeno Tampo de
pIaquetas em
agregao
A fbrina, uma molcula insolvel semelhante a um cordo,
depositada como a malha do cogulo. A malha, por sua vez, entrelaa
elementos celulares do sangue para completar a formao do cogulo
A agregao de plaquetas e a formao de cogulos reforam-se
mutuamente para vedao do vaso danifcado. Os dois processos so ini-
ciados simultaneamente pela exposio ao colgeno quando ocorre um
rompimento no vaso. A trombina converte o fbrinognio em fbrina para
formar o cogulo e participa da hemostasia de vrias formas, favorecen-
do a agregao de plaquetas, por exemplo. As plaquetas secretam PF3,
que aumenta a cascata de coagulao (reveja as Figuras 11-13 e 11-15).
O sangue que escapou para os tecidos coagula-se mediante expo-
sio tromboplastina do tecido, que pe em ao a via de coagulao
extrnseca (reveja a Figura 11-14).
Os cogulos se formam rapidamente. Quando no mais necess-
rios, so lentamente dissolvidos pela plasmina, um fator fbrinoltico
tambm ativado pelo colgeno exposto (reveja a Figura 11-16).
Leuccitos
GranuIcitos poIimorfonucIeares
Neutrfilo Eosinfilo Basfilo Moncito Linfcito Eritrcito PIaquetas
AgranuIcitos mononucIeares
60%-70% 1%-4% 0,25%-0,5% 2%-6% 25%-33%
Concentrao
de eritrcitos =
5 bilhes/ml
de sangue
Contagem
de GVs =
5.000.000/mm
3
Contagem
de pIaquetas =
250.000/mm
3
Concentrao
de pIaquetas =
250 milhes/ml
de sangue Contagem diferenciaI de GBs (distribuio de porcentagem de tipos de Ieuccitos)
Concentrao de Ieuccitos = 7 milhes/ml de sangue
Contagem de GBs = 7.000/mm
3
12
Sistema imunolgico: alvos, executores, componentes
Invasores estranhos e clulas mutantes recm-surgidas so ime-
diatamente confrontados com diversos mecanismos de defesa inter-
-relacionados voltados para a destruio e a eliminao de qualquer
coisa que no faa parte da composio normal. Esses mecanismos,
chamados coletivamente de imunidade, incluem respostas imunolgi-
cas inatas e adaptativas. As respostas imunolgicas inatas so reaes
no especfcas que defendem de forma no seletiva contra materiais
estranhos, mesmo na exposio inicial a eles. As respostas imunol-
gicas adaptativas so respostas especfcas que miram seletivamente
os invasores para os quais o organismo foi especifcamente preparado
depois de uma exposio anterior (reveja a Tabela 12-3).
Os invasores mais comuns so bactrias e vrus. As bactrias so
organismos unicelulares autossustentveis, que produzem doenas
devido s substncias qumicas destrutivas que excretam. Os vrus so
partculas de cido nucleico recobertas por protenas, que invadem
clulas hospedeiras e dominam o maquinrio metablico celular para
sua prpria sobrevivncia em detrimento do da clula hospedeira.
Os leuccitos e os seus derivados so as principais clulas execu-
toras do sistema imunolgico e so reforados por diversas protenas
plasmticas diferentes. Os leuccitos incluem neutrflos, eosinflos,
basflos, moncitos e linfcitos.
As clulas imunolgicas tambm limpam resduos celulares, pre-
parando o caminho para o reparo do tecido.
imunidade inata
As respostas imunolgicas inatas incluem infamao, interferon,
clulas natural killer e o sistema complemento.
A infamao uma resposta no especfca a invases externas
ou a danos ao tecido, mediada amplamente por fagcitos dedicados
(neutrflos e moncitos transformados em macrfagos). As clulas
fagocticas destroem clulas estranhas e danifcadas por meio da fago-
citose e pela liberao de substncias qumicas letais (reveja as Figuras
12-2 e 12-3). As secrees fagocticas tambm intensifcam a infama-
o, induzem manifestaes sistmicas como a febre e aumentam as
respostas imunolgicas adaptativas.
A vasodilatao e a maior permeabilidade dos capilares locais
induzidas pela histamina no local de invaso ou ferimento permitem o
fornecimento de mais leuccitos fagocticos e precursores de protenas
plasmticas inativas cruciais para a defesa, como componentes comple-
mentares. Essas mudanas vasculares em geral tambm produzem as
manifestaes locais observveis da infamao inchao, vermelhido,
calor e dor (reveja a Figura 12-3).
O interferon liberado de forma no especfca por clulas infecta-
das por vrus e inibe temporariamente a multiplicao viral em outras
clulas s quais se liga (reveja a Figura 12-5).
As clulas natural killer (NK) fazem lise no especfca e destroem
clulas cancerosas ou infectadas por vrus na primeira exposio a elas
Ao ser ativado pelos prprios micrbios no local da invaso ou por
anticorpos produzidos contra os micrbios, o sistema complemento
destri diretamente os invasores estranhos ao fazer lise das membra-
nas e tambm refora outros aspectos do processo infamatrio, como
ao atuar como opsoninas, intensifcando a fagocitose. O sistema com-
plemento faz lise das clulas-alvo ao formar um complexo de ataque
de membrana perfurador que se insere na membrana da clula-vtima,
causando a ruptura osmtica da clula (reveja as Figuras 12-4 e 12-6).
imunidade adaptativa: conceitos gerais
O sistema imunolgico adaptativo no apenas capaz de reco-
nhecer molculas estranhas como diferentes das suas prprias para
que as reaes imunolgicas destrutivas no se voltem contra o prprio
organismo , mas tambm pode diferenciar entre milhes de diferentes
molculas estranhas. Os linfcitos, as clulas executoras da imuni-
dade adaptativa, so exclusivamente equipados com receptores de
membranas superfciais que podem ligar-se apenas a uma especfca e
complexa molcula estranha , conhecida como antgeno.
As duas amplas classes de respostas imunolgicas adaptativas so
a imunidade mediada por anticorpos realizada por clulas plasmticas
derivadas dos linfcitos B (clulas B) e a imunidade mediada por clulas
realizada por linfcitos T (clulas T) (reveja a Figura 12-7 e a Tabela 12-4).
As clulas B se desenvolvem a partir de uma linhagem de linfcitos
que amadureceram originalmente dentro da medula ssea. A linhagem
da clula T vem de linfcitos que migraram da medula ssea para o
timo para completar sua maturao. Novas clulas B e T surgem de
colnias de linfcitos nos tecidos linfoides (reveja as Figuras 12-1 e 12-7
e a Tabela 12-1).
Linfcitos B: imunidade mediada por anticorpos
Cada clula B reconhece antgenos extracelulares livres especfcos,
como os encontrados na superfcie de bactrias.
Depois de ser ativada pela ligao do receptor (um receptor de
clula B ou BCR) com o antgeno especfco, uma clula B rapida-
mente se prolifera, produzindo um clone do prprio tipo que pode
enfrentar especifcamente o invasor. A maioria dos linfcitos no
clone da clula B expandida se torna clulas plasmticas secre-
toras de anticorpos que participam da resposta primria contra o
intruso. Alguns dos linfcitos novos no participam do ataque, mas
se tornam clulas de memria, que fcam em espera, prontas para
lanar uma resposta secundria mais rpida e mais forte se o mesmo
invasor atacar o organismo novamente (reveja as Figuras 12-8, 12-9,
12-12, 12-13 e 12-14).
Os anticorpos so molculas em forma de Y. Os locais de ligao
antignica nas pontas de cada brao do anticorpo determinam a quais
antgenos especfcos o anticorpo pode se ligar. As propriedades da
parte da cauda do anticorpo determinam o que ele faz quando se liga
ao antgeno. H cinco subclasses de anticorpos, dependendo das dife-
renas na atividade biolgica da cauda: imunoglobulinas IgM, IgG, IgE,
IgA e IgD (reveja a Figura 12-10).
Os anticorpos no destroem diretamente o material antignico. Em
vez disso, eles exercem seu efeito protetor ao impedirem fsicamente os
antgenos atravs da neutralizao ou aglutinao ou ao intensifcarem
as reaes imunolgicas letais inatas j ativadas pela invaso estranha.
Os anticorpos ativam o sistema complemento, aumentam a fagocitose e
estimulam as clulas killer (reveja a Figura 12-11 e a Tabela 12-3).
Linfcitos T: imunidade mediada por clulas
As clulas T realizam imunidade mediada por clula ao entrarem
em contato direto com os alvos e liberarem citocinas. As substncias
qumicas liberadas por leuccitos so diferentes dos anticorpos e so
conhecidas como citocinas.
H trs tipos de clulas T: citotxicas, auxiliares e clulas T regula-
trias
Os alvos das clulas T citotxicas (CD8+) so clulas invadidas por
vrus e cancerosas, que so destrudas pela liberao de molculas de
perforina, que formam um complexo perfurador letal que penetra a
membrana da clula-vtima, ou pela liberao de granzimas, que levam
a clula-vtima a sofrer apoptose (reveja as Figuras 12-15 e 12-16 e a
Tabela 12-2).
As clulas T auxiliares (CD4+) ligam-se a outras clulas imunolgi-
cas e liberam citocinas que aumentam a atividade dessas outras clu-
las. As clulas B no conseguem se converter em clulas plasmticas e
produzir anticorpos em resposta a antgeno T-dependente sem a ajuda
das clulas auxiliares (reveja a Figura 12-21).
As clulas T regulatrias (CD4+ CD25+) secretam citocinas que
suprimem outras clulas imunolgicas, freando as respostas imunol-
gicas em um sistema de freios e contrapesos.
Como as clulas B, as clulas T possuem receptores (receptores de
clulas T ou TCRs) especfcos a antgenos (reveja a Figura 12-8), sofrem
seleo clonal, exercem respostas primrias e secundrias e formam
grupos de memria para imunidade de longa durao contra alvos aos
quais j foram expostas.
As clulas T auxiliares podem reconhecer e ligar-se a antgenos
apenas quando estes foram processados e apresentados a elas por
clulas apresentadoras de antgenos (APCs), como macrfagos e clulas
dendrticas (reveja as Figuras 12-18 e 12-19).
Os linfcitos que por acaso podem atacar as prprias clulas do
corpo so eliminados ou suprimidos, de forma que no possam mais
funcionar. Deste modo, o organismo capaz de tolerar (no atacar) os
prprios antgenos.
As clulas B e T tm alvos diferentes porque possuem distintas
exigncias para o reconhecimento de antgenos. As clulas B reconhe-
cem antgenos de circulao livre, como bactrias, e podem causar a
destruio de antgenos em longas distncias por meio dos anticorpos.
As clulas T, por sua vez, exigem uma ligao dupla entre o antgeno
estranho e os autoantgenos na superfcie de uma das clulas do corpo
Os autoantgenos nas superfcies celulares so molculas MHC
classe I ou II, exclusivas para cada pessoa. As clulas T citotxicas
podem se ligar apenas a clulas hospedeiras infectadas por vrus ou
clulas cancerosas, que sempre levam autoantgeno MHC classe I
associados a antgenos estranhos ou anormais. As clulas T auxiliares
s podem se ligar a APCs e clulas B que tenham o automarcador MHC
classe II em associao com o antgeno estranho. As APCs ativam as
clulas T auxiliares, e as clulas T auxiliares ativam as clulas B. Assim,
tal ligao diferencial garante que a resposta imunolgica especfca
adequada seja dada (reveja as Figuras 12-20 e 12-21).
No processo de vigilncia imunolgica, as clulas natural killer,
clulas T citotxicas, macrfagos e interferon que elas secretam
coletivamente erradicam clulas cancerosas recm-surgidas, antes que
tenham chance de se espalhar (reveja a Figura 12-23).
doenas imunolgicas
As doenas imunolgicas so de dois tipos: doenas de imunodef-
cincia (respostas imunolgicas insufcientes) ou ataques imunolgicos
inadequados (respostas imunolgicas excessivas ou incorretas).
Os ataques inadequados incluem doenas autoimunes, doenas
do complexo imunolgico e alergias (hipersensibilidades), das quais
existem dois tipos: (1) hipersensibilidades imediatas, envolvendo a
produo de anticorpos IgE pelas clulas B que ativam a liberao de
histamina por mastcitos e basflos para causar uma reao rpida ao
alrgeno, ou (2) hipersensibilidades tardias, envolvendo uma resposta
mais lenta, mediada por clulas e produtora de sintomas, pelas clulas
T contra o alrgeno (reveja a Figura 12-24 e a Tabela 12-5).
defesas externas
As superfcies do corpo expostas ao ambiente externo a cober-
tura externa da pele e os revestimentos de cavidades internas que
se comunicam com o ambiente externo servem no apenas como
barreiras mecnicas que barram possveis invasores patognicos, mas
tambm desempenham uma funo ativa no bloqueio da entrada de
bactrias e outros materiais indesejados.
A pele consiste de duas camadas: uma epiderme vascular e
queratinizada e uma derme interna de tecido conectivo. A epiderme
contm quatro tipos de clulas: melancitos, que produzem pigmento,
queratincitos, que produzem queratina, clulas de Langerhans, que
apresentam antgenos, e clulas de Granstein, de funo imunossu-
pressora (reveja a Figura 12-25).
As outras vias principais pelas quais os possveis patgenos
entram no organismo so o sistema digestrio, o sistema urogeni-
tal e o sistema respiratrio, todos defendidos por vrias estratgias
antimicrobianas.
13
anatomia respiratria
Respirao celular refere-se s reaes metablicas intracelu-
lares que utilizam O
2
e produzem CO
2
durante a oxidao produtora
de energia de molculas de nutrientes. Respirao externa refere-se
transferncia de O
2
e CO
2
entre o ambiente externo e as clulas do
tecido. Os sistemas respiratrio e circulatrio trabalham em conjunto
para realizar a respirao externa (reveja a Figura 13-1).
O sistema respiratrio troca ar entre a atmosfera e os pulmes. As
vias areas conduzem ar da atmosfera para os alvolos, nos quais O
2
e
CO
2
so trocados entre o ar desses sacos de ar e o sangue dos capilares
pulmonares ao redor. As paredes alveolares, extremamente fnas, so
formadas por clulas alveolares tipo I. As clulas alveolares tipo II secre-
tam surfactante pulmonar (reveja as Figuras 13-2 e 13-4).
Os pulmes esto abrigados dentro do compartimento fechado
do trax, cujo volume pode ser alterado pela atividade contrtil dos
msculos respiratrios a seu redor.
Cada pulmo cercado por um saco fechado de parede dupla, a
pleura parietal (reveja a Figura 13-5).
mecnica respiratria
A ventilao, ou respirao, o processo de se mover o ar ciclicamen-
te para dentro e para fora dos pulmes, de forma que o ar alveolar velho,
que cedeu O
2
e coletou CO
2
, possa ser trocado por ar atmosfrico novo.
A ventilao realizada mecanicamente alternando-se a direo
do gradiente de presso de fuxo de ar entre a atmosfera e os alvolos,
atravs da expanso e do recolhimento cclicos dos pulmes. Quando a
presso intra-alveolar diminui em decorrncia da expanso pulmonar
durante a inspirao, o ar fui para dentro dos pulmes, vindo da pres-
so atmosfrica mais alta. Quando a presso intra-alveolar aumenta
em decorrncia do recolhimento pulmonar durante a expirao, o ar
fui para fora dos pulmes, em direo presso atmosfrica mais
baixa (reveja as Figuras 13-6, 13-7, 13-10, 13-13 e 13-14).
A alternncia entre contrao e relaxamento dos msculos inspi-
ratrios (principalmente o diafragma) produz indiretamente a infao
e defao peridicas dos pulmes pela expanso e compresso cclicas
da cavidade torcica, j que os pulmes seguem passivamente esses
movimentos (reveja as Figuras 13-11 e 13-12).
Os pulmes acompanham os movimentos da cavidade torcica
devido coeso do fuido intrapleural e ao gradiente de presso trans-
mural na parede pulmonar. O gradiente de presso transmural existe
porque a presso intrapleural subatmosfrica e, portanto, inferior
presso intra-alveolar (reveja as Figuras 13-8 e 13-14).
Como a energia necessria para contrair os msculos inspirat-
rios, a inspirao um processo ativo. A expirao, por sua vez, passiva
durante a respirao silenciosa, porque realizada pelo recolhimento
elstico dos pulmes no relaxamento dos msculos inspiratrios, sem
gasto de energia (reveja a Figura 13-12a, b e c).
Para a expirao ativa mais forada, a contrao dos msculos
expiratrios (ou seja, os msculos abdominais) diminui ainda mais
o tamanho da cavidade torcica e dos pulmes, o que aumenta o
gradiente de presso intra-alveolar-para-atmosfrica (reveja as Figuras
13-11 e 13-12d).
Quanto maior o gradiente entre os alvolos e a atmosfera em cada
direo, maior a taxa de fuxo de ar, porque o ar fui at que a presso
intra-alveolar se equilibre com a presso atmosfrica (reveja as Figuras
13-13 e 13-14).
Alm de ser diretamente proporcional ao gradiente de presso, a
taxa do fuxo de ar tambm inversamente proporcional resistncia
das vias areas (reveja a Tabela 13-1). Como a resistncia das vias areas,
que depende do calibre das vias areas condutoras, normalmente
muito baixa, a taxa do fuxo de ar normalmente depende principalmen-
te do gradiente de presso entre os alvolos e a atmosfera.
Por seu comportamento elstico, os pulmes podem ser estirados
em vrios graus durante a inspirao e, em seguida, encolhem at o
tamanho pr-inspirao durante a expirao. Complacncia pulmonar
se refere distensibilidade dos pulmes o quanto eles se estiram em
resposta a determinada mudana no gradiente de presso transmural.
Recolhimento elstico se refere ao retorno dos pulmes para a posio
de repouso durante a expirao.
O comportamento elstico pulmonar depende do tecido conectivo
elstico dentro dos pulmes e da interao entre a tenso superfcial
alveolar e o surfactante pulmonar. A tenso superfcial alveolar, que
resulta das foras de atrao entre as molculas de gua superfciais
que revestem cada alvolo, tende a resistir ao estiramento do alvolo
na infao (reduz a complacncia) e tende a retorn-lo a uma rea su-
perfcial menor durante a defao (aumenta a recuperao do pulmo)
Se os alvolos fossem revestidos somente por gua, a tenso
superfcial seria to grande que os pulmes seriam pouco complacen-
tes e tenderiam a encolher. O surfactante pulmonar se espalha entre as
molculas de gua e reduz a tenso superfcial alveolar, aumentando,
assim, a complacncia e combatendo a tendncia de encolhimento dos
alvolos. A interdependncia alveolar tambm combate a tendncia ao
colapso dos alvolos (reveja as Figuras 13-16 e 13-17 e a Tabela 13-2).
Os pulmes podem se encher a aproximadamente 5,5 litros, na
inspirao mxima, ou se esvaziar at cerca de 1 litro, na expirao
mxima. Normalmente, os pulmes operam meio cheios. O volume
pulmonar em geral varia de cerca de 2 a 2,5 litros enquanto um volume
corrente mdio de 500 ml de ar entra e sai a cada respiro (reveja as
Figuras 13-18, 13-19 e 13-20).
A quantidade de ar movida para dentro e para fora dos pulmes
em um minuto, a ventilao pulmonar, igual ao volume corrente
multiplicado pela frequncia respiratria.
Nem todo o ar que entra e sai est disponvel para troca de gases
com o sangue, porque parte dele ocupa as vias areas condutoras
(espao morto anatmico). A ventilao alveolar, o volume de ar trocado
entre a atmosfera e os alvolos em um minuto, uma medida do ar
efetivamente disponvel para as trocas gasosas com o sangue. A venti-
lao alveolar igual a (volume corrente menos volume de espao mor-
to) vezes frequncia respiratria (reveja a Figura 13-22 e a Tabela 13-3).
Troca de gases
Oxignio e CO
2
se movem pelas membranas corporais por difuso
passiva, na direo dos gradientes de presso parcial. A presso parcial
de um gs no ar a poro da presso atmosfrica total com que
contribui individualmente este gs, que, por sua vez, diretamente
proporcional ao percentual deste gs no ar. A presso parcial de um gs
no sangue depende da quantidade do gs dissolvida no sangue (reveja
a Figura 13-25).
A difuso lquida de O
2
ocorre primeiro entre os alvolos e o
sangue e, depois, entre o sangue e os tecidos, em decorrncia dos
gradientes de presso parcial de O
2
criados pelo uso contnuo de O
2
nas
clulas e pela reposio contnua de O
2
alveolar novo, fornecido pela
ventilao. A difuso lquida de CO
2
ocorre na direo oposta, primeiro
entre os tecidos e o sangue e, depois, entre o sangue e os alvolos, como
resultado dos gradientes de presso parcial de CO
2
criados pela produ-
o contnua de CO
2
nas clulas e a remoo contnua de CO
2
alveolar
atravs da ventilao (reveja a Figura 13-26).
Outros fatores que infuenciam a taxa de trocas gasosas so a
rea superfcial e a espessura da membrana na qual o gs se difunde
e a constante de difuso do gs na membrana (lei de difuso de Fick)
Transporte de gases
Como O
2
e CO
2
no so muito solveis no sangue, eles devem
ser transportados principalmente por outros mecanismos que no a
simples dissoluo fsica (reveja a Tabela 13-6).
Apenas 1,5% do O
2
est fsicamente dissolvido no sangue e 98,5%
so quimicamente ligados hemoglobina (Hb).
O principal fator que determina a extenso com que Hb e O
2
se
combinam (o % de saturao de Hb) a P
O
2
sangunea, mostrada por
uma curva em S chamada de curva de dissociao de O
2
Hb. Na faixa
de P
O
2
dos capilares pulmonares (a parte estvel da curva), a Hb ainda
est quase totalmente saturada, mesmo se a P
O
2
do sangue cair at
40%. Isso fornece uma margem de segurana ao garantir fornecimento
quase normal de O
2
aos tecidos apesar de uma substancial reduo
na P
O
2
arterial. Na faixa de P
O
2
nos capilares sistmicos (parte ngreme
da curva), a descarga de Hb aumenta bastante, em resposta a uma
pequena queda local na P
O
2
sangunea, associada ao maior metabolis-
mo celular. Desta forma, mais O
2
fornecido para atender s maiores
necessidades dos tecidos (reveja a Figura 13-28).
Os aumentos na P
CO
2
, no cido e na temperatura no nvel do tecido
movem a curva O
2
Hb para a direita, facilitando a descarga de O
2
da Hb
para uso pelo tecido (reveja a Figura 13-30).
A hemoglobina facilita uma maior transferncia lquida de O
2

entre os alvolos e o sangue e entre o sangue e as clulas dos tecidos
ao atuar como armazm para manter a P
O
2
(isto , a concentrao de
O
2
dissolvido) baixa, apesar de um considervel aumento no contedo
total de O
2
do sangue (reveja a Figura 13-29).
O dixido de carbono coletado nos capilares sistmicos transpor-
tado no sangue por trs mtodos: (1) 10% fsicamente dissolvido,
(2) 30% ligado Hb e (3) 60% assume a forma de bicarbonato (HCO
3
).
A enzima do eritrcito anidrase carbnica catalisa a converso de CO
2

em HCO
3

de acordo com a reao CO
2
+ H
2
O para H
+
+ HCO
3
. Essas
reaes so revertidas nos pulmes quando o CO
2
eliminado para os
alvolos (reveja a Tabela 13-6 e a Figura 13-31).
controle da respirao
A ventilao envolve dois aspectos, ambos sujeitos a controle
neural: (1) ciclos rtmicos de inspirao e expirao e (2) regulao da
intensidade de ventilao, que depende do controle da frequncia
respiratria e da profundidade do volume corrente.
O ritmo respiratrio estabelecido pelo complexo pr-Btzinger,
que exibe atividade de marca-passo e orienta os neurnios inspirat-
rios localizados no grupo respiratrio dorsal (DRG) do centro de contro-
le respiratrio medular. Quando esses neurnios disparam, impulsos
atingem os msculos inspiratrios para causar a inspirao (reveja a
Figura 13-33).
Quando os neurnios inspiratrios deixam de disparar, os
msculos inspiratrios relaxam e ocorre a expirao passiva. Para a
expirao ativa, os msculos expiratrios so ativados por neurnios
expiratrios no grupo respiratrio ventral (GRV) do centro de controle
respiratrio medular.
Este ritmo bsico suavizado pelos centros apnusticos e
pneumotxicos localizados na ponte. O centro apnustico prolonga
a inspirao; o centro pneumotxico, mais potente, inibe a inspirao
Trs fatores qumicos tm funo na determinao da intensidade
de ventilao: P
CO
2
, P
O
2
e concentrao de H
+
do sangue arterial (reveja a
Tabela 13-8).
O fator dominante na regulao contnua da ventilao a
P
CO
2
arterial, cujo aumento o estmulo qumico mais potente para
aumentar a ventilao. Mudanas na P
CO
2
arterial alteram a ventilao
ao causarem mudanas correspondentes na concentrao de H
+
do
ECF cerebral, qual os quimiorreceptores centrais so muito sensveis
Os quimiorreceptores perifricos so reativos a um aumento na
concentrao arterial de H
+
, que tambm resulta, de forma refexa,
em maior ventilao. O ajuste resultante no CO
2
gerador de H
+
arterial
importante para manter-se o equilbrio cido-bsico do organismo
Os quimiorreceptores perifricos tambm aumentam a ventilao
de forma refexa em resposta a uma notvel reduo na P
O
2
arterial
(< 60 mm Hg), servindo de mecanismo de emergncia para aumentar
a respirao quando os nveis de P
O
2
arterial caem abaixo da faixa de
segurana fornecida pela parte estvel da curva O
2
Hb.
A atividade de respirao tambm pode ser modifcada volunta-
riamente.
14
rins: funes, anatomia e processos bsicos
Cada rim composto por um crtex renal externo e uma medula
renal interna. Os rins produzem urina. Eles eliminam componentes
indesejados do plasma na urina enquanto conservam materiais valio-
sos para o organismo. A urina de cada rim coletada na plvis renal e
depois transmitida dos dois rins atravs do par de ureteres at a bexiga,
onde a urina armazenada at ser eliminada atravs da uretra para a
parte externa (reveja as Figuras 14-1 e 14-2).
A unidade funcional formadora de urina dos rins, o nfron, com-
posta por componentes vasculares e tubulares inter-relacionados. O
componente vascular consiste em duas redes capilares em srie, sendo
a primeira o glomrulo, um emaranhado de capilares que fltra grandes
volumes de plasma sem protena no componente tubular. A segunda
rede capilar composta pelos capilares peritubulares, que nutrem o
tecido renal e participam de trocas entre o fuido tubular e o plasma
O componente tubular comea com a cpsula de Bowman, que
envolve o glomrulo para coletar o fltrado e depois segue uma via
tortuosa prpria para, enfm, esvaziar-se na plvis renal (reveja a Figura
14-3). medida que o fltrado atravessa diversas regies do tbulo, ele
modifcado pelas clulas que revestem os tbulos, devolvendo ao
plasma apenas os materiais necessrios para manter a composio e o
volume de ECF adequados. O que fca para trs nos tbulos excretado
como urina.
Os rins desempenham trs processos bsicos: (1) fltrao glo-
merular, o movimento no discriminatrio de plasma sem protena
do sangue para os tbulos, (2) reabsoro tubular, a transferncia
seletiva de componentes especfcos do fltrado de volta ao sangue dos
capilares peritubulares, e (3) secreo tubular, o movimento altamente
especfco de algumas substncias do sangue capilar peritubular para o
fuido tubular. Tudo o que fltrado ou secretado, mas no reabsorvido,
excretado como urina (reveja a Figura 14-6).
Filtrao glomerular
O fltrado glomerular produzido quando parte do plasma que fui
atravs de cada glomrulo passivamente forado sob presso atravs
da membrana glomerular e para dentro da cpsula de Bowman sub-
jacente. A presso de fltrao lquida que causa a fltrao resulta de
uma alta presso sangunea capilar glomerular que favorece a fltrao
superando as foras opostas combinadas da presso osmtica coloide
plasmtica e da presso hidrosttica da cpsula de Bowman (reveja a
Figura 14-7 e a Tabela 14-1).
20% a 25% do dbito cardaco fornecido aos rins para ser altera-
dos pelos processos regulatrios e excretrios renais. Do plasma que
fui atravs dos rins, normalmente 20% fltrado atravs dos glomru-
los, a uma taxa de fltrao glomerular (GFR) mdia de 125 ml/min.
Os mecanismos miognicos e a retroalimentao tubuloglome-
rular, ativados pelo sistema justaglomerular, autorregulam o fuxo
sanguneo glomerular e a GFR, apesar de mudanas temporrias na
presso sangunea arterial mdia de impulso na faixa de 80 a 180 mm
Hg (reveja as Figuras 14-9, 14-10 e 14-11).
A GFR pode ser deliberadamente alterada pela mudana da
presso sangunea capilar glomerular via infuncia simptica sobre
as arterolas aferentes, como parte da reao do refexo barorreceptor
que compensa a presso sangunea arterial alterada. Quando a presso
sangunea cai demais, a vasoconstrio arteriolar aferente, induzi-
da simpaticamente, reduz a presso sangunea glomerular e a GFR.
Quando a presso sangunea aumenta demais, a menor atividade sim-
ptica causa vasodilatao arteriolar aferente, gerando um aumento
na GFR. medida que a GFR alterada, a quantidade de fuido perdida
na urina tambm muda, ajustando-se o volume plasmtico conforme o
necessrio para retornar a presso sangunea ao normal no longo prazo
reabsoro tubular
Depois que o fltrado formado, os tbulos lidam com cada
substncia fltrada separadamente, de forma que, embora o fltrado
glomerular inicial seja idntico ao plasma (com exceo das protenas
plasmticas), as concentraes de diferentes componentes sejam
alteradas de forma variada quando o fltrado fui atravs do sistema
tubular (reveja as Tabelas 14-2 e 14-3).
A capacidade reabsorvente do sistema tubular tremenda. Mais
de 99% do plasma fltrado retorna ao sangue atravs da reabsoro. Em
mdia, 124 ml dos 125 ml fltrados por minuto so reabsorvidos (reveja
a Tabela 14-2).
A reabsoro tubular envolve o transporte transepitelial do
lmen tubular para o plasma capilar peritubular. Este processo pode
ser ativo (exigindo energia) ou passivo (sem utilizar energia) (reveja a
Figura 14-14).
O evento crucial ao qual a maioria dos processos reabsorven-
tes est ligada a reabsoro ativa de Na
+
, acionada pela bomba
Na
+
K
+
, dependente de energia, na membrana basolateral das clulas
tubulares. O transporte de Na
+
para fora das clulas e para dentro dos
espaos laterais entre clulas adjacentes por este transportador induz
a reabsoro lquida de Na
+
do lmen tubular para o plasma capilar
peritubular (reveja a Figura 14-15).
A maior parte da reabsoro de Na
+
ocorre no nfron de forma
constante e desregulada, mas, nos tbulos distal e de coleta, a reab-
soro de uma pequena porcentagem do Na
+
fltrado varivel e con-
trolada, principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona
Como o Na
+
e seu nion acompanhante, o Cl
, so os principais ons
osmoticamente ativos no ECF, o volume do ECF determinado pela car-
ga de Na
+
no organismo. Por sua vez, o volume plasmtico, que refete
o volume total do ECF, importante na determinao de longo prazo
da presso sangunea arterial. Sempre que a carga de Na
+
, o volume
do ECF, o volume do plasma e a presso sangunea arterial estiverem
abaixo do normal, o sistema justaglomerular secretar renina, um hor-
mnio enzimtico que ativa uma srie de eventos que, ao fnal, levam
maior secreo de aldosterona pelo crtex adrenal. A aldosterona
aumenta a reabsoro de Na
+
pelas partes distais do tbulo, corrigindo
assim a reduo original de Na
+
, do volume do ECF e da presso sangu-
nea (reveja as Figuras 14-11 e 14-16).
Por sua vez, a reabsoro de Na
+
inibida por peptdeos natriurti-
cos, ANP e BNP, hormnios liberados pelos trios e ventrculos cardacos,
respectivamente, em resposta expanso do volume do ECF e a um
subsequente aumento na presso sangunea (reveja a Figura 14-17).
Alm de orientar a reabsoro de Na
+
, a energia utilizada pela
bomba Na
+
K
+
basicamente responsvel pela reabsoro de nu-
trientes orgnicos (glicose ou aminocidos) no tbulo proximal, por
transporte ativo secundrio (reveja a Figura 3-19).
Outros eletrlitos, como PO
4
3-
e Ca
2+
, reabsorvidos de maneira ativa
pelos tbulos, tm seus prprios sistemas independentes de transporte
dentro do tbulo proximal.
Como os transportadores de eletrlitos e nutrientes podem fcar
saturados, cada um exibe uma capacidade mxima de transporte
limitado por transportador (T
m
). Quando a carga fltrada de uma
substncia ativamente reabsorvida excede o T
m
, a reabsoro ocorre
taxa mxima constante, e qualquer quantidade adicional de fltrado da
substncia excretada na urina (reveja a Figura 14-18).
A reabsoro ativa de Na
+
tambm orienta a reabsoro passiva
de Cl
(via gradiente eltrico), H

2
O (por osmose) e ureia (em favor de
um gradiente de concentrao de ureia criado como resultado de
ampla reabsoro de H
2
O orientada por osmose). 65% da H
2
O fltrada
reabsorvida pelo tbulo proximal de forma desregulada, orientada pela
reabsoro ativa de Na
+
(reveja a Figura 14-19 e a Tabela 14-4). A reabsor-
o de H
2
O aumenta a concentrao de outras substncias que perma-
necem no fuido tubular a maioria delas, produtos residuais fltrados.
As pequenas molculas de ureia so os nicos produtos residuais que
podem penetrar passivamente nas membranas tubulares, portanto, a
ureia o nico produto residual parcialmente (50%) reabsorvido como
resultado de sua concentrao (reveja a Figura 14-20).
Os outros produtos residuais que no so reabsorvidos continuam
na urina em forma altamente concentrada.
Secreo tubular
A secreo tubular envolve o transporte transepitelial do plasma
capilar peritubular para o lmen tubular. Pela secreo tubular, os
tbulos renais podem adicionar seletivamente algumas substncias
quantidade j fltrada. A secreo de substncias acelera a excreo na
urina.
Os sistemas secretrios mais importantes agem sobre (1) H
+
(aju-
dando a regular o equilbrio cido-bsico), (2) K
+
(ajudando a manter a
concentrao de K
+
plasmtico no nvel necessrio para se manter a ex-
citabilidade normal no corao e em outros msculos e nervos) e (3) ons
orgnicos (realizando a eliminao mais efciente de compostos org-
nicos estranhos ao organismo). O H
+
secretado nos tbulos proximal,
distal e de coleta. O K
+
secretado apenas nos tbulos distal e de coleta
sob controle da aldosterona. Os ons orgnicos so secretados apenas no
tbulo proximal (reveja a Tabela 14-3 e as Figuras 14-21 e 14-22).
excreo de urina e depurao plasmtica
Dos 125 ml/min de fltrado glomerular formados, normalmente
apenas 1 ml/min permanece nos tbulos para ser secretado como
urina. Apenas resduos e excesso de eletrlitos indesejados pelo corpo
fcam para trs, dissolvidos em determinado volume de H
2
O a ser
eliminado na urina.
Como o material excretado removido ou depurado do plasma,
o termo depurao plasmtica refere-se ao volume plasmtico de uma
determinada substncia depurado pela atividade renal a cada minuto
Os rins podem excretar urina de volumes e concentraes diferentes,
ao conservar ou eliminar H
2
O, conforme o organismo tenha um dfcit ou
um excesso de H
2
O, respectivamente. Os rins produzem urina variando
de 0,3 ml/min em 1.200 mOsm a 25 ml/min em 100 mOsm ao reabsorve-
rem quantidades variveis de H
2
O das partes distais do nfron.
A reabsoro varivel possibilitada por um gradiente vertical
osmtico no fuido intersticial medular, estabelecido pelas alas longas
de Henle dos nfrons justamedulares via multiplicao por contra-
corrente e preservado pelos vasos retos desses nfrons por meio de
trocas em contracorrente (reveja as Figuras 14-5, 14-24, 14-25 e 14-28).
Este gradiente osmtico vertical, ao qual o fuido tubular hipotnico
(100 mOsm) exposto quando atravessa as partes distais do nfron,
estabelece uma fora de impulso passiva para a reabsoro progres-
siva da H
2
O do fuido tubular, mas a extenso real de absoro da H
2
O
depende da quantidade de vasopressina (hormnio antidiurtico)
secretada (reveja a Figura 14-27).
A vasopressina aumenta a permeabilidade H
2
O dos tbulos dis-
tal e de coleta eles so impermeveis a H
2
O em sua ausncia (reveja
a Figura 14-26). A secreo de vasopressina aumenta em resposta a
um dfcit de H
2
O, aumentando a reabsoro de H
2
O. Sua secreo
inibida em resposta a um excesso de H
2
O, reduzindo a reabsoro de
H
2
O. Assim, a reabsoro de H
2
O controlada pela vasopressina ajuda a
corrigir quaisquer desequilbrios de fuidos.
Uma vez formada, a urina impulsionada por contraes peristl-
ticas atravs dos ureteres dos rins at a bexiga, para armazenamento
temporrio.
A bexiga pode acomodar de 250 a 400 ml de urina antes de
receptores de estiramento em sua parede interna iniciarem o refexo
de mico (reveja a Figura 14-30). Este refexo causa esvaziamento
involuntrio da bexiga por meio da contrao da bexiga e da abertura
simultnea dos esfncteres uretrais interno e externo. A mico pode
ser temporariamente evitada de maneira voluntria mediante contra-
o deliberada do esfncter externo e do diafragma plvico (reveja a
Figura 14-29).
conceito de equilbrio
O grupo interno de uma substncia a quantidade de tal substn-
cia no ECF. As entradas no grupo so por ingesto ou produo meta-
blica da substncia. As sadas do grupo so por excreo ou consumo
metablico da substncia (reveja a Figura 15-1).
A entrada deve ser igual sada para manter-se um equilbrio
estvel da substncia.
equilbrio de fuidos
Os fuidos corporais compem 60% do peso corporal total. Este
nmero pode variar, dependendo de quanta gordura (tecido com baixo
contedo de H
2
O) o indivduo tenha. Dois teros da H
2
O do corpo esto
no ICF. O tero restante, no ECF, distribudo entre o plasma (20% do
ECF) e o fuido intersticial (80% de ECF) (reveja a Tabela 15-1).
Como todos os componentes do plasma so livremente trocados
nas paredes capilares, o plasma e o fuido intersticial tm composio
quase idntica, exceto pela falta de protenas plasmticas no fuido
intersticial. Por sua vez, o ECF e o ICF tm composies notavelmente
diferentes, porque as barreiras da membrana plasmtica so altamente
seletivas em relao a que materiais so transportados para dentro ou
para fora das clulas (reveja a Figura 15-2).
Os componentes essenciais do equilbrio de fuidos so o controle
do volume do ECF pela manuteno do equilbrio de sal e o controle da
osmolaridade do ECF pela manuteno do equilbrio de gua (reveja as
Tabelas 15-2. 15-3 e 15-5).
Devido ao poder retentor osmtico do Na
+
, o principal ction do
ECF, uma mudana no contedo total, ou carga, de Na
+
do organismo
causa uma correspondente mudana no volume do ECF, incluindo o
volume plasmtico, o que altera a presso sangunea arterial na mesma
direo. Adequadamente, no longo prazo os mecanismos reguladores
de Na
+
compensam por mudanas no volume do ECF e na presso
sangunea arterial (reveja a Tabela 15-5).
A ingesto de sal no controlada nos seres humanos, mas o
controle da sada de sal na urina altamente regulado para se manter
o equilbrio de sal. Mecanismos reguladores da presso sangunea
podem variar a GFR e, desta forma, a quantidade de Na
+
fltrada, ao
ajustarem o raio das arterolas aferentes que alimentam os glomrulos.
Os mecanismos reguladores da presso sangunea tambm podem
variar a secreo de aldosterona para ajustar a reabsoro de Na
+
pelos
tbulos renais. A variao da fltrao de Na
+
e da reabsoro de Na
+

pode ajustar o quanto de Na
+
excretado na urina para se regular o vo-
lume plasmtico e, assim, a presso arterial sangunea no longo prazo
A osmolaridade do ECF deve ser altamente regulada para que se
evitem movimentos osmticos de H
2
O entre o ECF e o ICF, porque o in-
chao ou o encolhimento das clulas prejudicial, especialmente para os
neurnios cerebrais. O excesso de H
2
O livre no ECF dilui os solutos do ECF.
A hipotonicidade do ECF resultante leva H
2
O para dentro das clulas. Um
15
dfcit de H
2
O livre no ECF, por sua vez, concentra solutos do ECF, portanto,
a H
2
O deixa as clulas para entrar no ECF hipertnico (reveja a Tabela 15-5).
Para evitar esses fuxos prejudiciais, mudanas na osmolaridade
do ECF so detectadas e corrigidas principalmente pelos sistemas que
mantm o equilbrio de H
2
O livre (H
2
O sem o soluto acompanhante).
O equilbrio de H
2
O livre amplamente regulado pela vasopressina
e, em menor grau, pela sede. Esses dois fatores so regidos princi-
palmente pelos osmorreceptores do hipotlamo, que monitoram a
osmolaridade do ECF, e, em menor grau, pelos receptores atriais de
volume esquerdos, que monitoram a lotao vascular. A quantidade
de vasopressina secretada determina a extenso de reabsoro de H
2
O
pelas partes distais dos nfrons, determinando-se, assim, o volume de
produo urinria (reveja a Figura 15-4 e a Tabela 15-4).
Simultaneamente, a intensidade da sede controla o volume de
ingesto de fuidos. Entretanto, como o volume de fuido ingerido fre-
quentemente no diretamente correlacionado com a intensidade da
sede, o controle da produo urinria pela vasopressina o mecanismo
regulador mais importante para se manter o equilbrio de H
2
O.
Osmolaridade
Osmorreceptores
do hipotIamo
(fator dominante
que controla a
sede e a secreo
de vasopressina)
Neurnios do hipotIamo
Sede
Ingesto de H
2
O
Osmolaridade do plasma Volume plasmtico
Produo de urina
Reabsoro de H
2
O
Permeabilidade
H
2
O nos tbulos
distal e de coleta
Vasoconstrio
arteriolar
Vasopressina
Receptores de
voIume atriais
esquerdos
(importantes apenas
em grandes alteraes
no volume do plasma/
presso arterial)
Presso
sangunea arterial
Volume do ECF
Alivia
Alivia
Alivia
H
2
O
H
2
O
equilbrio acidobsico
Os cidos liberam ons hidrognio (H
+
) livres na soluo, e as bases
se ligam a ons hidrognio livres, removendo-os da soluo (reveja a
Figura 15-5).
O equilbrio cido-bsico refere-se regulao de [H
+
] nos fuidos
corporais. Para se manter precisamente o [H
+
], a entrada de H
+
por
produo metablica de cidos dentro do organismo deve ser continua-
mente correspondida sada de H
+
pela excreo urinria de H
+
e a
remoo respiratria de CO
2
gerador de H
+
. Ademais, entre o momento
dessa gerao e sua eliminao, o H
+
deve ser tamponado dentro do
organismo para evitar grandes futuaes na [H
+
].
A concentrao de ons hidrognio frequentemente expressa em
termos de pH, o logaritmo de 1/[H
+
].
O pH normal do plasma de 7,4, levemente alcalino em compa-
rao com a H
2
O neutra, que tem pH de 7,0. Um pH abaixo do normal
([H
+
] maior do que o normal) indica um estado de acidose. Um pH
acima do normal ([H
+
] menor do que o normal) caracteriza um estado
de alcalose (reveja a Figura 15-6).
Flutuaes no [H
+
] tm efeitos profundos, mais notavelmente:
(1) alteraes na excitabilidade neuromuscular, com a acidose redu-
zindo a excitabilidade, especialmente no SNC, e a alcalose produzindo
superexcitabilidade do SNP e do SNC; (2) interrupo das reaes
metablicas normais pela alterao da estrutura e do funcionamento
de todas as enzimas; e (3) alteraes no [K
+
] plasmtico (que afetam o
funcionamento cardaco) causadas por mudanas induzidas pelo H
+
na
taxa de eliminao de K
+
pelos rins.
O principal desafo no controle do equilbrio cido-bsico manter
a alcalinidade plasmtica normal apesar da adio contnua de H
+
ao
plasma pela atividade metablica contnua. A principal fonte de H
+
o
H
+
gerado pelo CO
2
.
As trs linhas de defesa para a resistncia a mudanas no [H
+
]
so, em primeiro lugar, os sistemas de tampo qumico, em segundo, o
controle respiratrio do pH, e em terceiro, o controle renal do pH.
Cada sistema de tamponamento qumico consiste em um par de
substncias qumicas envolvidas em uma reao reversvel, uma que
libera H
+
e outra que pode ligar-se ao H
+
. Ao agir de acordo com a lei da
ao das massas, um par de tamponamento atua imediatamente para
minimizar quaisquer variaes de pH. Os quatro tampes qumicos so
(1) H
2
CO
3
: HCO
3
-
, (2) protenas, (3) hemoglobina e (4) fosfato (reveja a
A relao entre o pH e os membros do par de tamponamento
H
2
CO
3
:HCO
3
est representada na equao de Henderson-Hasselbalch:

pH = pK + log [HCO
3
]/[CO
2
], com [CO
2
] refetindo [H
2
CO
3
]. A [HCO
3
]
controlada pelos rins, a [CO
2
] controlada pelos pulmes. pK uma
constante a de 6,1 e a proporo normal de [HCO
3
]/[CO
2
] 20/1 (cujo
log 1,3), para um pH normal de 7,4.
O sistema respiratrio normalmente elimina o CO
2
metabolica-
mente produzido, de forma que o H
+
gerado por CO
2
no se acumule
nos fuidos corporais.
Quando tampes qumicos no conseguem por si ss minimizar
imediatamente uma mudana no pH, o sistema respiratrio reage em
poucos minutos alterando a taxa de remoo de CO
2
. Um aumento no
[H
+
] de fontes diferentes do CO
2
estimula a respirao de forma que
mais CO
2
formador de H
+
seja eliminado, compensando a acidose ao re-
duzir a gerao de H
+
associado ao CO
2
. De maneira inversa, uma queda
no [H
+
] reduz a atividade respiratria, de forma que o CO
2
e, assim, o H
+

gerado por esta fonte possam se acumular nos fuidos corporais para
compensar a alcalose (reveja a Tabela 15-7).
Os rins so a mais potente linha de defesa. Eles levam de horas a
dias para compensar um desvio no pH do fuido corporal. Entretanto,
eles podem no apenas eliminar a quantidade normal de H
+
pro-
duzida por fontes diferentes do CO
2
, mas tambm alterar a taxa de
remoo de H
+
em resposta a alteraes nos cidos gerados ou no
pelo CO
2
. Por sua vez, os pulmes podem apenas ajustar o H
+
gerado
pelo CO
2
. Alm disso, os rins podem tambm regular a [HCO
3
-
] nos
fuidos corporais.
Os rins podem compensar a acidose ao secretarem o excesso de
H
+
na urina enquanto adicionam novo HCO
3
ao plasma para expandir

o grupo de tampo HCO
3
. Durante a alcalose, os rins preservam H

+
ao
reduzirem sua secreo na urina. Eles tambm eliminam HCO
3
, que
est em excesso porque menos HCO
3
que o normal est tamponando

H
+
quando h pouco H
+
(reveja as Figuras 15-9 a 15-12 e a Tabela 15-8).
O H
+
secretado deve ser tamponado no fuido tubular para evitar
que o gradiente de concentrao de H
+
se torne to grande que possa
bloquear a contnua secreo de H
+
. Normalmente, o H
+
tamponado
pelo par de tamponamento do fosfato urinrio, abundante no fuido
tubular, dado que o excesso de fosfato alimentar passa para a urina
para ser excretado do organismo.
Na acidose, quando todo o tampo fosfato j foi utilizado no
tamponamento do H
+
adicional secretado, os rins secretam NH
3
no
fuido tubular para servir de tampo para que a secreo de H
+
possa
continuar.
Os quatro tipos de desequilbrios cido-bsico so: acidose respi-
ratria, alcalose respiratria, acidose metablica e alcalose metablica.
Desordens respiratrias acidobsicas decorrem de desvios da [CO
2
] nor-
mal, enquanto desequilbrios metablicos cido-bsicos incluem todos
os desvios no pH diferentes dos causados pela [CO
2
] anormal (reveja a
Sistema de tampo principais funes
cido carbnico: sistema
de tampo de bicarbonato
Principal tampo do ECF contra
mudanas de cidos no carbnicos
Sistema de tampo de
protena
Principal tampo do ICF; tampona
tambm o ECF
Sistema de tampo de
hemoglobina
Principal tampo contra mudanas
de cidos carbnicos
Sistema de tampo de
fosfato
Importante tampo urinrio;
tampona tambm o ICF
Tampes Qumicos e
Funes Principais
TABELA 15-6
16
aspectos gerais da digesto
Os quatro processos digestrios bsicos so: mobilidade, secreo,
digesto e absoro.
As trs classes de nutrientes ricos em energia so digeridas em
unidades absorvveis da seguinte forma: (1) carboidratos alimentares,
na forma dos polissacardeos amido e glicognio, so digeridos em
monossacardeos, em geral, glicose (reveja a Figura 16-1); (2) protenas
alimentares so digeridas em aminocidos e alguns polipeptdeos
pequenos; (3) gorduras alimentares (triglicrides) so digeridas em
monoglicrides e cidos graxos livres.
O sistema digestrio consiste no trato digestrio e nos rgos
digestrios acessrios (glndulas salivares, pncreas excrino e sistema
biliar) (reveja a Tabela 16-1).
O lmen do trato digestrio (um tubo que segue da boca ao nus)
contnuo com o ambiente externo, portanto, seu contedo tecnica-
mente est fora do organismo. Esta organizao permite a digesto de
alimentos sem que haja autodigesto do organismo no processo.
A parede do trato digestrio tem quatro camadas. Da mais interna
para a mais externa, elas so a mucosa, a submucosa, a muscular exter-
na e a serosa (reveja a Figura 16-2).
As atividades digestrias so cuidadosamente reguladas por
mecanismos sinrgicos autnomos, neurais (intrnsecos e extrnsecos)
e hormonais, para garantir que o alimento ingerido seja maximamente
disponibilizado ao organismo (reveja a Figura 16-3).
Boca
Mobilidade: o alimento entra no sistema digestrio atravs da
boca, onde mastigado e misturado saliva.
Secreo e digesto: a enzima salivar, amilase, comea a digerir
polissacardeos no dissacardeo maltose, um processo que continua no
estmago depois da deglutio. A secreo salivar controlada por um
centro salivar no bulbo, mediado por nervos autnomos at as glndu-
las salivares (reveja as Figuras 16-1 e 16-4).
Absoro: nenhum alimento absorvido na boca.
Faringe e esfago
Mobilidade: a lngua impulsiona o bolo alimentar para a parte
de trs da garganta, que inicia o refexo de deglutio. O centro de
deglutio no bulbo coordena um complexo conjunto de atividades
que resulta no fechamento das passagens respiratrias e na propulso
de alimento atravs da faringe e do esfago at o estmago (reveja as
Figuras 16-5 e 16-6).
Secreo, digesto e absoro: a secreo do esfago, o muco,
protetora. No h qualquer digesto ou absoro de nutrientes aqui.
estmago
Mobilidade: a mobilidade gstrica envolve enchimento, armaze-
namento, mistura e esvaziamento. O enchimento gstrico facilitado
pelo relaxamento vagalmente mediado do estmago. O armazena-
mento gstrico ocorre no corpo do estmago, onde as contraes
peristlticas das paredes fnas musculares so fracas demais para
misturar o contedo. A mistura gstrica resulta de contraes pe-
ristlticas mais vigorosas no antro de msculos espessos (reveja as
Figuras 16-7 e 16-8).
O esvaziamento gstrico infuenciado por fatores estomacais e
duodenais. (1) Maior volume e fuidez do quimo no estmago promo-
vem o esvaziamento. (2) Gorduras, acidez, hipertonicidade e distenso
no duodeno (fatores dominantes que controlam o esvaziamento gstri-
co) retardam o esvaziamento gstrico at que o duodeno esteja pronto
para processar mais quimo. Isso feito pela inibio da atividade pe-
ristltica do estmago via refexo enterogstrico e as enterogastronas
secretina e colecistoquinina (CCK), secretadas pela mucosa duodenal
(reveja a Figura 16-8 e a Tabela 16-2).
Secreo: secrees gstricas no lmen do estmago incluem: (1)
HCl (das clulas parietais), que ativa o pepsinognio; (2) pepsinog-
nio (das clulas principais), que, uma vez ativado, inicia a digesto de
protenas; (3) muco (das clulas de muco), que fornece uma cobertura
protetora; e (4) fator intrnseco (das clulas parietais), necessrio para a
absoro de B
12
(reveja a Tabela 16-3 e as Figuras 16-9, 16-10 e 16-11).
O estmago tambm secreta o hormnio gastrina, que desem-
penha um papel dominante na estimulao da secreo gstrica, e
as parcrinas histamina e somatostatina, que estimulam e inibem a
secreo gstrica, respectivamente (reveja a Tabela 16-3).
A secreo gstrica aumenta antes e durante uma refeio por
meio de reaes nervosas vagais e intrnsecas em conjunto com aes
estimulatrias da gastrina e da histamina. Depois que o estmago se
esvazia, a secreo gstrica reduzida pela retirada dos fatores estimula-
trios, liberao da somatostatina inibitria e aes inibitrias do refexo
enterogstrico e das enterogastronas (reveja as Tabelas 16-4 e 16-5).
Digesto e absoro: a digesto de carboidratos continua pela
amilase salivar engolida no corpo do estmago. A digesto de
protenas iniciada pela pepsina no antro do estmago, no qual
vigorosas contraes peristlticas misturam o alimento s secrees
gstricas, convertendo-o em uma mistura lquida espessa conhecida
como quimo (reveja a Tabela 16-6). Nenhum nutriente absorvido no
estmago.
Secrees pancreticas e biliares
As secrees excrinas pancreticas e a bile do fgado entram no
lmen duodenal.
As secrees pancreticas incluem (1) enzimas digestrias potentes
das clulas acinares, que digerem todas as trs categorias de alimen-
tos, e (2) uma soluo aquosa de NaHCO
3
das clulas do duto, que
neutralizam o contedo cido esvaziado no duodeno pelo estmago.
A secretina estimula as clulas do duto pancretico e a CCK estimula as
clulas acinares (reveja as Figuras 16-12 e 16-13).
As enzimas digestrias pancreticas incluem (1) as enzimas
proteolticas tripsinognio, quimotripsinognio e procarboxipeptidase,
secretadas em forma inativa e ativadas no lmen duodenal mediante
exposio enteroquinase e tripsina ativada, (2) a amilase pancreti-
ca, que continua a digesto de carboidratos, e (3) a lpase, que realiza a
digesto de gorduras (reveja a Tabela 16-6).
O fgado, o maior e mais importante rgo metablico do organis-
mo, realiza muitas funes diferentes. Sua contribuio para a digesto
a secreo de bile, que contm sais biliares. Os sais da bile auxiliam
na digesto de gordura atravs de ao detergente (formando uma
emulso lipdica) e facilitam a absoro de gordura pela formao de
micelas solveis em gua que levam os produtos insolveis em gua
da digesto de gordura at o local de absoro (reveja as Figuras 16-15 a
16-18 e 16-26).
Entre as refeies, a bile armazenada e concentrada na vescula
biliar, estimulada pela CCK a contrair-se e esvaziar no duodeno durante
a digesto da refeio. Depois de participar da digesto e da absoro
de gorduras, os sais biliares so reabsorvidos e retornados via sistema
porta heptico at o fgado, onde so novamente secretados e tambm
atuam como um potente colertico, estimulando a secreo de mais
bile (reveja as Figuras 16-14 e 16-16).
A bile tambm contm bilirrubina, derivado da hemoglobina
degradada, o principal produto excretrio nas fezes.
intestino delgado
Mobilidade: a segmentao, mobilidade primria do intestino
delgado durante a digesto de uma refeio, mistura completamente
o quimo com sucos digestrios para facilitar a digesto. Ela tambm
expe os produtos da digesto s superfcies absorventes (reveja a
Figura 16-19). Entre refeies, o complexo de mobilidade migratria
limpa o lmen.
Secreo: o suco secretado pelo intestino delgado no contm
nenhuma enzima digestria. As enzimas sintetizadas pelo intestino
delgado atuam dentro da membrana de borda em escova das clulas
epiteliais (reveja as Figuras 16-24a e 16-25a).
Digesto: o intestino delgado o principal local de digesto e
absoro. A digesto de carboidratos e protenas continua no lmen
do intestino delgado pelas enzimas pancreticas e concluda pelas
enzimas da borda em escova do intestino delgado (dissacaridases e
aminopeptidases, respectivamente). A gordura totalmente digerida
no lmen do intestino delgado, pela lpase pancretica (reveja a
Tabela 16-6).
Absoro: o revestimento do intestino delgado notavelmente
adaptado s funes digestria e absortiva. Suas dobras tm uma rica
gama de projees semelhantes a dedos, as vilosidades, que tm diversos
ressaltos ainda menores e semelhantes a pelos, as microvilosidades (bor-
da em escova). Juntas, essas modifcaes superfciais aumentam tre-
mendamente a rea disponvel para se abrigarem as enzimas ligadas
membrana e se realizar a absoro (reveja as Figuras 16-21, 16-22 e 16-23).
Este revestimento substitudo aproximadamente a cada trs dias para
se garantir que esteja saudvel apesar das condies difceis do lmen.
O processo dependente de energia de absoro de Na
+
fornece
a fora impulsora para absoro de Cl
, gua, glicose e aminocidos.

Todos esses produtos absorvidos entram no sangue (reveja as Figuras
16-24b e 16-25b).
Como so insolveis em gua, os produtos da digesto das
gorduras devem passar por uma srie de transformaes para que
sejam absorvidos de forma passiva e por fm adentrem na linfa (reveja
a Figura 16-26).
O intestino delgado absorve quase tudo que for apresentado a ele,
desde alimentos ingeridos a secrees digestrias, passando por clulas
epiteliais removidas. Em contraste com a absoro quase completa e
desregulada dos nutrientes ingeridos, gua e a maioria dos eletrlitos,
a quantidade de ferro e clcio absorvida varivel e sujeita a controle
(reveja a Figura 16-27). Apenas uma pequena quantidade de fuido e
alimento indigervel passa para o intestino grosso (reveja a Tabela 16-7).
intestino grosso
Mobilidade: o clon (reveja a Figura 16-28) concentra e armazena
resduos de alimentos no digeridos (fbras, isto , celulose de plantas)
e bilirrubina at que possam ser eliminados nas fezes (reveja a Figura
16-28). As contraes haustrais movem lentamente o contedo do
clon para frente e para trs, a fm de misturar e facilitar a absoro
da maior parte do fuido e dos eletrlitos restantes. O movimento de
massa, vrias vezes por dia, normalmente depois de refeies, move as
fezes por longas distncias. O movimento das fezes para o reto ativa o
refexo de defecao.
Secreo, digesto e absoro: a secreo de muco alcalino
protetora. Nenhuma secreo de enzimas digestrias ou absoro de
nutrientes ocorre no clon. A absoro de uma parte restante de sal e
gua transforma o contedo do clon em fezes.
Viso geral dos hormnios gastrointestinais
Os trs principais hormnios gastrointestinais so a gastrina, da
mucosa do estmago, e a secretina e a colecistoquinina, da mucosa duo-
denal. A gastrina liberada principalmente em resposta protena no
estmago e seus efeitos promovem a digesto de protena. A secretina
liberada principalmente em resposta ao cido no duodeno e seus
efeitos neutralizam o cido. A colecistoquinina liberada principal-
mente em resposta gordura no duodeno e seus efeitos otimizam as
condies para a digesto de gorduras.
17
equilbrio energtico
A entrada de energia no organismo, na forma de energia alimentar,
deve ser igual sua sada, porque a energia no pode ser criada ou
destruda. A sada ou gasto de energia pode ocorrer por (1) trabalho ex-
terno, realizado pelos msculos esquelticos na movimentao de um
objeto externo ou do corpo atravs do ambiente externo, e (2) trabalho
interno, que consiste em todas as demais atividades dependentes de
energia que no resultam em trabalho externo, incluindo transporte
ativo, contrao de msculos lisos e cardaco, secreo glandular e
sntese de protenas (reveja a Figura 17-1).
Apenas aproximadamente 25% da energia qumica nos alimentos
coletada para garantir-se o trabalho biolgico. O restante imediata-
mente convertido em calor. Ademais, toda a energia gasta para realizar
trabalho interno por fm convertida em calor e 75% da energia gasta
pelos msculos esquelticos em exerccio so perdidos como calor.
Portanto, a maior parte da energia nos alimentos essencialmente surge
como calor corporal.
A taxa metablica (gasto de energia por unidade de tempo)
medida em quilocalorias de calor produzidas por hora.
A taxa metablica basal (TMB) uma medida da taxa mnima de
acionamento do gasto energtico interno do corpo.
Para se chegar a um equilbrio energtico neutro, a energia no ali-
mento ingerido deve ser igual energia gasta na realizao do trabalho
externo e transformada em calor. Se mais energia for consumida do
que gasta, a energia extra armazenada no organismo, principalmente
como tecido adiposo, portanto, o peso corporal aumenta. Por sua vez,
se mais energia for gasta do que a disponvel no alimento, os estoques
de energia do corpo so utilizados para suportar-se o gasto energtico,
portanto, o peso corporal diminui.
Normalmente, o peso corporal permanece relativamente constan-
te por um perodo prolongado de tempo (exceto durante o crescimen-
to) porque a ingesto de alimentos ajustada para corresponder ao
gasto energtico em longo prazo. A ingesto de alimentos controlada
principalmente pelo hipotlamo atravs de mecanismos reguladores
complexos nos quais fome e saciedade so componentes importantes.
A alimentao ou sinais de apetite originam a sensao de fome e pro-
movem a alimentao, enquanto sinais de saciedade levam sensao
de saciedade e suprimem a alimentao (reveja a Tabela 17-3).
O ncleo arqueado do hipotlamo desempenha um papel
essencial na homeostase de energia atravs de dois agrupamentos
de neurnios reguladores de apetite que contm neurnios secreto-
res do neuropeptdeo Y (NPY), que aumenta o apetite e a ingesto de
alimentos, e neurnios secretores das melanocortinas, que suprimem o
apetite e a ingesto de alimentos (reveja a Figura 17-2).
Os adipcitos nos estoques de gordura secretam o hormnio
leptina, que reduz o apetite e o consumo de alimentos ao inibir os
neurnios secretores de NPY e estimular os neurnios secretores de
melanocortinas do ncleo arqueado. Este mecanismo importante
na correspondncia de longo prazo de entradas e sadas de energia,
mantendo-se, assim, o peso corporal no longo prazo (reveja a Tabela
17-2 e a Figura 17-2).
A insulina liberada pelo pncreas endcrino em resposta ao
aumento de glicose e outros nutrientes no sangue tambm inibe neu-
rnios secretores de NPY e contribui para o controle de longo prazo do
equilbrio energtico e do peso corporal.
O NPY e as melanocortinas causam efeitos ao agirem sobre a rea
do hipotlamo lateral (LHA) e o ncleo paraventricular (PVN) para al-
terar a liberao de mensageiros qumicos dessas reas. A LHA secreta
orexinas, estimulantes potentes da ingesto de alimentos, enquanto o
PVN libera neuropeptdeos, como o hormnio liberador de corticotrof-
na, que diminuem a ingesto de alimentos (reveja a Figura 17-2).
O controle de curta durao do perodo e do tamanho das refeies
mediado principalmente pelas aes de dois peptdeos secretados
pelo trato digestrio. (1) A grelina, uma iniciadora da refeio, secreta-
da pelo estmago antes de uma refeio e sinaliza a fome. Sua secreo
diminui quando o alimento consumido. A grelina estimula o apetite
e promove o comportamento de alimentao ao estimular neurnios
secretores do NPY. (2) O PYY
3-36
um eliminador de apetite secretado
pelos intestinos delgado e grosso durante uma refeio e sinaliza a
saciedade. Sua secreo mais baixa depois de uma refeio. O PYY
3-36

inibe os neurnios secretores de NPY (reveja a Figura 17-2).
O ncleo do trato solitrio (NTS) no tronco cerebral serve como
centro de saciedade e, nesta capacidade, tambm desempenha um
papel-chave no controle de curto prazo das refeies. O NTS recebe
impulso das reas superiores do hipotlamo relativas ao controle de
equilbrio energtico e ingesto de alimentos, alm de impulsos do tra-
to digestrio e do pncreas. Os sinais de saciedade que atuam atravs
do NTS para inibir maior ingesto de alimentos incluem distenso do
estmago e aumento de CCK, um hormnio liberado pelo duodeno em
resposta presena de nutrientes, especialmente gordura, no lmen do
trato digestrio (reveja a Figura 17-2).
Fatores psicossociais e ambientais tambm podem infuenciar a
ingesto de alimentos, acima e alm dos sinais internos que regem o
comportamento de alimentao (reveja a Figura 17-2).
Energia trmica
(calor)
Entrada de energia
Energia do
alimento
Grupo metabIico
no organismo
Armazenamento
de energia
Trabalho interno
Trabalho externo
Sada de energia
regulao da temperatura
O corpo pode ser considerado um centro gerador de calor (rgos
internos, SNC e msculos esquelticos) cercado por uma estrutura de
capacidade isolante varivel (a pele).
A pele troca energia trmica com o ambiente externo, com a
direo e a quantidade de transferncia de calor dependendo da tem-
peratura ambiental e da capacidade isolante temporria da carcaa.
Os quatro meios fsicos pelos quais o calor trocado so: (1) radiao, o
movimento lquido de energia trmica via ondas eletromagnticas; (2)
conduo, a troca de energia trmica por contato direto; (3) conveco,
a transferncia de energia trmica atravs de correntes de ar; e (4) eva-
porao, a extrao de energia trmica do organismo pela converso
(com gasto de calor) da H
2
O lquida em vapor. Como a energia trmica
vai de objetos mais quentes para mais frios, radiao, conduo e con-
veco podem ser canais de perda ou ganho de calor, dependendo de os
objetos ao redor estarem respectivamente mais frios ou mais quentes
que a superfcie corporal. Normalmente, elas so vias para a perda de
calor, com a evaporao resultando do suor (reveja a Figura 17-4).
Para evitar mau funcionamento celular grave, a temperatura
central deve ser mantida constante, a aproximadamente 37,78C
(equivalente a uma temperatura oral mdia de 36,78C), mediante o
contnuo equilbrio do ganho e da perda de calor, apesar de mudanas
na temperatura ambiental e de variaes na produo interna de calor
Este equilbrio termorregulado controlado pelo hipotlamo. O
hipotlamo informado sobre a temperatura da pele por termorrecep-
tores perifricos e sobre a temperatura central por termorreceptores
centrais, dos quais os mais importantes localizam-se no prprio hipo-
tlamo (reveja a Figura 17-5).
O principal meio de ganho de calor a produo de calor pela ativi-
dade metablica, sendo que a maior contribuio vem da contrao dos
msculos esquelticos (reveja a Figura 17-5).
A perda de calor ajustada pelo suor e pelo mximo controle pos-
svel do gradiente de temperatura entre a pele e o ambiente ao redor.
Este realizado pela regulao do dimetro das arterolas da pele. (1)
A vasoconstrio da pele reduz o fuxo de sangue aquecido atravs da
pele de forma que a temperatura diminua. A camada de pele fria entre
o ncleo e o ambiente aumenta a barreira isolante entre o ncleo quen-
te e o ar externo. (2) A vasodilatao da pele traz mais sangue aquecido
atravs da pele, de forma que a temperatura da pele se aproxime da
temperatura central, reduzindo-se, assim, a capacidade isolante da pele
Mediante exposio a ambientes frios, a temperatura central
comea a cair medida que a perda de calor aumenta, devido a um
gradiente de temperatura maior do que o normal entre a pele e o ar. O
hipotlamo posterior reage para conter a perda de calor induzindo a va-
soconstrio da pele, enquanto simultaneamente aumenta a produo
de calor atravs de tremores geradores de calor (reveja a Tabela 17-4).

Mudanas
voluntrias de
comportamento
Ajustes na
produo
ou perda
de calor
Tnus muscular,
tremores
Ajustes na
atividade muscular
(na produo
metablica de calor)
Vasoconstrio,
vasodilatao
Ajuste
na perda ou
conservao
de calor
Sudorese
Ajuste na
perda de calor
Neurnios motores
Termorreceptores
perifricos
na pele
Centros hipotalmicos
de termorregulao
(termostato corporal)
Termorreceptores
centrais no
hipotlamo,
rgos abdominais
e outros locais
Msculos
esquelticos
Nervos
simpticos
Msculo liso nas
arterolas na pele
Nervos
simpticos
Glndulas
sudorparas
Mudana na temperatura da pele Mudana na temperatura central
De maneira inversa, em resposta a um aumento na temperatura
central (resultante da produo excessiva de calor interno que acompa-
nha o exerccio ou do ganho de calor em excesso decorrente da exposi-
o a um ambiente quente), o hipotlamo anterior ativa mecanismos
de perda de calor, como a vasodilatao da pele e o suor, enquanto
simultaneamente reduz a produo de calor, como pela reduo do
tnus muscular (reveja a Tabela 17-4).
Nas respostas ao calor e ao frio, aes comportamentais volunt-
rias tambm ajudam a se manter a homeostase trmica.
Uma febre ocorre quando o pirognio endgeno liberado por
macrfagos em resposta a uma infeco aumenta o ponto de ajuste do
hipotlamo. Uma temperatura central elevada se desenvolve enquanto
o hipotlamo inicia mecanismos de resposta ao frio para aumentar a
temperatura central at o novo ponto (reveja a Figura 17-6).
18
princpios gerais da endocrinologia
Os hormnios so mensageiros qumicos de longa distncia
secretados pelas glndulas endcrinas sem dutos no sangue, que os
transporta para clulas-alvo especfcas, nas quais controlam certas
funes ao alterar a atividade proteica.
Os hormnios so agrupados em duas categorias, com base em di-
ferenas de solubilidade e tambm agrupados conforme sua estrutura
qumica hormnios hidroflicos (hormnios peptdicos, catecolami-
nas e indoleaminas) e hormnios lipoflicos (hormnios esteroides e
hormnio da tireoide).
O sistema endcrino especialmente importante na regulao do
metabolismo orgnico, no equilbrio de H
2
O e de eletrlitos, no cresci-
mento, na reproduo e para ajudar o organismo a lidar com o estresse
(reveja a Figura 18-1 e a Tabela 18-2).
Alguns hormnios so trfcos, o que signifca que sua funo
estimular e manter outras glndulas endcrinas.
A concentrao plasmtica efetiva de cada hormnio normalmen-
te controlada por mudanas reguladas na taxa de secreo. A sada
secretria das clulas endcrinas infuenciada principalmente por
dois tipos de impulsos reguladores diretos: (1) um impulso neural, que
aumenta a secreo de hormnios em resposta a uma necessidade
especfca e rege variaes diurnas na secreo, e (2) o impulso de outro
hormnio, o que envolve o impulso estimulatrio de um hormnio
trfco ou o impulso inibitrio de um hormnio da clula-alvo, em
retroalimentao negativa (reveja as Figuras 18-2, 18-3 e 18-7).
A concentrao plasmtica efetiva de um hormnio tambm pode
ser infuenciada pela taxa de remoo do sangue por desativao e
excreo metablicas, e, para alguns hormnios, pela taxa de ativao
perifrica ou extenso de ligao a protenas plasmticas.
A disfuno endcrina surge quando qualquer hormnio em
particular escasso ou excessivamente secretado ou quando h menor
reatividade da clula-alvo quele hormnio (reveja a Tabela 18-1).
A sensibilidade da clula-alvo a determinada concentrao plas-
mtica de um hormnio ao qual a clula-alvo reativa pode ser modi-
fcada por: (1) regulao para baixo, quando o nmero de receptores da
clula-alvo diminui devido a um aumento prolongado no hormnio;
(2) permissividade, pela qual um hormnio aumenta a efccia de
outro; (3) sinergismo, quando o efeito combinado de dois hormnios
maior que a soma de seus efeitos separados; e (4) antagonismo, no qual
um hormnio diminui a efccia de outro hormnio.
hipotlamo e hipfse
A hipfse consiste de dois diferentes lobos, a hipfse posterior e a
hipfse anterior (reveja a Figura 18-4).
O hipotlamo, uma parte do crebro, secreta nove hormnios
peptdicos. Dois fcam armazenados na hipfse posterior e sete
so transportados atravs de um elo vascular especial o sistema
porta hipotlamo-hipfse para a hipfse anterior, onde regulam
a liberao de hormnios particulares da hipfse anterior (reveja as
Figuras 18-5 e 18-8).
A hipfse posterior uma extenso neural do hipotlamo. Os cor-
pos celulares de neurnios neurossecretores no hipotlamo sintetizam
dois pequenos hormnios peptdicos, a vasopressina e a ocitocina, que
percorrem o axnio para serem armazenados nos terminais nervosos
dentro da hipfse posterior. Tais hormnios so liberados de forma
independente pela hipfse posterior no sangue em resposta a poten-
ciais de ao originados no hipotlamo (reveja a Figura 18-5).
A hipfse anterior produz e secreta seis hormnios peptdicos di-
ferentes, sendo que cinco desses hormnios so trfcos: (1) o hormnio
estimulante da tireoide (TSH) estimula a secreo do hormnio da ti-
reoide; (2) o hormnio adrenocorticotrfco (ACTH) estimula a secreo
de cortisol pelo crtex adrenal; (3 e 4) os hormnios gonadotrfcos o
hormnio folculo-estimulante (FSH) e o hormnio luteinizante (LH)
estimulam a produo de gametas (vulos e espermatozoides), bem
como a secreo de hormnios sexuais; (5) o hormnio do crescimento
(GH) estimula o crescimento indiretamente ao estimular a secreo
pelo fgado de IGF-I, que, por sua vez, promove o crescimento alm
disso, o GH tambm exerce efeitos metablicos; (6) a prolactina
estimula a secreo de leite e no trfca a qualquer outra glndula
endcrina (reveja a Figura 18-6).
A hipfse anterior libera hormnios no sangue mediante solicita-
o de liberao e inibio de hormnios hipotalmicos. O hipotlamo,
por sua vez, infuenciado por diversos impulsos neurais e hormonais
(reveja a Tabela 18-4 e as Figuras 18-7 e 18-8).
O hipotlamo e a hipfse anterior so inibidos em retroali-
mentao negativa pelo produto da glndula endcrina alvo no eixo
hipotlamo-hipfse anterior-glndula-alvo (reveja a Figura 18-7).
Os hormnios hipofisiotrficos (hormnios
liberadores e inibidores) produzidos por
neurnios neurossecretores no hipotlamo
entram nos capilares do hipotlamo.
1
1
1
2
3
4
4
5
5
6
Estes capilares do hipotlamo se renem
para formar o sistema porta
hipotlamo-hipfise, um elo vascular com a
hipfise anterior.
2
Os hormnios hipofisiotrficos, que saem
do sangue pelos capilares da hipfise
anterior, controlam a liberao de hormnios
da hipfise anterior.
4
Quando estimulada pelo hormnio
liberador adequado do hipotlamo, a hipfise
anterior secreta um determinado hormnio
nesses capilares.
5
Os capilares da hipfise anterior se
renem para formar uma veia, atravs da
qual os hormnios da hipfise anterior saem
para distribuio final por todo o corpo pela
circulao sistmica.
6
O sistema porta se ramifica em capilares
da hipfise anterior.
3
LEGENDA
Hipotlamo
Neurnios
neurossecretores no
hipotIamo (secretam
hormnios liberadores e
inibidores no sistema porta)
Entrada de
sangue arterial
sistmico
Sistema porta
hipotIamo-hipfise
Hipfise
posterior
Hipfise
anterior
Sada de
sangue venoso
sistmico
Capilares na
hipfise anterior
Capilares no
hipotlamo
CIuIas endcrinas
da hipfise anterior
(secretam hormnios da
hipfise anterior no
sangue sistmico)
Hormnios
liberadores
e inibidores
= Hormnios hipofisiotrficos = Hormnio da hipfise anterior
controle endcrino do crescimento
O crescimento depende no apenas do hormnio do crescimento e
de outros hormnios infuenciadores do crescimento, como o hormnio
da tireoide, a insulina e os hormnios sexuais, mas tambm da deter-
minao gentica, de uma dieta adequada e da ausncia de doenas
crnicas ou de estresse. Os maiores estires de crescimento ocorrem
nos primeiros anos aps o nascimento e durante a puberdade (reveja a
Figura 18-9).
O hormnio do crescimento (GH) promove o crescimento indireta-
mente, ao estimular a produo pelo fgado de um fator de crescimento
semelhante insulina, o IGF-I, que atua diretamente sobre tecidos
moles e ossos para causar aes promotoras do crescimento. A via
GH/IGF-I provoca o crescimento ao estimular a sntese de protenas, a
diviso celular e o alongamento e espessamento dos ossos (reveja as
Figuras 18-10 e 18-11).
O hormnio do crescimento tambm exerce diretamente efeitos
metablicos no relacionados ao crescimento, como a preservao de car-
boidratos e a mobilizao de estoques de gordura (reveja a Figura 18-11).
A secreo do hormnio do crescimento pela hipfse anterior
regulada por dois hormnios do hipotlamo, o hormnio liberador do
hormnio do crescimento (GHRH) e o hormnio inibidor do hormnio do
crescimento (somatostatina). Em retroalimentao negativa, o IGF-I e o
GH inibem o GHRH e estimulam a somatostatina (reveja a Figura 18-11).
Os nveis de hormnio do crescimento no esto altamente cor-
relacionados a perodos de crescimento rpido. Os principais sinais de
maior secreo do hormnio do crescimento esto relacionados a ne-
cessidades metablicas e no ao crescimento ou seja, sono profundo
(durante o ritmo diurno), exerccio, estresse e baixa glicose sangunea.
Glndula pineal e ritmos circadianos
O ncleo supraquiasmtico (SCN) o principal relgio biolgico
do organismo. Variaes cclicas autoinduzidas na concentrao das
protenas Clock dentro do SCN causam mudanas cclicas na descarga
neural desta rea. Cada ciclo leva cerca de um dia e orienta os ritmos
circadianos (diurnos) do organismo.
O ritmo inerente deste oscilador endgeno de um pouco mais
de 24 horas. Portanto, a cada dia, os ritmos circadianos do organismo
devem ser ligados ou ajustados para acompanhar o ritmo de sinais am-
bientais, de forma que os ritmos internos estejam sincronizados com o
ciclo luz-escurido externo.
Nos olhos, fotorreceptores especiais que reagem luz, mas que
no esto envolvidos na viso, enviam impulsos para o SCN. Agindo
atravs do SCN, a secreo pela glndula do hormnio melatonina
futua ritmicamente com o ciclo luz-escurido, diminuindo na luz e
aumentando no escuro. Acredita-se que a melatonina, por sua vez,
sincronize os ritmos circadianos naturais do organismo, tais como as
variaes diurnas (dia-noite) na secreo hormonal e na temperatura
corporal, a sinais externos, como o ciclo luz-escurido.
Outras funes propostas para a melatonina incluem (1) promoo
do sono, (2) infuncia na atividade reprodutiva, incluindo o incio da
puberdade, (3) ao como antioxidante para remoo de radicais livres
nocivos e (4) aumento da imunidade.
* * *
Exerccio, estresse,
glicose no sangue
Aminocidos no sangue,
cidos graxos no sangue
Grelina
Menores
impulsos

Principais
impulsos
Ritmo diurno
Hipotlamo
Hormnio liberador
do hormnio do
crescimento (GHRH)
Somatostatina (hormnio
inibidor do hormnio do
crescimento; GHIH)
Somatotrofo da hipfise anterior
Hormnio do crescimento
Fgado
IGF-I
Aes promotoras do crescimento:
diviso celular
sntese proteica
( aminocidos no sangue)
crescimento dos ossos
Aes metablicas no
relacionadas ao crescimento:
decomposio de gordura
( cidos graxos no sangue)
admisso de glicose
pelos msculos
( glicose no sangue)
produo de glicose pelo
fgado
( glicose no sangue)
*Todos estes fatores aumentam a secreo do hormnio do crescimento, mas incerto se fazem
isso estimulando o GHRH ou inibindo a somatostatina GHIH ou ambos.
19
Glndula tireoide
A glndula tireoide contm dois tipos de clulas secretrias end-
crinas: (1) clulas foliculares, que produzem os hormnios que contm
iodo, T
4
(tiroxina ou tetraiodotironina) e T
3
(triiodotironina), coletiva-
mente chamados de hormnio da tireoide, e (2) clulas C, que sinteti-
zam um hormnio regulador do Ca
2+
, a calcitonina (reveja a Figura 19-1).
A maior parte dos passos da sntese do hormnio da tireoide ocor-
re em grandes molculas de tireoglobulina dentro do coloide, um local
extracelular continental no interior dos folculos esfricos da tireoide.
O iodo alimentar transportado como iodeto (I
) do sangue at as
clulas foliculares pela bomba de iodeto, um simportador dependente
de energia. Das clulas foliculares, o I
entra no coloide, onde iodiniza o

aminocido tirosina dentro da tireoglobulina, produzindo monoiodoti-
ronina (MIT) e diiodotrionina (DIT). O acoplamento de MIT e DIT produz
T
3
; o acoplamento de duas DITs produz T
4
. O hormnio da tireoide se-
cretado pelas clulas foliculares ao fagocitarem um pedao de coloide e
liberarem T
4
e T
3
, que entram no sangue (reveja a Figura 19-2).
O hormnio da tireoide o principal determinante da taxa meta-
blica geral do organismo. Ao acelerar a taxa metablica, ele aumenta
a produo de calor. Ele tambm aumenta as aes das catecolaminas
simpticas e essencial ao crescimento normal e tambm ao desenvol-
vimento e funcionamento do sistema nervoso.
A secreo do hormnio da tireoide regulada por um sistema de
retroalimentao negativa entre o TRH do hipotlamo, o TSH da hipfse
anterior e T
3
e T
4
da glndula tireoide. O circuito de retroalimentao
mantm os nveis de hormnio da tireoide relativamente constantes. A
exposio dos recm-nascidos ao frio o nico impulso para o aumento de
TRH e, assim para a secreo do hormnio da tireoide (reveja a Figura 19-3).
Glndulas adrenais
Cada glndula adrenal (do par) consiste de dois rgos endcrinos
distintos um crtex adrenal externo secretor de esteroide e uma me-
dula adrenal interna secretora de catecolamina (reveja a Figura 19-7).
Cada hormnio esteroide produzido por modifcaes graduais
do colesterol por meio de enzimas especfcas presentes em dada gln-
dula esteroidognica endcrina. O crtex adrenal tem enzimas para a
produo de trs categorias de hormnios esteroides: mineralocorti-
coides (principalmente aldosterona), glucocorticoides (principalmente
cortisol) e hormnios sexuais adrenais (principalmente a desidroepian-
drosterona, um fraco andrognio) (reveja a Figura 19-8).
A aldosterona regula o equilbrio de Na
+
e K
+
e importante para
a homeostase da presso sangunea, atingida secundariamente pelo
efeito osmtico do Na
+
na manuteno do volume plasmtico,
um efeito essencial vida. O controle da secreo de aldosterona est
relacionado ao equilbrio de Na
+
e K
+
e regulao da presso sangu-
nea e no infuenciado pelo ACTH. A aldosterona controlada pelo
sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e por um efeito direto
do K
+
sobre o crtex adrenal (reveja a Figura 14-22).
O cortisol pode ajudar a regular o metabolismo de combustvel e
importante na adaptao ao estresse. Ele aumenta os nveis de glicose,
aminocidos e cidos graxos no sangue e reserva glicose para uso pelo
crebro, que depende exclusivamente da glicose. As molculas orgnicas
mobilizadas fcam disponveis para necessidades energticas e de repa-
ro. A secreo de cortisol regulada por um circuito de retroalimentao
negativa que envolve o CRH do hipotlamo e o ACTH da hipfse. O
estresse o mais potente estmulo para se aumentar a atividade do eixo
CRH-ACTH-cortisol. O cortisol tambm exibe um ritmo diurno caracte-
rstico (reveja as Figuras 18-3, 18-7, 19-9 e 19-13 e a Tabela 19-2).
A desidroepiandrosterona (DHEA) rege a libido e o crescimento de
pelos nas axilas e no pbis das mulheres. Ela no tem efeito observvel
nos homens, em quem superada pela testosterona. A DHEA est sob
controle do CRH/ACTH, mas retroalimenta negativamente o circuito da
gonadotrofna.
A medula adrenal consiste de neurnios ps-ganglinicos simp-
ticos modifcados conhecidos como clulas cromafns, que secretam
a catecolamina epinefrina no sangue em resposta estimulao
simptica (reveja a Figura 7-2). A epinefrina refora o sistema simptico
na elaborao de respostas do tipo lutar ou fugir e na manuteno da
presso sangunea arterial. Ela tambm aumenta os nveis de glicose
e de cidos graxos no sangue. O principal estmulo maior secreo
de epinefrina a ativao do sistema simptico pelo estresse (reveja a
Tabela 19-2 e a Figura 19-13).
resposta integrada ao estresse
O termo estresse refere-se resposta generalizada e no especfca
do organismo a qualquer fator que sobrecarregue, ou ameace sobrecar-
regar, a capacidade compensatria do corpo de manter a homeostase.
O termo estressor refere-se a qualquer estmulo nocivo que provoque
uma resposta ao estresse (reveja a Figura 19-12).
Alm de respostas especfcas a estressores diversos, todos os
estressores produzem uma resposta generalizada similar ao estres-
se: (1) aumento da atividade simptica e da epinefrina, preparando o
organismo para lutar ou fugir; (2) ativao do eixo CRH-ACTH-cortisol,
que ajuda o organismo a lidar com o estresse ao mobilizar recursos
metablicos; (3) elevao dos nveis de glicose e de cidos graxos no san-
gue, atravs da diminuio na secreo de insulina e aumento na de glu-
cagon; e (4) manuteno do volume de sangue e da presso sangunea
atravs da maior atividade do RAAS e da vasopressina. Todas essas aes
so coordenadas pelo hipotlamo (reveja a Figura 19-13 e a Tabela 19-2).
controle endcrino do metabolismo de combustvel
O metabolismo intermedirio ou de combustvel , coletivamente,
a sntese (anabolismo), a decomposio (catabolismo) e as transforma-
es das trs classes de nutrientes orgnicos ricos em energia carboi-
drato, gordura e protena dentro do organismo. A glicose e os cidos
graxos derivados de carboidratos e gorduras, respectivamente, so
utilizados principalmente como combustveis metablicos, enquanto
os aminocidos derivados de protenas so utilizados principalmente
para a sntese de protenas estruturais e enzimticas (reveja as Tabelas
19-3 e 19-4 e a Figura 19-14).
Durante o estado absortivo aps uma refeio, o excesso de
nutrientes absorvidos e no imediatamente necessrios para a produ-
o de energia ou para a sntese proteica at certo ponto armazenado
como glicognio no fgado e nos msculos, mas, majoritariamente,
como triglicrides no tecido adiposo. Durante o estado ps-absortivo
entre refeies, quando nenhum nutriente novo entra no sangue, os
estoques de glicognio e triglicrides so catabolisados para liberar
molculas de nutrientes no sangue. Se necessrio, as protenas do orga-
nismo so degradadas para liberar aminocidos que se convertem em
glicose (gliconeognese). A concentrao de glicose no sangue deve ser
mantida acima de um nvel critico mesmo durante o estado ps-ab-
sortivo, pois o crebro depende da glicose fornecida pelo sangue como
fonte de energia. Os tecidos que no dependem de glicose podem usar
cidos graxos como combustvel metablico alternativo, poupando a
glicose para o crebro (reveja a Tabela 19-5).
A concentrao de glicose no sangue controlada por fatores
que regulam a absoro de glicose pelas clulas e a produo de glicose
pelo fgado (reveja a Figura 19-16).
As mudanas nas vias metablicas entre os estados absortivo e
ps-absortivo so controladas por hormnios, e o mais importante
deles a insulina. A insulina secretada pelas clulas das ilhotas de
Langerhans, a parte endcrina do pncreas (reveja a Figura 19-15 e a
Tabela 19-6).
A insulina um hormnio anablico. Ela promove a absoro
celular de glicose, cidos graxos e aminocidos e aumenta a converso
em glicognio, triglicrides e protenas, respectivamente. Ao fazer isso,
ela reduz as concentraes dessas pequenas molculas orgnicas no
sangue. A secreo de insulina aumenta durante o estado absortivo,
principalmente por efeito direto de um maior nvel de glicose no san-
gue sobre as clulas via acoplamento excitao-secreo. A insulina
guia os nutrientes para dentro das clulas durante este estado (reveja
as Figuras 19-17 a 19-21).
O glucagon secretado pelas clulas pancreticas mobiliza as
molculas ricas em energia de seus estoques durante o estado ps-
-absortivo. O glucagon, que secretado em resposta a um efeito direto
da queda da glicose no sangue sobre as clulas , em geral se ope s
aes da insulina (reveja as Figuras 19-15, 19-20 e 19-21).
controle endcrino do metabolismo do clcio
As mudanas na concentrao plasmtica de Ca
2+
livre difusvel, a
forma biologicamente ativa deste on, produzem efeitos profundos e
perigosos, mais notavelmente sobre a excitabilidade neuromuscular. A
hipercalcemia reduz a excitabilidade, enquanto a hipocalcemia causa
superexcitabilidade de nervos e msculos. Se a superexcitabilidade
for sufcientemente grave, contraes espasmdicas fatais dos mscu-
los respiratrios podem ocorrer.
O controle do metabolismo do Ca
2+
envolve dois aspectos
regulao da homeostase do Ca
2+
e regulao do equilbrio do
Ca
2+
e depende do controle hormonal de trocas entre o ECF e trs
compartimentos: ossos, rins e intestino. A regulao da homeostase
do Ca
2+
, a manuteno de uma concentrao plasmtica de Ca
2+
livre
constante, envolve rpidas trocas entre os ossos e o ECF e, em menor
grau, ajustes na excreo de Ca
2+
pela urina. A regulao do equilbrio
de Ca
2+
, a manuteno de uma quantidade total constante de Ca
2+
no
organismo, realizada por ajustes na absoro de Ca
2+
pelo intestino
e na excreo urinria de Ca
2+
.
Ambos consistem de uma matriz extracelular orgnica, a osteoi-
de, endurecida pela precipitao de cristais de fosfato de clcio. Os
ossos sofrem remodelao constantemente atravs de osteoclastos
dissolvedores de ossos e osteoblastos construtores de ossos. Os oste-
citos enterrados so osteoblastos aposentados que depositaram
osso ao redor de si mesmos. Os osteoblastos e os ostecitos esto
interconectados por longos braos citoplasmticos que se estendem
atravs dos minsculos canais que penetram no osso endurecido,
formando uma membrana ssea osteoctica-osteoblstica contnua
Trs hormnios regulam a concentrao plasmtica de Ca
2+
(e
regulam simultaneamente PO
4
3
) o hormnio da paratireoide (PTH), a
calcitonina e a vitamina D.
O PTH, cuja secreo aumenta diretamente por uma queda na
concentrao plasmtica de Ca
2+
, atua diretamente sobre ossos e rins e
indiretamente sobre o intestino, de modo a aumentar o Ca
2+
no plasma.
Por conta disso, ele essencial vida, pois evita as consequncias fatais
da hipocalcemia. O PTH promove o movimento de Ca
2+
pela membrana
ssea osteoctica-osteoblstica do fuido sseo at o plasma no curto
prazo e promove a dissoluo localizada do osso no longo prazo, ao
aumentar os osteoclastos e suprimir os osteoblastos (reveja as Figuras
19-24 e 19-25).
A dissoluo dos cristais sseos de fosfato de clcio libera PO
4
3
e
Ca
2+
no plasma. O PTH atua sobre os rins para aumentar a reabsoro
do Ca
2+
fltrado, reduzindo, assim, a excreo urinria de Ca
2+
e aumen-
tando a concentrao plasmtica. Simultaneamente, o PTH reduz a
reabsoro renal de PO
4
3
, aumentando desta forma a excreo de PO
4
3

e reduzindo os nveis de PO
4
3
no plasma. Isso importante porque um
aumento no PO
4
3
plasmtico foraria nova deposio de uma parte do
Ca
2+
plasmtico de volta ao osso (reveja a Figura 19-28).
O PTH facilita a ativao de vitamina D, o que, por sua vez, estimula
a absoro de Ca
2+
e PO
4
3-
pelo intestino. A pele pode sintetizar vitamina
D a partir do colesterol quando exposta luz do sol, mas frequente-
mente esta fonte endgena insufciente, portanto, a vitamina D deve
ser suplementada pela ingesto alimentar. De ambas as fontes, a vita-
mina D deve primeiro ser ativada pelo fgado e, depois, pelos rins (local
de regulao pelo PTH da ativao da vitamina D), antes que possa
exercer seus efeitos (reveja as Figuras 19-26 e 19-27).
A calcitonina, um hormnio produzido pelas clulas C da glndula
tireoide, secretada em resposta a um aumento no Ca
2+
plasmtico e
reduz o Ca
2+
plasmtico ao inibir a atividade dos osteoclastos sseos. A
calcitonina s importante durante a rara condio da hipercalcemia
20
peculiaridade do sistema reprodutivo
Ambos os sexos produzem gametas (clulas reprodutivas) os
espermatozoides nos homens e os vulos nas mulheres. Cada gameta
carrega um membro de cada um dos 23 pares de cromossomos presen-
tes nas clulas humanas. Na fertilizao, a unio de um espermatozoide
com um vulo resulta na concepo de um novo indivduo com 23 pares
completos de cromossomos, metade de cada pai (reveja a Figura 20-3).
O sistema reprodutivo anatmica e funcionalmente diferente
nos homens e nas mulheres. Os homens produzem espermatozoides,
que so introduzidos nas mulheres. As mulheres produzem vulos, acei-
tam a chegada dos espermatozoides e fornecem o ambiente adequado
para sustentar o desenvolvimento do ovo fertilizado at que o novo
indivduo possa sobreviver por conta prpria no mundo externo.
Em ambos os sexos, o sistema reprodutivo consiste em (1) um
par de gnadas testculos nos homens e ovrios nas mulheres , os
principais rgos reprodutivos que produzem gametas e secretam
hormnios sexuais, (2) um trato reprodutivo, composto por um sistema
de dutos que transportam e/ou abrigam os gametas depois de sua
produo, e (3) glndulas sexuais acessrias, que fornecem secrees de
apoio para os gametas. As partes externamente visveis do sistema re-
produtivo compem a genitlia externa (reveja as Figuras 20-1 e 20-2).
As caractersticas sexuais secundrias diferenciam homens e mulheres
e no esto diretamente relacionadas reproduo.
A determinao do sexo um fenmeno gentico que depende
da combinao de cromossomos sexuais no momento da fertilizao:
uma combinao XY resulta em um homem gentico e uma combina-
o XX, em uma mulher gentica. A diferenciao sexual refere-se ao
desenvolvimento embrionrio das gnadas, do trato reprodutivo e da ge-
nitlia externa em linhas masculinas ou femininas, o que origina o sexo
anatmico aparente da pessoa. Na presena de fatores masculinizantes,
um sistema reprodutivo masculino desenvolvido; em sua ausncia,
desenvolve-se um sistema feminino (reveja as Figuras 20-4, 20-5 e 20-6).
Fisiologia reprodutiva masculina
Os testculos esto localizados no escroto. A temperatura mais fria
no escroto do que na cavidade abdominal essencial para a esperma-
tognese (produo de espermatozoides), que ocorre nos tbulos semi-
nferos altamente espiralados dos testculos. As clulas de Leydig, nos
espaos intersticiais entre esses tbulos, secretam o hormnio sexual
masculino testosterona no sangue (reveja as Figuras 20-7 e 20-8).
A testosterona secretada antes do nascimento para masculinizar
o sistema reprodutivo em desenvolvimento. Depois, sua secreo cessa
at a puberdade, quando recomea e continua por toda a vida. A testos-
terona responsvel pelo amadurecimento e pela manuteno de todo
o trato reprodutivo masculino, pelo desenvolvimento de caractersticas
sexuais secundrias e pelo estmulo da libido (reveja a Tabela 20-1).
Os testculos so regulados pelos hormnios gonadotrfcos da
hipfse anterior, o hormnio luteinizante (LH) e o hormnio folculo-
-estimulante (FSH), que esto sob controle do hormnio liberador de
gonadotrofna do hipotlamo (GnRH) (reveja a Figura 20-10).
A secreo de testosterona regulada pela estimulao do LH das
clulas de Leydig e, em retroalimentao negativa, a testosterona inibe
a secreo de LH (reveja a Figura 20-10).
A espermatognese exige testosterona e FSH. A testosterona es-
timula as divises mitticas e meiticas necessrias para transformar
as clulas germinativas diploides, as espermatognias, em esperm-
tides haploides no diferenciadas. O FSH estimula a remodelao das
espermtides em espermatozoides altamente especializados e mveis
Um espermatozoide composto apenas de uma cabea repleta de
DNA, dotada de um acrossomo cheio de enzima na ponta para penetrar
o vulo, de uma parte intermediria, contendo mitocndrias para a
produo de energia, e de uma cauda mvel semelhante a um chicote
Tambm presentes nos tbulos seminferos esto as clulas de
Sertoli, que protegem, nutrem e aumentam as clulas germinativas
durante o desenvolvimento. As clulas de Sertoli tambm secretam ini-
bina, um hormnio que inibe a secreo de FSH, completando o circuito
de retroalimentao negativa (reveja as Figuras 20-7b e d e 20-10).
Os espermatozoides ainda imaturos so eliminados dos tbulos
seminferos para o epiddimo pelo fuido secretado pelas clulas de
Sertoli. O epiddimo e o duto deferente armazenam e concentram os
espermatozoides e aumentam sua motilidade e fertilidade antes da
ejaculao. Durante a ejaculao, os espermatozoides so misturados
a secrees liberadas pelas glndulas acessrias (reveja a Tabela 20-2
e a Figura 20-7).
As vesculas seminais fornecem frutose, com fns energticos, e
prostaglandinas, que promovem a mobilidade do msculo liso nos
tratos reprodutivos masculino e feminino para aumentar o transporte
de espermatozoides. As vesculas seminais tambm contribuem para o
volume do smen. A prstata contribui com um fuido alcalino para
neutralizar as secrees vaginais cidas. As glndulas bulbouretrais
liberam um muco lubrifcante.
relao sexual entre homens e mulheres
O ato sexual masculino consiste na ereo e na ejaculao, que fa-
zem parte de um ciclo de reaes sexuais sistmicas muito mais amplo
A ereo o endurecimento do normalmente fcido pnis, a fm
de se possibilitar a penetrao na vagina feminina. A ereo se d pela
notvel vasocongesto do pnis, causada pela vasodilatao refexa-
mente induzida das arterolas que alimentam o tecido peniano ertil
Quando a excitao sexual atinge um pico crtico, ocorre a ejacu-
lao. Ela consiste em dois estgios: (1) emisso, ou esvaziamento, do
smen (espermatozoides e secrees das glndulas sexuais acessrias)
na uretra, e (2) ejeo do smen pelo pnis. Este ltimo acompanhado
de uma caracterstica srie de reaes sistmicas e de intenso prazer,
denominada orgasmo (reveja a Tabela 20-4).
As mulheres tm um ciclo de reaes sexuais semelhante ao dos
homens, tambm com fases de excitao, estabilidade, orgasmo e
resoluo. Como o pnis, o clitris altamente vascularizado sofre ereo
(mas no ejaculao) (reveja a Figura 20-12). Durante a relao sexual,
a parte externa da vagina se contrai para agarrar o pnis e a parte inter-
na se expande para criar espao para a deposio de esperma.
Fisiologia reprodutiva feminina
No estado no gestante, a funo reprodutiva feminina controla-
da por um sistema de controle complexo e cclico de retroalimentao
negativa entre o hipotlamo (GnRH), a hipfse anterior (FSH e LH) e
os ovrios (estrognio, progesterona e inibina). Durante a gravidez, os
hormnios da placenta se tornam os principais fatores controladores.
Os ovrios executam as funes duplas e inter-relacionadas de
ovognese (produzindo vulos) e secreo de estrognio e progestero-
na (reveja a Tabela 20-6). Duas unidades endcrinas ovarianas realizam
essas funes sequencialmente: o folculo e o corpo lteo.
Os mesmos passos na replicao e diviso de cromossomos ocor-
rem na ovognese e na espermatognese, mas a durao e o resultado
fnal so notavelmente diferentes. A espermatognese realizada em
at dois meses, mas os passos semelhantes na ovognese levam de 12
a 50 anos para serem concludos ciclicamente do incio da puberdade
at a menopausa. Uma mulher nasce com um suprimento limitado e
no renovvel de clulas germinativas, enquanto os homens, aps a
puberdade, podem produzir centenas de milhes de espermatozoides
todos os dias. Cada ovcito primrio produz um nico vulo rico em
citoplasma, em conjunto com trs corpos polares pobres em citoplas-
ma e condenados a se desintegrar, ao passo que cada espermatcito
primrio produz quatro espermatozoides igualmente viveis (reveja as
Figuras 20-8, 20-14 e 20-15).
A ovognese e a secreo de estrognio ocorrem dentro de um
folculo ovariano durante a primeira metade de cada ciclo reprodutivo
(a fase folicular), sob a infuncia do FSH, do LH e do estrognio (reveja
as Figuras 20-16 a 20-20).
Aproximadamente na metade do ciclo, o folculo em amadure-
cimento libera um nico vulo (ovulao). A ovulao ativada por
um surto de LH causado pelo alto nvel de estrognio produzido pelo
folculo maduro (reveja as Figuras 20-16, 20-18 e 20-21).
O LH converte o folculo vazio em um corpo lteo (CL), que produz
progesterona e estrognio durante a ltima metade do ciclo (fase
ltea). Esta unidade endcrina prepara o tero para a implantao se o
vulo liberado for fertilizado (reveja as Figuras 20-16, 20-18 e 20-22).
Se a fertilizao e a implantao no ocorrerem, o CL se degene-
rar, retirando a sustentao hormonal para o revestimento uterino
altamente desenvolvido e fazendo com que ele se desintegre e seja
eliminado, produzindo o fuxo menstrual. Simultaneamente, uma nova
fase folicular se inicia (reveja as Figuras 20-16 e 20-18).
A menstruao cessa e o revestimento uterino (endomtrio) se
repara sob a infuncia dos nveis de estrognio em ascenso a partir
do folculo recm-amadurecido (reveja a Figura 20-18).
Se a fertilizao ocorrer, ela acontece na tuba uterina, enquanto
o vulo liberado e o esperma depositado na vagina so transportados
para este local (reveja as Figuras 20-23 a 20-25).
O vulo fertilizado comea a se dividir mitoticamente. Em uma
semana, ele cresce e se diferencia em um blastcito apto implantao
Enquanto isso, o endomtrio fcou ricamente vascularizado e
repleto de glicognio, pela infuncia da progesterona na fase ltea
(reveja a Figura 20-18). Dentro desse revestimento especialmente
preparado, o blastcito se implanta por meio de enzimas liberadas
pelos trofoblastos, que formam a camada externa do blastcito. Tais
enzimas digerem o tecido endometrial rico em nutrientes, realizando
a dupla funo de escavar um buraco no endomtrio para a implan-
tao do blastcito enquanto simultaneamente liberam nutrientes
das clulas endometriais para uso do embrio em desenvolvimento
Depois da implantao, uma combinao entrelaada de tecidos
materno e fetal, a placenta, desenvolve-se. A placenta o rgo de
troca entre o sangue materno e o fetal e tambm atua como rgo
endcrino complexo e temporrio que secreta diversos hormnios
essenciais gravidez. A gonadotrofna corinica humana (hCG), o estro-
gnio e a progesterona so os mais importantes desses hormnios. A
hCG mantm o CL da gestao, secretando estrognio e progesterona
durante o primeiro trimestre da gravidez at que a placenta assuma
esta funo nos ltimos dois trimestres. Altos nveis de estrognio e
progesterona so essenciais para manuteno de uma gravidez normal
(reveja as Figuras 20-28, 20-30 e 20-31 e a Tabela 20-5).
No parto, contraes rtmicas e de fora, durao e frequncia
crescentes realizam os trs estgios do trabalho de parto: dilatao do
colo do tero, nascimento do beb e eliminao da placenta (aps o
nascimento) (reveja a Figura 20-33).
O parto iniciado por uma complexa inter-relao de diversos
fatores maternos e fetais. Quando as contraes so iniciadas no
comeo do trabalho de parto, um ciclo de retroalimentao positiva
estabelecido, aumentando progressivamente sua fora. medida
que as contraes empurram o feto contra o colo do tero, a secreo
de ocitocina, um poderoso estimulante do msculo uterino, aumenta
de forma refexa. A ocitocina adicional causa contraes mais fortes,
originando a liberao de ainda mais ocitocina, e assim por diante.
Este ciclo de retroalimentao positiva se intensifca cada vez mais
at que a dilatao do colo do tero e o parto estejam completos
Durante a gestao, os seios so especialmente preparados para a
lactao. Os nveis elevados de estrognio e progesterona, na placenta
promovem, respectivamente, o desenvolvimento de dutos e alvolos
nas glndulas mamrias (reveja a Figura 20-34).
A prolactina estimula a sntese de enzimas essenciais produo
de leite pelas clulas epiteliais alveolares. Entretanto, o alto nvel ges-
tacional de estrognio e progesterona evita que a prolactina promova
a produo de leite. A retirada dos esteroides da placenta no parto
inicia a lactao.
A lactao sustentada pela suco, que ativa a liberao de
ocitocina e prolactina. A ocitocina causa a ejeo (descida) do leite ao
estimular as clulas mioepiteliais que cercam os alvolos para ejetar
o leite secretado atravs dos dutos. A prolactina estimula a secreo
de mais leite para repor o leite sugado pelo beb (reveja as Figuras
20-34 e 20-35).

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Fisiologia Humana

Das clulas aos sistemas

), que no conseguem atravessar a

), presos dentro da clula (reveja a Tabela 3-3 e a Figura 3-23).

pela membrana orientada passivamente

estiverem abertos, a probabilidade de o neurnio ps-sinptico

Este potencial de ao local ativa a abertura de canais de Ca

AACh difunde-se ao longo do espao que separa as clulas

. Os mais abundantes componentes orgnicos do plasma so as

(via gradiente eltrico), H

est representada na equao de Henderson-Hasselbalch:

ao plasma para expandir

. Durante a alcalose, os rins preservam H

que o normal est tamponando

, gua, glicose e aminocidos.

entra no coloide, onde iodiniza o

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