ENFERMEDADES VIRALES

INTRODUCCIN
Los virus son parsitos intracelulares obligados, con un genoma de ADN o ARN, una cpside proteica que lo recubre (nucleocpside) y algunos poseen una envoltura lipdica con prolongaciones proteicas o espculas (virus envueltos). Los que no la poseen se denominan virus desnudos y en general son mas resistentes al medio ambiente. La cpside es lo que da la simetra a los virus y puede ser helicoidal, icosahdrica o compleja. Para poder infectar a una clula, un virus se une primero a un receptor especfico de su clula blanco, por medio de receptores presentes en las espculas (virus envueltos) o en la cpside (virus desnudos). Luego ingresan al citoplasma celular por endocitosis, por fusin o por traslocacin. Una vez liberado su genoma, el mismo va al ncleo celular (virus de ADN) o queda en el citoplasma (virus de ARN) y utiliza la maquinaria celular para sintetizar miles de copias de su cido nucleico y las protenas que necesite para su replicacin y para su estructura. Finalmente se ensamblan las nucleocpsides y los viriones, (etapa temprana del virus fuera de la clula invadida), abandonan la clula por gemacin (virus envueltos) o lisis (virus desnudos). Cada nuevo virin puede infectar una clula y el ciclo continua hasta la muerte del individuo o la respuesta por parte del mismo gracias a la actividad del sistema inmunolgico.

CICLO VIRAL

1 El virus se acopla a una clula cido nucleico (ADN o ARN) 2 El virus atraviesa la membrana plasmtica e inyecta el cido nucleico (ADN o ARN) a la clula

Nuevos virus atacan otras clulas

4 El cido nucleico viral se agrupa en nuevas partculas virales y abandona la clula que puede quedar destruda

3 El cido nucleico viral se replica a costa de los mecanismos de la clula hospedante

El efecto de la infeccin viral es la prdida de la funcin celular, su muerte, o la trasformacin tumoral. De acuerdo al tipo de clula, tejido y rgano afectado, va a ser el mayor o menor dao producido en el husped (enfermedad). Algunas veces los virus pueden infectar a su hesped sin producir enfermedad aparente, quedando confinados en algunas pocas clulas (latencia). Pero por factores externos que puedan producir estrs y reducir la inmunidad o alterar el equilibrio normal, pueden reactivarse, iniciar un nuevo ciclo de replicacin, generando enfermedad y muerte. Cuando se dan antiguas relaciones entre virus y husped se producen infecciones crnicas que facilitan la invasin del parsito sin causar la muerte del husped. Hay virus con un alto grado de adaptacin que pueden pasar las barreras inmunolgicas del husped, no causar enfermedad y multiplicarse con xito. Varios de los virus de las abejas mantienen una larga relacin de coevolucin con sus huspedes y muchos persisten en niveles bajos o en forma inaparente, pudiendo espordicamente, causar brotes de la enfermedad.

EL SISTEMA INMUNOLGICO DE LA ABEJA

El sistema inmunolgico de los insectos es mucho mas simple que el de los mamferos, aunque presenta una variedad amplia de reacciones de defensa a nivel celular y humoral. Entre las reacciones celulares tenemos la fagocitosis, la formacin de ndulos y la encapsulacin. Entre las reacciones humorales tenemos sustancias que circulan en la hemolinfa como la lisozima, las lectinas, el sistema profenol-oxidasa y el complemento; y sustancias inducibles por la presencia de microorganismos, como las cecropinas y las apiadecinas (bactericidas y bacteriostticas, respectivamente). No producen anticuerpos, ni tienen memoria inmunolgica. Los insectos no lo han desarrollado porque su vida es efmera y se reproducen rpidamente. Sin embargo, desde que se ha demostrado que las abejas pueden contener virus en su cuerpo sin que presenten sntomas de enfermedad, parece probable que tengan algn tipo de inmunidad anti-viral. En la tabla siguiente figuran los virus hallados en distintas especies de abejas, hasta el momento.

VIRUS DE LAS ABEJAS

VIRUS DE LA CRA CRA ENSACADA: CRA SACCIFORME

La cra sacciforme se presenta probablemente en todo el mundo. White (1917) en EEUU identific por primera vez esta enfermedad y demostr que era causada por un agente filtrable. El virus fue identificado por Bailey y col. (1963). Tambin se aisl una cepa del virus de la cra ensacada en larvas de Apis cerana de Tailandia.

SIGNOS
Mientras que las larvas sanas de abeja se convierten en pupas 4 das despus de la operculacin de sus celdillas, las larvas atacadas de cra sacciforme no se transforman en pupas y permanecen estiradas sobre sus dorsos, con las cabezas hacia el oprculo de la celdilla. Despus se acumula lquido entre el cuerpo de la larva enferma y su tegumento duro, sin mudar. El color del cuerpo de la larva cambia de blanco perla a amarillo plido y muere en unos pocos das, adquiriendo un color castao oscuro. La cabeza y las regiones torxicas se oscurecen primero y en esta etapa los sntomas son ms evidentes y especficos de la cra sacciforme.

Finalmente, se deseca la larva hasta convertirse en una costra con forma de gndola aplanada. Las larvas mueren con las manifestaciones de esta enfermedad poco despus de ser operculadas en sus celdillas. En el segundo da de edad son ms susceptibles.

PATOGENIA
El virus de la cra ensacada se multiplica Larva afectada. en varios tejidos de las larvas jvenes que parecen normales hasta despus de ser operculadas. Las larvas no pueden realizar la muda, porque la gruesa endocutcula no se disuelve y mueren. Es probable que la infeccin impida la formacin normal de quitinasa por lesin de las glndulas drmicas. Cada larva muerta contiene aproximadamente un miligramo de virus, cantidad suficiente para infectar a todas las larvas de ms de 1000 colmenas. En condiciones naturales, el virus suele mantenerse atenuado y se debilita espontneamente a fines del verano. Esto se debe a Modificacin progresiva de una pupa. que las abejas adultas detectan muchas larvas en las primeras fases de la enfermedad y las retiran de la colonia. Como el virus pierde rpidamente infectividad al desecarse, persiste solo en aquellas larvas que no son removidas. La enfermedad se mantiene de un ao a otro en las abejas adultas en las que el virus se multiplica sin provocar enfermedad aparente. Las obreras ms jvenes son las ms susceptibles y es probable que sean infectadas en forma natural cuando retiran las larvas muertas por esta enfermedad. Durante esta actividad ingieren componentes lquidos, especialmente el fluido ecdisial, de las larvas daadas en el proceso. As el virus infecta sus glndulas hipofarngeas y las nodrizas infectadas lo transmiten cuando alimentan a las larvas con las secreciones de dichas glndulas. Las abejas jvenes infectadas dejan de comer polen y pronto interrumpen la alimentacin y el cuidado de las larvas. Vuelan y pecorean, mucho ms jvenes de lo normal y dejan de recoger polen. Las pocas que lo recogen aaden mucho virus de cra sacciforme a sus cargas de polen. Cuantas ms abejas infectadas atiendan a las larvas y recojan polen, ms virus llegar a las larvas y mayor nmero de ellas morir. El nctar obtenido por abejas infectadas es una fuente de infeccin mucho menos importante, porque se diluye mucho por trofalaxis a pesar de ser rpidamente distribuido en toda la colonia.

VIRUS DE LAS CELDAS REALES NEGRAS SIGNOS

Las paredes de las celdas reales adquieren un tono castao oscuro a negro. En las primeras etapas, las pupas infectadas presentan un aspecto amarillo plido y un tegumento duro en forma de saco, siendo parecidas a las propupas muertas por cra sacciforme. Finalmente se forma una escama oscura que presenta la segmentacin del cuerpo de la propupa. Es mas frecuente en colmenas criadoras de reinas (sin cra y sin reina), y al comienzo de la temporada. El virus de las celdas reales negras no se multiplica fcilmente en larvas jvenes de obreras o de znganos, ni cuando se inyecta en obreras o znganos adultos.

VIRUS DE LAS ABEJAS ADULTAS EL MAL NEGRO (VIRUS DE LA PARLISIS CRNICA, VPC, MAL DE MAYO O MAL DE LOS BOSQUES)
El agente causal es un virus que se reproduce en la pared del intestino medio de la abeja adulta y posteriormente en el cerebro. El perodo de incubacin es de 7 u 8 das. Existen dos vas de infeccin: la alimentacin y la cutcula. - En la primera, el virus llega al Abeja afectada por el Mal Negro intestino medio de la abeja adulta, penetra en las clulas del epitelio intestinal y se reproduce, pasa posteriormente a la hemolinfa y es conducido hacia el cerebro, donde se produce una segunda replicacin. - En la segunda, el virus penetra directamente en la hemolinfa de la abeja a travs de las lesiones de la cutcula por pelos rotos durante el pecoreo o en el interior de la colmena. Esto se produce por la coincidencia de perodos de mal tiempo con colmenas muy pobladas. En la infeccin por va alimentaria son necesarios varios millones de viriones para que la enfermedad se declare, mientras que en la infeccin a travs de la cutcula unas pocas partculas son suficientes.

SIGNOS
Presenta dos sndromes diferentes: 1: Se observa una agitacin anormal en la piquera que los apicultores

tienden a confundir con pillaje, temblores en las alas y una mortalidad acrecentada. La falta de actividad de la colmena, reduccin de entrada y salida de abejas. 2: La mortandad de abejas es importante. Presentan un aspecto negro, brillante, grasoso y estn desprovistas de pelos. Las abejas muertas aparecen con las alas desplegadas. En la piquera las abejas del interior impiden a las abejas enfermas la entrada en la colmena (ladronas negras). El progreso de la enfermedad lleva a un debilitamiento de la colmena por falta de poblacin y por inactividad.

Abeja afectada

Abeja sana

FACTORES QUE FAVORECEN LA ENFERMEDAD

Una de las causas que ms la favorecen es la produccin de miel de mielato (abeto); el potasio que contiene este tipo de miel favorece el desarrollo del virus. La influencia de los tratamientos artesanales contra varroasis tambin puede ser importante. La enfermedad negra tipo puede verse transformada por la presencia de trazas de productos qumicos. Aparece una rpida despoblacin, sin otros signos perceptibles y la cosecha puede darse por perdida. La coincidencia de colonias fuertes, muy pobladas y la permanencia en el interior de la colmena de las abejas a causa de condiciones climticas desfavorables o la ausencia total de mielada, crea las condiciones para la aparicin del mal negro. El contacto entre abejas es motivo de roturas de pelos y lesiones de la cutcula que permiten la infeccin viral. CONTROL Eliminar las reservas de mielatos almacenadas en la colmena. Es

imprescindible que la invernada se haga sin este tipo de alimento que debera ser reemplazado por jarabe, para evitar que la enfermedad aparezca en la primavera. Sustitucin de las lneas de abejas propensas a padecer esta enfermedad. Trashumancia de las colmenas a zonas con una flora diferente a fin de aportar un aporte alimentario nuevo. Es necesario desinfectar cuidadosamente todo el material utilizado.

VIRUS ASOCIADO A LA PARLISIS CRNICA

Las partculas de este virus son icosahdricas, de 17 nm de largo, es serolgicamente distinto al VPC y necesita informacin gentica suministrada por el otro virus, para replicarse.

PARLISIS AGUDA
Es un virus icosahdrico de 30 nm de dimetro que se disemina como una infeccin inaparente, probablemente por las secreciones de las glndulas salivales de las abejas adultas y el alimento a las cuales estas secreciones son agregadas, especialmente el polen. Las abejas afectadas por esta clase de virus mueren mucho ms abruptamente que las afectadas por parlisis crnica, despus de un perodo de incubacin de 5 das. Extractos de glndulas torcicas de las abejas pecoreadoras contienen frecuentemente suficiente virus para ser detectadas fcilmente por el mtodo ELISA. La enfermedad se da hacia el verano. El virus tambin se ha detectado en especies de Bombus.

VIRUS DE LA PARLISIS LENTA

Es un virus icosahdrico de 30 nm de dimetro, observado en extractos de abdmenes de abejas adultas. Cuando se inyectan preparados con estas partculas, las abejas mueren despus de 12 das. Tpicamente sufren parlisis de los dos pares de patas delanteras un da o dos antes de morir. Se lo llam virus de la parlisis lenta para diferenciarlo de la parlisis crnica, el cual acta comparativamente ms rpido.

VIRUS FILAMENTOSO
Originalmente se crey era una rickettsia, fue identificado como un virus en EEUU. Se multiplica en los cuerpos grasos y en los ovarios de las abejas adultas. La hemolinfa de los insectos gravemente afectados adquiere un aspecto blanco lechoso, aunque no se conocen otros sntomas.

VIRUS DE LAS ALAS DEFORMADAS

Aparentemente relacionado con varroa, produce atrofia y deformacin de alas en las abejas que nacen, lesiones similares a las causadas por el propio caro.

VIRUS CACHEMIRA
Este virus fue aislado de ejemplares adultos enfermos de Apis cerana enviados a Rothamsted desde Cachemira (Bailey y Woods, 1977) y Mahableshwar, India (Bailey y col., 1979) acompaando al virus Iridiscente Apis. Cuando se inyecta a ejemplares adultos de Apis mellifera, o cuando se frotan sus cuerpos, se multiplica rpida y profusamente y las mata en tres das. Tambin se han descubierto 3 cepas del virus Cachemira en ejemplares adultos de Apis mellifera en Australia (Bailey, 1979), serolgicamente menos relacionadas con la cepa de Cachemira, de lo que lo estn entre s. Las estirpes australianas fueron asociadas con mortalidad grave de abejas adultas en el campo. No existen pruebas de que el virus Cachemira est presente en Apis mellifera fuera de Australia. Posiblemente ha llegado a Australia con otras especies de insectos nativos, tanto de all, como del sudeste de Asia, como las abejas sin aguijn del gnero Trigona. Su aparicin en Apis mellifera en Australia es un raro ejemplo de la adaptacin natural reciente, de un virus a un nuevo hesped. La inestabilidad de las protenas de las cepas australianas del virus y sus diferencias serolgicas (Bailey y col., 1979) contrastan con la estabilidad y uniformidad de los otos virus de Apis mellifera. Esto puede reflejar un proceso de mutacin y

seleccin que todava est experimentando el virus Cachemira en su adaptacin a la abeja melfera en Australia.

DIAGNSTICO DE ACTIVIDAD VIRAL

La actividad viral puede detectarse por: Aislamiento del virus. PCR o RT-PCR (reaccin en cadena de la polimerasa y retro transcrpcin). ELISA de captura, Inmuno Fluorescencia, Inmunocitoqumica, Western Blott. Hibridizacin molecular de cidos nucleicos.

TRANSMISIN
Dentro de la colonia: - alimento, cera, aire, por contacto, a travs de la reina. - vectores (varroa) Entre colonias: - pillaje - enjambrazn - fecundacin - flores - vectores biolgicos y mecnicos (incluido el hombre) - huspedes alternos (abejas autctonas)

MEDIDAS DE CONTROL
Manejo correctivo: - Aislamiento y eliminacin de portadores. - Medidas higinicas en las maniobras semiolgicas de revisin de colmenas. - Desinfeccin. Recambio de reinas: - Recomendable para todos los virus - Existen diferencias genticas en la susceptibilidad a los virus. Espacio: - Virus transmitidos especialmente por contacto - Reducir el contacto entre colonias y apiarios Reemplazo de cuadros: - Especialmente virus de la cra - Quitar material infectado, desinfectar alzas, techos, etc. Control de parsitos (varroa, caros): - Reducir el stress y la transmisin del virus - Por stress o vectores, los virus se activan y son transmitidos Control de otras enfermedades (amebiasis, nosemosis, loque): - Reducir el stress de la colonia - Para todos los virus