Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr.

Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

SYNCOPE
DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI
Istilah syncope berasal dari bahasa Yunani yang berarti "untuk memotong pendek"atau"mengganggu "; dalam dunia medis kini, "sinkop" menunjukkan jenis tertentu dari "gangguan" dengan ciri: 1. Kehilangan kesadaran bersifat sementara 2. Pemulihan terjadi secara spontan, cepat, dan lengkap 3. Penyebabnya adalah kurangnya pasokan darah ke otak1. Penyebab tersering adalah terjadinya penurunan tekanan arteri sistemik di luar kemampuan autoregulasi serebrovaskular. Diperkirakan sepertiga dari orang dewasa pernah mengalami paling sedikit sekali episode sinkop selama hidupnya. Kejadian sinkop pada populasi umum, digambarkan pada studi Framingham dalam survailans selama 26 tahun, adalah 3 % pada laki-laki dan 3,5% pada perempuan.

ETIOPATOFISIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Dalam praktek klinis, pasien yang datang dengan mengeluhkan kejadian kehilangan kesadaran sementara (Transient Loss of Consciousness / TLOC) menggambarkan gejala mereka dengan kata-kata seperti "jatuh," atau "pingsan". Dalam hal ini diagnosa"sinkop" hanyalah satu kemungkinan saja; berbagai penyebab potensial lain untuk TLOC harus dipertimbangkan(non-sinkop). Dengan demikian, epilepsi, gegar otak, gangguan metabolisme, intoksikasi, dan "pseudo-sinkop" (misalnya, psikogenik pseudo-sinkop, cataplexy) semuanya mesti dipertimbangkan; masing- masing penyakit tersebut berbeda dari syncope dalam hal patofisiologi maupun pengobatan.

KLASIFIKASI SYNCOPE
Klasifikasi syncope terkait dengan etiologi dan patofisiologinya, dan secara garis besar terbagi menjadi:

1. NEURALLY-MEDIATED (REFLEX) SYNCOPE / NMS

Berhubungan dengan reflex alami tubuh manusia, yang bila dipicu, menimbulkan vasodilatasi dan bradikardi, yang kemudian menyebabkan hipotensi sistemik dan hipoperfusi serebral. Peristiwa yang memicu sangat bervariasi dari waktu ke waktu dan antar individu. Berdasarkan pemicu dan patofisiologinya, NMS dapat dibagi lagi menjadi : a. Classic vasovagal syncope; yang dimediasi oleh emosi dan stress ortostatik dan biasanya dapat didiagnosis dengan anamnesis yang baik.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

b. Carotid sinus syncope; biasanya terjadi akibat manipulasi dari sinus karotis secara tidak sengaja, dan yang dapat direproduksi dengan pemijatan sinus karotis kembali. c. Situtional syncope; merupakan NMS yang terjadi pada keadaan tertentu (misalnya, berkemih, batuk, buang air, dll). Namun seringkali, NMS memiliki presentasi klinis yang 'non-klasik', dan biasanya didiagnosis setelah mengeksklusi tipe sinkop lain dan berespon positif terhadap tilt-testing dan pemijatan sinus karotis.

2. ORTHOSTATIC HIPOTENSION (OH)

Mengacu pada sinkop yang terjadi saat posisi tegak lurus (paling sering terjadi setelah gerakan dari duduk atau berbaring ke posisi tegak) yang menyebabkan hipotensi arteri. Ini terjadi karena dua hal. Pertama karena sistem saraf otonom gagal untuk merespon perubahan yang terjadi saat posisi tegak. Kedua adalah deplesi volume, di mana sistem otonom sendiri berfungsi baik, namun tetap tidak dapat menjaga tekanan darah akibat penurunan volume sirkulasi. Penting untuk diingat bahwa vasovagal sinkop juga dapat terjadi akibat perubahan posisi dari duduk ke berdiri, namun peristiwa ini tetap dikelompokkan ke NMS

3. ARITMIA JANTUNG
Menyebabkan penurunan curah jantung, biasanya terjadi terlepas dari kebutuhan darah tubuh.

4. PENYAKIT STRUKTURAL JANTUNG

Menyebabkan sinkop ketika kebutuhan darah tubuh melebihi kemampuan jantung untuk mengkompensasi akibat kelainan jantungnya.

5. STEAL SYNDROME
Dapat menyebabkan sinkop ketika pembuluh darah yang sama mesti memasok kebutuhan darah untuk otak dan lengan sekaligus.

KEADAAN NON-SYNCOPE
Beberapa gangguan lain menyerupai sinkop dalam dua segi. Pada kelompok gangguan tertentu, kesadaran benar-benar hilang, tapi mekanisme yang mendasarinya adalah sesuatu yang lain di luar hipoperfusi otak. Contohnya adalah epilepsi, gangguan metabolisme (Hipoksia dan hipoglikemia) dan intoksikasi. Pada kelompok lain, kesadaran hanya tampaknya hilang, ini terjadi pada pseudo sinkop psikogenik, cataplexy dan drop attacks. Penggolongan seperti ini penting karena klinisi biasanya dihadapkan dengan pasien yang tiba-tiba kehilangan kesadaran, yang mungkin dikarenakan penyebab lain yang tidak terkait dengan penurunan aliran darah otak, seperti kejang.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

ALUR DIAGNOSIS
Pasien yang datang dengan keluhan TLOC perlu dilakukan evaluasi awal untuk menentukan diagnosis, tatalaksana dan prognosis. Evaluasi awal menyangkut : anamnesis, pemeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah ortostatik dan EKG standar 2-9. Tantangan pertama bagi klinisi adalah membedakan apakah TLOC pasien disebabkan oleh sinkop atau non-sinkop. Pembedaan ini penting karena akan menentukan langkah tatalaksana selanjutnya.

Setelah yakin kalau serangan tersebut merupakan syncope, langkah selanjutnya adalah menentukan penyebabnya. Evaluasi awal dapat membawa klinisi pada kesimpulan diagnosis tipe sinkop tertentu, atau berupa kecurigaan diagnosis atau bahkan tidak diketahui penyebabnya.

PENEMUAN CIRI-CIRI KLINIS BERIKUT DAPAT MEMBANTU MENENTUKAN DIAGNOSIS BERBAGAI TIPE SINKOP :
a. Vasovagal syncope : Bila sinkop terkait rasa takut, nyeri hebat, berdiri terlalu lama. b. Situasional syncope : jikasinkop terjadi selama atau segera setelah buang air kecil, batuk, defekasi, atau menelan. c. Orthostatic syncope: bila ada dokumentasi hipotensi ortostatik yang berhubungan dengan sinkop atau presyncope. d. Sinkop terkait Iskemia jantung : bila ada bukti tanda iskemia akut dengan atau tanpa infark miokard e. Sinkop terkait aritmia: didiagnosis bila pada EKG terdapat: i. Sinus bradikardi <40 denyut / menit atau blok sinoatrial berulang-ulang atau jeda sinus> 3 detik tanpa pemberian obat kronotropik negatif ii. Mobitz tipe II derajat 2 atau 3

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

iii. Blok cabang berkas kiri dan kanan (RBBB dan LBBB) iv. Supraventricular paroksismal takikardia tipe cepat atau ventrikel takikardia v. Kegagalan fungsi alat pacu jantung Umumnya evaluasi awal hanya akan mengarahkan ke dugaan diagnosis, bukan diagnosis pasti. Bila demikian diagnosis harus dikonfirmasi oleh pemeriksaan penunjang yang terarah. Jika diagnosis berhasil dikonfirmasi dengan pemeriksaan tersebut, pengobatan dapat segera dimulai. Namun, jika diagnosis tidak berhasil dikonfirmasi, strategi evaluasi selanjutnya bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan dan frekuensi episode sinkop. Pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan kemungkinan terbesar sinkopnya termasuk tipe NMS. Pemeriksaan untuk NMS terdiri dari tilt-testing dan pijat karotid. Sebagian besar pasien dengan episode tunggal atau sangat jarang biasanya termasuk dalam NMS dan tes untuk konfirmasi biasanya tidak diperlukan. Jika tidak jelas bahwa suatu kejadian adalah sinkop, diagnosis TLOC diperkenankan dan penilaian kembali dibenarkan.

PENENTUAN TINGKAT RESIKO

Langkah selanjutnya dalam evaluasi awal setelah penentuan diagnosis adalah menilai apakah pasien membutuhkan perawatan rumah sakit atau rawat jalan saja. Penilaian ini penting, karena tatalaksana sinkop seringkali berlebihan dan menghabiskan biaya yang tidak semestinya. Resiko digolongkan menjadi resiko rendah, menengah, dan tinggi; pembagian dan cara penilaiannya dapat dilihat pada tabel dibawah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang berbeda-beda untuk masing-masing kecurigaan diagnosis sinkop dan sangat banyak pemeriksaannya, yang akan dipaparkan berikut adalah pemeriksaan yang terbukti paling baik nilai diagnostiknya: 1. Neurally mediated syncope / NMS : tilt test, carotid sinus massage dan implantable loop recorder(ILR) 2. Cardiac related syncope : echocardiography, monitor EKG berlanjutan, stress test, electrophysiological study dan implantable loop recorder(ILR). Ketika pemeriksaan ke arah kelainan jantung sudah dilakukan dan tak ditemukan kelainan, pemeriksaan dilanjutkan dengan pemeriksaan untuk NMS. Jika dua tipe pemeriksaan tersebut sudah dijalankan dan penyebab sinkop belum bias ditegakkan, evaluasi kembali terhadap alur diagnosis dari awal perlu dijalankan kembali.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

SECARA RINGKAS, ALUR TATALAKSANA PASIEN YANG DATANG DENGAN TLOC ADALAH
SEBAGAI BERIKUT

TATALAKSANA
Tatalaksana terhadap kejadian sinkop sangat tergantung pada pengalaman klinis dan kemampuan mengobservasi dan evaluasi hasil pengobatan.

1. NEURALLY MEDIATED SYNCOPE

Pada NMS, edukasi merupakan dasar dari pengobatan. Pasien harus diinformasikan, meskipun kejadian sinkop akibat reflex hampir tidak pernah mengancam nyawa1,10, kejadiannya cenderung berulang, kadang dalam bentuk kelompok-kelompok serangan dan bisa mengakibatkan luka bila tidak dilakukan langkah-langkah pencegahan. Edukasi11 bersama dengan physical counter-pressure maneuvers (PCM) seperti menegangkan tangan (armtensing) atau leg-crossing terbukti bermanfaat dalam menghindari reaksi reflex vasovagal12. Strategi untuk mengurangi kejadian sinkop dalam jangka panjang meliputi: a. Teknik fisik untuk meningkatkan toleransi ortostatik (tilt testing) b. Intervensi farmakologis untuk mencegah deplesi cairan intravascular dan meningkatkan tonus pembuluh darah arteri dan vena c. Pacu jantung untuk mencegah / mengobati bradikardi

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Berikut akan diuraikan masing-masing strategi tersebut.

TEKNIK FISIK
Teknik fisik yang paling umum digunakan dan terbukti keefektifitasnya adalah tilt training / standing training. Tujuan dari latihan ini adalah meningkatkan respon neurovaskular terhadap terhadap stress ortostatik. Metodenya adalah sebagai berikut. Pada awalnya, latihan berdiri dilakukan dua kali sehari selama 3-5 menit, kemudian ditambah durasinya tiap 3-4 hari menjadi dua kali sehari selama 30-40 menit. Suatu studi non randomisasi mendapatkan penurunan kejadian NMS bila latihan ini dilakukan secara teratur13. Namun, masalah utama adalah kepatuhan, dan suatu studi randomisasi observasi selanjutnya tidak memberikan hasil yang terlalu menjanjikan.14 Penelitian lanjutan mengenai hal ini masih perlu dilakukan.

FARMAKOTERAPI
Terdapat beberapa studi RCT, dan sampai saat ini tidak ada satu obatpun, selain mungkin midodrine, yang terbukti efektif untuk mengatasi kejadian sinkop karena NMS. Ekspansi volume intravaskular telah menjadi dasar terapi baik untuk sinkop vasovagal dan sinkop ortostatik. Pendekatan yang biasanya digunakan dalam ekspansi volume intravaskular adalah meningkatkan asupan garam dan minuman kaya elektrolit. Berikut beberapa terapi farmakologik yang bisa digunakan : 1. Fludrocortisone (suatu mineralokortikoid sintetik) merupakan obat untuk ekspansi volume yang paling sering digunakan, terutama pada pasien usia muda. Efek sampingnya adalah hipertensi dan hipokalemi. Namun bukti efikasi klinisnya sangat lemah. Beberapa studi mendapatkan hasil yang tidak berbeda bila dibandingkan dengan penggunaan atenolol15 dan plasebo16. 2. Betablockers merupakan pilihan obat untuk mencegah sinkop vasovagal diantara berbagai obat lain yang tersedia. Beta blockers diduga berperan menurunkan eskalasi adrenalin yang biasanya terjadi sebelum kejadian sinkop dan yang diduga menjadi bagian factor pemicu. Namun bukti efektifitasnya baru didukung oleh satu studi observasional dan suatu studi RCT skala kecil17. Studi RCT skala besar terbaru (POST [Prevention of Syncope Trial]) menunjukkan tidak ada manfaat nyata dari beta blocker dalam hal pencegahan pencegahan rekurensi sinkop.18 3. Golongan vasokonstriktor dan venokonstriktor. Dalam golongan ini, midodrine merupakan vasokonstriktor yang tersering digunakan. Midodrine dimetabolisme di hati menjadi zat aktifnya, desglymidodrine, yang bekerja mengkonstriksi pembuluhg darah vena dan arteri, sehingga meningkatkan tekanan perifer, meningkatkan darah balik vena, dan menurunakn stasis vena. Midodrine telah banyak diteliti dan terbukti efektifitasnya terhadap hipotensi ortostatik19 namun belakangan ini juga terbukti efektif untuk sinkop vasovagal20.

CARDIAC PACING
Pacu jantung telah lama dipertimbangkan sebagai bagian penting dalam tatalaksana carotid sinus syndrome. Namun, perannya dalam sinkop vasovagal yang refrakter masih tidak jelas. Dari studi-studi yang ada, terdapat beberapa kontradiksi temuan. Tiga studi RCT yang non blinded menunjukkan efikasi pacu jantung, namun dua studi berturutan setelah itu, VPS II [Second Vasovagal Pacemaker Study]21 dan SYNPACE [Vasovagal Syncope and Pacing Trial]22 tidak

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

menunjukkan manfaatnya. Maka itu, pacu jantung hanya direkomendasikan untuk pasien usia lanjut yang mengalami sinkop vasovagal dengan asystolic pauses selama kejadian sinkop (e.g., terekam dengan ILR).

2. ORTHOSTATIC SYNCOPE DAN GANGGUAN OTONOM LAINNYA.

Pencegahan terhadap hal ini cukup sulit. Bila disebabkan oleh suatu proses otonom primer, progresifitas kadang dapat dicegah dengan terapi yang persisten, namun konsep kembali ke keadaan normal seringkali tidak dapat dicapai dan masih belum merupakan target terapi. Terapi sebaiknya berfokus pada edukasi terhadap faktor-faktor yang mencetus hipotensi postural. Pasien harus diedukasi tentang pentingnya mempertahankan keseimbangan cairan yang baik dan melakukan PCM. Pasien dengan kegagalan otonom sebaiknya tidur dengan kepala yang agak dielevasi (kira-kira 20-25 cm). Bila perlu, dapat pula digunakan midodrine dengan mempertimbangkan efek samping berupa tekanan darah yang akan berfluktuasi dan supine hypertension. Keadaan khusus adalah pada pasien yang memiliki gangguan otonom murni. Dalam keadaan ini, konsumsi air, terutama sebelum bangun dari tempat tidur pada pagi hari dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cukup bermakna. Cara ini juga dapat dicoba pada pasien dengan hipotensi postural dimana gejalanya paling dirasa mengganggu pada pagi hari. Beberapa agen medikamentosa lain yang dapat digunakan pada keadaan tertentu adalah erythropoietin, clonidine, octreotide, dan desmopressin. Namun, studi mengenai keefektifitas obat-obatan tersebut masih sangat sedikit.

3. ARITMIA JANTUNG SEBAGAI PENYEBAB UTAMA SINKOP

Dalam kasus dimana aritmia jantung sebagai penyebab utama , pengobatan ditujukan terhadap tipe aritmia yang berhasil diidentifikasi.1 Pacu jantung merupakan terapi yang sanagt efektif untuk bradikardi. Untuk takiaritmia, kadang diperlukan EPS mapping dan ablasi. Pada keadaan dimana tidak dapat dilakukan prosedur ablasi, kadang diperlukan kombinasi obat antiaritmia dengan alat yang ditanamkan (implanted devices) seperti pacemakers atau implantable cardioverter-defibrillators (ICDs). Pada pasien tertentu dengan kondisi yang mengancam nyawa (e.g., long QT syndrome,Brugada syndrome, short QT syndrome), disarankan untuk segera menggunakan terapi dengan ICD, dan tidak dimulai dengan obat-obatan. 4. GANGGUAN STRUKTURAL JANTUNG PEMBULUH DARAH DAN PENYAKIT PARU Seringkali sinkop terkait SHD (Structural Heart Disease) adalah sekunder terhadap NMS atau kelainan aritmia. Bila ternyata dibuktikan tidak, maka tatalaksana berupa menghilangkan atau memperbaiki kelainan struktur utamanya. Sebagai contoh, valvulopati yang berat memerlukan operasi. Namun tak dapat dipungkiri, sampai saat ini intervensi yang tersedia belum mampu menyediakan perlindungan memadai; sebagai contoh terpenting adalah pada kasus hipertensi pulmonal.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

5. SINKOP SEREBROVASKULAR.
Pada sinkop serebrovaskular manajemen medis dapat dengan penggunaan betablockers dan sumatriptan 23. Subclavia steal syndrome tergolong pada klasifikasi sinkop serebrovaskular, tetapi sangat langka; pengobatannya berupa pembedahan atau dengan intervensi langsung menggunakan kateter24.

Evaluasi dan pengobatan sinkop sangat menantang. Pertama, "sinkop" hanyalah satu dari sekian banyak penyebab TLOC. Kedua, gejala sinkop sangat singkat, dan pasien biasanya asimtomatik ketika dijunpai. Ketiga, peristiwa sering terjadi tanpa diamati pihak lain, dan meskipun ada yang menyaksikan, rasa panik yang timbul mungkin akan mengaburkan ingatan spesifik akan kejadiannya. Terakhir, sinkop membawa suatu aura yang gawat darurat, sehingga sering klinisi menjadi terburu-buru dan panik dalam mengahdapi sinkop, dan pada akhirnya terburu-buru melakukan beberapa prosedur diagnostik yang tidak tepat atau berlebihan secara tidak sengaja. Pendekatan berdasarkan stratifikasi risiko akan cenderung membantu mencapai diagnosis yang tepat dan menghindari pengeluaran biaya tinggi yang tidak perlu. Meskipun sulit, evaluasi menyeluruh dari penyebab syncope diperlukan pada semua pasien, dan bukan hanya pada mereka yang dianggap memiliki risiko kematian tinggi. Sebaliknya, penemuan hasil abnormal dari pemeriksaan semata tidak merupakan "diagnosis." Dokter harus hati-hati mempertimbangkan apakah kelainan yang terdeteksi sesuai dengan penampilan klinisnya. Dalam setiap kasus sinkop, dokter dituntut untuk mampu menentukan penyebab dengan keyakinan dan dasar yang cukup sehingga mampu memberikan penilaian prognosis dan memilih pengobatan yang tepat.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

SYOK
DEFINISI
Terdapat beragam definis syok. Di tahun 1870, Samuel D. Gross menggambarkan syok sebagai "pemutusan rantai kehidupan secara kasar dari mesin kehidupan. Seratus tahun kemudian, pada tahun 1970-an, G. T. Shires mengatakan bahwa syok terjadi ketika sirkulasi darah gagal untuk memberikan oksigen yang cukup untuk mempertahankan metabolisme aerobik mitokondria dalam sel. Menurut Advanced Trauma Life Support (ATLS), syok merupakan konsekuensi dari ketidakcukupan perfusi jaringan, sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen sel dan mengakibatkan akumulasi limbah metabolisme. Syok adalah suatu rangkaian gangguan metabolik yang pada akhirnya mengakibatkan hipotermia, asidosis, dan koagulopati. Jika tidak cepat ditangani, syok akan berkembang menjadi keadaan yang ireversibel, dan bisa mengakibatkan kegagalan banyak organ dan kematian.

ETIOPATOFISIOLOGI DAN KLASIFIKASI SYOK

Meskipun ada banyak metode klasifikasi dan definisi dari syok25, dalam pembahasan ini, syok dibagi menjadi empat, berdasar pada patofisiologi yang mendasarinya, yaitu : 1. 2. 3. 4. Hipovolemik Anafilaktik Kardiogenik Sepsis.

1. SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik terjadi akibat dari penurunan volume sirkulasi darah. Etiologi yang paling sering adalah perdarahan akut. Berat ringannya syok tergantung dari : a. b. c. d. Jumlah defisit cairan Jangka waktu hilangnya cairan Usia Status kesehatan individu (komorbid)

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Dalam kepentingan klinis, syok hipovolemik diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, atau berat, tergantung dari banyaknya darah / cairan yang hilang. 26 a. Syok hipovolemik ringan; kurang dari 20% dari volume darah hilang. Pada tahap ini tubuh mulai mengkompensasi dengan vasokonstriksi dan terjadi redistribusi aliran darah di tubuh ke organ-organ kritis seperti otak dan janutng. b. Syok hipovolemik sedang; kehiulangan 20% sampai 40% dari volume darah. Pada tahap ini sudah terdapat penurunan perfusi yang nyata pada organ seperti ginjal, limpa, dan pankreas. c. Syok hipovolemik berat; kehilangan lebih dari 40% volume darah. Pada tahap ini terjadi okpenurunan perfusi dari otak dan jantung.

PATOFISIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK

Pada pasien trauma, syok hipovolemik dapat disebut juga sebagai syok hemorhagik. Pasien mungkin mengalami suatu perdarahan internal atau eksternal, dengan konsekuensi penurunan volume sirkulasi darah. Hal ini mengakibatkan penurunan preload dan afterload dan akhirnya penurunan curah jantung. Patofisiologi dari syok hipovolemik menyangkut perubahan-perubahan dari kondisi berikut : Vasokonstriksi Vasokonstriksi adalah awal mekanisme kompensasi tubuh terhadap syok. Penurunan tekanan darah akan menghambat rangasangan baroreseptor di lengkung aorta dan sinus karotid. Penurunan volume darah juga akan merangsang reseptor regang di atrium kanan. Kedua hal ini akan merangsang pelepasan katekolamin, epinefrin, dan norepinephrine, meningkatkan tonus vena, meningkatkan denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan pada akhirnya meningkatkan curah jantung.25 Hal yang penting untuk dipahami adalah tidak semua pasien yang berada dalam syok hipovolemik akan menunjukkan takikardia (Pasien dalam pengobatan -blocker, dan cedera sumsum tulang belakang27) Penglepasan katekolamin yang menyebabkan penyempitan arteriol, tidak mempengaruhi semua bagian tubuh dalam taraf yang sama. Tubuh akan memprioritaskan jantung dan otak dengan mengorbankan saluran pencernaan (GI), kulit, dan rangka otot. Jika syok berkepanjangan dan tak segera diatasi, dapat mengakibatkan iskemia usus, nekrosis tubular, rasa dingin dari kulit yang semuanya diakibatkan hipovolemi.25 Volume Plasma Vasokonstriksi akan menyebabkan pergeseran cairan antara kompartemen vaskular dan ruang interstisial. Pada keadaan awal syok , terjadi pengurangan tekanan hidrostatik kapiler, yang memungkinkan pergerakan bebas cairan dari interstitium ke pembuluh darah darah. Mobilisasi cairan ini biasanya terjadi dalam periode 6-12 jam. Mekanisme ini

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

bukanlah mekanisme yang mendasari perubahan volume besar dalam fase awal syok hemorhagik.25 Penurunan aliran darah ginjal akan mengaktifkan aksis renin-angiotensinaldosteron dan akan meningkatkan retensi natrium dan air, serta ekskresi kalium. Bersamaan dengan itu, akan dilepaskan hormon antidiuretik dari hipofisis, yang selain menghambat ekskresi air, juga akan merangsang vasokonstriksi perifer.25 Katabolisme Selama keadaan syok, penglepasan katekolamin dan glukokortikoid menciptakan keadaan katabolik. Bersama-sama, katekolamin dan glukagon meningkatkan glikogenolisis dan lipolisis. Akibatnya, hiperglikemia, serta peningkatan kadar asam laktat dan lemak, dapat diamati dalam perkembangan syok.25 Gangguan Asam Basa Gangguan asam basa adalah salah satu kelainan yang timbul saat syok. Kelainan awal yang paling sering terjadi adalah alkalosis respiratorik. Dalam perkembangan syok, metabolisme anaerobik menjadi dominan, dan akan merangsang produksi laktat yang berlebihan, yang pada akhirnya menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik akan memperburuk keadaan syok, akan menurunkan kepekaan terhadap hormon stres dan katekolamin, penurunan kontraktilitas miokard dan meningkatkan kecenderungan terjadinya disritmia jantung.25 Jumlah laktat berkorelasi positif dengan defisiensi oksigen, keparahan hipoperfusi, dan kecukupan resusitasi yang telah dilakukan. Serum laktat merupakan indikator yang sensitif dan mungkin berguna pada pasien yang meskipun tanda-tanda vitalnya masih normal sudah memiliki cedera seluler. Satu lagi indikator yang dapat digunakan adalah defisit basa (Base excess). Defisit basa dapat digunakan sebagai indeks keparahan syok dan mencerminkan tingkat asidosis seluler secara global.

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi gejala awal dan lanjut. Tanda dan gejala awal syok hipovolemik termasuk tingkat kesadaran yang berubah kadang-kadang berupa agitasi dan kegelisahan, atau depresi sistem saraf pusat. Pemeriksaan fisik akan mendapatkan tanda-tanda yang nonspesifik seperti kulit dingin, lembab, hipotensi ortostatik, takikardia ringan, dan vasokonstriksi.27 Tanda syok fase lanjutan adalah perburukan status mental sampai pada koma, hipotensi, dan tachycardia yang berat. Penting untuk diketahui, pada orang dewasa normal, bila terdapat hipotensi dengan hipovolemik hemorhagik, mengartikan sudah terjadi kehilangan volume darah sebanyak 30%.27

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

TATALAKSANA
Tatalaksana pada pasien syok pertama kali adalah melakukan penilaian status dan menstabilkan ABC (Airway, Breathing, Circulation) pada pasien. Pada syok hipovolemik maka kondisi kekurangan volume cairan tubuh harus segera dikembalikan dengan pemberian cairan melalui jalur intravena. a. Pemberian cairan Tipe cairan Kristaloid Kristaloid tersedia dalam berbagai bentuk seperti cairan isotonis (normal saline)NaCl 0,9%, NaCl hipertonis 7,5%, balanced salt solutions seperti Ringer Laktat. Koloid Koloid merupakan cairan denganberat molekul besar, sehingga akan meningkatkan tekanan onkotik intravaskular dan menarik cairan dari interstisium. Namun, dari Current Emergency dikatakan penggunaan koloid pada keadaan syok tidak terbukti lebih baik dibandingkan penggunaan kristaloid. 28 Darah Pemilihan darah sebagai terapi pada syok tergantung pada tingkat keparahan syok, pada syok ringan tidak memerlukan darah sebagai pengganti cairan sementara pada syok moderat hingga berat pemberian darah memberikan keluaran yang baik. Darah yang diberikan sedapat mungkin sesuai dengan golongan darah pasien yang sebelumnya juga telah dilakukan pemeriksaan silang, jika tidak didapatkan maka dapat menggunakan golongan darah donor universal yakni golongan darah O rhesus negatif. 28 Pemilihan cairan Pemilihan cairan yang diberikan tergantung pada tingkat keparahan syok dan jenis syoknya (hemoragik atau nonhemoragik).2 Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal, jenis cairan ini dapat segera mengisi ruang intravaskular dan juga menstabilkan volume intravaskular. Larutan ringer laktat adalah pilihan pertama dan NaCl adalah pilihan kedua, hal ini disebabkan NaCl dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Pada kondisi awal dikenal hukum 3 to1 dimana setiap mililiter darah digantikan oleh 3 mililiter kristaloid. Untuk mengetahui keadekuatan pemberian cairan, maka dapat dilihat dari keluaran urin pasien, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Pemberian cairan isotonis sebanyak 2- 4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik. 28 Pada keadaan yang berat dapat diberikan dopamin, vasopressin atau dobutamin. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberikan manfaat pada syok hipovolemik.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

b. Evaluasi resusitasi Keberhasilan resusitasi dapat dilihat dari perbaikan takanan darah, keluaran urin, hilangnya takikardia, perbaikan kesadaran, menurunnya kadar laktat, dan tingkat keasaman darah yang normal. Pasien di ruang rawat intensif akan dinilai pengisian tekanan dari atrium dengan menggunakan CVP, keadaan yang normal berkisar 3-8 mmHg H2O, pada keadaan syok CVP dipertahankan sekita 8-`12 mmHg H2O. Keluaran urin merupakan salah satu indikator yang menandakan perbaikan sirkulasi dengan volume intravaskular yang memadai, jumlah yang dikeluarkan harus dipertahankan sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada dewasa dan 1ml/kgBB/jam pada anak dan lebih dari 2 ml/kgBB/jam pada balita, namunperhitungan ini tidak berlaku pada pasien dengan kerusakan ginjal.28

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

2. SYOK ANAFILAKTIK
Anafilaksis merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu peristiwa imunologis yang cepat, umum dan sering tak terduga, yang terjadi setelah terpapar zat asing tertentu pada orang yang peka. Sedangkan reaksi anafilaktoid merupakan peristiwa dengan sindroma klinis yang sama namun tidak dipicu oleh antibodi IgE dan tidak selalu membutuhkan paparan sebelumnya. Kedua peristiwa ini dapat mengancam nyawa melalui mekanisme kolaps kardiovaskular atau syok. Efek lain yang mengancam nyawa termasuk bronkospasme, angio-edema dan edema paru.29

MEKANISME SYOK ANAFILAKTIK

Mekanisme syok anafilaksis dapat dibagi menjadi empat kategori utama: a. Triggering events, faktor pencetus reaksi b. Celuler events, mekanisme seluler sampai pada pelepasan mediator yang menimbulkan reaksi c. Farmakologi klinis mediator d. Respon kardiovaskular / pasien terhadap mediator. Triggering Events Merupakan peristiwa yang memicu terjadinya anafilaksis, baik yang dimediasi oleh IgE atau berupa reaksi anafilaktoid. Walaupun demikian dalam reaksinya banyak terdapat bukti keterlibatan kedua jalur ini secara bersamaan. Berikut adalah pemicu-pemicu reaksi anafilaksis :

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut :

Celluler events Terlepas dari mekanisme mana yang memicu anafilaksis, respon seluler yang terjadi kurang lebih sama. Semua tanda dan gejala dari reaksi anafilaksis dapat dihasilkan oleh histamin. Reaksi yang lebih berat biasanya berkorelasi dengan tingkat histamin lebih tinggi. Namun, reaksi fatal juga dapat terjadi tanpa elevasi histamin, menunjukkan bahwa selain histamin ada mediator mediator penting lainnya yang terlibat. Sel yang paling berperan adalah sel mast dan basofil, yang setelah dipicu akan dua kelompok utama mediator berikut29: i. Primary, preformed, granule-associated mediator Setelah dipicu oleh antigen, siklik AMPakan mengaktifkan protein kinase yang akan mengkatalisis fosforilasi protein sel tertentu. Setelah melewati rangkaian reaksi yang kompleks, akan terbentuk mikrotubulus yang memungkinkan pergerakan preformed granule ke membran sel, dan melepaskan mediator ke dalam ruang interseluler.29 Mediator-mediator yang dilepas pada tahap ini dapat dilihat dibawah ini.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

ii. Rapidly formed, newly synthesized mediators Setelah penglepasan mediator-mediator tersebut, masuknya ion kalsium ke dalam sel mast akan menyebabkan aktivasi fosfolipase A2, 10, 11. Enzim ini akan memecah membran fosfolipid menjadi asam arakidonat dan lysofosfolipid. Asam arakidonat, melalui jalur cyclo-oxygenase, kemudian diubah menjadi prostaglandin dan tromboksan, serta melalui jalur lipoxygenase menjadi leukotrien. Mediator-mediator yang dilepas pada tahap ini adalah :

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Penting untuk diingat, zat yang meningkatkan siklik AMP seperti adrenalin, akan menghambat penglepasan mediator, sedangkan zat yang mengurangi siklik AMP atau meningkatkan siklik GMP, seperti agen kolinergik, akan meningkatkan penglepasan mediator.29 Farmakologi klinis mediator Untuk mempermudah pemahaman, kerja dari mediator-mediator dalam reaksi anafilaksis dapat dibagi menjadi tiga kategori, sebagai agen inflamasi, spasmogen dan agen kemotaktik. Perlu ditekankan, pembagian ini tidak mutlak dan satu agen bisa memiliki berbagai mekanisme kerja, namun penggolongan ini berdasar pada kerja utamanya. Pembagiannya dapat dilihat sebagai berikut :

Respon Kardiovaskular Pembahasan terakhir dalam mekanisme syok anafilaktik adalah bagaimana respon kardiovaskular terhadap mediator primer dan sekunder tersebut. Kolaps kardiovaskular Merupakan hal yang umum terjadi dalam reaksi anafilaksis. Aritmia, hipovolemia, penurunan kontraktilitas miokard dan hipertensi pulmonal merupakan respon umum dari kardiovaskular yang bila tak diidentifikasi dan ditangani bisa menyebabkan syok dan kolaps kardiovaskular. Penjabarannya dapat dilihat di bawah ini:

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

TATALAKSANA SYOK ANAFILAKTIK

Sifatnya yang cenderung eksplosif, onset tak terduga dan respon yang cepat terhadap pengobatan merupakan ciri dari syok anafilaksis. Melihat dari cirinya, dapat dimengerti bahwa hanya sedikit sekali studi terapeutik terkontrol yang telah dilakukan terhadap manusia. Oleh sebab itu, pengobatan terutama didasarkan pada pemahaman patofisiologi anafilaksis dan syok pada umumnya dan, sampai pada batasan tertentu, uji coba pada hewan.29 Administrasi obat secara parenteral merupakan rute yang paling disukai dalam reaksi anafilaksis, dimana reaksi terhadap obat terjadi di bawah 3 menit. Lebih dari 50% orang yang meninggal dari anafilaksis terjadi dalam satu jam pertama, sehingga terapi harus diusahakan secepat dan setepat mungkin. Dalam 75% kasus, penyebab utama kematian adalah akibat asfiksia akibat edema saluran napas bagian atas dan hipoksia akibat bronkospasme berat. Dalam 25% kematian terdapat bukti adanya gagal sirkulasi dengan hipotensi. Tatalaksana syok anafilaktik dapat dilihat pada tabel berikut.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Diagnosis anafilaksis tidak sulit ketika pasien datang dengan urtikaria, bersin dan mengeluhkan sengatan lebah. Sampai saat ini belum tersedia uji laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis anafilaksis. Kadar triptase serum merupakan penanda akurat degranulation sel mast yang dapat ditemukan sampai dengan 6 jam setelah kejadian , tetapi penggunaannya terbatas karena hanya dapat dikerjakan laboratorium imunologi khusus. Kemampuan untuk diagnosis dengan tepat dan melakukan tatalaksana pengobatan yang sesuai untuk syok anafilaksis sampai sekarang masih menjadi tantangan.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

3. SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai sekunder akibat gangguan pompa. Bila dikaitkan dengan trauma, syok kardiogenik dapat merupakan akibat infark miokard akut baik karena cedera di masa lampau atau cedera miokard langsung.

PATOFISIOLOGI
Teori mengenai paotfisiologi syok kardiogenik klasik menggambarkan skenario di mana infark miokard yang luas menimbulkan penurunan kontraktilitas miokard yang akan mengurangi curah jantung, menyebabkan hipotensi sistemik dan memperburuk perfusi koroner. Peristiwa ini kemudian memicu kompensasi tubuh berupa vasokonstriksi sistemik yang kemudian menyebabkan penurunan kontraktilitas dan curah jantung lebih jauh lagi, sehingga berujung pada kegagalan multi-organ dan kematian. Namun, baru-baru ini hasil SHOCK trial menunjukkan bahwa sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) merupakan komponen penting dari ketidakstabilan hemodinamik yang mendasari tampilan klinis syok kardiogenik 30. Studi lain menunjukkan asosiasi agen proinflamasi terhadap IMA yang berakhir pada syok kardiogenik. 30 Selectin E, yang fungsinya memfasilitasi adhesi dari komponen proinflamasi ke endotelium, didapatkan merupakan faktor resiko independen yang mampu memprediksi tingkat keparahan dari syok kardiogenik. Selain itu, Brain Natriuretic Peptide(BNP) dan N-terminal pro BNP telah dikaitkan dengan peningkatan risiko syok kardiogenik sesudah IMA pada pasien diabetes. Semua temuan ini menunjukkan adanya peran agen proinflamasi dan inflamasi dalam patofisiologi syok kardiogenik, dan dapat menjadi target terapi untuk syok kardiogenik di kemudian hari.

TATALAKSANA
Medikamentosa Tatalaksana awal untuk pasien syok kardiogenik diarahkan untuk menstabilkan kondisi hemodinamik yang mengancam nyawa, bersama dengan pengelolaan cairan, memperbaiki status oksigenasi dan mengontrol aritmia. Untuk mengontrol ini semua, terapi awal umumnya terdiri dari kombinasi agen inotropik, vasopressors, dan IABP counterpulsation. Contoh obat inotropik dan vasopresor yang umum digunakan adalah dobutamine, dopamin, milrinone, epinefrin, norepinefrin, dan fenilefrin. Pemilihan obat inotropik dan vasopresors bervariasi antar negara, tapi umumnya vasopresor yang paling sering digunakan adalah norepinefrin (80.2% dari pasien), baik sendiri ataupun kombinasi. Vasopressin kini lebih sering digunakan bersama dengan norepinefrin sejak tahun 2002. Dalam beberapa negara, statin digunakan juga sebagai terapi adjuvan, namun apakah statin bersifat kardioprotektif belum ditemukan dalam suatu studi RCT prospektif.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Dukungan alat mekanik Dukungan alat mekanik dengan counterpulsation IABP, khususnya dalam kombinasi dengan terapi reperfusi arteri koroner saat ini dikategorikan dalam rekomendasi terapi kelas I American College of Cardiology / American Heart Association untuk pengelolaan pasien dengan syok kardiogenik dengan ACS.30 Percutaneous Coronary Intervention dan Coronary Artery Bypass Graft Rrevaskularisasi awal baik dengan PCI atau operasi CABG sudah merupakan rekomendasi kelas I oleh American College of Cardiology /American Heart Association untuk pasien yang lebih muda dari 75 tahun dengan syok kardiogenik. Trombolisis Penggunaannya masih kontroversial, namun beberapa studi menunjukkan efek yang baik. Suatu studi kohort di Swedia menunjukkan tingkat kematian yang lebih rendah (7.2% dibandingkan dengan 11,8%) pada pasien yang diterapi dengan trombolitik sebelum masuk rumah sakit. Namun, pada pasien yang memiliki syok kardiogenik, penggunaan trombolitik tanpa penambahan IABP masih dipertanyakan.30

Syok kardiogenik terus mengakibatkan kematian tinggi meskipun telah banyak disusun pedoman tatalaksana berbasis bukti saat ini. Intervensi farmakologis di masa depan yang dirancang untuk menghadapi patofisiologi proinflamasi yang mendasarinya, bersama kombinasi dengan revaskularisasi awal, diharapkan mampu menghasilkan luaran yang baik, tetapi sampai saat ini belum ada peluru ajaib untuk mengatasi syok kardiogenik. Mengusahakan waktu yang singkat untuk transportasi dan pengobatan pasien dengan fokus pada revaskularisasi sampai saat ini masih merupakan pilihan untuk syok kardiogenik.Berikut disajikan algoritma tatalaksana syok kardiogenik dari ACCA / AHA 2006.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

4. SYOK SEPTIK
Sepsis adalah puncak dari interaksi kompleks antara mikroorganisme yang menginfeksi dan respon imun pejamu, inflamasi, dan koagulasi. Sepsis dengan disfungsi organ terjadi saat respon imun pejamu terhadap infeksi tidak memadai. Berdasarkan konsensus dari American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 sepsis didefinisikan sebagai keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS (Systemic Inflammatory Respons Syndrome).31

PATOFISIOLOGI
Bakteri penyebab sepsis akan melepaskan endotoksin (lipopolisakarida) yang akan menyebabkan proses inflamasi, yand diperantai oleh sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai mediator lain. Jika tubuh tidak dapat beradaptasi dengan inflamasi yang terjadi maka dapat menyebabkan hom eostasis yang maladaptif, yang akan menghasilkan proses inflamasi yang destruktif. Gangguan pada tingkat sel akan menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibatpengaruh NO yang menyababkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Proses inflamasi yang belanjut akan menyebabkan gagal organ multipel. Gagal organ merupakan hasil dari kerusakan seluler, gangguan perfusi organ, iskemia reperfusi dan mikrotrombus. 31

TATALAKSANA
Konsensus pedoman penatalaksanaan syok sepsis baru-baru ini disosialisasi.32 Dalam pedoman tersebut, penatalaksanaan syok sepsis yang disarankan adalah tatalaksana intensif dini (0 sampai 6 jam) beru kemudian dilanjutkan pemeliharaan dan perbaikan fungsi organ.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Early Goal Directed Therapy / EGDT Landasan pengelolaan sepsis adalah terapi dini, goal-directed, ditambah dengan melindungi fungsi paru, pemberian antibiotik spektrum luas, dan pemberian protein C5 aktif. River menemukan bahwa, strategi EGDT yang diterapkan berhasil menurunkan angka kematian pada perawatan hari ke 28 dan 60 serta menurunkan durasi rawat inap. Mekanisme mengapa EGDT ini memberi hasil yang lebih baik dibanding terapi konvensional masih belum jelas, tapi mungkin karena terjadi pemulihan cepat hipoksia jaringan serta penurunan reaksi peradangan dan defek koagulasi.32 Ventilasi Setelah EGDT dijalankan, langkah selanjutnya adalah melakukan ventilasi paru. Cedera akut paru sering mempersulit sepsis. Ventilasi paru yang baik terbukti menurunkan mortalitas dan bermanfaat mencegah dan memperbaiki cedera paru septik akut. Namun, tidak ada perbedaan yang bermakna dalam mortalitas antara pasien yang diobati dengan rejimen PEEP biasa dan regimen PEEP yang lebih tinggi. 32 Pemberian antibiotik spektrum luas Kultur harus segera dilakukan dan segera diberikan antibiotik spektrum luas intravena sementara menilai status imun pejamu. Meningkatnya prevalensi jamur dan pola resistensi antibiotik setempat perlu dipertimbangkan dalam memilih antibiotik. Pemberian protein C aktif Setelah EGDT, pemberian ventilasi dan antibiotik, penggunaan protein C aktif harus dipertimbangkan. Terapi dengan protein C teraktivasi (24 mg per kilogram per jam selama 96 jam) dilaporkan mampu menurunkan angka kematian dan memperbaiki disfungsi organ pada pasien sepsis berat. Pemberiannya telah terbukti bermanfaat pada pasien sepsis resiko tinggi, tapi tidak pada yang berisiko rendah. Mekanisme kerjanya dalam memperbaiki kondisi klinis masih tidak diketahui. Pengobatan anemia pada sepsis Anemia umum ditemukan pada sepsis karena mediator-mediator yang berperan pada sepsis (TNF- dan interleukin-1) menurunkan ekspresi dari gen eritropoetin dan protein penting lainnya . Transfusi dapat bermanfaat pada kondisi emergensi pada sepsis. Rivers et al. mendapatkan penurunan mortalitas bila transfusi diberikan lebih awal. Hebert et al. menyarankan untuk mempertahankan tingkat hemoglobin antara 70-90 gram per liter setelah 6 jam yang pertama untuk mengurangi kebutuhan transfusi. Pemberian Kortikosteroid untuk pasien kritis Meskipun kortikosteroid kadang telah digunakan untuk pengelolaan sepsis selama beberapa dekade, suatu RCT terbaru menunjukkan pemberian kortikosteroid dosis tinggi jangka pendek (48 jam) tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien sepsis berat. 32 Kortikosteroid juga telah dipertimbangkan dalam pengobatan ARDS (Acute respiratory

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

distress syndrome), namun sampai saat ini hubungan yang jelas antara keduanya belum didapatkan. Kortikosteroid memiliki beberapa efek merugikan pada pasien sepsis, termasuk diantaranya menyebabkan neuromiopati dan hiperglikemia, serta penurunan jumlah limfosit, imunosupresi, dan hilangnya sel-sel epitel usus melalui mekanisme apoptosis. Imunosupresi yang menyertai penggunaan kortikosteroid pada sepsis dapat menyebabkan infeksi nosokomial dan mengganggu penyembuhan luka. Dengan demikian, penggunaan kortikosteroid pada pasien dengan sepsis masih kontroversial.

EVALUASI DAN MENGONTROL SUMBER SEPSIS

Setelah berhasil menatalksana pasien sepsis yang berada pada stadium kritis dengan EGDT, langkah selanjutnya adalah mengembalkikan fungsi organ-organ serta mencari sumber sepsis. Bila kuman penyebabnya berhasil diidentifikasi (20% dari pasien sepsis memiliki kultur negatif) maka segera diberikan antibiotik yang spesifik untuk mengurangi resiko munculnya kuman yang resisten. Pencarian sumber dari sepsis kadang membutuhkan penggunaan pencitraan (e.g., USG atau CT scan) dan pengambilan sampel langsung dari kecurigaan sumber infeksinya drainage (e.g.,thoracentesis).

Bagan tatalaksana syok sepsis dapat dilihat pada halaman berikutnya.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

DAFTAR PUSTAKA
1. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256306. 2. Hoefnagels WAJ, Padberg GW, Overweg J et al. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991;238:3943. 3. Martin GJ, Adams SL, Martin HG et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984;13:499504. 4. Kapoor W, Karpf M, Wieand S et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. New Engl J Med 1983;309:197204. 5. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990;69:16975. 6. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa SH et al. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med 1995;99:50512. 7. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:19218. 8. Calkins H, Shyr Y, Frumin H et al. The value of clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995;98:36573. 9. Sheldon R, Rose S, Ritchie D et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:1428. 10. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:87885. 11. Almquist A, Gornick C, Benson DW Jr., Dunnigan A, Benditt DG. Carotid sinus hypersensitivity: evaluation of the vasodepressor component. Circulation 1985;71:92736. 12. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684 9. 13. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Circulation 1999;100:1798801. 14. Gurevitz O, Barsheshet A, Bar-Lev D, et al. Tilt training: Does it have a role in preventing vasovagal syncope? Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:1499 505. 15. Scott WA, Pongiglione G, Bromberg BI, et al. Randomized comparison of atenolol and fludrocortisone acetate in the treatment of pediatric neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1995;76:400 2. 16. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double-blind, placebocontrolled, randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005;45:4848.

Diskusi Topik : Sinkop dan syok Disusun oleh : dr. Paskalis Gunawan Pembimbing : dr. Ceva W Pitoyo, SpPD, K-P

17. Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomized double-blind, placebocontrolled trial of oral atenolol in patients with unexplained syncope and positive upright tilt table test results. Am Heart J 1995;130:1250 3. 18. Sheldon R, Connolly S, Rose S, et al. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:1164 70. 19. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, et al. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebo-controlled study with midodrine. Am J Med 1993;95:3848. 20. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:459. 21. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:2224 9. 22. Raviele A, Giada F, Menozzi C, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The Vasovagal Syncope and Pacing Trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:1741 8. 23. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;55:75462. 24. Hadjipetrou P, Cox S, Piemonte T, Eisenhauer A. Percutaneous revascularization of atherosclerotic obstruction of aortic arch vessels. J Am Coll Cardiol 1999; 33:123845. 25. Stern SA, Bobek EM. Resuscitation: management of shock. In: Ferrera PC, Colucciello SA, Marx JA, et al., eds. Trauma Management: An Emergency Medicine Approach. St Louis: Mosby; 2001:75102. 26. Bongard FS. Shock and resuscitation. In: Bongard FS, Sue DS, eds. Current Critical Care Diagnosis and Treatment. 2nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 242 267; 2002. 27. Cohen S. Shock. In: Cohen S, ed. Trauma Nursing Secrets. Philadelphia: Hanley and Belfus; 2003:109 114. 28. Greenwald PW. Shock. In: Stone CK, Humphries R, editors. Current Emergency Diagnosis & Treatment. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2004.p.191-207 29. Brown AFT. Anaphylactic shock: mechanisms and treatment. Journal of Accident and Emergency Medicine 1995; 12: 89-100 30. Mann HJ, Nolan PE. Update on the management of cardiogenic shock. Current Opinion in Critical Care 2006,;12: 431436 31. Chen K, Pohan H. Penatalaksanaan Syok Septik. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Book I. 4th Edition. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.190-92. 32. Russell, JA. Review article: Drug Therapy, Management of Sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-713