You are on page 1of 8

Clase 01.

Anatoma Patolgica Curacin de Heridas


Cuando se produce noxa Detritus celulares y fibrina

Organizacin: Reemplazo de detritus y fibrina Tejido fibroso a partir de tejido de granulacin


a. b. c. Inflamaciones fibrinosas (cuando falla fibrinlisis) Neumonias, pericarditis y pleuritis fibrinosas. Trombos y mbolos En vasos sanguneos organizacin forma tnel o Retunelizacin. Se forma tejido firboso donde no haba tejido.

Tejido de granulacin: Tejido de neoformacin reparativo y reabsortivo que aparece 7 das despus de la noxa. a. Morfolgicamente: grnulos rojizos grisceos, se distinguen pequeos vasos. b. Microscpicamente: variable dependiendo del estadio de desarrollo. Clulas libres: Macrfagos, leucocitos, glbulos rojos, plasma, fibrina, fina red fibrilar, escasos fibroblastos y vasitos neoformados jvenes (con o sin lumen stos llamados yemas celulares) Clulas libres, vasos, fibroblastos y fibras de colgeno. 3 semana, vasitos dilatados, abundantes GR y fondo con escasos fibroblastos y trama fibrilar con regular cantidad de edema (aspecto rosado claro) 4 Semana, cicatriz joven, casi sin clulas libres, pocos vasitos de neoformacin y abundante fibras de colgeno.

Curacin de Heridas
Herida: Solucin de continuidad c/ tendencia espontnea a la curacin prdida de tejidos de tipos diferentes. a. Curacin: Hemorragia e inflamacin Regeneracin / organizacin-reparacin. b. Predominar uno de los procesos de curacin dependiendo: Tipo de tejido destruido Extensin Grado de complejidad c. Lo mejor: Mayor Regeneracin y menor organizacin Curacin de primera intencin. Bistur bien afilado: poca destruccin de tejidos, limpio y limpiar hematomas Herida limpia y en medio asptico Ligar vasos para evitar hematomas Acercar labios de herida, reducir rea cruenta

Curacin 1 Intencin: Muerte de nmero limitado de clulas epiteliales, conectivo y membrana basal Curacin 2 Intencin: Gran defecto celular que debe ser rellenado. Ejemplo: infarto, ulceracin inflamatoria, abscesos y heridas superficiales con gran prdida tisular. Proliferacin clulas parenquimatosas

no reestablecen arquitectura original. Para completarlo crece gran cantidad de tejido de granulacin desde borde de herida hasta superficie. Diferencias micro: grandes defectos tisulares Mucho detritus, fibrina y exudado que deben ser eliminados (rx inflamatoria ms intensa). tejido de granulacin En heridas extensas tejido de granulacin nico encargado de cierre herida (por extensin o no drenaje a superficie. Contraccin de la herida en ambos tipos, ms notorio en las de 2 intencin. Presencia de Miofibroblastos. 3 situaciones que favorecen la curacin x 2 intencin: o Infeccin ( inflamacin y favorece exudado fibrinoso que tiende a organizarse) o Hematomas (colecciones hemticas tienden a desarrollar granulacin) o Separacin lados de herida ( rea de prdida tisular y infeccin) En heridas infectadas o grandes prdidas Ya no apostar por 1 intencin sino que 2 y evitar aparicn de infeccin aseo quirrjico -

Mecanismos de curacin: 1. 2. 3. Accin factores de crecimiento Interaccin clula-matriz extracelular y clula-clula Sntesis, degradacin y remodelacin matriz extracelular (MEC)

1. Factores de crecimiento: Actan mediante seales endocrinas, paracrinas o autocrinas movimiento, contraccin y diferenciacin clulas. a. b. Factor de crecimiento epidrmico y factor de crecimiento trasnformante mitosis de clulas epiteliales (CE) y fibroblastos. Factor de crecimiento transformante crecimiento de CE depsito de fibrina y MEC (quimiotaxis FB, sntesis fibrina degradacin colgeno. Factor de cremiento de fibroblastos (FB) mitosis fibroblastos y CML migracin, proliferacin y diferenciacin CE Citoquinas IL-1 y FNT son mitgenos y quimiotcticos para FB y sntesis colgeno.

c.

d.

2. Matriz extracelular: importante en funcin y crecimiento celular, en tejidos clulas interactan entre s y con MEC. Compuesto por Protenas fibrilares y glicoprotenas de adhesin a. Colgeno (135 parte de mb) b. Laminina (parte de MB, rol de unin, movimiento y crecimiento celular c. Fibronectina, se unen a componentes de MEC y Mb Cel. d. Proteoglicanos: GAG (estructura, permeabilidad, crecimiento, diferenciacin)

1. Sntesis y degradacin colgeno: Colgeno Fundamental proceso curacin (1era Hr das) Sntesis Degradacin: Metaloproteinasas dependientes de cinc (elastasa, colagenasa, etc)

Fibroblastos

2. Final primera semana recupera 10% de resistencia normal (depende de sutura y adhesin celular) 3. 3er mes 80% recuperacin (puede persistir durante el resto de la vida) Aparicin ordenada: Desarrollo tejido de granulacin

Inflamacin Inicial

Depsito de MEC

Remodelacin tisular

Cicatrizacin

Patologa: 1. Queloide: Acumulacin excesiva de colgeno 2. Tejido de granulacin exuberante: Proliferacin descontrolada de tej de granulacn (impide reepitelizacin) 3. Lesiones fibroblsticas reactivas: Fibromatosis Peneana (peyronie) Tu Fibroblstico benigno Fibromatosis plantar, palmar (Dupuytren) Agresividad local Fibromatosis agresiva o tumor desmoide Frontera entre FbM benigna y Fibrosarcoma de bajo grado (grado I)

Curacin de Fracturas Similar al de heridas, diferencia: en vez cicatriz genera tejido normal 1. Hematoma entre 2 ambos cabos fx+ fibrina+ tejido necrtico 2. Final 1era semana puente de unin de tejido granulatorio (CALLO FIBROSO o CALLO INTERNO) 3. A nivel del periostio: manguito de unin CALLO EXTERNO 4. Ambos callos se osifican x depsito de Ca en tejido fibroso y osteocitos.

Clase 04. Patologa de Ganglios linfticos

Proliferaciones reactivas de los ganglios linfticos 1. Linfadenitis Aguda inespecfica Localizada (x drenaje microbiano) Generalizada (infecciones virales/bacterianas) Morfologa: Tumefactos, gris-rojizos, congestivos Micoscopa: grandes centros germinales (CG) con figuras mitticas, infiltrado neutroflico, puede haber necrosis de centros germinales.
Apoyan Benignidad 1. Precervacin Arquitectura 2. Amplia variacin de formas y tamaos de CG 3. Poblacin variada Linfocitos 4. Act. Fagocitaria llamativa en CG

2. Linfadenitis crnica inespesifica: a) Hiperplasia folicular: Asociada Infecciones crnicas Micro: CG prominentes, Linfocitos en distintas fases Causas: SIDA, Toxoplasmosis, Artritis reumatoidea DD: Linfomas Foliculares

b) Hiperplasia Paracortical Linfoide: Alteracin reax de regiones de Clulas T LTinmunoblastos (pueden borrar CG) Vnulas postcapilares prominentes Causas: Post-vacunacin contra viruela y reax inmunitarias (ej: fenitona)

c)

Histiocitosis sinusal: Distencin y prominencia de sinusoides (histiocitos) Hiperplasia folicular + Histiocitosis

3. Linfadenopatas Inflamatorias a) Enf. del araazo de gato: usual gl. Axilares o cervicales Asociado: Bartonela Henselae Micro: Necrosis estrellada b) Mononucleosis infecciosa: Causa: Virus Epstein Barr (VEB) Micro: Clulas parecidas a Red Stemberg del linfoma de Hodking (se pide inmunofenotipo)

Linfadenitis Viral Inmunoblastos Tuberculosis Necrosis Caseosa Sarcoidosis Granulomas no necrotizantes

4. Linfomas: Neoplasias hematolgicas malignas derivadas de linfocitos (raro de histiocitos) Origen Monoclonal Grupos: Enf. de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin

A. Linfoma o Enfermedad de Hodgking: forma ms fcte. de linfoma en adulto joven (+ en varones) a. Clnica: Tumoracin indolora de grupo de gl linfticos b. Se ha asociado: VEB c. Micro: Clulas de Reed-Sternberg (RS) + infiltrado inflamatorio variable RS: cl. de estrpe B, grande, binucleada con citoplasma abundante, 2 grandes nuclolos (ojos de bho) (est tambin la cl RS mononucleada) o IHQ: + para CD30 (mayora) y CD15+ (75-85%) o Clulas lacunares (CL): RS asociada a esclerosis nodular (clula grande con ncleo hiperlobulado en espacios claros y vacos o lagunas) o Clulas momificadas (CM): RS con muerte celular (clula encoge y ncleo se hace picntico) 1. Linfoma de Hodgkin con predominio nodular linfoctico Neoplasia monoclonal B en conformacin nodular/difusa o Clulas neoplsicas grandes pop corn o L&H (variantes de RS linfocticas y/o histiocticas) o IHQ: CD30(-) Linfoma de Hodgkin clsico: tiene 4 subtipos difieren en sitio, clnica, patrn, fibrosis, celularidad, n y grado atipia y frecuencia infeccin VEB. TODOS ESTOS SON CD30+ a. Esclerosis Nodular: Tejido linfoide dividido por bandas colgenos finas o densas Proporcin variable CL y linfocitos pero RS clsicas Pcte adolecente o joven Pronstico: Excelente b. Celularidad mixta: Fcte de Linfoma de Hodgkin RS pero linfocitos Infiltrado heterogneo: eosinfilos, clulas plasmticas e histiocitos benignos c. Rico en Linfocitos: Infiltrado difuso a veces nodular. Linfocitos maduros + cantidad variable de histiocitos benignos RS clsica pero pop corn o L&H d. Deplecin Linfocitaria: Infrecuente Escazos Linfocitos pero RS y variantes RS anaplsicas y atpicas Anciano mal pronstico

2.

B. Linfomas no Hodgkin a. OMS: las divide en: CB, CT y NK (se incluye leucemia q es la fase circulante, pero tmbn como tu slidos) b. Clnica: Linfadenopata localizada indolora o generalizada c. 1/3 metstasis: Orofarinx, tubo digestivo, MO, piel Neoplasia de clulas B maduras - Linfoma linfoctico de clulas pequeas (LLCP) 4% de todos los linfomas Micro: No estructura folicular, LB bien diferenciados. Linfocitos pequeos, ncleos redondos hipercromticos, citoplasma escaso y poca variacin tamao (rara mitosis) i. Expresan IgM e IgD de superficie, antgeno pan-B (CD20) ii. Puede transformarse en linfoma de alto grado Superpone LLC (leu linfo crnica) y macroglobulinemia de Waldestrm (linfoma linfoplasmoctico) Clnica: Edad Avanzada, adenopatas generalizadas con HepatoEsplenomegalia ligera/moderada, sntomas leves y sobrevida prolongada. Casi todos compromiso MO, 40% diseminacin sangre Linfoma Folicular 40% LNH Clnica: Edad Avanzada, linfadenopata no dolorosa, compromiso extraganglionar infrecuente. Compromiso MO 75% de los casos. (rara diseminacin sangre) Micro: LF de cl pequeas hendidas (clivadas) (+fcte) LF mixto (>20% y <50% clulas grandes) Linfoma del manto Micro: Clulas pequeas hendidas similares a LFCP Ms en varones y agresividad (sobrevida 2-4 aos)

d. Linfoma difuso de clulas grandes B Micro: Predominantemente clulas grandes del tipo hendido y no hendido. 4-5 veces ms grandes que linfocitos normales (ncleo grande u ovalado) HIPEREOSINFILO e. Linfoma de Burkit (altamente agresivo) Endmico de frica/Espordico no endmico/Asociado a SIDA (agresivo) Asociado a VEB Clnica: nios y adultos jvenes (30% linfomas de la niez en occidente) - frica: compromiso maxilar o mandibular - Occidente: Abdominal (intestino, retroperitoneo, ovario) Micro: Clulas muy grandes, ncleos redondeados, 2-5 nucleolos, cantidad moderada citoplasma. Elevado ndice mittico y patrn cielo estrellado f. Mieloma Mltiple o de clulas plasmticas (caracteriza por compromiso esqueleto) Clnica: 50-60 ambos sexos igual, clnica deriva de infiltracin rganos y Ig (compromiso de hueso x lo tanto fx patolgicas dolorosas), Hipercalcemia, infecciones recurrentes x Ig, Sd de hiperviscosidad, IR.

Micro: Agregados anormales de clulas plasmticas (remplazan 15-90% MO), 10% amiloidosis sistmica AL (hueso, bazo y weas) g. Plasmocitoma (lesin solitaria) 3-5% de gammapatas monoclonales Compromiso seo (igual q mieloma) Extraosea: pulmones, orofarinx, senos paranasales Rara vez se diseminan Plasmocitoma seo mieoloma clsico (menos el plasmo partes blandas) Se cura con reseccin Linfoma Linfoblstico (LT inmaduras) <5% de LNH (pero 40% linfomas niez) Ligada a leucemia aguda linfoblstica de LT Clnica: varones 2:1, <20, presencia de masa mediastnica prominente (50-70%), rpida progresin a MO sangre Micro: clulas tamao uniforme, , citoplasma escaso, ncleo, cromatina tenue c/punteado fino, sin nuclolos o poco llamativos, mb nuclear con indentaciones Expresan TdT (enzima asociada a clulas linfoides primitivas) Micosis fungoides (linfoma cutneo de LT maduras) Agresividad variable (pero menos q sistmicas) Linfo-proliferativo que aparece inicialmente piel luego sangre (Sd de Szary) linfoma o leucemia de LT generalizadas. Clnica: Inicialmente lesiones eccematosas placas descamativas ndulos>10cm (esto en relacin a invasin drmica profunda y comienzo de afectacin ganglionar y visceral) Micro: Clula de Szary-Lutzner (CD4+ maligna con ncleo cerebroforme) invasin epidermis por clulas aisladas o en grupos Microabscesos de Pautrier Leucemia/Leucemia de clulas T en el adulto Causa: Infeccin x retrovirus HTLV-1 (sur japon y cuenca caribe) Clnica: lesiones cutneas, linfadenopata generalizada, hpatoesplenomegalia, hipercalcemia y leucocitosis (linfocitos multilobulados) CD4+ MUY AGRESIVA (SOBREVIDA 8 meses)

You might also like