TRAUMATOLOGA

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDAS DE LAS FRACTURAS

INTEGRANTES : LizbethMaryc Morales Aduvire Judith Nores Espinoza Espinoza Heraldy Evelin Neyra Tarqui Miriam Amparo Talavera Siles DOCENTE : 2007-30859 2007-30858 2007-30855 2007-30841

Dr. Pedro Rodas Alejo AO : Quinto ao de Medicina Humana UNJBG ESMH. TRAUMATOLOGA

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COMPLICACIONES INMEDIATAS DE LAS FRACTURAS

1. SHOCK TRAUMTICO Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe considerarse que fracturas como de difisis femoral o pelvis, son capaces de generar una hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ms litros de sangre, generando una anemia aguda y shock hipovolmico. 2. HEMORRAGIA E ISQUEMIA Cabe al traumatlogo efectuar su diagnstico y en algunos casos su tratamiento (como en la fractura supracondlea del codo de los nios). Colaborando con el cirujano vascular, de existir lesin esqueltica, el traumatlogo debe efectuar a veces inmovilizacin de fracturas mediante osteosntesis en el mismo acto operatorio, para estabilizar el segmento seo y permitir la adecuada reparacin o reconstruccin arterial. El traumatlogo se enfrenta con la complicacin vascular ms frecuentemente en cinco situaciones: 1. Cuando el vaso es agredido por la punta o arista sea de una fractura. Esa situacin se presenta con cierta frecuencia en las fracturas supracondleas en extensin de los nios y constituye una de las urgencias ms importantes de la especialidad, porque se genera un "sndrome isqumico agudo" que si no se soluciona da lugar con el correr de los das y semanas a una grave invalidez, la "contractura isqumica de Volkmann". Las fracturas de tibia a nivel del anillo del soleo, afortunadamente poco frecuentes, tienen tendencia a la agresin, de la arteria fija en ese ojal y a desembocar, no ya en una deformacin e invalidez del miembro (como en el Volkmann, producto de una isquemia transitoria), sino en la prdida del miembro distal a la lesin, por gangrena (no se restablece la circulacin). 2. Cuando la arteria es comprimida desde afuera (rueda de auto que pasa sobre hueco poplteo, por ejemplo) podemos hablar aqu en principio de "contusin externa" de la artera.

3. Cuando el paciente ha recibido una pualada (o similar) sobre zona de gran vaso. La herida arterial puede ser de diferente tipo y dar sintomatologa diversa. 4. Cuando se trata de una herida por arma de fuego la bala puede determinar cualquier tipo de lesin arterial: espasmo, trombosis, hemorragia externa o hemorragia interna. 5. La iatrogenia proporciona su cuota de complicaciones vasculares: - Un yeso no hendido a lo largo en lesin traumtica que determina gran tumefaccin local. Esta es frecuente despus de la reduccin de las fracturas de extremidad inferior de radio o de las luxaciones de codo, por ejemplo. El yeso acta como agente compresivo. Idntico efecto puede traer el dejar un vendaje circular bajo el yeso en esas condiciones.

3. EMBOLIA GRASA Embolismo graso.- Es la obstruccin en el flujo de un vaso sanguneo por material lipdico. Sndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de sntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central. Fisiopatologa Existen tres teoras fisiopatolgicas clsicas: a) Teora mecnica: Se explicara mediante la simple obstruccin mediante conglomerados grasos de los capilares de diferentes territorios vasculares, de predominio pulmonar, cerebral, renal, oftalmolgico y/o piel. Los capilares inferiores a 20 micras serian los de mayor riesgo obstructivo. b) Teora bioqumica: El motivo de sta se explica porque el contenido de colesterol en mdula sea suele ser de un 1%; en cambio, el contenido de colesterol de los mbolos grasos es de un 30%. Tambin se ha de buscar su explicacin en el tiempo de latencia de aparicin del sndrome; tiempo requerido para su desarrollo. El propio traumatismo produce liberacin de catecolaminas que movilizan cidos grasos txicos para el endotelio vascular sobretodo pulmonar confirmndose mediante el desarrollo de vasculitis al inyectar material graso endovascular o tras fracturas seas en animales de experimentacin. Asimismo se produce una activacin de lipasas plasmticas que producen emulsificacin de las grasas.

c) Teora inmunolgica: Bsicamente se explica mediante la capacidad antignica del material graso. La grasa actuara como antgeno. Asimismo se produce una liberacin de serotonina por activacin plaquetaria, una liberacin de histamina por activacin mastocitaria y una liberacin de lisozima por activacin de granulocitos. Asimismo se produce una liberacin de mediadores inflamatorios, citokinas e interleukinas, desarrollando un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. A este desarrollo se solapan las propias alteraciones inmunolgicas que se producen en todo paciente politraumtico mediante la activacin del complemento, la produccin de radicales libres, la liberacin de citokinas proinflamatorias y antiinflamatorias, desencadenando un sndrome de respuesta sistmica inflamatoria. Recordemos que la reaccin provocada por un paciente politraumtico ha de considerarse similar a una sobreactivacin del sistema inmunitario. Clnica

El cuadro suele presentarse a las 24-72 h de iniciado el proceso. El posible rango de presentacin oscila entre las primeras 12h y los 14 das del accidente. La trada clsica consta de hipoxemia, alteraciones neurolgicas y exantema petequial. Clnica respiratoria: Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clnica oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclnica hasta un cuadro de distres respiratorio florido. La morbimortalidad se correlaciona con la clnica respiratoria. El 50% necesitan apoyo ventilatorio. La fisiopatologa es bsicamente un shunt derecha-izquierda, por lo que se produce un aumento del espacio muerto alveolar, una alteracin de la ventilacin/perfusin con aumento del gradiente alveoloarterial. Clnica neurolgica: Suelen afectar al 80% de los pacientes. Pueden tener sintomatologa variada desde dficits focales hasta cuadros confusionales y crisis comiciales. Suelen ser sntomas transitorios y reversibles. Suelen tener una correlacin temporal con la clnica respiratoria en cuanto a su presentacin; aparecen tras la clnica respiratoria y se suelen resolver a partir de las 48 h de la mejora de la clnica respiratoria. Estn descritos casos de sintomatologa neurolgica sin afectacin respiratoria. Se han descrito casos de diabetes inspida por embolizacin de tronco meningohipofisario. La fisiopatologa de la disfuncin neurolgica se describe mediante la presencia de foramen oval permeable asociado o no a aneurisma del septo interauricular, shunts AV intrapulmonares y al moldeamiento del mbolo a travs del capilar pulmonar. Exantema petequial: La zona predominante es cabeza, cuello, trax anterior, axila y conjuntiva. Es el signo clnico ms especfico pero tambin de los ms tardos. Suele aparecer entre un 20-50% de los casos. Una opcin diagnstica seria la biopsia petequial.Schonfeld6 le da un valor casi especfico en su escala diagnstica.

Fracaso renal agudo: Debido a lesin secundaria por depsito graso en la microcirculacin renal provocando oliguria, hematuria, lipiduria. Alteraciones visuales: En un 50% de los casos se afecta la retina por depsito graso en la microcirculacin. Se denomina retinopata de Purtscher. Es un signo inespecfico. Tambin se ha descrito la anisocoria provocada por un embolismo graso en un paciente previamente isocrico. Otras: depresin miocrdica, coagulacin intravascular diseminada, fiebre, ictericia Diagnstica El sndrome de embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. La mayora de los casos graves de embolismo graso son diagnosticados hasta la autopsia. Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Sndrome de embolismo graso. Se requiere un criterio mayor y 4 menores. Criterios de GURD-WILSON 1. Criterios mayores: a) Insuficiencia respiratoria b) Alteraciones neurolgicas c) Exantema petequial 2. Criterios menores: a) Fiebre b) Taquicardia c) Fondo de ojo alterado d) Ictericia e) Alteraciones renales En los ltimos aos tambin se consideran criterios menores los siguientes: plaquetopenia, alteraciones de la VSG, y alteraciones en el TC/RMN.

Tratamiento

La inmovilizacin precoz de la fractura reduce claramente el riesgo de desarrollar una SEG. La profilaxis del SEG habra de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura. El uso de corticoides de forma profilctica es controvertido. Est permitido en pacientes de alto riesgo de desarrollo de SEG. Existen muchos estudios con diferentes dosis. La dosis ms recomendada de metilprednisolona es de 1.5 mgr/kg/8h durante 48 h. Se suelen evitar dosis mayores por predisposicin a padecer infecciones, sobretodo en pacientes con fracturas abiertas.

Manifestaciones clnicas de la embolia grasa

4. SINDROME DE APLASTAMIENTO

La lesin por aplastamiento se define como la compresin de las extremidades u otras partes del cuerpo que ocasiona hinchazn en los msculos o trastornos neurolgicos en las partes afectadas del cuerpo. Generalmente, las partes afectadas son las extremidades inferiores (74%), las extremidades superiores (10%) y el tronco (9%). El sndrome de aplastamiento es una lesin por aplastamiento localizada con sntomas generales. Estos efectos generales son causados por la rabdomilisis (dao a las fibras

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musculares) y la liberacin de componentes potencialmente txicos de las clulas musculares y los electrolitos en la circulacin sangunea. El sndrome de aplastamiento puede causar lesiones locales en los tejidos, disfuncin orgnica y anomalas metablicas como acidosis, hiperpotasiemia e hipocalciemia. El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores ms crticos que influyen en el resultado final de las vctimas que sobreviven al primer impacto traumtico. Este periodo ha sido establecido como 1 hora de compresin severa 4-6 horas de compresin moderada. Se caracteriza por: Compromiso circulatorio y marcado edema del rea daada. Inestabilidad hemodinmica y shock. Insuficiencia renal en muchos casos. Mortalidad Alta. Es un sndrome de isquemia -reperfusin. Fases 1 Compresin de vasos: la isquemia prolongada de mas de 4 horas produce lesin irreversible. 2 Compresin del musculo, libera: Plasma: aumenta el tamao del musculo (edema). Sustancias toxicas: Propias de la lesin por necrosis. Mioglobina 3 Degradacin del sistema vascular: el edema y las hemorragias pueden evolucionar a Shock hipovolmico (3-4h), pulso dbil, disminuye el relleno capilar, agitacin, ansiedad. 4 Insuficiencia Renal: Las sustancias toxicas son filtrados por el rin, provocando lesiones renales, que desencadenan insuficiencia renal. Rabdomilisis.Sndrome Clnico debido a dao importante de la integridad del sarcolema del msculo esqueltico que provoca la liberacin a la circulacin de componentes potencialmente txicos de las clulas musculares. Estas substancias pueden producir: Mioglobinuria e Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia y parada cardiaca Coagulacin intravascular diseminada Shock Localmente, sndromes compartimentales

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Efectos sistmicos.Hipovolemia por hemorragia y acmulo de lquido en el msculo necrosado. Arritmias y parada cardiaca por hiperpotasemia potenciada por la hipocalcemia. Sndromes compartimentales. El edema en msculos confinados en compartimentos fasciales rgidos produce la compresin de vasos y nervios. Requieren descompresin urgente por fasciotoma. Coagulacin intravascular diseminada por la activacin de la cascada de la coagulacin por los componentes musculares liberados. Insuficiencia renal aguda mioglobinrica que aparece en el 30% de los pacientes, debida a: Vasoconstriccin/ hipoperfusin renal por la hipovolemia. Formacin de precipitados de mioglobina en los tbulos distales favorecido por la aciduria. Lesin tubular isqumica. La Mioglobina puede potenciar por s sola el dao isqumico tubular independientemente del fallo hemodinmico. La liberacin intratubular de mioglobina induce la formacin de radicales libres de oxgeno. Bioqumica.Creatinfosfoquinasa elevada al menos 5 veces su valor normal. Mioglobinuria (orina color coca-cola). Hiperpotasemia. Hipocalcemia. Hiperfosfatemia. Hiperuricemia Elevacin de otras enzimas musculares como: Acidosis metablica por la liberacin de: Sulfato, cido rico, cido lctico.

5. SINDROME COMPARTATIMENTAL AGUDO Podemos definir el Sndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y sntomas secundarios al aumento de la presin en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminucin de la presin de perfusin capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isqumica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isqumica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfolgicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolucin. Fisiopatologa

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Las presiones intracompartimentales normales estn entre 0 y 10 mmHg y no interfieren con el flujo de sangre. El edema en el interior de un compartimento provoca un aumento de la presin en su interior. Inicialmente el aumento de la presin provoca dificultad en el retorno venoso que contribuye a la reduccin del flujo capilar. Esto empeora la lesin isqumica que a su vez provoca ms edema y aumenta ms la presin. Se instaura un crculo vicioso de aumento de presin intracompartimental. El flujo arterial slo se detiene cuando las presiones en el compartimento exceden la presin sistlica. Etiologa

Causas Ortopdicas Fracturas tibiales (sobre todo las conminutas) Fracturas del antebrazo Causas Vasculares Lesiones de isquemia -reperfusin Hemorragias Tromboflebitis profundas Causas Iatrognicas Punciones vasculares en pacientes anticoagulados. Inyecciones intravenosas o intraarteriales. Lesiones de tejidos blandos. Compresin prolongada de un miembro (cuidado con los vendajes) Sndrome de aplastamiento Quemaduras (sobre todo elctricas) Clnica

Los sndromes compartimentales suelen observarse alrededor de las 48 despus de la lesin. Los signos y sntomas de sospecha son: Dolor intenso y en aumento a pesar de la inmovilizacin de las fracturas Parestesias en las zonas inervadas por los nervios que cruzan el compartimento Dolores musculares Dolor excesivo con movimientos pasivos Los pulsos perifricos pueden estar conservados

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Diagnstico

Se hace bsicamente por la clnica y la exploracin fsica. Pero como confirmacin debe medirse la presin intracompartimental, que hoy en da se realiza mediante sensores electrnicos de fcil manejo y gran precisin. Una presin intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presin intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicacin de faciotoma. Si esta presin se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.

Etiologa del Sndrome Compartamental

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Tratamiento Eliminar los vendajes que puedan comprimir el miembro. Si no se logra una recuperacin rpida deben realizarse fasciotomas. Es necesario abrir ampliamente la piel y la fascia en toda la longitud del compartimento. Las heridas deben dejarse abiertas. Pueden requerir posteriormente sutura retardada e incluso injerto.

6.- CONTRACTURA ISQUMICA DE VOLKMANN Es una deformidad de la mano, los dedos de la mano y la mueca causada por una lesin a los msculos del antebrazo. La lesin que generalmente causa esta afeccin es la fractura supracondlea de codo.

Etiologa

Disminucin del tamao del compartimento (inmovilizaciones mal puestas, apretadas, suturas de fascias, quemaduras y congelaciones) Aumento del contenido del compartimento (tumefaccin postisquemica, sndrome de aplastamiento, hematomas, fracturas, etc.)

La contractura de Volkmann ocurre cuando hay falta de flujo sanguneo al antebrazo, resulta de una anoxia de ms de 8 horas y de menos de 24. A las 8 horas de isquemia muere el msculo definitivamente y el organismo lo sustituye con tejido fibroso; se establece gradualmente la contractura isqumica de Volkmann . La contractura de Volkmann , el msculo se acorta, tira de la articulacin en el extremo del msculo, justo como lo hara si se contrajera normalmente, pero debido a que dicho msculo est rgido, la articulacin permanece doblada y no puede estirarse. Los

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msculos del antebrazo estn gravemente lesionados, lo cual lleva a deformidades por contracturas en los dedos de la mano, la mano y la mueca.

Evolucin del cuadro clnico 1 fase o aguda: dolor, edema, cianosis, palidez y ausencia del pulso radial 2 fase o tarda : procesos degenerativos musculares y nerviosos atrofia y retracciones Entre los 2 das a 2 semanas hay: Flexin del carpo y dedos Extensin de los metacarpo falngicas Resistencia cada vez mayor a la extensin activa o pasiva, lo que da origen a la mano en garra.

Debido al acortamiento de los tendones flexores, para extender algo los dedos debe flexionar el mximo la mueca.

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7. FRACTURA SUPRACONDLEA DEL CODO DE LOS NIOS EN EXTENSIN Constituye ms del 80 por ciento de las fracturas de codo de los nios. Se refiere a la angulacin en antecurvatum que se produce. Esta fractura es: Ms comn entre la edad de 5 a 12 aos. Dos veces ms comn en los hombres. Derecho a la relacin de la izquierda es de 2:3.

La fractura supracondlea es exclusiva de los nios por las siguientes razones: 1. Las paredes del hmero que se encuentran adyacentes al codo, son ms delgadas que en el adulto. 2. 3. Los ligamentos del nio son ms laxos. El nio tiene un mayor rango de hiperextensin.

4. La cpsula que recubre la articulacin del codo, presenta una mayor resistencia a los movimientos extremos. 5. En la parte del hmero cercana al codo, es donde se encuentra al ncleo de crecimiento distal del hmero, por lo que siempre est en proceso de remodelacin. Mecanismo de Produccin Es cuando el brazo en extensin choca en forma brusca contra el piso, generando una fuerza resultante, la cual es trasmitida a travs de todo el brazo, y como el punto ms dbil es la zona por encima del codo, es all donde se produce la lesin.

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Segn la cada: 1. Por hiperextensin (95%) Cada sobre la mano y con el codo en hiperextensin. Cada sobre la mano y con el codo en semiflexin. Golpe sobre la mano con el codo en flexin. 2. Por hiperflexin (5%) Cada sobre el codo con este en flexin. Golpe desde atrs sobre el olecranon. Clnica

El diagnstico clnico es evidente por la deformidad, dolor, impotencia funcional y el antecedente de la cada. Angulacin de vrtice anterior y seno posterior. Brazo aparece ms corto en esta fractura y en la luxacin ms largo No se altera el tringulo de Nelaton, formado por epicndilo, epitrclea y pico del olcranon. Es preceptivo el tomar el pulso por la posibilidad de lesin del tronco de la A. Humeral o bien que est comprimida por el intenso desplazamiento. As mismo, explorar la integridad de los N. Mediano y N. Radial (Oposicin del Pulgar y extensin de los dedos). En el caso poco frecuente de las fracturas por flexin la deformidad es menos ostensible y apenas es perceptible deformidad alguna. S aparecen tumefaccin y hemartros. Al igual que en las fracturas inestables de columna vertebral, el tratamiento de la fractura en s pasa a segundo trmino, siendo lo esencial evitar la complicacin. Aqu la complicacin es de tipo vascular, un sndrome isqumico agudo el cual incorrectamente tratado desemboca en la invalidante contractura isqumica de Volkmann. El Volkmann implica una mano flexa deformada ("mano en garra"), de escasa utilidad, con poco poder sensitivo, con trastornos trficos graves. A todo mdico, pues, frente a una probable fractura supracondlea, por lo antedicho debe prendrsele una luz roja, de seal de gran peligro. Debe dejar todo lo dems que tenga entre manos y pedir urgentemente una Rx. Si la Rx confirma esta fractura, con su trazo algo oblicuo de borde anterior aguzado, y el frente de fragmentos cabalgados, debe tratar de derivarlo al especialista lo antes posible porque a menudo la complicacin puede surgir. El tratamiento definitivo no se puede retardar de 24 horas, si no hay isquemia presente; ni de 6 horas (desde el accidente) si hay isquemia presente.
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Para el traslado lo ms conveniente es una frula de yeso con codo en ngulo obtuso (de unos 50 si extensin 0) ya que la flexin puede lesionar la arteria contra la arista fracturara anterior. Tenerle el brazo elevado, ya que el codo se edematiza mucho y es frecuente que se formen flictenas.

En el hospital puede ingresar en cuatro circunstancias: 1. Fractura reciente sin cuadro isqumico. 2. Fractura reciente con sndrome isqumico agudo: Rx urgente, se evidencia las cuatro P De Griffiths en una isquemia, son Pain (dolor), Parlisis (sensitiva y motora), Palidez o puede haber cianosis; Pulso ausente, no se debe hacer una reduccin manual por el cuadro de isquemia. 3. Fractura con secuela de contractura isqumica de Volkmann instalada: La isquemia de ms de 8 horas supone la muerte irreversible del tejido muscular, pero no la de otros tejidos. La sustitucin es por tejido fibroso cicatricial, que a lo largo de las semanas retraer la masa muscular, englobara los nervios trayendo hipoestesias y har que la piel tome un aspecto brillante, siendo lisa y fra. 4. Paciente visto por primera vez a los 30 das o ms de la fractura. 5. Fractura con secuelas; codo varo y flexin limitada (sin Volkmann). Complicaciones Deformidades angulares: codo varo, ms frecuente. Alteraciones neurolgicas: su frecuencia entre el 2 y el 40%. La frecuencia en la lesin es de N. Mediano (41%), N. Radial (38%) y N. Cubital (21%). Suelen recuperarse espontneamente en la mayora de casos por ser neuropraxia. Alteraciones vasculares: Se produce aproximadamente en el 6-7% de los casos ausencia de pulso que se recupera en horas tras la reduccin de la fractura. Sndrome de Volkmann 8. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL y HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIN ARTERIAL
8.1. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL

Herida puntiforme. Herida con seccin incompleta (sutura o parche). Como no hay retraccin de los cabos arteriales, puede traer ms hemorragia que la seccin completa.

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Herida con seccin completa (los cabos se retraen y a menudo su espasmo detiene momentneamente la hemorragia) se impone la sutura injerto o bypass. En el caso de una hemorragia interna, sta puede ser leve y sufrir la evolucin de todo hematoma sin dar isquemia (reabsorberse parcial o totalmente, organizarse, calcificarse o supurar). Pero tambin la hemorragia interna puede dar lugar a un hematoma periarterial (tumor profundo palpable) que puede determinar: -Complicaciones iniciales: shock por hemorragia interna; isquemia por compresin de arteria y colaterales.

-Complicaciones tardas: al licuarse su contenido y comunicar con la arteria, un hematoma capsulado puede convertirse en pulstil (falso aneurisma G), fistula o aneurisma arteriovenoso, con soplo y frmito, taquicardia, aumento local de presin venosa, edema y eczemas.

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8.2. HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIN ARTERIAL

La bala puede dar cualquier tipo de lesin arterial: contusin arterial (con espasmo o trombosis) o herida arterial (con hemorragia interna o externa). Se ven: Espasmo o trombosis arteriales por conmocin de la arteria al pasar en su vecindad o por "cavitacin transitoria" con distensin-contusin de todos los tejidos. Herida de la arteria y hemorragia externa leve que se cohbe por ser las heridas cutneas pequeas, siendo ms importante la hemorragia interna. Aparte de ello, son ms propias de la herida de bala: la herida seca (los cabos de la seccin completa se retraen por espasmo y no sangran; para ms tarde a veces cede el espasmo de golpe y origina hemorragias a veces mortales) y las hemorragias retardadas y secundarias, que son signos de alarma porque anuncian hemorragias ms importantes que a veces pueden ser mortales. Moraleja: internar las heridas de bala cuyo trayecto puede haber pasado por zona de gran vaso ("Para observarlas mejor" y ponernos a cubierto de hemorragias fulminantes). Hemorragias extremas, que se reconocen como arteriales porque el chorro es de sangre roja que sube y baja con los latidos. La hemorragia venosa es sabido que es babeante y de sangre oscura. Como teraputica, aqu cabe lo detallado en la urgencia de los accidentes automovilsticos -y lo mencionado en "heridas por arma blanca". Lesiones que deben mantenerse en expectacin armada:

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1) Las heridas de bala, ms que todo por el peligro de las heridas secas y de las hemorragias retardadas y secundarias. 2) Todas las lesiones que ocurren en zona de arteria principal. 3) Las fracturas supracondleas de codo de mediano o gran desplazamiento y las de la tibia en las cercanas del anillo del soleo.

9. LESIONES TRAUMATICAS ARTERIALES DEL HUECO POPLITEO POR PASAJE DE UNA RUEDA POR ENCIMA A raz del accidente en el plano esqueltico puede haber lesiones diversas: fracturas de cndilo femorales o platillos tibiales, luxacin de rodilla, etc. La arteria popltea puede experimentar espasmo arterial sostenido. En los tres casos habr "sndrome isqumico agudo". Lo prudente es recurrir al cirujano vascular. Si se espera ms de 6 horas puede sobrevenir por lo menos, una contractura isqumica de Volkmann de miembro inferior; y si la isquemia y operacin se prolongan, una gangrena. La gravedad de las lesiones de corva reside en que la arteria popltea es nica y se caracteriza por su poca colateralidad. Una vez que se procede a sutura arterial, se debe constatar la permeabilidad de la arteria. El sector proximal debe tener flujo pulstil y el sector distal flujo continuo. En cuanto a las heridas venosas, solo la vena femoral requiere efectuar la reparacin (sutura, anastomosis y parche), las dems venas solo se ligan.

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Contusin arterial por trauma externo

10.-HEMORRAGIAS RETARDADAS Y SECUNDARIAS En las heridas arteriales, tratadas o no, puede producirse una hemorragia retardada al sangrar una herida seca o desprenderse un trombo al mejorar la presin. Cuando ello ocurre ms tardamente (en especial en las heridas que supuran) se habla de hemorragias secundarias, que se anuncian por varias pequeas hemorragias (Boehler); estas hemorragias pueden ser tan graves que obliguen a la amputacin.

11.-COMPLICACIONES VENOSAS Menos importantes y aparatosas en su presentacin, no por eso debemos olvidarlas. Se superponen a algunos de los sndromes citados y a la clasificacin de lesiones arteriales. Las ms frecuentes son:

1. Hemorragia venosa. Se produce a consecuencia de desgarros causados por los fragmentos seos. Su evolucin es ms favorable por la menor presin venosa y la gran cantidad de vas supletorias.

2. Trombosis venosa. Es el comn denominador de la flebotrombosis y de la tromboflebitis, segn predomine la lesin de la pared venosa o la infeccin. En la fase aguda o subaguda, la extensin del trombo, su infeccin o la embolia pulmonar pueden poner en peligro la vida. Se tratar con antibiticos, agentes enzimticos desbridantes y se operar.

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12.-LESIONES TRAUMTICAS DE LOS NERVIOS PERIFRICOS DE LOS MIEMBROS Al contrario de lo que ocurre con las lesiones vasculares, estas lesiones no constituyen urgencias. Lo que no debe pasarse por alto es su diagnostico.

ETIOLOGA 1. Causas Externas Las balas y otros proyectiles (esquirlas) pueden lesionar directamente los nervios (seccin total o parcial, o hasta ojal en el citico) o pueden afectarlo por la accin de una fuerza viva lateral, la llamada accin a distancia. En efecto, la contusin que deja a su paso la onda vibratoria en los tejidos puede determinar una inhibicin funcional transitoria; o bien una elongacin nerviosa con ruptura de axones; o bien dar lugar a un hematoma determinando una parlisis tarda. Es interesante consignar que los proyectiles de alta velocidad actuales abren al pasar por los tejidos una "cavidad transitoria" treinta veces mayor a su calibre, que se colapsa de inmediato al pasaje de la bala, pero que explica lesiones definitivas en la inmediata vecindad del trayecto y lesiones transitorias algo ms lejos. 2. Causas internas Las lesiones nerviosas debidas a fracturas o luxaciones ms frecuentes son: La del circunflejo en la luxacin de hombro La del nervio radial en la fractura de la difisis del hmero La de los tres nervios motores en codo en las fracturas supracondleas y su posible secuela, la enfermedad de Volkmann La del nervio mediano en las luxaciones del semilunar, la del citico mayor en la luxacin posterior traumtica de cadera, en especial si hay fractura de ceja posterior La del citico poplteo externo en el arrancamiento de la apfisis estiloides del peron Dentro de las causas de compresin retardada o tarda recordemos la influencia de la fibrosis progresiva local sobre los nervios mediano y cubital en la contractura isqumica de Volkmann; y el papel de los hematomas en general. 3. Causas iatrgenas

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Las incisiones incorrectas en el curso del desbridamiento de una fractura expuesta han sido a menudo causa de parlisis. El torniquete elstico o por enrollado que se aplica de urgencia para hemorragia de la arteria principal del miembro puede dar lugar a complicaciones vasculares y nerviosas si se lo coloca a demasiada presin. Para hemostasia durante las operaciones sobre miembros deben preferirse los manguitos neumticos, tipo Campbell-Boyd, para miembro superior a cualquier edad y para miembro inferior de los nios, inflados a 250-300 mmHg (menor en nios) y no dejados ms de una hora y cuarto colocados; si se necesita ms tiempo, soltarlos cinco minutos al final de ese plazo y volver a inflar. La venda elstica de Eimerch puede usarse en miembro inferior de adultos; en las dems condiciones trae parlisis a veces prolongadas de los nervios correspondientes.

PATOGENIA Los seis mecanismos de lesin son: 1. Contusin del nervio por un agente externo (pedrada, golpe, accin a distancia de un proyectil por onda explosiva, etc.) o interno (fragmento de fractura, extremo seo luxado, etc.). 2. Compresin por causas externas (reborde de camilla o aparato, torniquete, pasaje de una rueda por encima, etc.) o internas (fractura luxacin, hematoma progresivo, fibrosis regional progresiva de diversa causa, etc.). 3. Seccin completa por causas externas (heridas por arma blanca., proyectiles, objetos diversos, etc.) o internas (algn reborde fracturario agudo). 4. Lesiones pardales o por contusin, compresin o seccin. Dan lugar a cuadros clnicos disociados. 5. Luxacin del tronco nervioso. Slo ocurre con el nervio cubital en el canal epitrcleo-olecraneano. Como todas las lesiones en que no hay solucin de continuidad de ese nervio, se trata por trasposicin anterior. 6. Arrancamiento. Corresponde tpicamente a una nica localizacin (raz de miembro superior), ya sea por causa obsttrica o por arrancamiento traumtico. En cualquier localizacin, un agente externo puede arrancar un sector de nervio. ANATOMA PATOLGICA Las tres lesiones de Seddon: Neuropraxia
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Se trata de un bloqueo transitorio de la funcin del nervio. La recuperacin se hace en dos semanas generalmente. La sintomatologa es incompleta: persiste la sensibilidad, o algn movimiento, o solo hay parestesias. Axonotmesis Estn seccionados los cilindroejes, pero las vainas del nervio permanecen indemnes. En el cabo distal se produce degeneracin del cilindroeje, pero la regeneracin se lleva a buen trmino, su crecimiento s de 1mm por da. Neurotmesis

Consiste en la seccin completa del nervio, incluidas sus envolturas. Si se ha mantenido una buena aposicin, las neurofibrillas invaden las vainas vacas regenerndose as el nervio a razn de 1mm por da.

DIAGNSTICO Neuropraxia Por persistir algn movimiento o comprobar algn rea sensitiva; o porque el agente causal en juego es de los que determinan con gran posibilidad slo el nocaut del nervio. Neurotmesis segura Cuando se vio el nervio seccionado en la herida. O porque el agente causal del juego hace suponer como casi segura la seccin. Lesin dudosa La parlisis es completa. Se trata de una lesin cerrada; o de una herida en que no convena explorar el nervio para verificar su seccin. En general, ante la duda, entre los 80 y 90 das del accidente se opera.

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1.-CONSOLIDACIN VIVIOSA Se trata de fracturas consolidadas pero con desplazamiento. Por fractura diafisaria En la reduccin de las fracturas a nivel de la difisis se toleran ciertos desplazamientos: laterales de hasta media difisis angulatorios de hasta 10 Debe corregirse todo cabalgamiento, toda rotacin y las desviaciones laterales y angulaciones mayores a lo antes mencionado. Sin embargo, esas exigencias en la reduccin inicial eran para asegurar la consolidacin; aqu, ya hemos conseguido la consolidacin. Por lo tanto, debemos ser menos exigentes y aceptar todas las imperfecciones que no perturben la funcin. Por fractura epifisaria Las imperfecciones de una mala consolidacin son menos importantes en miembros superiores, ya que ese miembro pende de la cintura escapular y sus articulaciones no trabajan bajo carga, por lo tanto sus artrosis son ms tardas y menos dolorosas. En cambio, las articulaciones del miembro inferior trabajan bajo carga y sus imperfecciones residuales dan lugar a artrosis dolorosas precoces. Ante una artrosis dolorosa el criterio teraputico vara en cada articulacin. En hombro la deformacin postraumtica es generalmente bien tolerada. En codo puede imponerse la reseccin (eliminacin de los extremos articulares) o la artroplastia (prtesis bisagra) En mueca la artrodesis es exitosa (lo mismo que en tobillo). Se basa en el principio que es preferible una articulacin fija pero indolora que otra mvil pero dolorosa. En mano podra ser: artroplastia en metacarpofalngicas y artrodesis en las interfalngicas. En rodilla: artrodesis en jvenes y adultos, artroplastia en ancianos. En tobillo: artrodesis.

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2.-ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACIN Y PSEUDOARTROSIS Son dos los estados que pueden entorpecer la evolucin del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidacin y la pseudoartrosis. Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatologa, evolucin, pronstico y tratamiento.

RETARDO DE LA CONSOLIDACIN Decamos, al referimos a los plazos de consolidacin, que es peligroso establecer un plazo fijo para cada fractura. Hay factores que concurren para hacer que cada caso tenga caractersticas individuales. 1. Consolidacin lenta. Aqu el trazo se ve bien; no hay separacin entre los fragmentos, ni cavidades ni descalcificacin, ni esclerosis. Las causas generales traen esta situacin; pero la imagen persiste ms tiempo de lo habitual.+ 2. Consolidacin retardada. Por descalcificacin de los extremos fragmentarios hay mayor separacin entre ellos; hay cavidades en cada uno; no hay esclerosis.La causa de esta descalcificacin es la persistencia de una hiperemia como la que ocurre de inmediato a las fracturas. Corresponde a un proceso de osteognesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es ms lenta que lo normal. Causas de retardo de consolidacin La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidacin retardada es larga; algunos de ellos son inherentes al enfermo, otros a la fractura misma y otros al manejo mdico del enfermo: Inmovilizacin inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cbito (no impide el movimiento de pronosupinacin), yeso suelto, etc. Inmovilizacin interrumpida por cambios repetidos de yesos, a menudo innecesarios. Infeccin del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirrgicas). Importante prdida de sustancia sea. Irrigacin sangunea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia, del 1/3 inferior del cbito, del escafoides carpiano). Traccin continua excesiva y prolongada. Edad avanzada.
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Intervenciones quirrgicas sobre el foco de fractura (desperiostizacin y osteosntesis). Cuerpos extraos en el foco de fractura (placas, tornillos, alambres, secuestros, etc.).

SEUDOARTROSIS Es la falta de consolidacin definitiva de una fractura. A los fines prcticos toda fractura
que no ha consolidado en 8 meses es una pseudoartrosis Hay tres tipos de pseudoartrosis:

1. Pseudoartrosis apretadas: Pueden ser hipertrficas, cuando se observa intento de formacin de callo seo, o atrficas, cuando no hay signos de formacin de callo seo 2. Pseudoartrosis flotantes: En general su presencia indica un pasado accidentado de la fractura. Los extremos seos estn separados y adelgazados, conificados. 3. Pseudoartrosis infectadas: Gran problema de la ortopedia, son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosntesis infectadas. Pueden ser apretadas o flotantes.
Las flotantes infectadas Las apretadas infectadas

En las que hay duda de si habr infeccin latente, pueden beneficiarse a ttulo de prueba con los tutores externos compresores montados sobre clavos asfixiantes. Cuando la infeccin es evidente, la tendencia moderna es a apurar la consolidacin mediante la aplicacin de injertos seos esponjosos en etapa temprana del tratamiento.

3.- NECROSIS ASPTICA POSTRAUMTICA

La supresin de la vascularizacin de un segmento seo, debido a que el trazo dela fractura interrumpe la va de vascularizacin, supone la necrosis de ese segmento su no hay colaterales suficiente. Es importante tener en cuenta que al mismo tiempo se necrosa el cartlago articular del segmento aislado.
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Como la zona sea vecina sufre un proceso de descalcificacin originado por la hiperemia reactiva, esa zona contrasta notablemente con la necrtica, que no puede descalcificarse por falta de casos que drenen sus componentes minerales. Resulta una mayor densidad aparente del fragmento necrtico respecto al sano vecino; esa imagen se pone en evidencia sobre el frgil fragmento avascular; lo que dara lugar a su aplastamiento y a que se convirtiera en un molde deformado para la reconstitucin. Son necesarias, por lo tanto la inmovilizacin, y la descarga. Lo que no podemos evitar es que la sustitucin del cartlago se haga en base al tejido fibroso de calidad inferior, ya que el cartlago no se regenera; ello supone con el tiempo la instalacin de una artrosis secundaria. Se nos presenta principalmente esta necrosis en tres regiones, cadera, mueca y tobillo, a raz de cinco procesos: En fracturas mediales de cuello de fmur En luxaciones o fracturas-luxaciones de cadera En fracturas de escafoides carpiano En luxaciones de semilunar muy desplazados En fracturas de cuello de astrlago y luxaciones del mismo hueso

En cabeza de fmur, fracturas mediales de cuello.La cabeza tiene 3 fuentes de vascularizacin: la distal que se efecta por los vasos capsulares que le llegan a travs de los repliegues sinoviales; y la proximal, por la arteria del ligamento redondo, inconstante. Si el traumatismo inicial suprimi la vascularizacin distal no puede preverse que no aparezca en un tiempo variable, a veces bastante prolongado como 2 aos a ms, la necrosis avascular. Su presencia anula el xito de muchas operaciones bien realizadas y obliga a veces a recurrir a tcnicas operatorias especiales, ms habitualmente a la artroplastia.

4 etapas de la necrosis avasculares postraumticas

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En cabeza de fmur, por luxacin traumtica de cadera.Se produce por desgarro del ligamento redondo y de la cpsula. No es raro, pues, que, en un nmero importante de casos sobrevenga una necrosis avascular, que ensombrece el pronstico funcional del tratamiento de reduccin incruenta. En escafoides carpiano, por una fractura en sector proximal.En el examen de gran nmero de escafoides ha demostrado que en un tercio de los casos la mitad proximal del hueso recibe sus vasos a travs de la esponjosa desde la mitad distal. Se comprende cmo una fractura transversal suprime toda vascularizacin en ese tipo de escafoides. En las luxaciones pronunciadas del semilunar.El semilunar recibe vasos por sus bordes, mientras subsista la vascularizacin por el borde anterior no habr necrosis. Pero si el desplazamiento ha sido pronunciado por la gran violencia traumtica, lo que se manifiesta por posicin bien alta en la radiografa, se produce necrosis. Lo mismo ocurre si se intenta la reduccin quirrgica de sus luxaciones al agredir los vasos del polo anterior, por eso, de operar hay que extirparlo. En las fracturas de cuello y luxaciones del astrlago.Referente a la vascularizacin del astrlago resulta que fuente principal entra en el cuello por arriba. Es fcil comprender cmo se produce la necrosis en fracturas del cuello que asienta algo ms posteriormente de lo comn, o en enucleaciones francas del hueso o de todo el hueso.

4.- ARTROSIS POSTRAUMTICAS Todas las lesiones fundamentales articulares pueden ser causa de artrosis. Las hidrartrosis-hemartrosis, distensiones por movilizacin forzada, etc., dan lugar a sinovitis crnica y artrosis; tal ocurre en las rodillas de los fracturados de fmur. Otras causas son las roturas ligamentarias y las luxaciones. Todo trazo fracturario intrarticular supone una irregularidad y un mayor desgaste mecnico. Las fracturas extrarticulares que no consolidan en posicin anatmica tambin las traen, al tener que trabajar las articulaciones en leve desalineamiento.

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Radiografa de una rodilla con artrosis desarrollada de cara y perfil Las heridas traumticas y operatorias, finalmente, dan lugar a la usura articular, el explorar una rodilla por una probable meniscopata siempre supone un grado moderado de irritacin articular que favorece a la larga su desgaste. Algunas de esas artrosis, en especial las de articulaciones, que soportan el peso del cuerpo, como las rodillas, cadera y tobillo, determinan un grado tal de molestias que puede justificar tratamiento quirrgico.

Al margen izquierdo se pareca cadera normal y al lado derecho cadera con artrosis

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5.-RIGIDECES POSTRAUMTICAS

Estas rigideces se deben principalmente a la inmovilizacin necesaria para la cura, pero a menudo se mantienen por un tratamiento inadecuado, como es el de querer disimularlas mediante movimientos forzados. Desde el punto de vista traumtico las rigideces ms importantes son las de codo, las de dedos de mano las de rodillas y las de hombro.

Rigidez postraumtica de tobillo y hombro

6.- INESTABILIDAD ARTICULAR

Los extremos articulares han perdido la firmeza de su contacto, ya sea a la movilidad activa o ala pasiva, entreabrindose o desplazndose la interlnea. Esta secuela tiene mayor importancia en rodilla y tobillo. En rodilla se origina en especial como consecuencia de la agresin al aparto cpsuloligamentario, del cual el elemento ms importante es el l ligamento lateral interno, del cual el elemento ms importante es el ligamento lateral interno. En tobillo, la insuficiencia del ligamento lateral externo puede dar lugar a una molesta subluxacin en varo o la llamada torcedura por supinacin cuando se camina en terreno desparejo.

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En ciertas articulaciones, la inestabilidad puede ser epifenmeno de una operacin movilizadora o artroplstica intencional.

Inestabilidad articular de tobillo y rodilla

7.- ATROFIA DE SUDECK

Es un trastorno simptico reflejo de los sectores distales de un miembro (muecamano, tobillo-pie) caracterizado por dolor, parestesias, cambios en la coloracin y temperatura cutneas, secrecin sudoral aumentada y edema. Radiolgicamente se evidencia por una osteoporosis moteada. Es desencadenada por traumatismos diversos cuyo tratamiento originalmente fue laborioso y prolongado. Su tratamiento es difcil y complejo, como frmacos, bloqueo de la cadena ganglionar simptica, radiaciones, etc.

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Mecanismo de distrofia simptico reflexiva post traumtica de la extremidad superior de la mano

Actualmente se prefiere agrupar mediante la denominacin distrofia simptica refleja, a los cuadros con trastornos trficos mencionados en lesiones traumticas de nervios: Causalgia mayor Sndrome de irritacin Causalgia menor
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Atrofia de Sudeck Disestesias Sndrome hombro-mano Edema traumtico reflejo En todos ellos se combinan el dolor y vasoespasmo, luego el edema, la inmovilidad y la reaccin de los tejidos para dar un miembro atrfico, retrado y rgido. Radiogrficamente se aprecia osteoporosis y anquilosis. Se han propuesto muchos tratamientos para la distrofia simptica refleja: Drogas: antidepresivo, simpaticolticos, Reserpina Anestesias regionales Medidas ortopdicas de mantenimiento: controlar los edemas mediante elevacin, movimientos, vendajes compresivos Ultrasonidos y otras fisoterapias Tcnica de acostumbramiento y tolerancia a los estmulos. En la prctica diaria se indica Valium, Calcitonina, ejercicios. En la etapa de hiperemia se le da fro y elevacin, masajes antiedema, movilidad activa asistida y sobre todo se debe de ganar a confianza del paciente.

Estados Distrofia simptica refleja

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BIBLIOGRAFA
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