Protocolos Asistenciales en Obstetricia

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA

(2004)

13

DEFINICIN (1,6,9,11,18,21) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta (DPPNI), es la separacin de la placenta no previa, de su insercin decidual, en una gestacin de ms de 20 semanas y antes del tercer periodo del parto. FRECUENCIA (5) En las gestaciones simples oscila entre 1/150-200 partos. En las gestaciones mltiples su frecuencia est aumentada, siendo aproximadamente 1/80 partos. ETIOLOGA (1,6,9,18,21) La etiologa del DPPNI es desconocida, posiblemente varios factores de riesgo aislados o actuando sinrgicamente, producen un efecto comn final que sera el DPPNI. La apopleja uteroplacentaria, la degeneracin deciduo-placentaria precoz y los traumatismos, seran las causas ltimas por las que se producira algn tipo de alteracin en la decidua y los vasos uterinos que dara lugar a la produccin del DPPNI. (Figura 1). La formacin del hematoma retroplacentario originado por el DPPNI produce la separacin de la placenta lo que deteriora el intercambio feto-materno dando lugar a una prdida del bienestar fetal o incluso a la muerte fetal si el desprendimiento es >50%. Tambin la lesin de los vasos placentarios induce la produccin de sustancias vasoactivas (prostaglandinas y endotelina 1) que pueden originar por s mismas una disminucin del intercambio gaseoso fetomaterno. Las prostaglandinas y la distensin uterina originada por el hematoma, provocan una hipertona uterina que es tpica del DPPNI. La formacin del cogulo retroplacentario supone una hemorragia materna oculta. Si el cogulo es de gran tamao dar lugar a hipotensin y shock materno. Adems el secuestro de factores de coagulacin en la formacin del cogulo y el paso de tromboplastina al torrente circulatorio materno podrn determinar la aparicin de una coagulacin intravascular diseminada.

El hematoma retroplacentario es el principal responsable de la clnica y de las complicaciones maternas y fetales del DPPNI.

Figura 1. Etiopatogenia del DPPNI

Hemorragia en decidua basal Hematoma Si aumenta Mayor separacin placentaria del sistema vascular materno impide correcto aporte de oxgeno y nutrientes al feto Necrosis isqumica Proceso contnuo Proceso autolimitado Compresin placenta y sus vasos

Extravasacin de sangre al miometrio y superficie peritoneal

Diseca borde placentario

Imagen de sufusin hemorrgica

Llega a las membranas Colorea el LA LA hemtico

Llega a OCI

Asintomtico

Sale al exterior Hemorragia

Zona infartada en placenta posterior

Apopleja uterina (Utero de Couvelaire)

FACTORES DE RIESGO (3,4,6,8,10,11,14,17,23,28) Factores de riesgo asociados al DPPNI se han identificado los siguientes:

Estados hipertensivos del embarazo. Cuando son graves se encuentran presentes en el 50% de los DPPNI severos. No est an clara la causa de esta asociacin. Pudiera ser que fuera ms determinante la alteracin de la coagulacin originada por la preeclampsia, que la severidad de la hipertensin arterial. Edad y paridad. La mujer gestante >35 aos tiene mayor riesgo de padecer un DPPNI al igual que la gran multpara. Rotura prematura de membranas pretrmino. El 5% de todas las roturas prematuras de membranas pretrmino presentan tambin un DPPNI. La causa puede ser la brusca descompresin uterina o la corioamnionitis. La asociacin de metrorragia en un caso de rotura prematura de membarnas pretrmino supone un fuerte aumento del riesgo de presentar DPPNI.

Corioamnionitis. Los estudios placentarios en casos de DPPNI sealan una mayor frecuencia de corioamnionitis subclnica. En corioamnionitis clnicas, el riesgo de padecer DPPNI se duplica. Antecedentes de DPPNI. En estas gestantes el riesgo de padecer un nuevo cuadro de DPPNI es 6 veces superior. Cesrea anterior. Varios estudios indican que la cesrea anterior es tambin un factor independiente de riesgo de DPPNI. Estado de trombofilia positivo. Se ha encontrado esta circunstancia en el 65% de las mujeres que presentaron DPPNI. Para la presencia de mutacin del factor V de Leyden el riesgo calculado de padecer DPPNI es 6 veces superior al control. Por ello se recomienda realizar estudio de trombofilia en aquellas gestantes que presenten DPPNI, sobre todo si no aparecen otros factores de riesgo. Embarazo mltiple. El riesgo de DPPNI se encuentra aumentado tanto en primigestas como en multparas. Crecimiento intrauterino retardado. El CIR multiplica el riesgo x 4. Traumatismos. Suponen la causa del 4% de todos los DPPNI. Los traumatismos menores no suelen originar DPPNI. En el caso de los accidentes de trfico, debemos sospecharlo cuando la velocidad era superior a 50 Km/hora y cuando aparece dolor abdominal y/o sangrado abdominal. Consumo de tabaco. El mecanismo productor de DPPNI parece ser la alteracin originada por el tabaco en los vasos deciduales. El riesgo aumenta con el consumo de >10 cigarrillos fumados por da. Adems el consumo de tabaco asociado a los estados hipertensivos del embarazo potencia el riesgo de DPPNI. Consumo de cocana. En mujeres consumidoras de cocana el DPPNI se presenta con una frecuencia del 2-13%. Yatrognicos. Se ha descrito la aparicin de DPPNI asociados a maniobras invasivas intrauterinas (colocacin de catter de presin), versin externa, cordocentesis etc. Otros factores que se han sealado como factores de riesgo de DPPNI aunque su asociacin no ha sido demostrada de forma concluyente seran:

Factores nutricionales (dficit de cido flico) Patologa uterina Malposiciones Ditesis hemorrgicas, etc.

CLASIFICACIN (20,25) La clasificacin ms utilizada en la clnica es la de Page (tabla 1). Tambin se puede clasificar segn la extensin del desprendimiento placentario en total o parcial (< 50 %, entre 50-75% y >75 %).

Tabla 1. Clasificacin de los DPPNI Grado 0 Metrorragia Tono uterino Shock Prdida bienestar fetal Coagulacin Aspecto tero DPPNI nula normal no no normal normal hallazgo ocasional Grado I ligera falta (150-500 ml) normal (zonas hipertono) no rara ligera normal pequea zona rojo-azulada <30%

(20)

Grado II intensa (>500ml) hipertona ligero grave coagulopata compensada entre grado I y III 30-50%

Grado III ms intensa (rara vez falta) tetania uterina grave muerte fetal IIIa: no CID IIIb: CID tero de Couvelaire 50-100%

CLNICA (1,6,9,11,18,21) Es muy variable, siendo desde asintomtica, hasta un cuadro florido con todos los sntomas. La presencia del cuadro clnico completo es escasa. 1. Hemorragia vaginal. Es el signo de presentacin ms frecuente (78% de los casos). Generalmente no es tan abundante como en la placenta previa. La cantidad de sangre perdida por genitales no suele justificar la sintomatologa secundaria a la anemia aguda, lo que hace suponer que las alteraciones cardiocirculatorias pueden estar causadas por otros factores. La hemorragia con frecuencia se encuentra oculta s:

El desprendimiento es central con mrgenes adheridos. El DPPNI es total, pero las membranas conservan su adherencia a la pared uterina. La cabeza fetal est extraordinariamente adaptada al segmento uterino inferior, imposibilitando el paso de sangre. El DPPNI es crnico, en el cul se forma un hematoma retroplacentario. Este proceso se detiene, no producindose el parto de forma precoz. Es poco frecuente.

2. Dolor abdominal a la palpacin uterina. Es variable en su intensidad, aparicin y evolucin. Sus caractersticas pueden ser muy distintas, dificultando la identificacin del cuadro y confundindolo con otros. Su presencia se debe a la extravasacin de sangre al miometrio. El dolor y sus cualidades pueden ir evolucionando. 3. Hipertona. Debido a las prostaglandinas sintetizadas que por accin a nivel miometrial, provocan un aumento de la contractilidad uterina. 4. Estado general materno alterado. La madre suele presentar una gran angustia, dolor abdominal y en ocasiones un cuadro de shock. Es muy frecuente que el cuadro clnico que la madre presenta no se corresponda con la cuanta de la hemorragia que se observa a travs de los genitales. DIAGNSTICO (1,6,7,9,13,15,16,18,19,21,24,27,29) En los DPPNI, el diagnstico ha de ser CLINICO y DE URGENCIA. 1. Anamnesis. Se basa en la presencia de factores de riesgo que nos haga sospechar el cuadro. 2. Clnico. Es fundamental en el DPPNI, aunque es difcil por la alta frecuencia de presentaciones atpicas del cuadro. En un estudio prospectivo de pacientes con DPPNI confirmada por anatoma patolgica, se ha observado la siguiente frecuencia de presentacin clnica (13):

Hemorragia vaginal: 78%. Dolor a la palpacin uterina: 66%. Prdida del bienestar fetal: 60%. Polisistolia uterina y/o hipertona: 34%. Amenaza de parto tratada con tocolticos: 22%. Feto muerto 15%.

3. Ecogrfico. Aunque los medios tcnicos han mejorado mucho, la ausencia de hallazgos en la ecografa no excluye con total seguridad un DPPNI. Su utilidad es limitada, ayudando al diagnstico diferencial con la placenta previa dado que permite descartarla. Tambien tiene utilidad para el seguimiento de los hematomas retroplacentarios en pacientes con DPPNI asintomticos en el segundo trimestre inicios del tercero. Un nuevo campo de investigacin es el intento de mejorar la sensibilidad de este mtodo diagnstico mediante el uso del doppler, para ver la vascularizacin y reas de perfusin placentaria. 4. Anatomo-patolgico. El hallazgo principal es el cogulo retroplacentario, firmemente adherido. Este puede no observarse si existe diseccin placentaria completa, o bien si es de inicio muy reciente. Al realizar el estudio con microscopa ptica, el hallazgo ms frecuente es la trombosis de los pequeos vasos retroplacentarios.

5. Pruebas diagnsticas complementarias. Dada la dificultad diagnstica, se han buscado pruebas que nos ayuden en el diagnstico. En cualquier caso, en la actualidad, ninguna de ellas es de utilidad clnica.

Signos cardiotocogrficos. Nos muestran anomalas de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina. Un buen registro no es motivo de tranquilidad, pues se puede producir un rpido deterioro del estado fetal. Niveles de Ca125. Niveles de dmero-D. Trombomodulina. Es un marcador de dao endotelial. -fetoprotena en suero materno. Se encuentra aumentada.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (1,6,9,15,18,21) Se debe hacer fundamentalmente con cualquier otra patologa que produzca hemorragia o dolor en el tercer trimestre. As vemos:

Amenaza de parto pretrmino. En algunas series hasta el 22% de los casos debutan o simulan una amenaza de parto pretrmino. Rotura uterina. Leiomiomas. Cncer de cervix. Placenta previa marginal. Es el diagnstico diferencial ms importante y difcil. Podemos observar las principales diferencias en la tabla 2.

Tabla 2. Diagnstico diferencial entre DPPNI y placenta previa DPPNI Comienzo sntomas Metrorragia en el tiempo Sangrado / sntomas Tras romper la bolsa, el sangrado Dolor abdominal tero Palpacin de partes fetales Prdida del bienestar fetal Estados hipertensivos del embarazo Agudo Persiste Discrepancia Sigue S Hipertona Difcil Frecuente Frecuente PLACENTA PREVIA Lento Repetida Relacin Puede ceder No Normal Fcil Rara Inusual

COMPLICACIONES MATERNAS (1,6,9,18,21,22) 1. Choque hipovolmico. Se produce una hipotensin tisular secundaria a una disminucin del volumen sanguneo, originndose lesiones necrticas con graves repercusiones fisiolgicas en distintos rganos (rin, pulmn, cerebro...). Es importante tener presente que la prdida de sangre no es representativa del estado hemodinmico de la paciente. 2. Alteraciones de la coagulacin (CID). El DPPNI es una de las causas ms frecuentes de CID en obstetricia. Se caracteriza por:

Hipofibrinogenemia. Aumento de productos de degradacin del fibringeno (D-dmero). Disminucin de factores de la coagulacin (variable).

Al inicio puede no existir trombopenia, que podr aparecer posteriormente. Existen 3 teoras para explicar este cuadro:

Paso de tromboplastina hstica a la circulacin materna, con la activacin de los factores de la coagulacin a expensas sobre todo de la va extrnseca. Consumo local de los factores de la coagulacin en el hematoma retroplacentario. Causa del hematoma. Sucedera una coagulopata con aumento de la actividad fibrinoltica a nivel local con separacin de la placenta por necrosis hemorragia.

No se sabe cul es la cierta y puede que en cada caso suceda una u otra. 3. Apopleja utero-placentaria (tero de Couvelaire). Es el resultado de la extravasacin de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo de la serosa uterina. Slo se observa durante la laparotoma, por lo que su frecuencia es desconocida. Rara vez interfiere en la contractilidad uterina lo suficiente como para producir hemorragia postparto y por tanto su sla presencia no es una indicacin para la histerectoma. 4. Insuficiencia renal. Es resultado de la hipoxia por shock hipovolmico, que produce una necrosis cortical aguda. El mejor tratamiento es preventivo mediante un tratamiento rpido y enrgico de la hemorragia. 5. Muerte materna. La tasa de mortalidad materna es aproximadamente del 1%, si bien hoy da su frecuencia ha disminuido por el tratamiento precoz del choque hipovolmico. COMPLICACIONES FETALES (4,5) 1. Muerte fetal. La mortalidad perinatal est muy elevada, en funcin entre otras causas de la cuanta del desprendimiento.

2. C.I.R. La tasa de CIR en casos de DPPNI se multiplica por 2. Esta relacin sugiere que el origen del DPPNI en algunos casos podra suceder a mitad de gestacin o antes y no ser un cuadro tan agudo como se haba credo. 3. Parto pretrmino. Dado que muchos casos de DPPNI obligan a interrumpir la gestacin antes del trmino, la tasa de prematuridad es mayor que la de la poblacin general. 4. Prdida del bienestar fetal. En ocasiones no se observa una relacin directa entre este y el grado de DPPNI. TRATAMIENTO (1,2,6,9,12,18,21,26) Como antes se indicaba, el diagnstico ha de ser clnico y de urgencia. Por ello el tratamiento va a depender de la urgencia que condicione el cuadro clnico, del estado materno y del estado fetal, Ante el diagnstico de sospecha:

Ingreso hospitalario. Control hematolgico. Reservar sangre con pruebas cruzadas. Control de diuresis. Venoclisis. Evaluacin del estado fetal y placentario mediante cardiotocografa y ecografa. Evaluacin de las condiciones obsttricas.

Ante el diagnstico de certeza:

Si existe una hemorragia externa masiva, que comprometa el estado materno, se deben realizar los pasos antecitados, junto con el parto y alumbramiento muy rpidos, generalmente mediante cesrea urgente. Si la hemorragia es ms leve, el tratamiento depender del estado materno y de la viabilidad fetal.

TRATAMIENTO CONSERVADOR. Se realizar si:

No existe compromiso materno. El feto es prematuro con inmadurez pulmonar y su patrn de frecuencia cardiaca es normal. La ausencia de un patrn patolgico en la cardiotografa no garantiza la seguridad del medio intrauterino. En las formas leves, sin compromiso hemodinmico o fetal, podran emplearse los tocolticos. Por el contrario, el tratamiento tocoltico debe considerarse contraindicado en la mayor parte de los casos de DPPNI clnicamente evidentes. Se estar preparado para la realizacin de una cesrea urgente.

El tratamiento conservador bsicamente consiste en:

Reposo absoluto. Control de constantes. Control de la metrorragia. Sueroterapia de mantenimiento. Control ecogrfico. Cardiotocografa peridica. La prueba de esfuerzo de Pose se encuentra contraindicada. Control analtico materno. De entrada, hemograma y coagulacin cada 12-24 horas y posteriormente segn la evolucin del cuadro. Administracin de corticoides para maduracin pulmonar.

TRATAMIENTO ACTIVO. Consiste en la finalizacin del embarazo. Se har de forma urgente si existe:

Compromiso fetal. Compromiso materno importante, con independencia de la situacin fetal. Muerte fetal. En los casos de muerte fetal se estima que la cuanta del desprendimiento es >50% y el riesgo de CID es alto. La urgencia en este caso, y el protocolo a seguir viene determinado por la aparicin de complicaciones maternas (si las hay), ms que por la propia muerte fetal. Feto maduro, independientemente de la situacin materna.

Eleccin de la va de parto En la eleccin de la va del parto se valorarn: la paridad, las condiciones cervicales y el estado fetal y materno. Se estima que las complicaciones debidas al DPPNI pueden estar directamente relacionadas con el tiempo transcurrido desde el desprendimiento. Por ello, algunos autores recomiendan no prolongar el parto ms de 5-6 horas, mientras que otros opinan que el intervalo en el que tiene lugar el parto no es tan importante como la compensacin de las prdidas sanguneas maternas. Dado que los mejores resultados perinatales se han descrito en los partos atendidos por va abdominal, se debe ser muy liberal en el uso de la cesrea. Se permitir el parto vaginal ante:

Buen estado general materno. Cardiotocografa fetal normal. Contracciones uterinas no tetnicas. Ausencia de hipertona. Ausencia de hemorragia vaginal excesiva. Ausencia de alteraciones importantes de la coagulacin. Buen pronstico del parto. Feto muerto

Si se decide intentar el parto vaginal, se realizar una cesrea s:

Existe hemorragia intensa con riesgo vital. Existen signos de insuficiencia renal aguda. Fracasa la prueba de parto. Aparece una hipertona. Aparecen datos de prdida del bienestar fetal.

Las tcnicas a realizar durante el parto vaginal podrn ser:

Amniotoma. Se ha defendido su realizacin lo ms temprana posible, aunque no existen pruebas de que esto sea beneficioso. Oxitocina. Aunque generalmente existen contracciones uterinas, si no son rtmicas, la oxitocina puede usarse a dosis habituales. No existe evidencia de que sta pueda iniciar o incrementar una CID o producir una embolia de lquido amnitico. Tiempo de parto. Generalmente se limita a 5-6 horas, pero no existen pruebas que el tiempo sea ms importante que un correcto tratamiento de la hipovolemia materna. Sedacin / analgesia. La tcnica a emplear depender del estado clnico y analtico materno, por lo que es muy importante la colaboracin con el anestesista. Se recomienda realizar una prevencin de la atona uterina mediante la administracin de oxitcicos o ergotnicos. Se administrar de forma precoz Ig anti-D en pacientes candidatas, aun desconociendo el grupo fetal.

Ante un feto muerto, la va de eleccin es la vaginal, ya que:

Si existen alteraciones de la coagulacin, la cesrea presenta un mayor riesgo de hemorragia dado que genera una mayor superficie sangrante. La hemostasia en el sitio de implantacin de la placenta depende fundamentalmente de la contractilidad y retraccin uterina y esta circunstancia se puede alterar tras la realizacin de una cesrea. El parto vaginal previene la formacin de hematomas (por disminuir el riesgo de aparicin de estos).

La cesrea en caso de feto muerto se realizar s:

Hay hipovolemia. Adems se recomienda transfundir simultneamente. Si existe una alteracin grave de la coagulacin. Si existe insuficiencia renal aguda. Si fracasa la prueba de parto.

En estos casos se debe tener presente que el DPPNI suele ser >50%, que el 30% de estas pacientes desarrollarn una coagulopata y por tanto a estas pacientes se las debe clasificar como grado III de Page (Tabla 1). En estas situaciones el tratamiento se debe centrar en disminuir la morbimortalidad materna. El parto vaginal est permitido con concentraciones relativamente bajas de factores de la coagulacin, evitando la episiotoma y la produccin de traumas excesivos. En caso de presentacin anmala con feto vivo se recomienda realizar una cesrea. No se debe de intentar una versin externa.

BIBLIOGRAFIA 1. Acin P. Hemorragias del tercer trimestre. En: Acin P. Tratado de Obstetricia y Ginecologa. 1 ed. Alicante. Editorial Molloy. 1998, pag 559-574. 2. ACOG. Prologue - Obstetrics, 3rd ed. 1993. pp 65.

3. Ananth CV, Wilcox AJ, Savitz DA, Bowes WA Jr, Luther ER. Effect of maternal age and parity on the risk of uteroplacental bleeding disorders in pregnancy. Obstet Gynecol 1996;88:511-516. 4. Ananth CV, Berkowitz G, Savitz DA, Lapinski RH. Placental abruption and adverse perinatal outcomes. JAMA 1999; 282: 1646-1651. 5. Ananth CV, Wilcox A. Placental abruption and perinatal mortality in the United States. Am J Epidemiol 2001; 153: 332-337. 6. Arias F. Hemorragias del tercer trimestre. En: Arias F. Gua prctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2 ed. Madrid. Edt. Mosby / Doyma libros. 1995, pag 175-181. 7. Bartha JL, Comino R, Arece F. Maternal serum alpha-fetoprotein in placental abruption associated with preterm labor. Int J Gynecol Obstet 1997; 56:231-236. 8. Baumann P, Blackwell S, Schild C, Berry SM, Friedrich HJ. Mathematic modeling to predict abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:815822. 9. Cabero l, Bellart J. Hemorragias del tercer trimestre. En: Cabero L. Riesgo elevado obsttrico. 1 ed. Barcelona. Edt. Masson, 1996, pag 109-130. 10. Castles A, Adams E, Melvin CL, Kelsch C, Boulton ML. Effects of smoking during pregnancy. Five meta-analyses. Am J Prev Med 1999; 16: 208-215. 11. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. Hemorragia Obsttrica. En Williams Obstetricia. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. (eds). 20nd ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana. 1998. pp 693-727.

12. Henderson C, Goldman B, Dyvon MY. Ritodrine therapy in the presence of chronic abruptio placentae. Obstet Gynecol. 1992; 80: 510-512. 13. Hurd W, Miodovnik M, Hertzberg V, Lavin JP. Selective management of abruptio placentae: A prospective study. Obstet Gynecol 1983; 61:467-473. 14. Kramer MS, Usher R, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of abruptio placentae. Obstet Gynecol 1997; 89: 221-226. 15. Kuhlmann R, Warsof S. Ultrasonografa de la placenta. En Clnicas Obsttricas y Ginecolgicas. Mxico. Editorial McGraw-Hill Interamericana, vol. 3, 1996, pp 477-490. 16. Magriples U, Chan DW, Bruzek D, Copel JA, Hsu CD. Thrombomodulin: A novel marker for abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 1996;174: 364-368. 17. Major C, de Veciana M, Lewis DF, Morgan MA. Preterm premature rupture of membranes and abruptio placentae: Is there an association between these pregnancy complications?. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 672-676. 18. Monlen J, Monlen Sancho J, Domnguez R, Perales A, Mnguez J. Asistencia al desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta. En Manual de asistencia a la patologa obsttrica. Fabre E. (ed). 1 ed. Zaragoza. Ediciones INO Reproducciones S.A. 1997. pp 863-878. 19. Nolan TE, Smith RP, Devoe LE. A rapid test for abruptio placentae: Evaluation of a D-dimer latex aglutination slide test. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 265-269. 20. Page E, King E, Merrill JA. Abruptio placentae. Dangers of delay in delivery. Obstet Gynecol 1954; 3:385-389. 21. Parache J, Trujillo J, Gnzalez N. Desprendimiento prematuro de la placenta normo-inserta (DPPNI). Protocolo n 13 de la SEGO. 1993. 22. Pritchard JA, Brekken AL. Clinical and laboratory studies on severe abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 1967; 97:681-695. 23. Rasmussen S, Irgens L, Dalaker K. The effect on the likelihood of further pregnancy of placental abruption and the rate of its recurrence. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104, 1292-1295. 24. Snchez S. Estudio retrospectivo del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta en el bienio 1990-1991 en el Hospital Materno Infantil del Valle de Hebron. Prog Obstet Ginecol 1993; 36:331-337. 25. Sher G. A rational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med 1978; 21: 123-129.

26. Towers C, Pircon R, Heppard M. Is tocolysis safe in the management of third-trimester bleeding?. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 1572-1578. 27. Williams MA, Hickok DE, Zingheim RW, Zebelman AM. Maternal serum Ca 125 level in diagnosis of abruptio placentae. Obstet Gynecol 1993; 82:808-812. 28. Witlin A, Saade G, Mattar F, Sibai BM. Risk factors for abruptio placentae and eclampsia: analysis of 445 consecutively managed women with severe preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 13-21. 29. Witt BR, Miles R, Wolf GC, Koulianos GT, Thorneycroft IH. Ca 125 levels in abruptio placentae. Obstet Gynecol 1993; 82:808-812.

Los Protocolos Asistenciales en Ginecologa y Obstetricia y los Protocolos de Procedimientos Diagnsticos y Teraputicos de la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia pretenden contribuir al buen quehacer profesional de todos los gineclogos, especialmente los ms alejados de los grandes hospitales y clnicas universitarias. Presentan mtodos y tcnicas de atencin clnica aceptadas y utilizadas por especialistas en cada tema. Estos protocolos no deben interpretarse de forma rgida ni excluyente, sino que deben servir de gua para la atencin individualizada a las pacientes. No agotan todas las posibilidades ni pretenden sustituir a los protocolos ya existentes en Departamentos y Servicios Hospitalarios.