Alzheimer DEFINICION; enfermedad neurodegenerativa irreversible y progresiva, que se manifiesta con deterioro cognitivo y trastornos conductuales.

EPIDEMIOLOGIA Es mas frecuente en la poblacin anciana, representa el 50-60% de las demencias FISIOPATOLOGIA Esta enfermedad se produce por la presencia de placas amiloideas (aglomeraciones de clulas nerviosas y protenas muertas o en proceso de morirse) y ovillos neurofibrilares (haces de filamentos enrolladas sobre si mismas) en localizaciones especificas de la corteza cerebral y en el hipocampo. La placas amiloideas se acumulan en el espacio intersticial, rodeando a las clulas nerviosas y los ovillos neurofibrilares se encuentran en los cuerpos celulares, en los axones y dentritas. Es por esta razn que se produce una perdida de neuronas en la corteza de asociacin y en algunos ncleos, y la disminucin de la sinapsis correlacionandose con el deterioro cognitivo. CUADRO CLINICO Prdida de la memoria. Dificultad en el aprendizaje de nuevas y cotidianas tareas. Prdida del sentido del tiempo. Problemas con el lenguaje. Dificultades con el pensamiento abstracto. Cambios en la personalidad. Aislamiento

FACTORES DE RIEGO Edad: 1 de cada 8 personas mayores de 65 aos tiene alzheirer Casi la mitad de las personas mayores de 85aos padece de esta enfermedad. Historia familiar : padre o un hermano con esta enfermedad tinen riesgo mas alto de desarrollar la enfermedad que los pacientes que no tinen un pariente de primer grado que sufre de este mal. Sobre peso en la edad avanzada mayor riesgo en mujeres El gen llamado Apolipoproteina E aumenta sustancialmente el riesgo de declive cognitivo en combinacin con la ateroesclerosis, la enfermedad vascular y diabetes mellitus perifrico. Enfermedades cardiovasculares

FACTORES PROTECTORES Dita saludable Actividad fsica y mental Evitar el uso de tabaco y alcohol

Miastenia gravis DEFINICION: Enfermedad neuromuscular autoinmune no hereditaria y crnica, caracterizada por grado variables de debilidad de la musculatura voluntaria. Los responsables del fallo en la transmisin sinaptica que producen las manifestaciones clnicas son los anticuerpos producidos por los linfocitos de la sangre que destruyen los receptores nicotnicos de acetilcolina de la membrana post- sinaptica en la unin neuromuscular.

FISIOPATOLOGIA: Causada por un defecto de la trasmisin de los impulsos nerviosos. Ocurre cuando la comunicacin normal entre el nervio y el musculo se interrumpe en la unin neuro muscular En esta enfermedad los anticuerpos bloquean, alteran o destruyen los receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contraccin muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunolgico del cuerpo. Adems, se ha demostrado que los pliegues post- sinpticos estn aplanados o simplificados disminuyendo la eficacia de la transmisin. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria. Mecanismo por los cuales los anticuerpos disminuyen el nmero de receptores 1. Degradacin acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores. 2. Bloqueo del sitios activo del receptor. 3. Lesin de la membrana muscular post-sinptica por los anticuerpos en colaboracin con el sistema del complemento. Por otro lado la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (agotamiento pre sinptico) Esto es lo que provoca que no se produzca la contraccin muscular Ptosis palpebral Diplopa Mueca facial Fasciculaciones del prpado superior Paresia ocular progresiva

Parlisis oculofaciobulbar fluctuante Paresia en cuello, extremidades, trax. Fatiga Maxilar colgante Hiperacusia Atrofia muscular Lengua tridente

FACTORE DE RIESGO: El ser propenso a desarrollar tumores en el timo, el cual es una glandula que desempea un papel importante en el desarrollo del sistema inmunolgico durante la etapa fetal. En los adultos que padecen esta enfermedad, la glndula es anormal, contiene ciertos racimos de clulas inmunolgicas caractersticas de una hiperplasia linfoide. Los cientficos creen que es posible que la glandula genere instrucciones incorrectas sobre la produccin de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando asi un ambiente perfecto para para un trastorno en la trasmisin