BAB I PENDAHULUAN

Penyakit asam urat atau biasa dikenal sebagai penyakit gout merupakan suatu penyakit yang diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh. Asam urat merupakan hasil samping dari pembecahan sel yang terdapat di dalam darah, karena tubuh secara berkesinmabungan memecah dan membentuk sel yang baru. Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak mampu mengeluarkannya melalaui urin, sehingga dapat menyebabkan nyeri sendi, terbentuknya benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu (thopi) seperti pada jari kaki, serta gangguan pada saluran kemih. Oleh karena itu penyakit gout terutama Gout Arthritis merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolisme, yang dalam hal ini ialah gangguan metbabolisme asam urat.1 Kondisi klinis dari asam urat, yang merupakan manifestasi dari kesalahan dalam metabolisme purin, mempunyai karakteristik meningkatnya serum asam urat (hyperuricemia), serangan terjadi berulang dari gout arthritis akut pada sendi peripheral dan pada akhirnya, gout arthritis kronis yang berhubungan dengan periarticular dan menurunnya jaringan subkutan, atau topus, garam urat, gout juga dapat berhubungan dengan penyakit ginjal dan nefrolitiasis asam urat.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Gout atau asam urat adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposit urat meliputi arthritis gout, akumulasi Kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat dan nefropati gout.1 Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari penyakit, yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang diperkirakan sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki-laki, rasio menjadi 20:1. Ini mungkin ada selama masa muda, namun kejadian puncaknya setelah usia 40 tahun, dan perempuan jarang menderita penyakit ini sebelum menopause. Gouty arthritis terutama melibatkan sendi peripheral dari kaki dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum adalah sendi metatarsophalangeal dari kaki.2

Etiologi3 Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu :

a.

Penyakit gout primer.

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Penyakit gout sekunder.

1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk salam kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentukan protein. 2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam salisilat). 3) Obesitas (kegemukan). 4) Intoksikasi (keracunan timbal). 5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik.

Dimana akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat juga ikut meninggi.

Patofisiologi Dalam keadaan

normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari 6

mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl
Gambar 2.1 Pasien dengan Gout

Arthritis dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.4 Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan

immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas imunologik.

Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu :1,5

a.

Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut) Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,

dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan

enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.1 Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.1 b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal) Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit Gout Arthritis.

c.

Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten) Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa

gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang. d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous) Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi.

Faktor Resiko6 Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah (hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya :
a.

Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.

b.
c.

Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas). Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi. Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.

d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat

urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah. e. Seseorang yang berumur 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan perempuan saat umur menepouse. f. g. h.
i.

Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama.

j.

Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain adalah sebagai berikut :1,2 a. b. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi. c. Disertai pembentukan kristal natrium urat

yang dinamakan thopi. d. Terjadi (kerusakan) secara kronis.

e.

deformitas sendi
Gambar 2.2 Pasien dengan

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut : 1) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi. 2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

10

3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :5,6

a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau

serangan datang.
c) Merupakan

arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi

persendian). d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan. e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak. f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi

metatarsophalangeal.
g) Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki). h) Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium

urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.

i) Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari

7mg/dL). j) Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja). k) Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout. Keadaannya

11

dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-tanda infeksi sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.7 Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus khusus.7

Diagnosa8 Setelah kita mengetahui faktor penyebab dan gejala asam urat, tugas kita sekarang ialah bagaimana cara mengetahui atau mendiagnosa asam urat dan komplikasinya. Hal inilah yang menjadi penanda dan penetapan apakah kita benar-benar terserang penyakit asam urat ataukah tidak. Sebab dalam hal ini, kita melakukan diagnosa dengan berbagai cara untuk mendapatkan kesimpulan yang valid dan akurat. Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium, pemeriksaan radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen. a. Pemeriksaan Laboratorium Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan,

12

bagaimanapun juga pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan gout.2 Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala aterosklerosis. b. Pemeriksaan Cairan Sendi
Gambar 2.3 Kristal monosodium urate

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi. Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh. Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik dimana jarum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite. Pada umunya, sehabis penyedota dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam sendi. Jika penyedotan ini

13

dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak akan merasa sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan mengakibatkan infeksi sendi. Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa terjadi jika teknik penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang mengalami peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari 3,5 7 mg/dL. Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis.

14

c. Pemeriksaan dengan Roentgen11

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan cara Roentgen.

Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan
Gambar jaringan di untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun pada tulang dan 2.4 Rontgen kaki Gout sekitar sendi. Arthritis

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI). Tetapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu sering. Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai risiko terkena radiasi semakin meningkat. Pengaruh radiasi yang berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita harus ekstra hati-hati dan harus bisa meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen ini untuk menghindari kemungkinan terjadinya berbagai risiko tersebut.

15

Sebuah sumber lain mengatakan bahwa berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :12 1) Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. 2) Terdapat kristal MSU di dalam cairan tofus. 3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini : a) Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.

b) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

c)

Merupakan arthritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi persendian.

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan. e) f) Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu kaki. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.

g) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.

h) Adanya tofus. i) j) Terjadi peningkatan asam urat dalam darah. Pada gambar radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.

k) Pada gambar radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

l)

Hasil kultur cairan sendi positif. Jadi, dalam diagnosa asam urat ini, kita bisa melakukan dengan empat cara

sebagaimana telah dijelaskan di atas. Kita bisa melakukan salah satu dari keempat diagnosa dan juga bisa melakukannya dengan cara berurutan kalau memang sangat dibutuhkan. Di samping itu, kita pun bisa melakukan diagnosa lain dengan

16

cara penyelidikan kriteria diagnosa sebagaimana ditetapkan oleh American Rheumatism Association (ARA) di atas.

Komplikasi5 a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan athritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

17

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsorbsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

18

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan asam urat secara umum, dapat diatasi dengan

menggunakan pengobatan modern (kimia) atau pun pengobatan tradisional :9

a.

Pengobatan Modern (Konvensional/Kimia) Pengobatan modern ini biasa diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-obatannya antara lain : 1) Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.
2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan

reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit. 3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati.
4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral

yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral

19

dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange, seperti wortel. Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan kemampuan penderita seperti semula sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit, melakukan pemanasan atau

pendinginan, dan memanfaatkan arus listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.
b. Pengobatan Tradisional (Herbal)

Tanaman obat yang digunakan untuk penyakit asam urat/gout berfungsi sebagai anti radang, penghilang rasa sakit (analgesik), membersihkan darah dari zat toksik, peluruh kemih (diuretik) sehingga memperbanyak urin, dan menurunkan asam urat. Adapun jenis tanaman berkhasiat obat yang dapat digunakan untuk mengatasi asam urat diantaranya yaitu :10
1) Sambiloto. Efeknya adalah anti-radang, menghilangkan nyeri, dan anti

dotum.
2) Temulawak. Efeknya adalah anti-radang, menghilangkan nyeri, dan

diuretik, anti-radangnya diperoleh dari kandundan kurkuminoidnya. 3) Komfrey. Efeknya adalah anti-radang dan antirematik. Digunakan untuk mengobati asam urat, dan hematom akibat fraktur tulang

20

Pencegahan5 Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada pembuangan asam urat. Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein). Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati normal. Atur pola makan yang sehat, banyak mengkonsumsi kedelai. Sering berolahraga, dan menikmati hidup dalam batas yang proporsional. Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapat digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout. Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan. Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau paling tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang kolkisin

21

dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan. Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakan sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang memiliki penyakit ginjal atau hati.

22

BAB III KESIMPULAN

Gout dengan latar belakang masalah gangguan metabolic yaitu hiperurisemia, masih menjadi masalah yang serius. Hal ini karena manifestasinya yang tidak hanya terbatas pada sendi, namun juga bisa menimbulkan gangguan fungsi ginjal hingga kondisi gagal ginjal kronik, jantung dan mata. Penegakkan diagnosis dan penaganan yang tepat diperlukan untuk meminimalisir sebagai komplikasi akibat keadaan ini. Edukasi yang baik dan perubahan pola hidup termasuk diet harus dilakukan. Selanjutnya diperlukan juga terapi farmakologis untuk serangan akut, terapi pencegahan dan terapi jangka panjang berupa uratelowering agent, baik golongan xanthine oxidase inhibitor maupun uricosuric agent.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. 2.

Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy. 8thed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506. Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System. 3rded. Lippincott Williams & Wilkins. USA:1999.p247-250.

3.

Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystalrelated artropathies. Rheumatology. 2rded. Edinburg: Elsevier;2003.p.18931901.

4. 5.

Choi HK. Gout:

Epidemology,

pathology and pathogenesis. New

York:Springer:2008.p.250-7. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-20. 6. 7. 8. Gibson T. Clinical features of gout. Rheumatology. 3rded. Edinburg: Elsevier;2004.p.1919-28. A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al. Prognostic Significance of Serum Creatinin and Uric Acid in Older Chinese 9. Patients with Isolated Hypertension. Hypertension.2001; 37:1069. Terkeltaub RA, Gout: treatment. New York:Springer:2008.p.258-262.
Tangerang : PT Agromedia Pustaka;2003 Hal.25,53.

10. Utami, Prapti. Tanaman Obat Untuk Mengatasi Rematik dan Asam Urat. 11. Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine

Metabolism. New York.2005, pp. 2079-2088.

24

12. Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis os the knee. Arthritis Rheum.1986.