REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE DE BATNA FACULTE DES SCIENCES DEPARTEMENT VETERINAIRE

LABORATOIRE DE NUTRITION - ALIMENTATION

COURS DE NUTRITION ANIMALE

DEUXIEME ANNEE DOCTEUR

Par DR MEZIANE TOUFIK Maitre de confrences

IV- UTILISATION METABOLIQUE DES NUTRIMENTS A la fin de la digestion , le contenu digestif se rduit aux substances provenant des aliments et des corps microbiens .Les nutriments rsultant de la digestion sont absorbs et transports aux cellules o ils seront utiliss. IV.1-Labsorption Elle sopre le long des muqueuses du tractus digestif et principalement : a - La muqueuse du rumen-rseau absorbe les AGV provenant de la dgradation de la cellulose , lammoniac en excs , mais avec des risques dintoxication en cas de forte absorption ,en plus de labsorption de certains minraux (Mg ,S , P ,Ca )et la scrtion dautres lments minraux (P ,Ca ,Na) (Meschy et al., al., 1996). 1995, Rmond et

b- La muqueuse du feuillet absorbe beaucoup deau et de sels minraux (Mg, Na) Leur rsorption favorise lacidification des aliments dans la caillette. Les muqueuses du feuillet et de la caillette absorbent le reste des AGV qui nauraient pas eu le temps dtre absorbs par le rumen, soit 18 30 % du total. (Soltner 1994). c- La muqueuse de lintestin grle absorbe tous les nutriments (glucose, glycrol, acides gras longues chanes issus des corps gras, acides amins, minraux (Ca, P, K, Cl), vitamines et eau. Son rle est surtout important chez les mono-gastriques. d- La muqueuse du gros intestin absorbe surtout de leau et des sels minraux (NaCl, Mg, Ca), des AGV (essentiellement de lacide actique), de lacide lactique et du NH3. Lnergie absorbe reprsente moins de 10% de celle absorbe par le rumen et lintestin grle. Par contre la totalit des corps microbiens forms dans le gros intestin sont excrts avec les djections dont il reprsente la majeure partie de lazote (Soltner 1994).

IV.2-Lutilisation mtabolique Les nutriments nergtiques et plastiques sont transports par le sang jusquau foie, puis apports aux cellules o ils vont participer une multitude de ractions chimiques ncessaires la vie et constituent le mtabolisme. Ce dernier revt deux aspects lis entre eux : lanabolisme et le catabolisme.

Les nutriments nergtiques : les ruminants tirent leur nergie des acides gras volatils (AGV) issus de la dgradation de la cellulose, ils constituent la principale source dnergie des ruminants 66 75 % de lnergie disponible pour lorganisme.Lnergie des AGV, du lactate et des corps ctoniques ( -OH-butyrate et acto-actate) reprsentent environ 50 % de lnergie mtabolisable ingre. Ces valeurs sont infrieures chez les ovins (brebis taries, gestantes ou en lactation) [Lindsay, 1993 cit par Journet 1995]. A cet effet , le taux de glucose sanguin des ruminants est infrieur celui des monogastriques alors que leur taux dacides gras volatils est plus lev .Il faut noter que les AGV absorbs sont partiellement mtaboliss par lpithlium ruminal . Environ 30 % de lactate, 50 % du propionate, et 75 85 % du butyrate produits dans le rumen sont utiliss ou mtaboliss par la paroi du tube digestif [Bergman et Wolfe 1971, Weekes et Webster 1975] cits par Journet et al, 1995. Les principaux produits forms retrouvs dans la circulation sanguine sont : le lactate issu du propionate et du -OHbutyrate issu du butyrate. Krehbiel et al., 1992 cits par Journet et al., 1995, estiment que seulement 30 % du butyrate produit entrent dans le systme porte ; alors que Seal et Parker, 1994 cits par Journet et al., dans le rumen. IV.2.1-Le mtabolisme des substances non azotes : Il est bas sur lutilisation du glucose , des acides gras volatils ,et des acides gras qui fournissent la majeure partie de lnergie mise la disposition de lorganisme .Leur mtabolisme correspond en grande partie au mtabolisme nergtique du ruminant. Toutefois, une part variable de lnergie absorbe provient de lutilisation nergtique des nutriments azots, les acides amins .Les nutriments utiliss des fins nergtiques ont deux fonctions. *Par le catabolisme oxydatif , ils fournissent de lnergie sous forme dATP utilisable par les systmes enzymatiques cellulaires comme fournisseurs dnergie ncessaire aux biosynthses (anabolisme ).Ces nutriments empruntent les voies mtaboliques telles que la glycolyse, le cycle de Krebs ou loxydation des acides gras longues chanes. *Par anabolisme nergtique, ils permettent la biosynthse des constituants du lait ou des tissus. Les voies mtaboliques sont en relation les unes avec les autres, la voie 1995 confirment que plus de 50 % du propionate sont mtaboliss

mtabolique du glucose en relation avec celle des triglycrides (lipides) et de certains acides amins pouvant tre utiliss des fins nergtiques .Ces interrelations se font au niveau de certains carrefours importants permettant la connexion des voies mtaboliques , trioses phosphates et puryvate . Tableau n 11: Utilisation des diffrents substrats par les principaux tissus de lorganisme (Remesy et Demigne 1981, ITEB INRAP 1984)
Organe Foie Sources dnergie - A.G courts, moyens - A.G longs - Actate, butyrate(R) - AG longs (R) - Glucose (i) - Glutamine (i) - Corps ctoniques (i) - AG longs - Acides amins Utilisation de lnergie - Noglucognse - Urognse - Protosynthse - Synthse des lipoprotines - Absorption - Motricit - Synthse scrtions digestives - Renouvellement cellulaire. - Excrtion, Rabsorption - Noglucognse - Lutte contre lacidose - Lipognse - Fourniture de NADPH - Lipognse - Protosynthse - Synthse du lactose - Contraction musculaire - Protosynthse - Fonctionnement cellulaire Sources de carbone pour les synthses - AGV - AG longs - Acides amins - Lactose , glycrol. - Acides amins

Tube digestif R= Rumen i = intestin Rein

- acides amins Actate principalement Glucose (pour la synthse de glycrol) - Actate - Corps ctoniques - AG Longs - Glucose - Acides amins - Acides amins

Tissus adipeux - Actate - Glucose - Lactate () Glande mammaire - Actate - Glucose

Muscles

Cerveau cellules sanguines

- AG Longs - Actate - Corps ctoniques - Glucose et - Glucose

IV.2.1.1- Le mtabolisme glucidique Ce mtabolisme suit les voies mtaboliques : A-La glycolyse conduit lacide pyruvique avec un carrefour important constitu par les trioses phosphates qui sont les prcurseurs du glycrol lui mme la base de la synthse des lipides corporels. b-Le Cycle de Krebs ou cycle citrique , ou cycle tri-carboxylique : il constitue le systme qui permet de dgrader les produits terminaux des mtabolismes des oses ,

des acides gras et de nombreux acides amins en permettant la production de al plus grande partie de lnergie dont les cellules ont besoin. Comme la glycolyse, il fournit de lnergie .De par son rle, le glucose fournit : -lnergie aux cellules nerveuses, aux cellules des muscles lisses et des globules rouges, Une grande partie (30 40 %) de lnergie ncessaire au fonctionnement de la mamelle. -Il est le prcurseur obligatoire du lactose, -Il peut aussi servir la synthse du glycrol et des acides gras, donc des triglycrides corporels, -Il est le substrat nergtique essentiel et le principal prcurseur des lipides chez le ftus. (ITEB -INRAP, 1984). Or le glucose ne constitue pas le nutriment nergtique le plus important chez les ruminants, il ne reprsente en effet que 5 % en moyenne de lnergie absorbe (moins de 1 % pour les fourrages seuls) (Vermorel., 1981) . Lorigine du glucose entrant dans le mtabolisme est double chez le ruminant : Labsorption intestinale du glucose est limite 15 % du total. La fourniture des 85 % restants est assure par principalement dans le foie par une synthse appele la no-glucognse hpatique et un moindre degr la noglucognse (la NGG) rnale, partir de substances gluco-formatrices (Vermorel., 1981; Rmsy et Demigne, 1981 ; Payne 1983 ; ITEB- INRAP, 1984 ; Preston et al, 1987). Il semble daprs Huntington et Reynolds, 1986 cits par Journet et al, 1995, quune proportion faible (de 30 35 % ), du glucose issu de la digestion intestinale de lamidon se retrouve dans le sang porte la suite dinfusions damidon dans le duodnum alors que cette proportion atteint 64 94 % pour le glucose infus ce niveau Tableau n 12 : Utilisation des principaux substrats gluco-formateurs au niveau du foie. (INRA 1978) Rgime trs digestible Rgime peu digestible Les fermentations sont Les fermentations sont riches riches en acide propionique en acide actique

Propionate 50-60 % 30 % Acides amins glucoformateurs* 30 % 40 % Acide lactique 10 % 20 % Glycrol 5 10 % * Les acides amins glucoformateurs sont : alanine, srine, cystine, thronine, glutamine, arginine, histidine, proline, valine, mthionine, acide aspartique. Ces essais montrent que le tube digestif dont le mtabolisme est trs intense, prlve une quantit importante de glucose. Le mtabolisme nergtique concerne un trs grand nombre de mtabolites, dont beaucoup sont utiliss par les cellules comme combustible pour la respiration oxydative. Le glucose est considr dordinaire comme le combustible le plus important, certainement vrai pour les non ruminants et mme pour les ruminants dont il reste indispensable pour certaines fonctions cls comme le mtabolisme crbral et la lactation. Le mtabolisme nergtique des ruminants est constitu du mtabolisme glucidique et lipidique. Chez les ruminants, le glucose circulant rsulte de labsorption intestinale de glucose et de la no-glucognse (NGG). Ce glucose provient aussi de lamidon qui a chapp la dgradation ruminale et aussi de glucosanes de rserves des microorganismes du rumen-rseau. La glycmie est faible au cours dun jene ( partir du deuxime jour de jene ) (Ndibualonji et al., 1997 ) si lapport est insuffisant en nergie (par manque daliments prcurseurs du glucose ) ou aussi lors de carence en cobalt (car chez les ruminants la vitamine B12 conditionne lutilisation de lacide propionique pour la no-glucognse) (Haddad, 1981; Jouany et al., 1995). Les tats dhyperglycmie chez les ruminants peuvent tre rencontrs chez les animaux recevant des rations base densilage de mais que chez ceux aliments au foin ou lors de consommation daliments concentrs(Rowlands et al., journalire ni sur lvolution durant la journe. Tableau n 13 : Normes physiologiques de la glycmie chez le mouton Normes tablies au foin glycmie (mg/dl) 40.7 7.1 rfrences Haddad., 1981 1974 ). Selon Haddad, 1981, le niveau dingestion na deffet ni sur la glycmie moyenne

Normes bibliographiques

61 10 (brebis) 49 1.8 (adulte) 72.5 3.25

Smith et al, Yakup et al,

1978 (a) 1971(a) 1999

Tollesrud et al,

(a) citspar Haddad 1981 Facteurs de variations Des variations peuvent exister : entre les troupeaux de bovins. Lge : la glycmie diminue chez lagneau ds la deuxime semaine et se La saison : le taux augmente en mai et en novembre. Chez les femelles ruminants dans les heures qui suivent le vlage, la

stabilise au niveau de ladulte aux environs de quatre mois. -

glycmie peut atteindre 2 g/l sous laction des catcholamines (Sauvant, 1980 cit par Haddad, 1981). La concentration du glucose sanguin est diminue en fin de gestation, la suite de lutilisation du glucose par lutrus (Rmond et al, 1973 ; Grizard, 1979) cits par Haddad, 1981). La concentration du glucose sanguin est minimale au dbut de la lactation, Chez la brebis, il a t not un accroissement rapide de la glycmie juste 1976 cits par Haddad. 1981) 1974, Savaria et augmente ensuite chez les vaches laitires. aprs le part. (Scott et al,

- Lhypoglycmie de nutrition a pour effet de provoquer des anoestrus et daugmenter lincidence dactonmie et dinfertilit (Payne et al, 1975 cit par Haddad 1981). - Selon plusieurs auteurs cits par Payne, 1983, en cas de sous alimentation grave, les acides gras libres plasmatiques peuvent tre multiplis par cinq. Alors que, le taux de glucose passe de la valeur normale 45 mg/100ml une valeur bien souvent infrieure 40 mg /100ml. Ces rsultats doivent tre interprts cependant avec prudence dans les troupeaux soumis des carences nergtiques marginales.

VI.1.1.2-Le mtabolisme des AGV Les AGV absorbs au niveau de la paroi du rumen constituent la principale source dnergie pour le ruminant, 60 80 % de lnergie mise la disposition de

lorganisme (ITEB INRAP, 1984). Labsorption des tous les AGV est facilite par les papilles de la muqueuse du rumen qui augmentent considrablement sa surface et ses capacits dabsorption. Les aliments grossiers qui produisent beaucoup dacide actique dans le rumen ont tendance stimuler le dveloppement de ces papilles et augmentent ainsi la capacit dabsorption. Labsorption des AGV ne se fait pas activement mais selon un processus passif en fonction dun gradient de concentration, le taux dabsorption est proportionnel la concentration lintrieur du rumen. Le pH intervient aussi et le taux dabsorption est particulirement rapide lorsque le jus du rumen est acide (Payne, 1983 ; ITEB INRAP, 1984). Dans les conditions normales dalimentation, la composition des mlanges dacides organiques prsents ou produits dans le rumen et de ceux qui sont absorbs (absorption nette dans le sang porte ) na fait lobjet que de trs peu dtudes . La proportion dactate saccrot aux dpens de celle du propionate et surtout du butyrate qui sont mtaboliss par lpithlium ruminal en donnant naissance de nouveaux produits tels lacide lactique et lacide -OH-butyrique. Les proportions des acides organiques absorbs passent pour : *Lacide actique de 60 70 % avec les rations base densilages de luzerne ou de dactyle (R1) 45 % daliments concentrs (R2) *Lacide propionique : de 16 24 % (R1) 25 - 35 % (R2) *Lacide L-lactique : 6-9 % (R1) 12 15 % (R2) lacide lactique peut aussi provenir de loxydation incomplte du glucose (Payne, 1983). Remarque : la proportion du propionate et du lactate augmente avec les rations contenant de lamidon fermentescible (Gross et al, 1988, ITEB-INRAP 1984). avec des rations contenant 85 %

a -Le propionate pntre le cycle de Krebs au niveau du succinate et il y est oxyd pour fournir de lATP. Son utilisation mtabolique est trs intressante, il peut emprunter des voies mtaboliques varies : Il peut permettre la formation de glucose par une des voies de la noglucognse o il est utilis prfrentiellement au niveau du foie pour fournir le glucose ncessaire au ruminant et que celui-ci ne peut trouver quen quantit gnralement trs faible partir de lhydrolyse des glucides des aliments Il est donc glucoformateur et constitue

la principale source de glucose endogne pour les ruminants consommant des rations trs digestibles. La noglucognse (NGG) est donc un phnomne capital chez le ruminant dont le besoin (en g /kg de poids mtabolique / h ) est comparable celui dtermin chez le monogastrique .Lactivit des enzymes de la NGG (pyruvate carboxylase, phosphonolpyruvate carboxykinase) est dailleurs diffrente et considrablement plus importante dans la mitochondrie chez le ruminant que chez le monogastrique (Ballard et al., 1969 cits par Thivend et al., 1985 ).En alimentant le cycle de Krebs en oxaloactate , le propionate joue un rle antictogne . Le propionate permet aussi le formation de glycrol, par le carrefour des trioses phosphates, alimentant la synthse des triglycrides. Il permet aussi la formation dactyl-CoA, par le carrefour du pyruvate ; lactyl CoA pouvant lui mme servir la synthse des acides gras longs. Tableau n 14 : Origine et rpartition (en %) de lnergie absorbe dans le tube digestif du ruminant (Vermorel 1978 cit par Thivend 1985) AGV Type de ration Foin de pr Ration mixte (50 50) Ration riche en mais (70%) 78 65 50 Glucose 0.2 3 16 Acides amins 16 23 24 Acides gras longs 5 9 10

b- Le butyrate est mtabolis en grande partie au niveau de la paroi du rumen en corps ctoniques (et en -OH-butyrate en particulier), il est donc ctogne. Les corps ctoniques ont un taux dans le sang de la vache entre 5 et 10 mg/100ml .Le butyrate restant est mtabolis dans le foie o il est glucoformateur. c-Lacide actique : Outre son utilisation directe par la mamelle pour la synthse des acides gras courts et moyens des matires grasses du lait, lacide actique est mtabolis rapidement en actylcoenzyme A ou actyl Coa qui est une molcule organique riche en nergie, qui occupe une position cl dans les mtabolismes, comme introducteur dacides gras. Les destines de lactate se lient lactyl selon les voies mtaboliques suivantes :

La voie 1 : lactate peut entrer dans le cycle de Krebs o il est oxyd et fournit de lnergie (ATP), il faut pour cela quil y ait suffisamment dacide oxalo-actique dans le cycle pour alimenter la combustion La voie 2 : il peut servir de point de dpart la biosynthse des acides gras longue chane et donc alimenter un des lments de la synthse des lipides ou lipognse La voie 3 : cette voie est emprunte quand les voies 1 et impossibles. Lacide actique donne naissance alors , via lactyl CoA , des corps ctoniques qui peuvent tre utiliss des fins nergtiques sils ne sont pas en excs ; sils le sont ils deviennent alors toxiques et provoquent lactonmie ou actose . On dit que lacide actique est ctogne. Lactyl CoA peut aussi servir de prcurseurs la synthse du cholestrol, lui mme prcurseur des acides biliaires, des hormones strodes et de la vitamine D3. La voie 4 : reprsente la raction pyruvate noglucognse ; il nest pas glucoformateur. Taux dactate dans le sang chez les bovins : 10 mg /100ml actyl CoA qui est irrversible 2 sont satures ou

.Lacide actique ne peut donc pas servir la synthse du glucose par la

Cholesterol Corps ctoniques CO2 Pyruvate 4 OAA Fumarate Succinate Ctoglutarate Cycle de Krebs Acides gras Courts et moyens du lait Citrate 1 Acide actique 3 Actyl Co A 2 Acides gras longs

Schma n 2 : Destines principales de lacide actique ITEB INRAP 1985 VI.2.1.3- Le mtabolisme des lipides Au niveau des tissus, il existe simultanment deux phnomnes antagonistes, la lipogense ou synthse des lipides corporels, et la lipolyse ou destruction des lipides corporels. Les acides gras des lipides sont absorbs au niveau de lintestin grle sous forme de micelles contenant des lyso-lcithines biliaires ; une partie de lacide starique est dsature en acide olique dans lpithlium intestinal (Bickerstaffe et al., 1972 cits par INRA 1978 , Remesy et al., 1984 ).Les acides gras absorbs sont estrifis en triglycrides , transports par la lymphe et dverss dans le sang sous forme de chylomicrons utiliss par les tissus adipeux et la glande mammaire (Aurosseau. 1981). VI.2.1.3.1 Les lipides totaux Une grande partie des lipides est reprsente par les triglycrides, le cholestrol, les phospho-lipides et les acides gras strifis .Ces fractions sont combins aux protides pour former les lipoprotines .Lautre partie se compose des acides gras non strifis qui proviennent de lhydrolyse du tissu adipeux. Le taux des lipides du sang dpend essentiellement de la composition des aliments, il y aurait une augmentation de la teneur des lipides sanguins aprs labsorption dun repas riche en graisses. (Haddad 1981) Tableau n 15 : Normes physiologiques de la lipmie chez le mouton Normes tablies au foin Normes bibliographiques lipmie (g/dl) 1.79 0.43 2.00 rfrences Haddad O 1981 Sylvie et al., 1982

Facteurs de variations La lipmie dpend : - De lge et du sexe : selon Vermorel (1981), les femelles sont plus prcoces que les males castrs et plus encore que les males entiers dans le dveloppement du tissu adipeux.

- Les productions (la gestation et la lactation) semblent avoir une influence importante . Chez les vaches laitires, on observe une teneur plus leve en lipides que chez les autres types de vaches (allaitantes ou taries). La quantit des acides gras prlevs dans le courant sanguin peut saccrotre quand les les lipides circulants augmentent en particulier lors de mobilisation des rserves nergtiques en dbut de lactation .Cette augmentation porte sur les acides gras non estrifis [(Enjalbert, 1994 ; Raphael et al. Haddad, 1981]. - Les tats dinanition chronique (cachexie) provoquent une diminution de la lipmie (Haddad, 1981). VI.2.1.3.2- Les triglycrides Dans les cellules intestinales, la majorit des acides gras sont unis au glycrol (provenant du sang) pour former des triglycrides. Ces triglycrides, certains acides gras libres, le cholestrol et d'autres substances lipidiques sont couverts d'une protine pour former les lipoprotines riches en triglycrides (LP-TG), aussi appeles chylomicrons ou lipoprotines de trs faible densit. Les lipoprotines riches en triglycrides sont absorbes dans les vaisseaux lymphatiques. Ils rejoignent la circulation gnrale au niveau de la jonction thoracique (la jonction entre le systme lymphatique et le systme sanguin). Contrairement la plupart des autres nutriments, les lipides entrent dans la circulation sanguine gnrale et sont utiliss par les tissus du corps sans tre d'abord mtaboliss par le foie. En cas de sous alimentation svre , un des phnomnes essentiels est constitu par la dgnrescence graisseuse du foie , le contenu lipidique total du foie double , le taux des triglycrides augmente vingt fois, celui du cholestrol estrifi huit fois et celui des acides gras libres trois fois. Le foie est incapable daugmenter la scrtion de lipoprotines capables de transporter cette graisse en dehors du foie (lipotropie). La surcharge hpatique est un facteur important considrer pendant la sous alimentation, mais aussi pendant le rtablissement et la ralimentation (Payne, 1983). 1973) cits par Haddad, 1981 ; Sauvant et al, 1978 ;

VI.2.1.3.3- Le cholestrol Dans le sang, le cholestrol est toujours li une protine et une ou plusieurs molcules de phospho-lipides formant la lipoprotine .Il se prsente sous deux formes estrifie (70 %) et non estrifie (30 %). Il a une double origine ; alimentaire et endogne .Il est surtout synthtis dans le foie et galement dans lintestin, les surrnales, les testicules, les ovaires, la peau et le systme nerveux (Haddad. 1981, Sommer H. 1984) . Tableau n 15 : Normes physiologiques de la cholestrolmie chez le mouton Normes tablies au foin Normes bibliographiques cholestrolmie (mg/dl) rfrences Haddad 1981 46.5 9.1 Smith et al., 1978 (a) 57 8 (brebis) 63 8.2 (adulte) Popof 1979 (a )

Sommer, 1984 (b) 60 150 A : cits par Haddad (1981) B : cit par Schmid et al. (1986) Facteurs de variations La cholestrolmie est gnralement stable mais peut tre influence par : Une ration alimentaire base de concentrs entrane laugmentation de la cholestrolmie qui peut atteindre 2.39 mmol/l. Cette augmentation semble suivre la mme volution que la lipmie. - La saison, la rgion, lge. En pathologie, on peut noter : *Lhypercholestrolmie lors de syndrome nphrotique, hypothyroidisme , les maladies du foie (cirrhose ), lors de corticostroidothrapie ou lors dhyperlipidmie (Sommer, 1984 ) ou lors dictre par retention (Haddad, 1981). Lhypocholestrolmie est rencontre lors du tarissement et en priode puerprale et lors de cachexie, dhyperthyroidisme.

Schma n 3 : Schma simplifi du mtabolisme nergtique des produits terminaux de la digestion dans lpithlium du tube digestif et le foie (INRA, 1978)

C2

Rumen CH4 Q

Intestin grle Amidon Protines Lipides C3 phnomnes que Glucose AG AA C2 C3 C3

Gros intestin CO2

Mmes Pour les rservoirs gastriques

4 Veine porte

C4 Corps Lymphe Ctoniques

C2

C 3

Glucose

AA

Triglycrides

glucoformateurs

Glucose TG

FOIE

Corps ctoniques

C2

Glucose

Lipoprotines AG longs

Sang priphrique