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Frmacos Cardiovasculares 1) Intropos Positivos

Adrenrgicos: Dobutamina, Dopamina Inhibidores de Fosfodiesterasa: Milrinona, Amrinona Glucsidos Cardacos: Digoxina, Digitoxina, Cedilanid Dobutamina Efectos: Est 1 adrenrgica: Contract (intropo +++), (crontropo +), FC Cond AV (dromtropo ++) Estimulacin /2 adrenrgica: vasoconstriccin/vasodilatacin Administracin por infusin continua. Vida media 2 min. Indicaciones: -Tto a corto plazo de la IC aguda: (post cardiociruga, pacientes con ICC, IAM) -Mtodo dg de isquemia miocrdica (ECO Stress DBT) RAM: cefalea, nerviosismo, temblor, de PA, arritmias (aumento de la conduccin AV). Dopamina Catecolamina endgena. Estimula receptores: -Dopa I y II con dosis bajas ( 2ug/kg/):Vasodilatacin esplcnica y renal: VFG,FPR,excr Na+. -1 adrenrgicos con dosis media (2-10ug/kg/): FC, contractilidad, velocidad conduccin. - adren. con dosis altas (5-20ug/kg/): Vasoconst. perifrica ( PA, postcarga, si es prolongado isquemia renal) Administracin IV. Vida media muy corta. Indicaciones (dosis bajas a intermedias, vigilar PA y Funcin renal): -IC aguda con compromiso perfusin renal -Shock cardiognico, hipovolmico RAM: naseas, vmitos, taquicardia, arritmias, angor, cefalea, HTA (exceso de efecto adrenrgico). Amrinona y Milrinona Inhibidores selectivos de Fosfodiesterasa tipo III Efectos: Intropo (+), conduccin AV, Vasodilatacin, Broncodilatacin, Antiagregante plaquetario No se dan por va oral, por lo tanto no sirven para tto crnico. Milrinona: Selectividad ++, Potencia x 10, vida media 1/2 -1 hr, < RAM Amrinona: Selectividad + , Potencia x 1, vida media 2-3 hrs, >RAM Indicaciones: Por perodos cortos en el manejo agudo de la IC severa, asociados cuando es necesario a Dobut/Dopa. RAM: mayor mortalidad en uso prolongado, efectos proarrtmicos, intolerancia gastrointestinal, fiebre, alteraciones funcin heptica, trombocitopenia reversible. Glucsidos Cardacos (Digitlicos) Intropo til por va oral, Origen vegetal, Rango teraputico estrecho Mecanismo de accin: inhiben Na/K ATPasa, intacel y se intercambia por Ca, y as contractilidad. Na Ca Glucsidos Cardacos Efectos: Contractilidad (intropo ++), FC (crontropo -), Conduccin AV (dromtropo -) Dosis altas/txicas:automatismo, excitabilidad. As, en intoxicacin habr arritmias refractarias a tto. Efectos ECG: desnivel inferior de ST e inversin asimtrica T, acortamiento QT, bradicardia, prolonga PR. Farmacocintica: Cedilanid Digoxina Digitoxina Biodisponibilidad vo 50 75% > 90% Va administracin i.v. v.o. (i.v.) v.o. Latencia 10 15 30 2 4 hrs t 1/2 1y 1 y 1/2 7 das Unin a PP 25% > 90% Excrecin principal Renal Renal Heptica Intoxicacin digitlica: Sntomas digestivos: nauseas, epigastralgia. Signos y sntomas cardacos: arritmias, ppalmente extrasistola ventricular bigeminada, tb taq supraventricular. Sntomas SNC: visin amarilla, delirio, confusin, pesadillas. Digoxina Estrecho margen teraputico 1-2 ng/ml. No modifica mortalidad. Factores que modifican su [ ] pl: su sensibilidad tisular: Insuficiencia Renal Hipokalemia (diurticos), HipoMg Edades extremas Hipercalcemia Enfermedades Tiroideas Hipotiroidismo Hipokalemia Edad Avanzada Interacciones farmacolgicas: Hipoxia y Acidosis
(Quinidina, Verapamil, Amiodarona, Espironolactona, Amiloride, Antimicrobianos).

su sensibilidad tisular: Hiperkalemia Hipocalcemia Hipertiroidismo Neonatos

Medir Niveles Pl de Digoxina en: ajuste tto individual, mala resp tto, cambios en la funcin renal, dg de toxicidad. Indicaciones: -Falla cardaca crnica moderada a severa -Cardiopata valvular con insuficiencia (temprana, en combinacin con IECA) -Dilatacin ventricular con disfuncin sistlica y S3 y que no mejora con diurticos, IECAS y B-bloq -Despus de IAM con mucho cuidado Contraindicaciones:

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Cardiomiopata obstructiva hipertrfica, Posibilidad de toxicidad, Wolf Parkinson White, Bloqueo A-V, Disfuncin distlica (Hipertrofia ventricular concntrica, HTA, Estenosis aortica), Estenosis valvular o pericarditis, ICC de gasto alto, Tirotoxicosis con FA, IAM temprano, Insuficiencia renal (vigilar dosis ).

2)Vasodilatadores
Segn el sitio en el cual actan se les puede clasificar en: Hidralazina Diazxido Minoxidil Arteriales IECA, ARAII Antagonistas del Calcio Venosos Nitratos Mixtos Nitroprusiato de Na+(se usa en crisis HTA)

a)Vasodilatadores Directos
La vasodilatacin se puede dar a travs de 2 mecs: aporte de NO que relaja el msculo liso, o a travs del de la permeabilidad al K+ con la consiguiente hiperpolarizacin de la clula muscular lisa y relajacin de la misma. Hidralazina Reservada para la crisis hipertensiva del embarazo, o asociado a Nitratos en pacientes con IC. Efectos cardiovasculares: es un a vd. arterial con la consecuente taquicardia refleja y algn grado de estimulacin del sistema renina y por lo tanto retencin de Na+ y Agua. RAM: Cefalea, palpitaciones, anorexia, nusea, sudoracin, neuropata perifrica, angor, disfuncin sexual, lupus inducido por drogas (ocurre en acetiladores lentos y pacientes con insuficiencia renal). Minoxidil Mecanismo de accin: hiperpolarizante (como el Diazoxido). Produce hipertricosis: se usa en la calvicie como locin local con resultados variables. Diazoxido Vd arterial usado en crisis hipertensivas por va IV en bolus que puede repitirse cada 20min pero no mas de 2 -3 veces porque tiene una fuerte accin sobre el sistema renina con la retencin de Na+ y agua. Taquicardia refleja importante y tb tiene una accin hiperglicemiante (por va oral se usa como hiperglicemiante).

b)Nitratos
Mecanismo de accin: Inducen la formacin de NO Aumento del GMPc intracelular Aumento del calcio libre citoslico Vasodilatacin Producen tolerancia. Los efectos farmacolgicos son: dilatacin de sistema venoso, eso significa de la precarga, el alivio de la tensin de la pared ventricular. De esa forma vamos a tener alivio en dos patologas: Patologas coronarias por su menor consumo de oxigeno al disminuir la tensin de la pared y tambin en la Insuficiencia Cardiaca al disminuir la precarga. Indicaciones: Cardiopata Coronaria (Angor Estable e Inestable, IAM, Angina Vasoespstica), Insuficiencia Cardaca. RAM: Cefalea, rubor facial o flushing, Irritacin gstrica, Hipotensin. Nitratos de accin rpida Latencia Duracin Nitrito de Amilo 30`` 5` NTG sublingual, IV, ic 2-3` 30` Dinitrato de Isosorbide (DNIS) sl 2-3` 60` Nitratos de accin prolongada NTG vo, ungento 30-60` 4-8 hrs NTG TTS 30-60` >24 hrs DNIS vo 30` 4-8 hrs 5-MNIS 30-60` 12-24 hrs Nitroprusiato Na+ Es un nitrato porque aporta NO, vasodilatador arterial y venoso. Tiene una vida media de 3 minutos y una latencia de 30 seg, por lo tanto es necesario administrarlo por va EV continua y monitorizar al paciente en una unidad de cuidado intensivo (midiendo la presin arterial media). Indicaciones Emergencia hipertensiva: presin muy elevada y con angina o con accidente vascular cerebral o con una diseccin aortica. Insuficiencia cardiaca post IAM en que tenemos una resistencia arterial elevada. Tambin en un paciente post operado de ciruga cardiaca. RAM: Acumulacin de cianuro (en uso breve), lo que causa acidsis metablica, arritmias, e hipotensin. Acumulacin de tiocianato (uso 2-3 das), lo que produce psicsis, debilidad, desorientacin y convulsiones. No se administra por ms de 24 horas. Contraindicado en IR e Insuficiencia heptica. La gran competencia del Nitroprusiato Na+ es un agonista dopaminergico llamado Fenoldopan. Estimula el receptor de dopamina y en el territorio renal y mesenterico produce Vd. Tiene administracin ev.

c)Antagonistas del calcio

Fisiolgicamente, el calcio y el desplazamiento de la troponina-tropomiosina, permiten que la miosina se una al sitio activo de la actina y comienza el proceso de contraccin. Los bloqueadores de calcio modulan la entrada de calcio extracelular al intracelular haciendo que permanezca menos tiempo abierto el canal de calcio, produciendo vasodilatacin coronaria y perifrica ( RVP). Con estos frmacos no hay debilidad muscular porque el msculo estriado ocupa calcio intracelular, en cambio el msculo liso usa el calcio extracelular. Aumentan el FPR y son metablicamente neutros (no colesterol ni glicemia). Grupo A: inhiben canales de Ca++: nifedipino, diltiazem, verapamilo. Dihidropiridonas: Nifedipino (vida media corta), Nitrendipino, Amlodipino (vida media de 30 horas) Benzotiazepinas: Diltiazem (tto de la angina) Fenilalquilaminas: Verapamilo (antiarrtmico) Grupo B: vasodilatadores venosos menos especficos, en gral con poco efecto hipotensor: Oranizina Nifedipino Diltiazem Verapamilo Vasodilat. Arterial +++ ++ ++ Vasodilat. coronaria +++ +++ ++ Contractilidad refleja

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Frecuencia sinusal refleja Conduccin AV Vida media 2 26 37 Dihidropiridinas: Producen vd. arterial. No son tiles en patologa coronaria, salvo en espasmo coronario, ya que vamos a aumentar la frecuencia cardiaca, el consumo de O2 y va a producir ms angina. Tambin producen relajacin en territorio pulmonar, siendo casi la nica alternativa para los pctes con HTP. Indicacin: Crisis hipertensivas va oral, ppalmente cuando hay HTA sistlica en ancianos. Angina de Prinzmetal. HTP. Nimodipino: Hemorragia subaracnodea, mayor accin a nivel cerebral, vasodilatacin para disminuir el territorio de isquemia Diltiazem: Disminuye la conduccin AV. Antihipertensivo, antianginoso, antiarritmico. En los cuales queremos bajar la velocidad de conduccin AV como por ejemplo en FA, taquiarritmia supraventricular. Util en la angina vasoespstica. Verapamil: Para taquiarritmias supraventriculares o taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV). En un 90% logra frenarla y volver a un ritmo sinusal. Tb se usa en Miocardiopata hipertrfica. Contraindicaciones Diltiazem-Verapamilo: Relativa: asociacin de frmacos que disminuyen la velocidad de conduccin AV. Absoluta: IC, falla ventricular sistlica, bloqueo AV grado II. RAM: Cefalea, Bochorno-calor facial, Edema EEII, Constipacin, Angor (DHP), Palpitaciones (DHP). Las DHP producen RAM con mayor frecuencia.

d)IECA y ARA II
Indicaciones: HTA, Disfuncin ventricular izquierda, Nefropata diabtica, Cardiopata coronaria, dislipidmicos (metabolicamente son neutros), IRC. El uso de IECA en IC post IAM reduce la mortalidad en un 20%. Aumentan la sensibilidad a la insulina y son neutrales sobre los lpidos. Prodroga Metabolitos Captopril no Si (66%) Enalapril si Si (60%) Lisinopril no No

Beneficios clnicos de la inhibicin del eje RAA IECA ARAII ++ ++ la PA + ? sobrevida en falla cardaca + ? sobrevida post IAM Preserva la fx renal en DM + ? Acciones: aldosterona, efecto diurtico dbil, bradicinina, inhibe activacin SNS, vasodilatacin arteriolar ( PA). Efectos de los IECA: la PA. del Flujo plasmtico renal (FPR). No altera FC, GC, ni la resistencia vascular pulmonar (RVP). Ejercicio: la PA mxima, no altera la FC mxima. No altera los lpidos ni la glicemia. Disminuye el cido rico en hiperuricmicos. Aumenta el potasio plasmtico en insuficiencia renal. RAM Tos: lo ms frecuente, sera producida por acumulacin de bradiquinina, la cual estimula a los receptores J. Angioedema (edema angioneurtico, glotis). Hipotensin 1 dosis.Hiperkalemia, por efecto antialdosterona (no reponer K+ aunque use antidiurtico). Rash cutneo: raro. Alteraciones del gusto. Captopril en dsis altas: Neutropenia , Proteinuria Contraindicaciones Embarazo (malformaciones congnitas), HTA renovascular (porque ellos se sostienen slo de la VC de su arteriola eferente, y si sta se vasodilata caern en IR). ARAII: Vasodilatadores. Los ARAII bloquean el receptor de angiotensina I (RATI), y no el receptor de angiotensina II (RATII). Efectos de la Ang II: Vasoconstriccin directa o por simptico ( RVS), proliferacin vascular ( grosor arteriolar), p renal, contractilidad lo que GC y PA, volmen (precarga). Se prefiere este frmaco al IECA porque tiene mejor efecto y bloquea selectivamente los receptores AT1 y no aumentan niveles de kininas, evitando tos y angioedema. - Losartan, Valsartan, Irbesartan.

e) Bloqueadores adrenrgicos

Vd perifricos (por bloqueo 1 adrenrgicos). Destinados al control de la PA, impiden la contraccin del msculo liso arteriolar. Mejoran el perfil lipdico, sensibilidad a la insulina. Prazosina: Disminucin de la resistencia arteriolar, efecto venodilatador, PA especialmente diastlica, taquicardia refleja y aumento de la actividad renina pl. Vida media de 2.5 a 4 hr, frecuencia de administracin de 2 a 3 veces al da. Efectos adversos: Hipotensin ortosttica, Sncope de primera dosis (por lo tanto dar en la noche con el paciente acostado las primeras 2 o 3 dosis), Palpitaciones, Mareos, Cefaleas, Somnolencia, Xerostoma. Doxazosina: duracin de accin de 18- 36 horas que permite administrarlas una vez al da. No altera FC y mejora el vol de eyeccin. La dozaxosina se est utilizando en pacientes con Sd. obtructivo prosttico, ya que produce una relajacin del detrusor y del esfnter vesical facilitando la salida de orina. No mejora el adenoma prosttico, pero si relaja la musculatura lisa de la cpsula prosttica y del esfnter vesical y se usa como tratamiento sintomtico. Es el mejor para resistencia a la insulina. Puede causar exceso de hipotensin, por lo que se recomienda darlo en la noche para evitar mareos.

3)Antianginosos
Nitratos, Antagonistas del Calcio, - bloqueadores Debemos tratar de modificar 2 factores:

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Consumo de O2: FC, contractilidad, precarga, postcarga. Aporte de O2: Aumento del flujo sanguneo, Redistribucin del flujo.

ESTIMULO ALFA 1 M.L.Vasc. piel y mucosas Contraccin M. L. Genitourinario Contraccin Hgado Glucgenolisis, gluconeognesis Musculo radial del iris Contraccin Musculo Liso intestinal Hiperpolarizacin y relajacin ESTIMULO BETA 1 Corazn contractilidad, FC y veloc cond AV Cl yuxtaglomerulares secrecin de renina

- bloqueadores

ESTIMULO ALFA 2 Terminaciones nerviosas Disminuye liberacin NA M.L. Vascular Contraccin Plaquetas Aumento de la agregacin Pancreas (Cels beta) secrecin de insulina ESTIMULO BETA 2 M.L. (vascular, bronquial, GI, Genitourinario) Msculo Estriado Hgado Dilatacin Glucgenolisis, captacin de K+ Glucgenolisis, neoglucognesis

Propranolol, Atenolol: Contractilidad, FC, PA. postcarga, Consumo de oxgeno, precarga. Corazn ms lento y relajado. En pulmn y tero producen contraccin por lo que no debe usarse en embarazadas ni asmticos. Salieron unos de 3 generacin que adems de GC, tienen a su vez accin vasodilatadora directa ( la RVP por bloqueo): Carvedilol (tiene una accin 1 bloqueadora a pesar de ser bloqueador . Vida media larga que permite administrarlo 1 vez al da, ha sido aplicado en HTA, la nica limitante que tiene es el costo. Si se mezcla el Atenolol con un bloqueador de ca++ que tambin produce vd, se logra buen efecto con un 30% del costo). Labetalol Adimalol, Bundolol, Mecroxalol.
Farmaco Pindolol Practolol Alprenolol Oxprenolol Acebutolol Selectividad 1+ 2 1 1+ 2 1+ 2 1 ASI +++ ++ + + +/Farmaco Penbutolol Metoprolol Atenolol Propanolol Timolol Selectividad 1+ 2 1 1 1+ 2 1+ 2 ASI +/-

Selectividad. No selectivo (1 y 2): Alprenolol, Naldolol, Oxpronolol, Propanolol, Pindolol, Timolol. Selectivo (1, cardioselectivo): Acebutolol, Practolol, Metoprenolol, Atenolol. Los cardioselectivos igual pueden producir en algunos pacientes algn grado de broncoconstriccin, algn efecto 2 tiene. Liposolubilidad. -Alta: Propanolol, Alprenolol. -Media: Oxprenolol. -Baja: Atenolol, Pindolol. -Muy baja: Sotalol, Proctalol. Liposolubilidad alta (Propanolol) se absorbe en buena cantidad en el TD, se va a metabolizar en el hgado, con paso probablemente al SNC, va a tener una vida media ms corta y se va a eliminar por el rin. Sotalol o Atenolol tienen baja liposolubilidad, absorcin no tan importante, casi nada de paso heptico, sin paso al SNC y una parte importante se vera alterado en su paso por el rin. Mientras ms hidrosoluble se va a eliminar por el rin. Actividad simptica intrnsica (ASI) Los bloqueadores en algunos casos pueden bloquear parcialmente los receptores, no se produce un bloqueo total. El Pindolol es el que tiene la mayor ASI, es decir bloqueo pero no tanto, baja la frec cardiaca pero no efecto excesivo. Interacciones Anestsicos: estmulo adrenrgico reflejo Digital: deprime ms la conduccin A-V Hipoglicemiantes e insulina: potencia su accin OH y tabaco: reduce el efecto del B-bloqueo Indicaciones Cardiopata Coronaria: Angor Estable, Angor Inestable, IAM (prevencin de reinfarto posterior al manejo agudo, aprox a las 24hrs) Antihipertensivos: El mec principal de control de la PA tiene que ver con la baja de la contractilidad y el gasto cardaco. El segndo mecanismo antihipertensivo es en el rin, inhibe la liberacin de renina, lo que disminuye la retencin de Na+ y agua. Antiarrtmicos (por ej extrasstoles supraventriculares, taquicardia sinusal, tb sirve en FA cuando la Digoxina no basta) Estenosis hipertrfica subaortica. Son tiles en migraosos. En IC, slo si la IC est compensada, se puede indicar en ciertos pctes, no en todos. Contraindicaciones EBOC o Asmticos (broncoespasmo) Bloqueo A-V de 2 grado o mayor Enf vascular oclusiva perifrica (Arterial obstructiva con claudicacin intermitente): aumenta la obstruccin y el dolor por vasoconstriccin IC Angina Vasoespstica DM Insulinodependiente: pq favorecen la hipoglicemia. RAM LDL, HDL, TG, dependencia, alt centrales, pueden producir depresin.

4) Diurticos
Aumentan el volumen de orina, al interferir con la absorcin o la secrecin a nivel tubular renal. El rin produce diariamente 180 litros de filtrado glomerular, de los cuales 1200 a 1500 ml son transformados en orina. En el tbulo proximal actan los diurticos osmticos y los inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida).

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En el asa de Henle descendente, debido a la reabsorcin pasiva de agua, tienen su lugar de accin los diurticos osmticos. En el asa ascendente de henle actan los diurticos de asa, inhibiendo la rebsorcin de Na+, Cl-, y K+. En el tbulo distal se produce la reabsorcin de NaCl, y de Ca ++ dependiente de la PTH. Adems se excreta K + dependiente de aldosterona. En este lugar actan las tiazidas, inhibiendo la reabsorcin de NaCl. En el tbulo colector tiene lugar la reabsorcin de agua mediada por ADH. Los inhibidores de la ADH son: etanol y sales de litio, por el contrario la morfina y los anticolinrgicos la estimulan. Clasificacin de los diurticos segn la FeNa: Dbiles (FENa<5%): Osmticos. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Ahorradores de Potasio: Antagonistas de la aldosterona, No antagonistas de la aldosterona. Moderados (FENa entre 5 y 10%) Tiazidas y anlogos. Uricosricos (no se usan en clnica). Potentes (FENa>15%) Diurticos de asa o techo alto (es decir, que el efecto aumenta con la dsis). a) DIURETICOS DEBILES 1. Diurticos Osmticos Sustancias fisiolgicas (urea, glucosa), o no (manitol), que ultrafiltran libremente por el glomrulo. No son reabsorbidos a nivel tubular y carecen de efecto farmacolgico, ya que slo ejercen efecto osmtico. Manitol Se usa por va parenteral. Acta en lugares en los cuales hay permeabilidad para el agua, es decir el tbulo proximal y el asa de Henle. Usos: Profilaxis de IRA, de sustancias nefrotxicas, Edema cerebral e HTE, de la presin perioperatoria ocular. RAM: Cefalea, nuseas y vmitos. Contraindicaciones: IC, Insuficiencia renal moderada - severa. 2. Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica (AC) CO2 + H2O ---AC-----> H + HCO3 La AC est en rin, eritrocitos, SNC, ojo. sta es la causa de las mltiples RAM y usos que tiene este medicamento. Al inhibir la hidratacin del CO2, inhibe la reabsorcin de HCO3-. Por lo tanto a nivel renal ocurre lo sgte: HCO3 +++ Orina alcalina Na+, K+, Ca++ + Cl-Acidsis metablica hiperclormica En SNC: produccin de LCR, previene las crisis epilpticas (ya que al el pH el umbral para la produccin de las crisis). A nivel ocular: produccin de humor acuoso y de la presin intraocular. Acetazolamida Va oral. Ejerce su accin en el tbulo proximal. Usos: Es dbil, pero potencia a diurticos moderados y potentes. Previene aparicin de hipokalemia, mejora la sobrevida de los pctes. Tto glaucoma, tto adyuvante en epilepsia, HTE, Intoxicacin saliclica (facilita excrecin de c acetisaliclico, porque alcaliniza la orina), prevencin edema pulmonar de altura. RAM: Acidsis metablica hiperclormica e hipopotasmica. Intolerancia gastrointestinal. Parestesias, somnolencia. Litisis (por aumento de la excrecin de fosfatos y calcio). Contraindicaciones: Cirrsis heptica (porque la excrecin de NH4+ favoreciendo la encefalopata). 3. Ahorradores de Potasio Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona) Inhibicin competitiva con aldosterona, disminuyendo su efecto en tbulo distal. Va oral. Efecto en la orina: Na+ + H+ + K - - Ca++ + Usos: Retencin de Na+ y H2O. ICC. Sndrome nefrtico. Cirrsis heptica. RAM: Hiperkalemia. Acidsis metablica. Ginecomastia. Hirsutismo. No antagonistas de la aldosterona (Triamterene y Amiloride) Bloqueo del canal de Na del tbulo distal. Va oral. Efecto en la orina: Na+ + K+ -H+ -Usos: Asociado a diurticos moderados y potentes. RAM: Hipercalemia. Trastornos GI. Contraindicaciones: IRC, asociacin con IECA o AINES. b) DIURETICOS MODERADOS -Tiazidas y Anlogos Tiazidas: Clorotiazida (t1/2 6 12h), Hidroclorotiazida (t1/2 = 6 12h, la ms usada), Politiazida (t1/2 > 18h) Anlogos: Clortalidona. Metolazona. Indapamida. Xipmida. Inhibe el cotransportador NaCl en el tubo distal. Se da va oral, tiene excrecin renal. Efectos en orina: Na+ ++ H+ + Cl+ Ca++ Mg++ + Ac. rico --

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K+ + Estos disminuyen la excrecin de calcio y cido rico (causa hiperuricemia). Los diurticos potentes aumentan la excrecin de calcio y cido rico. Usos: HTA, ICC. Hipercalciuria idioptica. Diabetes inspida (se desconoce el mec) RAM: Hipokalemia, hipomagnesemia (se asocian a una dieta rica en K y Mg, o a espironoloactona). Alcalosis metablica. Hiperglicemia. Hiperuricemia. Hipovolemia, hiponatremia. Aumentan las LDL plasmticas. HS cruzada con sulfas. c) DIURTICOS POTENTES Actan en el segmento grueso ascendente del asa de Henle. Bloquean la rebsorcin activa de NaCl y K+. Furosemida es el frmaco tipo de esta categora. Efectos en la orina: Na+ +++ H+ +/++ Cl++ Ca++ ++ Mg++ ++ Ac. rico K+ ++ Latencia: vo=20-30, ev=10. Efecto venodilatador renal a los 2 tto del EPA por va IV. Vida media: 90. Excrecin renal. Usos: ICC. EPA. Insuficiencia renal. Sndrome neftico. Cirrsis heptica. RAM: Alteraciones hidroelectrolticas (potasio y magnesio). Alcalsis metablica (excrecin de protones), e hiperuricemia. Ototoxicidad: ac. etacrnico>furosemida>bumetanida>torasemida.

5) Antiarrtmicos
Las clulas cardacas poseen un potencial de reposo dado por la bomba Na/K, que saca Na y entra K. El potencial umbral es aquel que debe alcanzar un estmulo para producir un potencial de accin. Las clulas cardacas se dividen en clulas rpidas o de conduccin ubicadas a nivel auricular y ventricular, y clulas lentas o automticas, ubicadas en el ndulo sinusal y en el auriculoventricular. Las clulas rpidas tienen potencial de reposo estable de -90 milivoltios (mV), el potencial umbral es de -70 mV Fase 0: corrientes de entrada de Na, y de -90 sube al umbral -70 mV e incluso llega a 20-40 mV. Desde -40 mV se agrega corriente de Ca que entra a la clula. Fase 1 o de repolarizacin rpida: inactivacin corrientes de Na, salida de K y entrada de Cl. Fase 2 (meseta):predomina accin de la Na/K ATPasa, la diferencia de potencial se equilibra con la entrada de Ca. Fase 3 o de repolarizacin rpida dependiente de la salida de K. A mayor potencial de reposo (ms negativo) mas rpido es el ascenso de la fase 0 con lo que la velocidad de conduccin es mayor. Las fibras lentas o automticas tienen un potencial de reposo inestable de alrededor de -70 mV, un potencial umbral alrededor de - 40 mV, esta clula se va depolarizando sola hasta alcanzar el potencial umbral, esto le da el automatismo. El potencial de accin es ms lento y depende de corrientes de entrada de Ca. Los Frmacos antiarrtmicos tienen un estrecho margen teraputico.

Grupo I : Bloqueadores de canales de Na

Grupo Ia Producen una disminucin moderada de la velocidad de conduccin, prolongando la duracin del potencial de accin.. Aumentan el QT y ensanchan el QRS por lo tanto estn contraindicados en el sd de QT prolongado ya que pueden desarrollar taquicardias supraventriculares. Quinidina: el automatismo cardaco, entonces la FC. Adems tiene efectos indirectos anticolinrgicos (inicialmente puede aumentar la FC). Adems tiene un efecto antiadrenrgico alfa, produciendo va parenteral hipotensin, por esto slo se administra por va oral. Vida media 6 horas (3 a 4 dosis diarias). Puede aumentar el nivel pl de digoxina y de AC orales. Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares (amplio espectro, para FA y flutter auricular, se debe asociar en el monento inicial otro antiarritmico). RAM: sncope por quinidina (aumenta el QT), trastornos GI, en SNC produce cinconismo (tinitus, fotopsia, confusin, delirio). Procainamida: similar a quinidina pero efecto anticolinergico escaso (ventaja), otra ventaja es que se puede administrar por va parenteral, por lo que se puede usar en el tto agudo de las arritmias supra y ventriculares. RAM: sd tipo Lupus (artralgas, fiebre, pericardtis, derrame pericrdico,etc), Trastornos GI, alt SNC. Grupo Ib Acortan la duracin del potencial de accin. Lidocana: anestsico local con propiedades antiarritmicas, disminuye el automatismo, y en fibras isqumicas mejora la conduccin, por ende es til en las arritmias post IAM, en los pacientes sometidos a ciruga cardiovascular, etc. Se debe administrar va parenteral. Vida media de 15 a 20 minutos. Indicaciones: Arritmias ventriculares postIAM, sometidos a ciruga cardaca y secundario a intoxicacin digitlica. RAM: Escasas. Somnolencia, excitabilidad, convulsiones. A nivel cardaco bloqueo y taquicardia (efecto proarritmico, es raro y ocurre a [ ] elevadas). Fenitona: anticonvulsivante y antiarrtmico que adems estabiliza las corrientes de K, alteradas en pacientes con arritmias por intoxicacin digitlica. En intoxicacin digitlica se administra va parenteral, Vida media variable que puede llegar a 24 horas. Interacciones: disminuye la concentracin plasmtica de digoxina y anticoagulantes orales. Usos: limitados a arritmias supraventriculares y ventriculares por intoxicacin digitlica. RAM: somnolencia, nistagmus, etc. Grupo Ic Efecto a nivel de canal de Ca y disminucin en la velocidad de conduccin: prolongan el QRS y el PR. No modifican mucho el potencial de accin. Flecainida: produce marcada prolongacin de la velocidad de conduccin. En pctes susceptibles la contractilidad miocrdica, agravando la IC. Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares pero no en pacientes deteriorados. RAM: efectos proarritmicos con agravacin de la arritmia en un 5 a 20 % de los pacientes que incluso pueden llegar a ser letales (taquicardias ventriculares sostenidas que no responden a tratamiento), otro problema es el efecto iontropo negativo. En SNC: confusin, mareo, excitabilidad. Propafenona: adems de sus propiedades propias del grupo Ic, causa bloqueo Beta-adrenrgico y adems bloquea canales de Ca, tb estabiliza membranas. Administracin va oral, tiene efecto de primer paso heptico importante y alta unin a PP, por lo tanto puede ser desplazada. Tiene una vida media de 6 horas (3 veces al da), pero es muy til en la prevencin y tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares (amplio espectro). Aumenta los niveles plasmticos de digoxina. RAM en el 15 % de los pacientes: efecto proarritmico, iontropo negativo a altas concentraciones, manifestaciones gastrointestinales y en SNC.

Grupo II : Beta bloqueadores

Se han probado el Propranolol, Metoprolol, Timolol, Acebutolol y Esmolol.

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Los tres primeros son tiles en prevenir arritmias por hiperactividad simptica post IAM, que son las que causan muerte sbita post IAM.Esmolol: slo por va parenteral, vida media corta (10 minutos), sirve para tto agudo de las arritmias supraventriculares y como su efecto dura poco no se ven efectos proarritmicos. Usos: arritmias en las que est involucrado el sistema simptico (post IAM y secundarias a hipertiroidismo) o en las supraventriculares.

Grupo III : duracin del potencial de accin y del PRE (sin bloquear los canales de Na+)

Amiodarona: Tiene I en su molcula. la FC, la velocidad de conduccin, el PRE y el pot de accin de todas las clulas cardacas, prolonga el QT y QRS, bloquea canales de Na (efecto grupo I), tiene bloqueo alfa y beta adrenrgico (efecto del grupo II) y bloquea canales da Ca (efecto del grupo IV). Va IV la PA, FC, y tb contractilidad miocrdica. Va oral no disminuye de modo significativo la presin arterial. Es muy liposoluble por lo que se distribuye ampliamente, alcanzando [ ] ms altas en los tejidos que en la sangre (vida media que va desde 27 a 107 das). Interacciones : aumenta los niveles pl de digoxina, anticoagulantes orales, fenitona, procainamida, quinidina. Usos: antiarritmico de amplio espectro (supra y ventricular), para revertir una arritmia y como tratamiento de mantencin, es til en la taquicardia paroxistica supraventricular asociada al Wolff-Parkinson-White. RAM: Va IV produce bradicardia, bloqueos A-V, hipotensin. Va oral efectos proarritmicos como bradicardia sintomtica, puede agravar la taquiarritmia. Efectos extracardacos: ms frecuentes, depsitos corneales de I en todos los pacientes (sin alt visual). Toxicidad pulmonar que puede llevar a fibrosis pulmonar (reaccin ms grave y se asocia a altas dosis). Hipo o hiper tiroidismo. Fotosensibilidad. Hiperpigmentacin griscea de la piel. GI. Alt de enzimas hepticas Bretilio: Simpticoplejico, impide recaptacin de NA. Al principio puede dar taquicardia e HTA por liberacin de NA. Tiene una indicacin muy especfica en la fibrilacin ventricular que no ha cedido a otras maniobras, como ltima alternativa, va parenteral. Sotalol: Bloqueador beta-adrenrgico inespecfico, tiene buena disponibilidad va oral, vida media de 15 horas, se est usando bastante. Usos : Arritmias supra y ventriculares especialmente cuando hay hiperactividad simptica.

Grupo IV: Bloqueadores de Canales de Ca

Verapamil y el Diltiazem. FC y conduccin auriculoventricular. Se usan en arritmias supraventriculares, ndulo sinusal y ndulo auriculoventricular ya que afectan las corrientes lentas de Ca, propias de los potenciales de accin de las fibras lentas. Tienen adems un efecto intropo negativo. Aumenta los niveles plasmticos de digoxina. RAM: disminucin de PA, constipacin, edema EEII.

Grupo Otros
Digoxina: no es antiarrtmico, pero es indicacin frecuente en arritmias supraventriculares. Adenosina: nucleosido que el automatismo y la FC en ndulo sinusal y AV, su indicacin es la taquicardia paroxstica supraventricular. Vida media de 9 seg. Indicaciones de algunos antiarritmicos. Grupo Ia : amplio espectro (supra y ventricular) Grupo Ib : arritmias ventriculares Grupo Ic : amplio espectro Grupo II : supraventriculares o aumento del sistema simptico Grupo III : amplio espectro Grupo IV : supraventriculares Adenosina y Digoxina : supraventriculares. Taquicardia Sinusal : Propranolol Taquicardia Reentrada Sinoauricular : propranolol - verapamil Taquicardia Reentrada Nodal : Trmino : verapamil - diltiazem (IV) Prevencin : verapamil - propranolol - propafenona - flecainida - sotalol. Fibrilacin auricular o Flutter : Trmino : procainamida - amiodarona (IV) Prevencin : quinidina - procainamida - amiodarona - propafenona - sotalol - flecainida. Taquicardia ventricular : Trmino : lidocana - amiodarona - procainamida Prevencin : propafenona - sotalol - amiodarona - flecainida.

Sntomas y Signos Cardiorrespiratorios

DOLOR TORACICO Causas CV Causas Pleuropulmonares Causas Digestivas *Enf coronaria *Neumotrax (a tensin) *Perforacin (esfago, estmago, duodeno) *Diseccin artica *TEP Patologa esofgica (espasmo, RGE, esofagitis, hernia hiatal) *Taponamiento cardaco Neumonia Ulcera pptica *Pericarditis Neumomediastino Pancreatitis Valvulopata artica Pleuritis Patologa biliar (litisica) Prolapso vlvula mitral HTP grave Sd del ngulo esplnico (infartos, contusiones esplnicas, dolor clon) Estenosis mitral Hipoxemia Taqui o bradiarritmias Traqueobronquitis MCH Procesos mediastnicos (tumores) Sd post-IAM Musculoesquelticas Otras *Trax volante Estado de ansiedad (Sd de hiperventilacin) Costocondritis (Sd de Tietze) Herpes zoster intercostal Hernia discal cervical o torcica Tumor intratorcico Trastornos articulares (cervicoartrosis, bursitis, periartritis) Simulacin Sd plexo braquial Espasmo muscular *= descartar pq son graves y con inestabilidad hemodinmica Trauma torcico

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DISNEA Respiracin dificultosa, pudiendo acompaarse de alt de la frec resp, aleteo nasal y otros. Causa Cardaca: puede aparecer en reposo o esfuerzo, y ser leve- moderada- intensa segn el esfuerzo que la desencadena. La ortopnea aparece en etapas ms avanzadas de IC izquierda, tb en asma bronquial y derrames pericrdicos. La trepopnea es la disne que aparece en decbito lateral (en algunos cardipatas y derrames pleurales). Otra forma de disnea de decbito es la DPN (reabsorcin de lquido intersticial nocturna que desencadena brusca crisis de ahogo que despierta al enfermo, lo obliga a tomar aire, con tos y sibilancias). Otro tipo de disnea es la respiracin de Cheyne- Stokes. Causa Respiratoria: Obstruccin de las vas respiratorias altas o bajas, enf infiltrativas difusas del pulmn, enfisema, TEP, cifoescoliosis acentuada, enf que comprometen a los msculos respiratorios. Otras: ansiedad (disnea irregular en frec y amplitud, suspirosa), anemia acentuada, de la presin parcial de O2, obesidad e intoxicaciones. PALPITACIONES Se puede precisar si son rpidas o lentas, regulares o irregulares. De esuerzo Fisiolgicas (esfuerzos emociones) Sobrecargas de volumen (insuf ao, insuf mitral, ductus, CIA, CIV) Estados hiperkinticos De reposo (causas patolgicas) A) Aisladas: Extrasstoles aislados (contraccin anticipada seguida de pausa compensatoria) B) En serie -Regulares: Taquicardias paroxsticas (TPSV en corazones sanos, son benignas; TPV en cardipatas aosos, pronstico reservado) Flutter 2:1 Bigeminismo Neurosis de ansiedad (disnea suspirosa y puntadas precordiales) Estados hiperkinticos (como hipertiroidismo, embarazo) Miscelnea: Drogas, Alcohol, Feocromocitoma, Hipoglicemia -Irregulares: FA paroxstica (palpitaciones rpidas irregulares) Flutter con bloqueo irregular Extrasistola polifocal Cuando las palpitaciones complican una cardiopata previa, el pronstico se ensombrece (por la reduccin que sufre el flujo coronario con el acortamiento de la distole en un sujeto que quizs ya tenga las coronarias algo estrechas). CIANOSIS Coloracin azulada de piel y mucosas por aumento de Hb reducida > 5g/dL en la sangre capilar. Ms rara vez, se debe a presencia de otros derivados de la Hb. Normalmente, la concentracin de Hb reducida en la sangre arterial es 0,75 g%, y en la sangre venosa 4,5 g%. La cianosis se busca en labios, alas de la nariz, pabelln de oreja, lechos ungueales, lengua, conjuntiva palpebral. Se comprueba la cianosis por compresin digital de la piel, lo que produce blanqueamiento o desaparicin de la cianosis mientras dura la compresin. Para que ocurra, debe perturbarse la oxigenacin pulmonar, o bien retardarse mucho la corriente sangunea a nivel perifrico, lo que permite que mayor cantidad de sangre se desature y alcance el umbral de cianosis. La cianosis aparece relativamente fcil cuando la saturacin de O2 es menor de 80%. Se asocia habitualmente la cianosis con hipoxemia, pero puede haber hipoxemia sin cianosis (intox por CO y cianuro) y cianosis sin hipoxemia Cianosis Central Producida por marcada instauracin de la sangre arterial. Es generalizada, caliente, compromete mucosas, da acropaquia, poliglobulia. Mejora con O2. Causa pulmonar: hipoventilacin, relacin v/perfusin alterada, alt difusin de O2. Causa cardiovascular: Fallot, Sd de Eissenmenger, Ebstein, fstulas a-v pulmonares. Por derivados anormales de la Hb: metahemoglobinemia (>1,5 g%), sulfahemoglobinemia (>0,5 g%). Cianosis Perifrica Producida por entrega excesiva de O2 a nivel tisular, es localizada, fra, no afecta mucosas, no da acropaquia ni poliglobulia, y mejora con calor. Por vasoconstriccin (fro, Raynaud), ICC (da cianosis mixta), shock, obstrucciones arteriales o venosas Dg diferencial Cianosis roja o eritrosis que produce la policitemia vera y en alcohlicos crnicos Coloracin rojo cereza que produce la intoxicacin por monxido de carbono (carboxihemoglobina) La argiria (depsito cutneo de sales de plata) da tinte azulado, pero su coloracin no desaparece ni se blanquea con la compresin digital de la piel. SINCOPE Sbita y completa prdida del conocimiento, con recuperacin dentro de unos pocos minutos y sin secuelas. Se debe a una brusca del flujo sanguneo cerebral. El flujo autorregulado funciona entre 60 y 120 mmHg de PAM. Bjao este valor, los vasos cerebrales no pueden dilatarse ms para permitir un flujo cerebral adecuado, lo que da lugar a la prdida del conocimiento. Por lo tanto se produce sncope cuando la PAM cae bajo 60 mmHg o cuando se producen perodos de asistola > de 5 seg de duracin. Sncope vasovagal (desmayo comn o lipotimia): el ms frecuente, especialmente entre los jvenes. Se produce una vasodilatacin arteriolar generalizada en msculos de EEII y territorio esplcnico que el RV y la PA, derrumbando el flujo cerebral. A menudo se desencadena por emociones. Puede ir precedido por palidez, nuseas, sudoracin, ruidos de odos, bostezos, bradicardia, dilatacin pupilar. Recuperada la conciencia, el pcte puede acusar cefalea, debilidad, nerviosisdad. Sncope por hipotensin postural: Ortostatismo prolongado, deplecin de volumen intravascular, neuropata diabtica, drogas hipotensoras, antidepresivos tricclicos, Sd de Shy- Drager (sd parkinsoniano asociado a ortostatismo). Sncope cardiognico a) de esfuerzo (por obstruccin al flujo) b) de reposo (ocasionado por trastornos del ritmo) Estenosis Artica Sd de Stokes - Adams (Bloqueo auriculo-ventricular completo + sncope) MCH Paros sinusales Estenosis pulmonar severa Enfermedad del ndulo Fallot Taquicardia ventricular HTP severa Fibrilacin ventricular Mixoma auricular Flutter 1:1 Q- T prolongado

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La mayora de las lesiones obstructivas del corazn tiene hoy solucin quirrgica. Los bloqueos cardacos completos y bradicardias sintomticas tienen indicacin de marcapaso. Los raros casos de QT prolongado se benefician con propanolol. Otros sncopes: tusgeno (en EPOC), miccional (varones aosos que se levantan a orinar en noche), HS del seno carotdeo, embarazo avanzado (sncope de decbito en ltimo trimestre por compresin de la cava inferior), neuralgia del glosofarngeo. Dg diferencial Accidentes vasculares enceflicos: dan signos focales. Drop attack: cada al suelo con recuperacin inmediata en mayores de 60 aos. No ocasiona perdida de conocimiento aparente. Epilepsia: ocasiona tb perdida del conocimiento, pero va precedida de un aura, cominza en forma imprevista ocasionando cadas, seguida de convulsiones tnicoclnicas por varios minutos, mordedura de lengua, expulsin de espuma por la boca e incontinencia de esfnteres, seguida de sueo profundo y estado confusional de lenta recuperacin.. Hipoglicemia: puede llevar a perdida del conocimiento pero en forma paulatina, precedida de sensacin de hambre, sudoracin profusa, confusin y alteraciones conductuales. Causas son el tto con insulina o hipoglicemiantes orales inadecuado, y si no fuera as, un insulinoma.

Exmen Cardiovascular
PULSO ARTERIAL Pulso paradjico: del pulso durante la inspiracin y adems las yugulares se ingurgitan (en inspiracin deberan colapsarse). Esto es el pulso venoso paradjico. Taponamiento cardaco y pericarditis constrictiva. Pulso venoso paradjico slo se da en obstrucciones respiratorias (estenosis larngeas, crisis de asma, compresin por tumor o derrame pleural invasivo) Pulso amplio: estados circulatorios hiperkinticos: tirotoxicosis, embarazo, anemia acentuada, fstula arteriovenosa; bloqueo cardaco completo. Pulso Celler: insuficiencia artica, ductus persistente. Pulso parvus: estenosis valvulares acentuadas (mitral, artica, tricuspdea, pulmonar), IAM, Addison, IC de bajo dbito, HTA o HTP severas. Pulso parvus et tardus: estenosis artica. Pulso bisferiens: pulso aumentado de amplitud y con doble cspide. Doble lesin ao a predom de insuf, insuf ao pura acentuada, MCH. Pulso dicroto: pulso con doble expansin, pero no de amplitud, y la 2 expansin es ms debil y retrasada que la 1. Fiebre Tifoidea en perodo de estado. Pulso alternante: pulsacin amplia seguida de otra ms dbil. Signo relativamente precoz de insuficiencia ventricular izquierda. Pulso bigeminado: variedad de arritmia extrasistlica, una pulsacin normal va seguida de una dbil y anticipada (extrasstole). Intoxicacin digitlica y MCH. Pulso filiforme: Muy escasa amplitus y rpido. En GC y PA, como en el shock y la IC avanzada. Bradisfigmia: frecuencia del pulso menor que la FC. Casos de taquiarritmia completa o extrasistola bigeminada cuando los latidos ms dbiles se hacen imperceptibles al pulso. PULSO VENOSO YUGULAR Permite evaluar la dinmica del retorno venoso y eyeccin del VI. Llamamos pulso venoso a las oscilaciones del extremo superior de la columna venosa en la yugular interna, apreciadas a travs de la piel que la recubre. Sera ptimo medirlo palpando la cartida contralateral o auscultando el 1er ruido del corazn.

Onda A: distensin yugular por la contraccin auricular. Precede ligeramente al 1er ruido y pulso carotdeo. Desaparece en FA. Aumenta cdo se dificulta el vaciamiento de AD (HTP, estenosis pulmonar, estenosis tricuspdea, mixoma auricular derecho. El bloqueo AV de 3er grado puede prod onda A en can de aparicin intermitente cuando la contraccin auricular y ventricular coinciden. Depresin X: colapso venoso sistlico q traduce relajacin de AD. Se profundiza en algunos casos de pericarditis constrictiva y en regurgitacin tricuspdea. Onda V: su rama ascendente corresponde al llene AD pasivo, su vrtice a la apertura de la tricspide, y su rama descendente el vaciamiento de la AD. Aumenta en regurgitacin tricuspdea. Onda V gigante aparece asociada a FA (originando una sola onda yugular sistlica que asciende hasta el lbulo de la oreja). Depresin Y: representa el vaciamiento auricular derecho. Se hace profunda en pericarditis constrictiva. Disminuye en estenosis tricuspdea o mixoma derecho. PRESION VENOSA Las yugulares externas se ven distendidas cuando existe hipertensin venosa de cualquier origen: IC derecha, taponamiento, pericarditis constrictiva, lesiones tricuspdeas. En depleciones acentuadas del vol extracelular y el shock, las yugulares aparecen colapsadas, an en posicin tendida. Si la columna sangunea sobrepasa en 3 cms la horizontal que pasa por el ngulo de Louis, la presin venosa ser <12cms de H2O, valor considerado normal. Normalmente, las oscilaciones de la columna venosa son visibles con el tronco elevado entre 0 y 30 sobre la horizontal. Si son visibles todava a 45 o ms, la hipertensin venosa es indudable. INSPECCION PRECORDIAL Pectus excavatum puede ocasionar soplo sistlico y apariencia de agrandamiento cardaco. Pectus carinatum no produce ms alt que su deformidad. Observar choque de la punta en 5 EII LMC. PALPACIN Debe buscarse el choque de la punta, recurriendo si es necesario al decbito lateral izquierdo. El VD casi nunca es palpable, slo cuando est sobrecargado pueden palparse latidos en regin paraesternal izquierda. La sobrecarga de presin origina un latido sostenido (VI: HTA, estenosis artica, coartacin ao. VD: HTP, estenosis pulmonar) La sobrecarga de volumen origina un latido vivo (VI: insuf ao, ductus persistente, estados hiperkinticos. VD: CIA, insuf tricuspdea). Los soplos intensos, y ms rara vez los roces pericrdicos, pueden ocasionar vibraciones palpables o frmitos. AUSCULTACIN

Ubicar 1 y 2 ruido (teniendo como referencia pulso carotideo). Auscultar los diferentes focos (pulmonar, artico, artico accesorio, tricuspdeo, mesocrdico, mitral). Los soplos que aumentan en inspiracin corresponden a corazn derecho; los signos de la estenosis mitral se oyen mejor en decbito lateral izq; los soplos de regurgitacin artica se oyen mejor en apnea espiratoria. Ruidos cardacos R1: cierre de vlvulas a-v. M1 se separa de T1 en ms de 0,03`` en caso de bloqueo de rama derecha.

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R1 aumentado: estenosis mitral, taquicardia (la distole se acorta),estados hiperkinticos, sd Wolf-Parkinson-White (el PR est acortado y las vlvulas a-v an estn abiertas cdo ocurre la sstole ventricular). R1disminuye cdo: PR est alargado (ER activa), insuficiencia mitral, o si la mitral est rgida y calcificada. Clic de eyeccin: ruido seco y alto, que sigue a R1. Apertura de las vlvulas sigmodeas. R2: consta de A2 y P2, los que se desdoblan en inspiracin porque el del retorno venoso retarda el vaciamiento del VD. P2 se oye slo cerca del foco pulmonar, y el desdoblamiento excluye el Fallot y estenosis pulmonar severa. El desdoblamiento ms amplio (>0,03``) se ve en bloqueo de rama derecha, CIA y drenaje venoso anmalo de venas pulmonares. Desdoblamiento paradjico (cierre retrasado de A2, dps de P2): condiciones en que se retrasa el vaciamiento del VI (bloqueo rama izq, estenosis ao severa, MCH) A2 aumentado: HTA, coartacin artica, Tetraloga de Fallot (A2 sin P2). A2 disminuido: estenosis y insuf artica, taponamiento, shock, enfisema, obesidad. P2 aumentado: HTP. P2 disminuido: estenosis pulmonar y Fallot, atresia pulmonar y truncus arteriosus. R3 (raf-ta-ta): ruido grave, dps de A2 y coincide con la onda Y, traduce el llene ventricular izquierdo o derecho, y por tanto es incompatible con estenosis mitral o tricuspdea. Se oye mejor con campana en el pex, y aumenta en decbito lateral izquierdo. Ritmo de galope (signo de IC): R3 sordo, acompaado de taquicardia, apagamiento de los ruidos fundamentales, cardiomegalia y otras manifestaciones de IC. R4 (P-dam-lop): ruido sordo y grave, que precede a R1. Ruido de brusca distensin ventricular ocasionado por sstole auricular. No existe en FA ni estenosis mitral. No es signo concluyente de IC, pero representa la enrgica contraccin auricular que tiende a compensar la menor distensibilidad del ventrculo. Galope presistlico o auricular: R4 que coexiste con otros signos de IC. Chasquido de apertura: Ruido de alta tonalidad, breve y seco, 0,08`` dps de A2. Soplo en maquinaria o continuo: en ductus persistente y otras fstulas arteriovenosas congnitas. Roces pericrdicos: Ruidos speros, secos, ritmados por el corazn, pero inconstantes. Buscarlos en apnea espiratoria y ejerciendo presin con el estetoscopio. Se presentan en cualquier inflamacin pericrdica, IAM reciente, operaciones cardacas e IR avanzada (pericarditis brightica).

Mtodos de Estudio Cardiovascular

HOLTER Monitoreo de 24 hrs con un ECG que realiza 3 derivaciones (el ECG corriente tiene 12). Se usa para ver trastornos del ritmo y tb isquemias silentes (analiza segmento ST). Indicaciones: Dg de arritmias, pcte con palpitaciones, post-IAM con posible trastorno del ritmo, evaluacin tto antiarrtmico o antiisquemia. CATETERISMO (HEMODINAMIA) Mtodo cruento, que requiere de alta infraestructura tecnolgica (lab de Hemodinamia). Permite el registro de presiones, determinar GC, cont de O2 en sangre arterial y venosa, exploracin angiogrfica (arteriografa, auriculografa, ventriculografa). Para ello utiliza Yodo como medio de contrastre. Cateterismo Derecho: registra presiones de AD, VD, art pulmonar y capilar pulmonar. Tb AI, venas pulmonares y venas cavas, si interesa. Utilidad: enf vasculares, congnitas (sd Eissenmenger), IC grave (evaluar Po transplante), diferenciar entre enf del pericardio y miocardio en ocasiones complejas. Cateterismo Izquierdo: Aortografa y ventriculografa. Tb puede explorar venas pulmonares. Ventriculografa izquierda: evala Fx VI (volmen en sstole y en distole permite evaluar la FE), valv mitral , enf congnitas (CIV, comunic V-A), tracto de salida VI (miocardiop hipertrfica, estenosis subartica). Aortografa: para patologa valvular artica (ppalmente insuficiencia), aneurismas, coartacin, hematoma disecante. Coronariografa: cardiopata isqumica, estenosis art coronarias, definir terapia de revascularizacin miocrdica percutnea y quirrgica. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Sistema hexaaxial para calcular Eje Elctrico Orden para interpretar un ECG: 1.FC 2.Ritmo cardaco (distancia ondas P) 5.QRS 6.Q 3.Medir PR, QRS, QT 7.S-T 4.Calcular eje elctrico (vector q suma la act elctrica del ventric) 8.QT (se alarga en isquemia)

Electrocardiograma Normal 1 mm = 0,04 segundos FC= se divide 1500 (cantidad de mm en 1 minuto) por el intervalo en mm entre dos ondas R. En casos de ritmo irregular es necesario contar el nmero de complejos en 6 segundos y multiplicar por 10. Eje Elctrico= en el adulto el eje elctrico de P se ubica normalmente entre +30 y +60, y el eje elctrico de QRS entre 30 y +90. Se habla de desviacin a la izquierda del eje de QRS entre 30 y 90. Entre +90 y 90 se habla de desviacin a derecha. El clculo del eje es importante en trastornos de la conduccin intraventricular y de crecimiento de cavidades cardacas. Onda P = Altura mx hasta 2,5mm. Ancho mx hasta 0,10. Es siempre positiva en DI, DII, aVL, aVF y de V2-V6. Es siempre negativa en aVR. Puede ser positiva, negativa o bifsica en DIII y V1. Intervalo PR = desde inicio P a inicio de Q. Normal 0,12- 0,2 (corto SWPW largo Bloqueo AV 1, 2, 3). Corresponde al tiempo requerido por el estmulo elctrico para viajar desde el nodo sinusal hasta las primeras fibras musculares ventriculares en activarse. QRS = duracin mxima 0,10 seg y debe medirse en DI, DII y DIII.(largo Hipertrofia Ventricular) Normalmente existe Q pequea en DI, aVL, aVF, V5, V6. Existe un complejo QS en aVR y puede existir complejo QS en DIII, V1, V2. La onda Q no debe exceder 0,3 mseg ni el 25% de la altura de R en la misma derivacin. R es predominante en DII y V4 a V6. En las precordiales aumenta progresivamente de V1 a V5. S es predominante en aVR y V1. En las precordiales disminuye gradualmente desde V1 o V2 a V6. En DI, DIII, aVL, V2 y V3 puede existir R o S predominante, o ser el complejo isobifsico. Onda T = En adulto es normalmente positiva en DI, DII, y de V3 a V6; negativa en aVR; y variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2.

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Intervalo QT = desde el inicio de Q hasta el final de T. 0,36- 0,44. Representa la duracin total de la sstole ventricular. TAV tiempo de activacin ventricular (entre inicio de Q y punta de R) = 0,035- 0,055 (largo Hipertrofia o bloqueo rama) DI - aVL VI pared lateral DII DIII aVF VI pared inferior V1 V2 VD V4 V5 V6 VI pared anterior *en infarto V1 V6 pared anterior 1) Crecimiento Auricular Derecha: en estenosis tricuspdea y pulmonar, http (TEP, cor pulmonale) Izquerda: en estenosis mitral, falla ventricular, HTA, enf artica.

2) Hipertrofia Ventricular Engrosamiento masa muscular: R Cambios endocrdicos: depresin ST HVI Eje > -30, derivacin a la izquierda QRS levemente DI QRS (+) DIII QRS (-) Rotacin horaria R > 27mm en V5 y V6 S V1 + RV5 o V6 > 35mm en > 40 aos S V1 + RV5 o V6 > 45mm en < 40 aos R DI + SDIII > 26mm DI y aVL ondas T (-) Crecimiento auricula izq 3) Bloqueo rama derecha

Retardo en conduccin: TAV y QRS Cambios en repolarizacin: T (-) asimtricas HVD (causas est pulmonar, mitral, HTP, cor pulmonar) Eje elctrico se desva a derecha ( +90) QRS 0,10seg DI QRS predom (-) DIII QRS predom (+) Rotacin horaria (S grandes en precordiales) R 7,5mm en V1 y V2 R > S en V1 aVR QRS (+) TAV V1-V2 > 0.035seg Alt de la repolarizacin T(-) asimtricas en V1 hasta V2-V3 Crec auricula derecha asociado eventualmente

Bloqueo rama izquierda

RSR` en V1 y V2 TAV QRS

Ausencia Q en V5- V5- V6 TAV QRS ensanchado IDST y T (-): en DI, aVL, V4 V5 V6

4) Infarto Inicial: SDST, T picuda Necrosis: Q profunda, R+ chica, T (-) Aneurisma: si persiste el SDST El SDST puede darse en IAM y Angina de Prinzmetal. Se dan vasodilatadores y si se normaliza, es angina Prinzmetal Infradesnivel ST: es una imagen en espejo, aunque lo que manda es el superdesnivel 5) Pericarditis SDST en todas las derivaciones ECOCARDIOGRAMA Modalidades: modo M (unidimensional, evalua tamao de cavidades en sstole y distole), bidimensional, Doppler (flujos intracardiacos). El Doppler se divide en pulsado, continuo y color. Cuando el flujo se aleja del transductor es negativo y tiene color azul (salida de la aorta), cuando se acerca es rojo (llenado ventricular). ETT (transtorcica): Estudio de movimiento de los velos, motilidad de las paredes, aorta. ECOstress: para inducir isquemia, con ejercicio, dobutamina o dopamina ( cons O2 del corazn). Se dan dosis crecientes de dobutamina de 5 hasta 40 gamma/kg/min, y la contractilidad va aumentando, pudiendo aparecer hipokinesia, aquinesia o disquinesia en las paredes. ETE (transesofgica): Permite ver mejor las vlvulas, vegetaciones, endocarditis infecciosa, disfuncin e prtesis, aorta torcica (placas ateroma, diseccin, tumores Ao), salida de las coronarias, estudio de fuente embolgena (orejuela AI, trombos) y durante operaciones de corazn. Requiere ayuno de 4 horas, anestesia farngea con lidocaina y sedacin con Diazepam o Dormonil. Rx TORAX 3 arcos a la izquierda: botn ao, tronco pulmonar, VI. Hay 2 arcos a la derecha: cava superior y AD. El hilio izquierdo siempre es ms alto que el derecho. Un ndice cardaco > 0,5 indica cardiomegalia. En algunos pctes obesos puede verse un cojinete de grasa en la punta del corazn como una zona redondeada de menor densidad. Proyeccin lateral: se ve un tringulo delimitado por vrtebras, pared posterior del corazn, y diafragma.El tringulo se ocupa cuando hay HVI (hipertrofia ventrculo izq). La AD se ve hacia delante, y la AI slo se puede ver cuando crece, y se ve una imagen de doble contorno pq se impregna ms que la AD. Tb crece la orejuela dando un arco supernumerario al lado izquierdo. El VD contacta con el tercio inferior del esternn. Si el contacto de la silueta cardaca sobrepasa el tercio inferior hay crecimento del VD. TEST DE ESFUERZO Con el ejercicio hay FC, GC, consumo O2. Si las coronarias no estn sanas aparecern signos y sntomas de isquemia.

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Tipos de test de esfuerzo: Test de Bruce (el ms utilizado), bicicleta, caminando en huincha, Test de Notton, Test de manivela ergomtrica (ejercicio con brazos para los que no pueden caminar). El Test de Bruce tiene 7 etapas de 3 min cada una, en que va aumentando la velocidad de la cinta y la pendiente. Indicaciones: Dg de cardiopata coronaria (tb en pctes con factores de riesgo CV), evaluar CF en pcte con IC, ver presencia de arritmias, evaluar resultadoi de angioplasta o revascularizacin coronaria. Contraindicaciones: IAM, Angina Inestable, Miocarditis o Pericarditis en fase aguda, Arritmias graves, IC descompensada, Estenosis artica severa (valvular, subvalvular o supravalvular), HTA severa, Bloqueos A-V avanzados. Otras enf en fase aguda: hipertiroidismo, infecciones, anemia severa, TEP. Riesgos: arritmias, hipotensin arterial significativa, IAM. Meta del Test: FC mxima terica= 220 Edad. Hablaremos de prueba mxima cuando el individuo alcanza uin 96-100% de la FC terica mxima. La prueba ser submxima cuando alcanza entre 85-95%. Interpretacin 1)Sntomas: si aparece angina, disnea, palpitaciones, claudicacin intermitente, etc. 2)Cambios ECG: SDST o IDST. El IDST debe ser horizontal o descendente 1mm para dg de cardiopata coronaria. Puede observarse un de voltaje de ondas R, pueden aparecer arritmias (extrasstoles supraventriculares las ms frec). 3)Alt hemodinmicas: En hipertensos puede haber reacciones hipertensivas severa. Puede haber hipotensin, siendo sugerente de enf coronaria severa. Este test tb permite evaluar CF (CF I: si completa al menos 2 etapa del Test de Bruce). Cuando detener la prueba 1.Pcte alcanza FC mxima. 2.Pcte se fatiga, dice no puedo ms, aparecen sntomas de isquemia como angina. 3.Cuando aparecen cambios del ST o hipotensin o arritmias. MEDICINA NUCLEAR Evala en forma ms segura y con mayor sensibilidad la isquemia y el IAM. Las ppales aplicaciones son: la perfusin miocrdica y la ventriculografa isotpica. Se usa Talio201 y Tecnesio99, Se inyectan al pcte y se hacen imgenes en reposo y en ejercicio (ejercicio mximo o dipiridamol endovenoso que es un VD coronario), para luego compararlas y evaluar el flujo relativo parietal del VI. Se pueden ver segmentos con isquemia en el stress por alt del riego coronario. En casos ms severos se vern alt en reposo. Por ej en un infarto, se ver un segmento parietal plido y que en reposo tendr poca mejora. Si este pcte se revasculariza, el territorio de isquemia (viable) mejorar, pero la zona de infarto no. Otras pruebas son el PET y la ventriculografa isotpica (GR marcados con Tecnesio 99 que permite ver la fx sistlica, fraccin de eyeccin, y la motilidad de ambos ventrculos)

Hipertensin Arterial 1) Hipertensin Arterial a nivel poblacional

Condicin en que al nivel de presin arterial registrado, los beneficios de la accin para disminuirlo supera a los riesgos y costos de la inaccin. Complicaciones de la HTA no tratada - Corazn: Insuficiencia cardaca (1/3 de los hipertensos llegan a IC), Enf coronaria (angina, IAM), Hipertrofia VI, Enf vascular perifrica (arteriosclerosis obliterante), Diseccin artica. - Cerebro: AVE isqumico, Encefalopata hipertensiva, demencia de origen vascular. - Rin: Insuficiencia renal (la HTA produce dao glomerular; a su vez la insuficiencia renal produce HTA), Nefroesclerosis. - Ojos: Retinopata (alteracin de los vasos sanguneos). Clasificacin de la HTA Categora Sistlica Diastlica Optima < 120 y < 80 Normal < 130 y < 85 Normal- alta 130- 139 85- 89 HTA grado I 140- 159 90- 99 HTA grado II 160- 179 100- 109 HTA grado III > 180 >110 En nefrpatas con HTA las exigencias son mayores por la preservacin de la funcin renal. La proteinuria es el signo ominoso: Proteinuria 0,25 g/da PA 130/ 85 Proteinuria 0,25- 1 g/da PA 130/ 80 Proteinuria 1- 3 g/da PA 125/75 HTA Y EMBARAZO Durante el embarazo normal, la PA suele ser mucho menor (a 100/70mmHg o menos). En el 1er trimestre PAD 80 hace el dg; posteriormente se hace con PAD 85. La HTA durante el embarazo se debe a una de estas 3 causas: 1)Preeclampsia: HTA que se gesta despus del 1er trimestre del embarazo, asociada a afectacin heptica, neurolgica, hematolgica o renal.. Puede haber rpido edema, ictericia, hiperreflexia, alt visuales, cefalea, y convulsiones, momento en que el cuadro pasa a llamarse eclampsia. Las alt hematolgicas son trombocitopenia, LDH y anemia hemoltica. Proteinuria y VFG indican afectacin renal. El tto definitivo es el parto, lo antes posible si se puede. Sino, se indica reposo, ingesta Na <2g/dL y frmacos: B-bloq, ant Ca, hidralazina. Contraindicados IECA porque riesgo de prdida fetal. 2)HTA esencial crnica: antes del embarazo, que durante ste aumenta ms. Corren ms riesgo de dllar preeclampsia, as que vigilar crea, proteinuria y ac rico. Continuar el tto antihipertensivo. 3)Enfermedad renal: En gestantes con enf renal crnica mantener PA inferior a 120/80mmHg. Epidemiologa Alrededor del 20% de los adultos tiene HTA. De ellos un 60% sabe que tiene, un 50% es tratado, y un 14% se controla. Entre los 65 y 74 aos se tiene un 60% de probabilidades de ser hipertenso. Poblacionalmente, la PA va subiendo con los aos. La incidencia es menor en mujeres que estn protegidas por los estrgenos, por lo que adems toleran valores ms altos.

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Historia Natural de la HTA 0-30 aos 20-40 aos 30-50 aos Hereditaria- Ambiente Pre- hipertensin hipertensin temprana HTA establecida Complicada (alzas ocasionales como en stress) (puede volver a normotensin) No complicada Complicaciones de la HTA 2as a la ateromatosis: Cardiopata coronaria, AVE trombtico, TIA, ateromatosis artica, estenosis de arteria renal, enf arterial oclusiva de EEII, ateroembolismo, embola de colesterol en retina. Por accin directa en rganos de choque: Hipertrofia VI (se ve antes en ECG que en Rx), Insuficiencia Cardaca, Hg intacerebral y subaracnoidea, Infartos lacunares, Encefalopata hipertensiva (fotopsia, ptos luminosos), Nefroesclerosis (benigna o maligna, con proteinuria y BUN), Diseccin artica, Retinopata hipertensiva grado III o IV. Con tto antihipertensivo el riesgo de AVE se reduce casi a la mitad; el riesgo de enf cardiovascular (enf coronaria) se reduce menos. Pacientes de edad La HTA en ancianos provoca grandes trastornos. En Hombres la PD > 85 enormemente el riesgo. En mujeres la PD > 95 el riesgo.

2) Evaluacin del paciente hipertenso

El manmetro de Hg es el gold st. para medir la PA. El dg de HTA debe realizarse con 2 medidas, a no ser que la PA sea sobre 160/ 105. La presin arterial es normalmente mayor en la maana que en la noche (con una aproximada de 10mmHg la PAS, y 5mmHg la PAD). Utilidad del autocontrol de la PA Descarta HTA de delantal blanco, controla respuesta a terapia, mejora adherencia al tto. Indicaciones del monitoreo ambulatorio continuo de PA Se utiliza para pesquisar HTA lmite, hipertensin del delantal blanco, HTA episdica (por poca), pctes refractarios a tto, sntomas hipotensivos con medicacin antihipertensiva, evaluacin de la medicacin, disfuncin autonmica (crisis de hipertensin con hipotensin), HTA nocturna. Mecanismos productores de HTA - Formas genticas (forma polignica): 90- 95% de las HTA esenciales. - Forma monognica (mutaciones genticas mendelianas de 1 gen que producen HTA): por sobreproduccin de mineralocorticoides, o por de la accin de mineralocorticoides. Contribucin del eje renina- angiotensina Mutacin del gen angiotensingeno. Es un grupo no modulador de aldosterona, sal- sensible. SNS en la HTA Mecanismos -adrenrgicos: en el rin producen VC y retencin de Na+ con de volumen (RVP). Mecs -adrenrgicos: la FC y la liberacin de renina favoreciendo efectos prohipertensivos del SNS, sobre el GC y la RVS. (GC). Reactividad vascular e HTA hiperdinmica Se ve en jvenes con HTA lmite con signos de hiperactividad simptica en reposo (con alto dbito y FC), hay una resp exagerada al stress con alt estructurales de la pared vascular que la RVS y la resp a los estmulos vasoconstrictores. En conjunto o independientemente con el SNS acta Ang II y endotelina I aumentando la RVS, mientras los factores vasodilatadores como ON la . Obesidad e HTA Los 2 factores clave son: Resistencia a insulina, e Hiperactividad simptica. El de la act simptica est dado por la hiperinsulinemia, la que adems es antidiurtica. Ambas la reabsorcin de Na+ y la sensibilidad a la sal. Adems la hiperinsulinemia eleva la PA per se. Sensibilidad a la sal Se ve en pctes mayores, con renina baja, que no responden a la deplecin de volmen, y en pctes con hiperactividad simptica. Ca++ e HTA Pctes dependientes del Ca++ extracelular tienen: renina baja, son sal- sensible y tienen act del SNS. Pctes dependientes del Ca++ intracelular son: renina alta y sal- insensible.

3) Tratamiento No farmacolgico de la HTA

Se usa ms en pctes en riesgo, ppalmente en jvenes con presiones lmites. Es un tto de 1 intencin en etapa 1 de HTA, y adyuvante en cualquier tipo de tto farmacolgico. Se necesita mucha adherencia al tto para ver resultados, ya que requiere un cambio del estilo de vida. 1) Dieta Una dieta combinada (con frutas, vegetales, granos, leche descremada, pescado, pollo, carne baja en grasas sat, moderada en prots y alta en minerales y fibras) baja ms la PA en pctes hipertensos, que una dieta de frutas y vegetales. Baja 5mmHg la PAS y 3mmHg la PAD. - La cantidad o tipo de grasas (a excepcin del aceite de pescado) no cambia la PA. - Las frutas y verduras son ricas en K+, Mg, fibra y otros. De estos, el K+ tiene mayor relevancia. - La sal en la HTA est involucrada pero en forma indirecta, ya que influyen otros factores genticos y ambientales que pueden cambiar su efecto. Aparte del Na+ se ha involucrado al CL- (las sales con Na+ y sin Cl- no producen HTA). Estudios revelan que por cada 100meq de Na + en la dieta, 10mmHg la PA. Tb se ha visto que el ascenso de la PA con la edad est en estrecha relacin con la ingesta de Na+. Na+ en dieta normal= 6 grs. En Chile= 10- 20 grs. - La dieta rica en K+ baja la PAS y PAD, especialmente a los que tienen dietas ricas en Na+, negros, e hipertensos. Adems en forma independiente, el K+ tiene efecto cardioprotector. Todo esto, porque el K+: suprime el sist renina- ang II, suprime el SNS, efecto natriurtico directo, mejora funcin de barorreceptores, vasodilata vasos arteriales, y RVS. - Ca++ y Mg+ han demostrado ser relevantes en la PA. 2) Obesidad Se estima que el 60% de los hipertensos tiene sobrepeso. Modestas reducciones de un 5% del peso pueden llevar a reducir la PA y la sensibilidad a insulina. Personas con obesidad centrpeta tienen alto riesgo de enf cardiovasculares. 3) Actividad fsica Recomendada a todo Hipertenso y a toda persona con hbito sedentario. La act aerobia que la FC y respiratoria, 40 min y 3 veces por semana, baja la PA. Dependiendo de la condicin inicial se partir con 10 min con un progresivo. Se debe controlar con test previos slo si hay factores de riesgo o eventos coronarios. No hay contraindicacin con los antihipertensivos.

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4) Alcohol La ingesta de 30 o ms tragos diarios se asocia a una prevalencia de HTA y da cuenta de un 5 a 30% de los pctes con HTA. Cada trago menos reduce en 1mmHg la PAS y la PAD. Las recomendaciones son no mas de 2 tragos diarios en hombres, y no ms de uno en mujeres. Si es hipertenso no ms de 1 al da. En cuanto a cifras, el alcohol es ms importante que el tabaco, aunque ste tb debe limitarse en un pcte hipertenso. 5) Stress Personas con altas responsabilidades hacen ms HTA. Metas en el control de la HTA En la poblacin gral: menos de 140/ 90 no produce riesgo cardiovascular (pero se aconseja menos) En nefrpatas, diabticos y cardipatas: 120/ 70

4) Tratamiento farmacolgico de la HTA

ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Cundo tratar? Debemos estratificar al pcte hipertenso para ver que tto darle. Factores Mayores de Riesgo: Tabaquismo, Dislipidemia, DM, Edad >60, Sexo (hombres y mujeres postmenopausicas), Historia fliar de enf cardiovascular (mujeres <65 y hombres <55). Dao a Organo Blanco/ Enf Cardiovascular Clnica (DOB/ECC): Enf cardacas: Hipertrofia VI, Angina o IAM previo, Revascularizacin coronaria previa, IC. Dao a organo blanco: AVE o crisis isqumica transitoria, Nefropata, Enf arterial perifrica, Retinopata. Etapas de la PA Grupo de riesgo A Grupo de riesgo B Grupo de riesgo C (DOB/ECC y/o diabetes con o sin
(s/factores riesgo ni DOB/ECC) (al menos 1 factor riesgo, sin DOB/ECC) otros factores riesgo)

Normal- Alta Etapa 1

Modificacin del estilo de vida Modificacin del estilo de vida

(hasta durante 6 meses)

Modificacin del estilo de vida Modificacin del estilo de vida

Terapia farmacolgica Terapia farmacolgica

Etapa 2 y 3 Terapia farmacolgica Terapia farmacolgica Terapia farmacolgica Indicaciones en el pcte hipertenso: No reducir la PA bruscamente (el organismo se acostumbra a la hipertensin; establecer metas). Educar al pcte, que mida PA en su casa. Modificar estilo de vida y mantener contacto con el pcte. -Terapia de -bloqueo (ppalmente Atenolol) combinada con diurticos reducen significativamente la mortalidad y los eventos cardiovasculares. -Bloqueadores del Ca++ reducen AVE y eventos cardiovasculares. La edad es muy importante en la eleccin del frmaco (por ej los -bloq tienen > resp en < 40 aos, y los Ant del Ca++ en > 60 aos) PCTES OBESOS

Factores a considerar: El vol plasmtico est , la act simptica est , hay resistencia a insulina (hiperinsulinemia), retencin de Na+ indep de la ingesta de sal, hay expansin del vol del LEC.

Tto racional en obesos:-Diurticos: actan sobre el vol del LEC y retencin de Na+. --bloqueadores: actan sobre la hiperactividad simptica. -Clonidina: es un ant del Ca++, y previene la resistencia a insulina e HTA en obesos. -1-bloqueadores: inhiben hiperactividad simptica de receptores perifricos. -Antialdosternicos: actan sobre los niveles aumentados de aldosterona. -Metformina: acta sobre la resistencia a insulina. Los pctes con el tto muchas veces desenmascaran o desencadenan una diabetes, debido a que hay frmacos que o la resist a insulina: resistencia: propanolol, metoprolol, atenolol. Neutro: furosemide, hidroclorotiazida, verapamilo. resistencia: captopril, prazosin y doxazosin (bloqueadores 2 perifricos). FARMACOS 1) Diurticos No es conveniente dar muchos diurticos. El tto con diurticos la reabsorcin de Na+ y H2O por lo tanto la diuresis. Se genera hiponatremia, del vol del LEC, del FPR y puede producirse hipotensin (ppalmente en ancianos). Para compensar esto sale renina, Ang II y aldosterona, la cual produce hipokalemia, hipercolesterolemia ( LDL) y resistencia a la insulina (no se sabe como). Por otro lado, cuando FPR se produce azotemia, el clearencae de ac rico y se genera hiperuricemia (ataques de gota). La efectividad del diurtico es 65%, y puede causar hipotensin, hipokalemia, hipercapnia, hipercalcemia. Evitar diurticos en personas con Lpidos y Gota. Diurtico reabs Na (y Mg+) Hiponatremia e Hipomagnesemia LEC FPR VFG clearence ac rico y Ca++ Hiperuricemia e Hipercalcemia Hipotensin postural 2) Agonistas 2 centrales - Reserpina, metildopa, clonidina. Estimula centros del SNC los cuales captan seales de hipertensin y mandan estmulos hipotensores al SNA. Estos frmacos se utilizan muy poco y causan como efecto adverso somnolencia y excesiva hipotensin. Evitarlos en la Depresin. 3) Antagonistas del Ca++ 4) -bloqueadores 5) -bloqueadores

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6) IECAS 7) ARA II Embarazo --Bloqueadores: despus de la mitad del embarazo ya que el atenolol retarda el crecimiento fetal. -Ant del Ca++: despus del 1er trimestre. NO usar: IECAS ni bloq receptor Ang II (alteraciones fetales). Consideraciones farmacolgicas -Cambios en el estilo de vida -HTA sistlica aislada: diurtico, ant del Ca++. -PA > 140 frmacos -IAM: B-bloqueador, IECA. -HTA sin complicacin: diurticos, B-bloq. -Diabetes con proteinuria: IECA -IC: diurticos, IECA. -Angina: B-bloqueador Recomendaciones del seguimiento basado en mediciones iniciales de PA Sistlica Diastlica Seguimiento Recomendado <130 <85 Reevaluacin en 2 aos 130-139 85-89 Reevaluacin en 1 ao 140-159 90-99 Confirmar dentro de 2 meses 160-179 100-109 Evaluar o referir a centros de cuidado dentro de 1 mes >180 >110 Evaluar o referir a centros de cuidado en forma inmediata

-Fibrilacin: B-bloqueador, ant del Ca++ -Hipertiroideo: B-bloqueador -Dislipidemia, Prostatismo: Bloqueador

5) HTA secundaria
Corresponde al 5% de las HTA, y es importante porque si se detecta es posible revertirla. Afecta a hombres < 30 aos y mujeres en edad frtil o bien pasados los 60 aos. Es una HTA generalmente severa que es refractaria a tto y necesita 3-4 drogas para su control. Generalmente existe retinopata grado III o IV. CAUSAS Estenosis Renovascular: Causa ms importante de HTA 2. Se da por una fibrodisplasia, ateromatosis, vasculitis o esclerodermia que estenosa la arteria renal. El efecto de un rin estentico es el aumento de los niveles de renina, angiotensina y aldosterona, lo que reabsorbe ms Na + y eleva la RVP, el tono simptico y la PA. Da una HTA severa, puede dar soplos abdominales, ser uni o bilateral. El exmen de orina es normal. El efecto de rion estentico tambin ocurre en IR, donde adems disminuye la sensibilidad de los barrorreceptores y aumentan los niveles de endotelina mientras disminuye el ON. Enf Renales: GNagudas, nefritis intersticiales, riones poliqusticos, Ca renal, y esclerodermia renal (hacen que se retenga Na+ y la volemia). Sospechar con de la creatinina o alteraciones al exmen de orina (IR, proteinuria, hematuria), antecedentes de nefropata, o masa abdominal palpable. En IRC estn involucrados como mecs productores de HTA 2: la retencin de Na +, activacin del SRAA, hiperactividad del SNS, y el hiperparatiroidismo secundario. El 80% de los pctes con IRC hacen HTA. Suprarrenales: 1) Hiperaldosteronismo 1: Puede ser causado por un adenoma, Ca, o hiperplasia suprarrenal. La clnica es pobre, pero su sintomatologa es atribuible a la hipokalemia por prdidas urinarias de K+ (fatigabilidad, fuerza EEII, arritmias, palpitaciones, rodete miotnico). La HTA es mantenida por hiperactividad simptica. 2) Sd de Cushing: Por exposicin crnica a exceso de glucocorticoides. Sntomas como cara de luna, hirsutismo, acn, obesidad centrpeta, cuello de bfalo, estras, debilidad muscular, HTA, intolerancia a la glucosa, hiperglicemia. La HTA es mantenida por efecto del cortisol que la reactividad vascular y el SRAA. 3) Feocromocitoma: Genera crisis hipertensivas. Su sintomatologa es similar a la del hipertiroidismo. Sospechar ms si da la triada clsica de cefalea, sudoracin y palpitaciones. Tb puede dar HTA crnica estable (40% de casos). Tambin pueden tener hipotensin ortosttica, miocardiopata hipertrfica y trastornos psiquitricos. Hormonales: - ACO - HTA del embarazo - Hiperparatiroidismo (hipercalcemia) - Hiper/ Hipotiroidismo - Acromegalia Coartacin de la Aorta (congnito): en nios con soplo dorsal y de los pulsos perifricos. La coartacin artica da HTA en los miembros superiores y presiones muy bajas en las EEII. Drogas: Anfetaminas, Cocana, ingestin masiva de OH, inhibidores de la MAO (antidepresivos), plomo y arsnico. Los frmacos mas hipertensores son los antiinflamatorios, prednisona y cocana, adems de hormonas de sustitucin. Tambin hay alzas de PA momentneas por cigarro y caf. EXMENES DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE HTA 2 1) HTArenovascular: - ECO Doppler de arterias renales: puede detectar estenosis uni o bilaterales, hace mediciones anatmicas y de velocidades de flujos, las que aumentan en caso de estenosis. Es el test de screening ms usado. - Angioresonancia o angioTAC: menos invasivos que la angiografa, son excelentes tests de screening (aunque usan medios de contraste, importante en caso de insuficiencia renal). - Arteriografa: es el gold standard, se usa para confirmar el dg si los test de screening resultan positivos. 2) Enfermedades renales: Exmen de orina, para ver si hay glbulos rojos o proteinuria que indique nefropata. Adems uremia y creatininemia orientan a la funcin del rin. Finalmente, un hematocrito bajo puede indicar IR y uno alto puede indicar paciente fumador con posibles riones poliqusticos 3) Hiperaldosteronismo 1: - Potasio en orina de 24 hrs > 30meq/da en presencia de hipokalemia. - Renina plasmtica basal y aldosterona. - Aldosterona pl >30 ng/ml o aldosterona en orina de 24 hrs > 15 ug/da. - Carga salina en que persiste aldosterona pl >10 ng/ml. - TAC o RNM de abdomen para hacer dg de adenoma (65%) v/s hiperplasia. 4) Sd cushing: Estudio de cortisol, ACTH e imgenes de suprarrenales e hipfisis.

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5) Feocromocitoma: - Excrecin urinaria de catecolaminas y metabolitos como cido Vanililmandlico y metanefrinas. - Medicin de CAS y metanefrinas plasmticas para confirmar el dg - TAC o RNM abdominal (sens 100%), Radioistopos (sens 91%). Tto qx. Preparacin preoperatoria con bloq- (fenoxibenzamina) y luego un -bloqueador.

6) Crisis Hipertensiva
Aumento sbito de la PA (sistlica o diastlica). Emergencia hipertensiva: alza tensional en que hay dao a rgano blanco, y es necesario la PA inmediatamente por tto IV, como en la eclampsia o EPA 2. Cuadros clnicos de EH: Encefalopata hipertensiva, AVE, EPA, Diseccin artica, Crisis feocromocitoma, IRA, Eclampsia, TEC, IAM o Angina inestable, Anemia hemoltica microangioptica. Urgencia hipertensiva: por el riesgo debe tratarse en hrs, generalmente con terapia oral, como cuando el paciente presenta cefaleas. No hay dao a rgano blanco y requiere de de la PA en pocas horas. Cuadros: Cefalea intensa, Fondo de Ojo grado I II, IC CF II III sin EPA, Angor inestable, HTA con PAD > 130 no complicada, Preeclampsia, HTA acelerada (maligna) no complicada. Clnica Historia: ant de HTA o normotenso, en tto o si ha suspendido su tto antihipertensivo. Factores desencadenantes: cocana, renina, adrenalina, tto suspendido (HTA de rebote), ingesta de sal, tensin emocional, ACO, AINE, simpaticomimticos, feocromocitoma. Sntomas de compromiso de orgnico: Corazn: angina; disnea, ortopnea, tos, fatiga (EPA); edema EEII; R3 o R4; ingurg yugular; PA difiere entre EESS y EEII. SNC: desorientacin, confusin, letargia, cefalea, alt visuales, epistaxis, fondo de ojo (edema papilar, exudado y hemorragia en HTA acelerada maligna y encefalopata hipertensiva). Renal: oliguria, hematuria. Soplos en flancos (HTA renovascular). Dolor abdominal, vmitos. Examen fsico Medir PA en ambos brazos en decbito y sentado al menos 2 veces separadas por 15 min. Medir FC, pulso, buscar soplos. Fondo de Ojo (edema de papila, exudado, hemorragia, cruces arterio-venosos, esclerosis vascular) Estudio de la crisis hipertensiva ECG (signos IAM, HVI) ELP Fx renal (crea, BUN) Ecocardiograma (Fx ventricular, cardiomegalia) Rx Tx (EPA, cardiomegalia) TAC (si hay alt neurolgicas) Hemograma (anemia hemoltica) Manejo Emergencia Manejo Urgencia UCI. Va venosa para medicamentos EV. Bajar la PA 20 a 25% en 6-12 hrs. Captopril sublingual 25mg c/6 h Nitroprusiato de Sodio (intoxicaciones, encef hipertensiva) Clonidina (max 0.6mg) Fenoldopan (agonista dopaminrgico, vasodilatador) Labetalol en tabletas (bloqueador y ) Diasoxide (vd arteriolar 150 mg EV) Furosemida slo en IC Nicardipino Labetalol, Propanolol, Esmolol NTG Sulfato de Magnesio (preeclampsia y eclampsia) Manejo Especfico de las Emergencias Hipertensivas Encefalopata Hipertensiva: PA 20% en la 1 hora. Cuando la PAM sobrepasa el flujo de autorregulacin cerebral (60-120), aparece edema cerebral y manifestaciones como cefalea con caract de HTE, vmitos explosivos, alt visuales, convulsiones y comp. de conciencia. Labetalol, Nicardipino, Fenoldopam, Nitroprusiato de Na, Manitol. En convulsiones fenitona y en delirio un neurolptico. NO: clonidina, hidralazina. No se baja la PA tan rpido pq en hipertensos crnicos el flujo autorregulado est desplazado entre 120-160. Embarazada: Hidralazina, Labetalol, Sulfato de Mg (si hay alt neurolgicas). NO: IECA, nitritos, ARA II Dao miocrdico: Aspirina, NTG, diurticos, IECA, B-bloq Diseccin Artica: Las metas son la fuerza contrctil del corazn, FC 60, y PA ojal a PAS de 100 a 110 mmHg. Nitroprusiato de Na + Esmolol ( fuerza contrctil del corazn). La diseccin tipo A compromete la Ao ascendente y es una emergencia Qx.. IR: Causa o consecuencia de la HTA. Fenoldopam, Antag del Ca, -bloqueadores. Cuidado: diurticos, IECA. ACV: Puede ser isqumico o hemorrgico. Se debe balancear el potencial dao causado al empeorar la isquemia local en un accidente isqumico o en la zona de vasoespasmo perilesional en una hemorragia cerebral. Bajar un 20% la PA en 2 hrs sgtes con Nitroprusiato de Na. La crisis hipertensiva puede ser reactiva al ACV, y si la hipertensin no es tanta, se puede esperar a que baje sola. EPA: Hay slo minutos para rescatar al pcte. Se reduce la pre y postcarga (NTG + Nitroprusiato de Na), con posterior reduccin de la presin capilar pulmonar y reabsorcin del transudado capilar pulmonar (Furosemide). La meta es la normotensin. NO: hidralazina, diazoxide, B-bloq. Recordar medidas grales en EPA: Oxgeno, Pcte sentado con piernas colgando, morfina, sangra en casos desesperados. Cardiopata Coronaria (AI con o sin IAM): NTG o Nitroprusiato de Na+ + Esmolol ( consumo O2). Crisis feocromocitoma: Fentolamina (bloqueador ), Nicardipino, Verapamilo. Hipertensin perioperatoria: NTG o Nitroprusiato de Na+.

Insuficiencia Cardaca Fisiopatologa de la IC

-Estrs: tensin que soporta la pared ventricular por la fuerza de accin distensiva. La tensin sistlica es el principal factor de demanda de O2 del miocardio. -Precarga: estrs pasivo de la pared ventricular al final de la distole. al dilatarse el ventrculo y con la hipertrofia. -Postcarga: estrs activo de la pared ventricular durante la sstole (resistencia al vaciamiento). Se usa el valor al final de la sstole.

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-Contractilidad: propiedad del miocardio de desarrollar estrs o velocidad de acortamiento. Si postcarga, la contractilidad. Si precarga, la contractilidad. La dilatacin ventricular es un mecanismo eficaz en la mantencin del VE cuando la contractilidad, pero si se mantiene por largo tiempo, se agota y el consumo de O2 del miocardio. La VE por de la contractilidad tb puede ser compensado por de la postcarga (vasodilatacin por drogas) del -Reserva cardaca: los mecanismos de reserva que compensan la del VE son el de la contractilidad (en una rpida del VE como un shock), la de la postcarga ( PA), la dilatacin ventricular y la hipertrofia ventricular (mecs ms lentos con ventajas y desventajas). Para fines clnicos el corazn cumple 2 funciones: 1. Mantencin de un GC de acuerdo a demanda de O2. 2. Mant. de distensibilidad ventricular q permita el llene Disfuncin ventricular sistlica Incapacidad del ventrculo de GC por no poder incrementar el VE (en ejercicio principalmente). La mayora de las veces las causas de disfuncin sistlica producen una disfuncon diastlica (se ven asociadas). Causas: contractilidad (miocardiopatas, isquemia miocrdica, miocarditis), masa miocrdica (IAM), sobrecarga de p ventricular o impedancia (estenosis aortica, HTA, coartacin aortica, ateromatosis), sobrecarga de volumen (insuf mitral, ao, tricuspdea, comunic interauricular, comunic interventricular, hipervolemia). La insuf ao presenta antes sntomas que la insuf mitral. Disfuncin cronotropa Incapacidad de GC por bloqueos a-v o alteraciones degenerativas del ndulo sinusal. Disfuncin ventricular diastlica Incapacidad de mantener un llene adecuado y por ende un drenaje venoso adecuado. Slo en ocasiones se observa aislada. Causas: hipertrofia parietal (2 a estenosis aortica o HTA severa), MCH, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, infiltraciones (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis por isquemia, sarcoidosis o colagenopatas), extracardacas (tu, insuflacin pulmonar excesiva). La consecuencia es una congestin hacia atrs. Insuficiencia ventricular izquierda Si existiera una sobrecarga de p en el VI por varios aos (y su VE fuera normal gracias a una hipertrofia), la contractilidad terminara disminuyendo, y con ella el VE, establecindose una heterodinamia ventricular ( VE entre ventrculos). Como resultado la p del territorio vascular pulmonar y hay congestin (ppalmente en AI, venas y capilares pulmonares). La magnitud de la congestin depender de la respuesta del VI a la dilatacin, o sea, su reserva cardaca. Insuficiencia ventricular derecha El VD sometido a una sobrecarga de p o volumen, puede tb mantener por varios aos un VE normal gracias a la hipertrofia o la dilatacin. Sin embargo, cuando consecuente con esta sobrecarga crnica su contractilidad, se produce al igual que en la insuf ventricular izq, una heterodinamia con dilatacin del VD, congestin e hipertensin en el territorio sistmico y edema intersticial en vsceras y tejidos. Muchas veces la insuf ventricular derecha es consecuencia de una sobrecarga de presin secundaria a una insuf ventricular izquierda. En este caso, los sntomas respiratorios pueden disminuir. Alteraciones neurohumorales en la IC Estas alteraciones consideradas como compensadoras de la o incapacidad de aumentar el GC, pueden en realidad aumentar el dao del miocardio producido por la causa original. -Sist simptico: receptores informan al SNC como si hubiera hipotensin arterial y se genera vasoconstriccin arteriolar, aumentando la impedancia artica (postcarga). -SRAA: se activa por la del GC. La AII produce vasoconstriccin arteriolar, de la actividad simptica, e induce la secrecin de ADH (retencin de agua). La aldosterona produce retencin de Na+ y agua (incremento del volmen sanguineo con dilatacin cardaca y congestin en el sist. venoso). -Las prostaglandinas y el pptido natriurtico auricular antagonizan en parte la accin de los otros sistemas.

Sndrome de Insuficiencia Cardaca

Conjunto de sntomas y signos producto del compromiso cardaco 2 a diversas etiologas, que condiciona que el corazn sea incapaz de aportar el O 2 necesario para mantener la demanda metablica, o que no pueda manejar el VE con presiones normales y necesite ps de llenado elevadas para hacerlo. Es una enfermedad cuya incidencia aumenta con la edad, y con sntomas severos un 30 a 50% fallece. La CF es buen valor predictivo para la mortalidad (con CF I a los 4 aos muere el 20%, y con CF IV al ao muere el 70%). Causas: Cardiopata coronaria (isquemia aguda como IAM e isquemia crnica como corazn hibernado) HTA Valvulopatas (todas) Miocardiopatas (ppalmente dilatada) Cardiopatas congnitas Miscelneas: infecciosas (miocarditis viral, ER, Chagas, triquinosis) Txicos (cocana, OH) Endocrinas (hipertiroidismo, acromegalia) Enf del pericardio Frmacos (-bloq en exceso, antagonistas del calcio) Clasificacin de la IC Segn duracin de los sntomas: IC aguda (por IAM o miocarditis por ej) o crnica Segn cmara afectada: IC izq, derecha o global Segn fisiopatologa: disfuncin sistlica o diastlica Fisiopatologa Una injuria cardaca termina con una disfuncin sistlica que determina un GC Para restablecer este GC se activan el SRAA, simptico y la ADH que generan: . vasocontriccin perifrica (que CF, aumentando la postcarga), retencin de agua y Na (que precarga) A la larga va a generar edema, congestin pulmonar y visceral. Esto es un crculo vicioso, que lleva a una > hipertrofia y alt cardacas consecutivas. Evaluacin del pcte con IC Conocer el cuadro clnico. Clarificar etiologa (realizar ECG, Ecocardio, hemograma, fx renal, ELP (K+), perfil lipdico, orina completa). Clarificar factores precipitantes. Definir la severidad del sd (Rx Tx buscando cardiomegalia y/o congestin pulmonar). Establecer pronstico (coronariografa, sondeo cardaco, biopsia). Disear plan teraputico. Hiponatremia: En un pcte con IC, mientras ms hiponatrmico est, su gravedad es mayor.

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Factores descompensadores de una IC:

Abandono o incumplimiento del tto Transgresin alimentaria, especialmente de lquidos y sal Infecciones HTA no controlada Arritmias, especialmente FA Embarazo

IAM Hipertitoidismo TEP Anemia Endocarditis infecciosa

IC Izquierda Fatigabilidad (por GC). Disnea, que tiende a ser progresiva, y puede progresar a ortopnea y DPN. Es producida por de p venocapilar pulmonar. Otros sntomas imp: Nicturia, edema, alt SNC (ansiedad, insomnio, confusin, pesadillas) y respiracin de Cheyne-Stokes. El EPA es manif ms extrema de ICI. Pcte angustiado, plido, ciantico, disneico, sudoroso. Puede tener tos, sibilancias, esputo rosado y crepitaciones bibasales. Todo pcte con IC tiene riesgo de presentar TVP y/o TEP. Examen fsico: puede ser normal o encontrarse taquipnea, taquicardia, piel fra y sudorosa (por GC desplazamiento del choque de la punta, pulso alternante o ), filiforme, R3 (que asociado a taquicardia se llama ritmo de galope), podra haber R4, derrame pleural derecho. IC Derecha Generalmente proviene de una ICI, o en forma aguda por un TEP (cor pulmonar agudo) o en forma crnica por una fibrosis pulmonar (cor pulmonar crnico). Sntomas: fatigabilidad y decaimiento ms notorio, sntomas digestivos (nauseas, vmitos, diarrea, meteorismo, anorexia o sd de malabsorcin), anorexia, alivio de la congestin pulmonar. Examen fsico: ingurgitacin yugular, piel fra y sudorosa con cianosis distal (GC ventrculo derecho palpable, reforzamiento de P2 (por la HTP), soplo de ), insuficiencia tricuspidea (sistlico q con la resp) y tercer ruido derecho. Puede haber reflujo hepato-yugular, hepatomegalia sensible, ictericia, derrame pleural, ascitis y esplenomegalia congestiva. Edema (inicialmente vespertino y maleolar bilateral, pudiendo llegar a anasarca). CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IC con CF grado I Sin sntomas en relacin a act fsica habitual CF II Sntomas con grandes esfuerzos CF III Limitacin marcada para la act fsica sin molestias en reposo CF IV Sntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores IC sistlica Es la forma ms comn de IC y tiene disminucin del GC con cardiomegalia, lo que se puede ver en una RxTx con derrame pleural, cardiomegalia y congestin pulmonar. Causas: MCD, estenosis y insuficiencia aortica, IAM, HTA, hipervolemia, etc. Tto: mejorar GC: inotropismo (digoxina), precarga (diurticos), postcarga (IECA, b-bloq, nitratos, etc) IC diastlica Es por falta de distensibilidad ventricular causada por hipertrofia secundaria a HTA o isquemia, lo que limita el llenado ventricular. Se puede mantener el GC y la FE a costa de congestin pulmonar, no encontrndose cardiomegalia pero s hipertrofia. Causas: hipertrofia 2 a HTA o estenosis aortica, MCH, taponamiento, pericarditis constrictiva, infiltraciones, etc. Tto: B-bloq y Ant Ca (para aumentar tiempo diastlico) Tratamiento 1)Suspender Tabaco, OH, peso 2)Buen control de HTA, DM y colesterol 3)Restriccin moderada de sal (< 6gr al da) 4) Limitar slol la act fsicas extrema 5) Profilaxis: vacuna antineumoccica y antuiinfluenza Diurticos Son los que mejor alivian los sntomas, y controlan la retencin hidrosalina. Los diurticos de asa, como la Furosemida pueden servir hasta estados avanzados de IR, no disminuyen el clearance de agua libre y tienen pocos efectos metablicos. Las Tiazidas son menos potentes y provocan hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia, etc. No mejoran la sobrevida pero s la calidad de vida, excepto la espironolactona por su efecto antialdosternico. Digoxina Intropo (+) que adems puede la presin del capilar pulmonar. No aumenta la expectativa de vida pero s disminuye las hospitalizaciones y aumenta la CF. Se utiliza slo en los pacientes sintomticos. Otros intropos positivos son Milrinona y Amrinona, sensibilizantes al Ca como el Pimobendan, y adrenrgicos como dobutamina y dopamina. IECA Inhiben el SRAA y pueden aumentar la sobrevida de los enfermos. Contraindicados en embarazo, estenosis bilateral de las arterias renales, IRC y angioedema. Los ARA II como el Losartan pueden ser usados en aquellos casos en que los IECA estn contraindicados o producen mucha tos irritativa. - bloqueadores Pueden ayudar a disminuir la fatigabilidad, que es producto de la falta de flujo sanguneo a las EEII por la vasoconstriccin sistmica. Adems pueden mejorar la FE del VI y la sobrevida. Sin embargo, son intropos negativos por lo que slo se usan en pacientes estables, ya que sus efectos positivos aparecen en el plazo de 2-3 meses. Su uso an no est indicado en pacientes con CF IV. RESUMEN Contractilidad: digoxina Postcarga: IECA, Hidralazina y nitratos, losartn y algunos B- bloqueadores. Precarga: ingesta de sal, Diurticos (furosemide), nitratos, espironolactona. Remodelacin miocrdica: IECA, espironolactona. Disfuncin sistlica CF I: IECA (alternativa hidraslazina- Isosorbide) CF II- III: Diurtico, IECA, Espironolactona, Digoxina, B- bloqueador CF IV: Diurtico, IECA, Espironolactona, Digoxina.

Enfermedad Reumtica
Enfermedad inflamatoria sistmica aguda, secuela de infeccin estreptoccica de la faringe. Ocurre en 3% de pctes que sufren infeccin farngea. Existe en estos pacientes una aumento del anticuerpo anti-estreptolisina O.

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Etiologa Infeccin por estreptococo - hemoltico grupo A (serotipo M). Factores predisponentes Genticos, sexo femenino, edad 7 a 15 aos. Patogenia. Aparece ER por 3 posibles mecanismos: -infeccin directa por el agente. -efecto txico de productos del agente (estreptolisina O). -reaccin cruzada de Ac antiestreptoccicos con tej humanos, o reaccin hiperinmune con depsitos de Igs en pericardio y miocardio. La ER aparece en das o semanas despus de la infeccin estreptoccica, y puede recaer con otra infeccin farngea estreptoccica. Criterios de Jones Mayores Menores Carditis Fiebre Poliartritis Migratoria Artralgias Corea Menor VHS o leucocitosis Ndulos subcutneos FR previa Eritema marginado P- R prolongado en ECG Clnica -Faringitis estreptoccica previa: Asintomtica en 1/3 de pctes con ER -Fiebre: 38- 40C contnua o remitente por 2- 3 semanas (hasta 2 meses). Puede acompaarse de nauseas, epistaxis y dolor abdominal. -Carditis: Pancarditis en el 40 a 60% de los enfermos en la primera semana de la FR. -Pericarditis: inflamacin pericardio visceral exudacin serofibrinosa que deja como secuela adherencias pericrdicas Frotes pericrdicos -Miocarditis: infiltrado PMN aparicin de Ndulos de Ashoff tamao de cmaras cardiomegalia. VE -Endocarditis: -Soplo sistlico Corey Cumbs por Insuficiencia mitral -Raro es el compromiso artico -Fibrosis lleva a retraccin y fusin de velos y cuerdas tendinosas, provocando insfuciencia y/o estenosis. El endocardio tiene verrucosidades en el borde libre de las vlvulas y cuerdas tendneas. Es posible hacer un diagnstico por soplo, cardiomegalia y frotes pericrdicos. -Poliartritis 75-85%: Migratoria, de grandes articulaciones, simtrica, sin secuelas. Cede ante aspirina. -Corea Menor: <10% casos y aparece 1 a 6 meses despus de faringitis. Ms comn en mujeres, dura 8 a 15 semanas. -Ndulos subcutneos: <1% casos. Ndulos de 3-10mm en cara extensora de articulaciones, indoloros, duran 1 a 2 semanas. -Eritema marginado: <1%. En tronco y muslos, no pruriginoso, anulares con centro plido. Dura pocos das u horas. La mortalidad en la fase aguda es de un 1%, y de los brotes un 50 a 60% quedan con secuelas valvulares. Es importante ver si hubo un faringitis previa, que puede ser asintomtica en 1/3 de los pacientes y que tiene adenopatas submaxilares dolorosas. Exmenes Laboratorio -Deteccin de Acs antiestreptolisina O (valores > de 300 u/ml) en 80% de los casos. -VHS (100mm/hr) por 2- 4 meses si no hay tto. -Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda, anemia NN -Rx Tx: cardiomegalia -ECG: puede haber bloqueo A-V simple (prolongacin PR) -ECOcardio: alteraciones valvulares, cavidades, cambios en movilidad. Secuelas Enfermedad mitral (ms frecuente) Enf tricuspdea (rara) Insuficiencia artica Lesiones valvulares leves favorecen EI Estenosis artica Vlvula pulmonar NO se compromete Profilaxis Primaria: evita en pcte con infeccin estreptoccica el desarrollo de ER Secundaria: prevencin de la infeccin estreptoccica en pctes que han presentado ER, para impedir recada de la enfermedad. Tratamiento -Para erradicar estreptococo: Penicilina Benzatina: 1 dosis IM 1.200.000 U (profilaxis 1). Tto precoz con Pen benzatina antes de 5 das porque la reaccin hiperinmune es despus del 7 da. La Pen benzatina dura 28 das. -Antiinflamatorios: -Aspirina: signos inflamatorios y fiebre los primeros das de tratamiento con 100mg/Kg/da sin pasar 6g/da, dividido en 4 veces da. En artritis pura y carditis leve se usa sola. -Corticoides: Carditis moderada Prednisona 1-2mg/Kg/da por 10 das y luego Aspirina por 4-6 semanas. Carditis severa Prednisona 4 sem, y desde da 11 dosis a 1mg/Kg/da, y en el da 21 a 0,5mg/Kg/da, agregando aspirina desde da 11 y durante 6-8 semanas. Efectos adversos: sd Cushing, osteoporosis. Frente al diagnstico de FR se hospitaliza al paciente para evaluar la severidad de la carditis. Una artritis pura se hospitaliza 2 a 3 semanas, carditis leve 4 a 6 semanas, carditis moderada 6 a 8 semanas y carditis severa 3 a 4 meses. Los corticoides son ms rpidos. Ninguno de los dos medicamentos modifica el curso de la enfermedad. -La IC se trata con corticoides hasta 30 mg diarios por 6 a 8 semanas, adems de reposo en cama. -El Corea se trata con sedantes. Su profilaxis primaria (evitar FR) es con PNC o eritromicina en caso de alergia. La profilaxis secundaria es con PNC cada 28 a 30 das, o eritromicina diaria en alrgicos. El periodo mnimo de profilaxis son 5 aos, y se recomienda mantenerla hasta los 25 aos. El pronstico de la enf est determinado por la severidad de la carditis, el dao valvular residual con compromiso de la funcin del VI, dao al msculo cardiaco secundario a miocarditis y recurrencia del brote reumtico con progresin de las lesiones valvulares. Factores del husped, adems, influencian el curso de la esclerosis valvular. La normalizacin de la VHS marca el trmino del brote de la ER.

Endocarditis Infecciosa
Inflamacin del endocardio ms velos valvulares, pudiendo tb haber endoarteritis.

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Se froma una vegetacin, que es un acmulo de fibrina, Acs y grmenes. Estas vegetaciones se pueden desprender. Clasificacin de EI EI Sub Aguda EI Aguda Frecuencia 80% 20% Grmen S. Viridans S. Aureus, G (-) Lesion cardaca ER, enf congnita, Vlvula sana ATE (valvula daada) Cuadro clnico Insidioso Violento Duracin Meses Das, semanas Terapia ATB Sensible a Penicilina Resistente a Penicilina Pronstico Favorable Malo Epidemiologa Sexo H:M = 2-9:1. Actualmente ha la enf reumtica, y ha la cardiopata degenerativa. En endocarditis, ha la incidencia de S. Aureus, bacilos G(-) y hongos. La incidencia de estreptococos ha . Tb han los casos de EI en corazn derecho por narcoadiccin. Uno de cada 4 pctes con EI se muere. La vlvula que ms se afecta es la mitral y luego la artica. Factores Predisponentes Vlvula protsica EI previas (2-9% recurrencias) Narcoadiccin intravenosa: cocana Embarazo/ fstulas A-V ER (las vlvulas ms afectadas son mitral y artica). Shunts peritoneales (ascitis) Cardiopata degenerativa (anillo mitral calcificado y prolapso con insuf mitral) Shunts Ventriculo- atriales CIV, Ao bicspide,Cardiopatas congnitas: Ductus persistente, coartacin Ao, etc. Cateteres venosos centrales EI nosocomial MCH Transplantes cardacos Patogenia Los factores predisponentes, edad avanzada, CID, stress, trauma, complejos inmunes y toxinas van a determinar una lesin endotelial y un estado de hipercoagulabilidad, que originarn una Vegetacin trombtica no bacteriana. La infeccin de esta vegetacin crear un embolismo. Lesin endotelial significa que ste su adhesividad y permeabilidad, haciendose ms pegajoso. El 90% de los pctes hacen IC por insuficiencia valvular y por dao miocrdico Diagnstico 1) pie bacteriolgico 21,5 % Staphylococcus: Aureus, Epidermidis 20 % Streptococcus: Viridans, D no enterococo, Enterococo 13,3 % Bacilos G (-) 45 % cultivos (-) Son ms de 100 los grmenes que pueden causar EI. Hay adems anaerobios, mycoplasmas, hongos, etc. La primera causa de EI con cultivos (-) es el uso previo de ATB, luego EI por hongos, anaerobios, o agentes inusuales. 2) pie clnico Sntomas Signos Disnea ,Fatigabilidad Soplos Calofros, CEG Fiebre Anorexia, Baja de peso Esplenomegalia Sudoracin Embolismo Tos, Dolor torcico Hipocratismo digital o acropaquia (10-50%). Astillas subungueales Cefalea, Mialgias Petequias subconjuntivales o en paladar (20-40%) Artralgias, Edema Ndulo de Osler (en pulpejos), Manchas de Rott (fondo de ojo) Manchas de Janeway (lesiones eritematosas en palmas y plantas) Accidente vascular perifrico. Coma. 3) pie ecogrfico Se detectan con 3mm o ms Ecotranstorcico Sensib 63 Especif 98 Ecotransesofgico Sensib 100 Especif 98 Las lesiones valvulares izquierdas con grandes gradientes de presin son las ms peligrosas. Vegetaciones de > tamao dan mayor probabilidades de embolismo. Criterios diagnsticos de Duke Mayores 2 Hemocultivos (+) Ecocardio (+) para vegetacin o absceso Nueva dehiscencia protsica Nueva insuficiencia valvular Menores Presencia de factores predisponentes Fiebre >38C Fenom vasculares: embolias, aneurismas micticos, infartos pulmonares spticos, hg intracraneana, lesiones de Janeway. Fenom inmunolgicos: GN complejo inmune, FR (+), Nod de Osler, Manchas de Rott ECO sugerente (sin cumplir criterios mayores) Hemocultivo (+) no dg

1) EI definitiva -Criterio anatomopatolgico: microorganismos demostrados por cultivo o en estudio histolgico de una vegetacin, embola o absceso. -Criterios clnicos: 2 mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores 2) EI posible -Hallazgos compatibles con EI pero sin cumplir criterios anteriores.

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3) EI rechazada -Dg alternativo que explica la clnica, o resolucin de sntomas en 4 das de terapia ATB. Complicaciones de EI Intracardacas Extracardacas IC 68% Insuf Renal 44% Destruccin valvular Embolismo 25-50% Ruptura msc papilares AVE 13% Abscesos miocrdicos Otras alt neurosiquiatricas 14% Aneurisma mictico Absceso cerebral Infarto apical Aneurisma mictico cerebral Miocarditis sptica Absceso esplnico Exmenes Laboratorio Complementarios VHS elevada 95% Factor Reumatoideo 58% Anemia 87% Creatininemia 45% Microhematuria 77% RxTx (evala IC) Dg diferencial Mixoma auricular, Trauma (hematoma), Endocarditis trombtica no bacteriana (marntica, lpica), Fiebre reumtica aguda, LES, Fiebre Tifoidea, TBC, Anemia clulas falciformes, Septicemia, FOD, Sd post cardiotoma, Sd post bomba (infecc CMV). Tratamiento Hospitalizar Streptococo Penicilina Sdica + aminoglucsido (gentamicina, estreptomicina) 2 semanas Stafilococo en ausencia de prtesis Cloxacilina 4-6 semanas Stafilococo en presencia de prtesis, gralmente multirresistente pq fue adquirido en el hospital: Vancomicina + Rifampicina 6sem + Gentamicina 2sem Indicaciones Quirrgicas -IC congestiva -Embolismo sistmico (+ de 2 episodios): SNC, rin, corazn, etc. -Persistencia del cuadro infeccioso -Endocarditis por Hongos -Presencia de absceso septal, endocarditis en seno de Valsalva, pericarditis purulenta -Vlvula protsica inestable -Vegetacin de + de 10mm hay que sacarla si ha embolizado. Profilaxis Primero identificar si existe una condicin de riesgo, luego identificar si se realizar un procedimiento de riesgo. Profilaxis slo si se cumplen las 2 condiciones. Amoxicilina 2g antes de cualquier procedimiento 1) Condiciones de Riesgo que requieren profilaxis Alto Riesgo Moderado Bajo (no requieren profilaxis) Vlvula protsica Otras cardiopatas congnitas CIA EI previa MCH Ductus persistente Cardiopata congnita ciantica (Fallot, transposicin) Prolapso Mitral con insuficiencia Enf coronaria o revascularizacin previa CIV, Coartacin artica Enf valvular tricuspdea Prolapso mitral sin insuf Enf valvular artica Estenosis Mitral Cardiopata reumtica sin insuf valvular Insuf Mitral Enf valvular degenerativa del anciano Placas arterioesclerticas Sd Marfn Insuficiencias valvulares menores por ECO Fstulas arteriovenosas Marcapasos o desfibriladores implantados Catteres de alimentacin intraauriculares 2)Procedimientos que requieren profilaxis: Extracciones dentales, Amigdalectoma, Broncoscopa rgida, Escleroterapia de vrices esofgicas, Cx biliar, intestinal o prosttica, etc.

Valvulopatas Estenosis Mitral

El anillo mitral normal tiene 4 a 6 cm2 de dimetro. Se considera estenosis un dimetro < 2 cm2 (donde se necesita gradiente de presin A-V elevado). Un dimetro de 1cm2 requiere 25mmHg de gradiente (aumentando la postcarga y la p de AI) Consecuencias fisiopatolgicas -La estenosis lleva a una repercusin retrgrada (congestin e HTP) y antergrada con del GC. - del gradiente transvalvular diastlico (normal 1-2 mmHg). -Remodelacin auricular (para compensar la prdida de llenado del VI). - presin de AI, HTP que es la que ppalmente determina los sntomas. -Aparicin de arritmias (FA). -Hipertrofia VD (a consecuencia de de p de venas pulmonares). -En EM moderada el GC es normal en reposo pero no aumenta lo suficiente en ejercicio. En EM grave hay HTP y GC bajo en reposo. Al la estenosis mitral, la postcarga de AI y progresivamente lleva a crecimiento auricular, arritmias (FA), HTP, GC, etc. Causas -ER 95%: la lesin primaria es reumtica, y al alterarse el flujo sgno se produce ms alteracin por calcificacin y fibrosis. -Congnitas (vlvula en paracadas, corazn triatrial) -EI activa (cuando la vegetacin es grande y ocluye) -Neoplasias (mixoma) -Mesenquimopata: LES, AR -Calcificacin anillo mitral (enf degenerativa que afecta al velo posterior)

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Clasificacin EM leve: 1,5 2,5 cm2 EM moderadad: 1 1,5 cm2 EM severa: < 1 cm2 Sntomas -En ejercicio (EM leve): -Disnea, tos, respiracin sibilante, edema, fatiga, cansancio (por GC) -Palpitaciones, debilidad, estado presincopal. Estos sntomas tb se ven cuando hay fiebre, exitacin, anemia, taquicardia, coito, embarazo y tirotoxicosis. -En reposo (EM severa): DPN, ortopnea, tos, resp sibilante Hemoptisis, desgarro hemoptoico (en edema e infarto pulmonar) Sd de Ortmer (ronquera, disfona por compresin del n. larngeo izq por crecimiento de AI) -Al producirse insuf tricuspdea se alivian los sntomas de congestin pulmonar y aparecen los sntomas de IC derecha. Severidad de EM a la clnica: -Cianosis de mejillas -Chasquido de apertura ms cercano al 1er ruido -Rodete diastlico ms prolongado -R3 Exmen fsico Chapa mitrlica: areas cianticas por bajo dbito en capilares faciales. Fenmenos de embolismo, con o sin FA, facilitados por AI dilatada. Hemoptisis (motiva la consulta) PA normal o baja Cuello -Pulso carotdeo hipokintico ( GC) -Pulso venoso normal (en insuf tricuspdea concomitante puede haber onda A y V ) Corazn 1)Impulso ventricular normal 2)Frmito diastlico en pex (por aumento de las gradientes y turbulencias) 3)R1 reforzado (por aumento de presin de AI) 4) A2 es normal (en HTP P2 se desdobla) 5)Chasquido de apertura de alta tonalidad (alrededor de 0,08`` dps de A2) 6)Rodada diastlica de baja tonalidad (soplo mesodiastlico grave) 7)Soplo presistlico si existe ritmo sinusal (in crescendo; desaparece en FA)

Si hay 3er ruido la insuficiencia es grave. A medida que aumenta la p en AI se va haciendo ms precoz el chasquido y de > duracin la rodada (esto refleja severidad de la EM). Con o sin FA, las aurculas agrandadas son asiento de trombos y por lo tanto, fuente potencial de mbolos. Cuando el GC est muy pueden no aparecer los signos clsicos de EM. En caso de HTP grave, aparece un soplo de regurgitacin pulmonar ( Graham- Steele). Complicaciones 1)FA/ Flutter 5)Insuficiencia tricuspdea 2)Embolismo 6)ICC 3)EPA/ http 7)Disfuncin ventricular izquierda (dolor torcico tipo angor) 4)Crecimiento VD (hipertrofia/ dilatacin) 8)Endocarditis Infecciosa En EM, la p de arteria pulmonar puede aumentar de 4mmHg (normal) hasta 25 mmHg provocando transudacin de lquido hacia el pulmn generando edema. Diagnstico Clnica, mtodos no invasivos (Rx/ECG/ECO), mtodos invasivos (cateterismo cardaco, angiografa) -Rx Tx: -Puede ser normal en estenosis leve. -Se encuentran Lineas de Kerley (lneas finas, densas, opacas y horizontales de lbulos medio e inferior, las cuales se producen por la distensin de los tabiques interlobulillares por el edema). -Hipertensin venosa (sobre las aurculas) -El arco pulmonar (2) y orejuela (3) estn prominentes -No hay cardiomegalia -ECO doppler -permite inferir el dimetro del anillo valvular y la velocidad del flujo Estenosis Anillo gradiente medio Leve > 1,5 0- 4 Moderada 1- 1,5 5- 10 Severa <1 > 10 -ECG: -onda P bimodal (crecimiento AI) -hipertrofia VD, con VI normal en EM pura. -Cateterismo cardaco y angiografa, Indicaciones: pctes >45 o mujeres >55, multivalvulares, disfuncin VI, sospecha de ateromas coronarios, sospecha de mixoma, portadores de EPOC. Dg diferencial Mixoma auricular (tu benigno) Estenosis tricuspdea (muy raro sin EM asociada. Dg con signo Rivera Carballo ruidos de corazn derecho aumentados) CIA (asoc a AC x FA) Insuficiencia artica con estenosis mitral funcional: soplo de Austin Flint se confunde con el soplo diastlico. HTP 1: falta chasquido, soplo diastlico, y AI es normal. Tratamiento Mdico 1) Prevencin 1 y 2 de ER recurrente y EI. 2) Restriccin de ejercicios moderados y severos.

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3) Frmacos: en estenosis mod y severa es importante mantener distole prolongado (<80-90 lat/min) utilizando diurticos y -bloqueadores. La terapia con AC previene de embolismo sistmico y pulmonar (por 1 ao o indefinido en caso de FA). En caso de ICC diurticos, digitlicos, IECA. En FA digitlicos, amiodarona. Indicaciones Balonplasta 1)Pctes con CF II-IV y anillo 1,5cm2, EM severa con HTP > 50 mmHg y/o EPA, EM severa con alto riesgo qx por otra causa, Ausencia de trombosis en AI sin FA, IM leve. Este procedimiento puede llevar a 2cm2, mejorando los sntomas Complicaciones balonplasta Contraindicaciones balonplasta CIA residual (shunt izq-der) (10-20%) Trombosis intracavitaria Insuficiencia mitral Doble lesin mitral Embola perifrica Vlvula muy deteriorada Bloqueo a-v Lesin qx de vlvula Aortica Reestenosis Insuficiencia tricuspdea severa Perforacin cardaca (1-2%) IC severa (5-15%) Indicaciones de Ciruga valvular (mortalidad <2%) -Mejora sntomas y aumenta sobrevida en pctes con EM grave. 1)Pctes CF III o IV severamente limitados. 2)Pctes CF II leve a moderadamente limitados. 3)Asintomticos con HTP o EPA. 4)AC x FA intermitente o crnica. 5)Tromboembolismo sistmico o pulmonar. 6)Area < 1,2 cm2. 7)Embarazo. 8)Asociacin a otra valvulopata. -Factores agravantes de riesgo HTP severa (>70mmHg), FA, CF II-IV. Tipos de ciruga -Conservadora (85-90%) Comisurotoma Plasta subvalvular y dimidacin de columnas fibromusculares -Reemplazo valvular (10-15%) Prtesis biolgicas: mujeres en edad frtil, >70 aos, contraindicacin con terapia AC. Su biodegeneracin produce perforacin, trombosis e infeccin agregada. Prtesis mecnicas: trombosis AI, AC x FA, fibrosis-calcificacin-retraccin de los velos. Biolgicas Durabilidad Trombogenicidad Terapia de AC Diseo Gradiente Flujo sgno Hemlisis 5-15 aos No No Tricuspdeo Leve Central No Mecnicas Ilimitada Si Si -Esfera (producen flujo turbulento) -Disco (flujo + cercano a fisiolgico), Hemidisco Mayor Turbulento lateral Si

Insuficiencia Mitral
Estructuras afectadas Anillo valvular fibroso, velo mayor y menor, cuerdas tendneas de 1er, 2do y 3er orden, musculos papilares anterolateral y posteroseptal, VI (que al dilatarse separa los msculos papilares y anillos). Causas 1) ER (1/3 de casos): prod retraccin y fusin de velos y comisuras. Tb prod acortamiento y fusin de cuerdas tendneas. Difcil reparacin, se opta por reemplazo. 2) Degenerativa: Mixomatosa (alt gentica en la constitucin del colgeno: elongacin de cuerdas tendneas prolapso de valvula mitral). Fibroclcica (depsitos de Ca++ que inmoviliza velos y anillo, ocurre en pctes de > edad). 4) EI 5) Mesenquimopatas: LES, AR, Esclerodermia: alteracin de los velos y cuerdas. 6) Alt estructurales: Rotura de cuerdas; Miocardiopatas (D, H, R); Dilatacin VI 7) Isqumicas: isquemia, fibrosis o desprendimiento del msculo papilar, cicatriz y retraccin del musc papilar, transitorio en episodio de angina. 8) Congnitas: fisuras o fenestracin, vlvula en paracadas, dficit de cojinetes endocrdicos. Fisiopatologa -Hay sobrecarga de AI que genera dilatacin AI y arritmias supreventriculares (FA) e HTP. Esta sobrecarga es por regreso de la sangre desde el VI, produciendo una del GC. La HTP genera insuficiencia tricuspdea e IC global. El edema pulmonar es frecuente. - la precarga y la postcarga del VI, lo que deteriora la funcin sistlica VI. - GC que genera fatiga muscular, capacidad de esfuerzo, e IC. La IM grave tiende a ser progresiva. La dilatacin de AI tracciona la valva posterior y la dilatacin VI causa mayor insuficiencia, lo que a su vez dilata ms al VI. Mecanismos causantes de IM Tipo I presenta movimiento normal de los velos pero la genera: dilatacin de cavidades, IM isqumica, perforacin de los velos. Tipo II prolapso de los velos Tipo III presenta un movimiento valvular restringido (ppal causa es ER) Clnica Una Insuf mitral da sntomas mucho ms tardamente que una estenosis mitral

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-Fatiga, Disnea de esfuerzos, Ortopnea. -La hemoptisis y embolas son menos frecuentes en IM que en EM. -En pctes con IM e HTP se puede dar: IC derecha con congestin heptica, edemas maleolares, ascitis, insuficiencia tricuspdea. En IM aguda lo ms grave es ICI con EPA y colapso CV. Exmen fsico Pulso saltn en formas graves. PA normal o levemente en IM crnica: debido un de distensibilidad y creciminto auricular. PA en IM aguda: con onda V y EPA, ya que todava ni hay crecimiento auricular ni de la distensibilidad. Cuello: - onda V (cuando existe una imp insuf tricuspdea asociada) - onda A (por HTP) Corazn: 1) Latidos vivos de VI que puede estar desplazado. 1) R1 o inaudible (porque se pierde la condicin de cmara cerrada del corazn). 2) Soplo holosistlico irradiado a axila (dato auscultatorio ms caracterstico de IM grave y gralmente es al menos III/VI): con el ejercicio isomtrico y con valsalva. 3) R3 en protodistole (caracterstica de IM grave). 4) En prolapso valvular el R1 est conservado producindose un clic con soplo sistlico tardo.

-En IM grave crnica se puede apreciar un desdoblamiento del 2 ruido (por cierre prematuro de la vlvula artica). -En IM grave crnica tb es posible ver FA. -En IM de reciente instauracin, de caracter grave y con ritmo sinusal se puede apreciar tb un 4 ruido. -En IM grave crnica tb se puede palpar un latido vivo con frmito sistlico en la punta del corazn. Laboratorio La gravedad de una IM se evala con ECOdoppler y angiografa. -ECG: -Agrandamiento de AI (ondas P anchas). -FA (por crec de AI). -Crecimiento de AD si hay HTP grave. -ECO doppler: -EvalaVI, circuito pulmonar y fallas en otras vlvulas -AI grande -VI hiperdinmico -Se ve rotura de cuerdas tendneas (vlvulas errticas) -Determina etiologa (EI, dilatacin, calcificacin, etc) -Rx Tx: -Crecimiento AI, orejuela y VI -Congestin venosa y pulmonar (edema y lneas de Kerley) -Calcificaciones de vlvulas y anillo mitral -Tronco pulmonar prominente -Angiografa: se inyecta contraste en VI y se observa su paso a AI. Complicaciones EI Deterioro funcin VI: falla ventricular izquierda FA Embola, ICC Bajo dbito: ICI HTP insuficiencia tricuspdea, ICD Tratamiento Mdico 1) ejercicio 2) ingesta de Na+ y de su excrecin con diurticos. Vasodilatadores y digitlicos para el GC 3) de la postcarga y por lo tanto del vol regurgitante NTG. La NTG tb sirve para estabilizar la IM aguda o grave. 4) Los IECA e Hidralazina son tiles para IM crnica. 5) Anticoagulantes Ciruga Alivia sntomas, detiene dao ventricular, revierte la HTP (si la qx es precoz y oportuna), prolonga la vida. Momento qx: -CF II- III, incluso I si es severo y tiene complicaciones. -Dilatacin VI (dimetro > 45- 50 mm) -FE < 60% (falla sistlica) -HTP -AC x FA -Etiologa aguda: trauma (rotura de velo o EI), herida penetrante, rotura de cuerda (mixomatosis) o musc papilar (IAM), disfuncin de prtesis. Se deben comparar riesgos con beneficios: por ej si hay un pcte con IM masiva, sin dilatacin VI muy grande ni sntomas, debemos esperar el mejor momento para la ciruga: el inicio de los sntomas o cuando el dimetro VI > 50 Alternativas qx: -Reemplazo vlvula mitral -Reparacin vlvula mitral: Se ha visto que la reparacin presenta mejor pronstico de vida a 5 aos que el reemplazo. Se hace en 80% de vlvulas no reumticas (que estn demasiado deterioradas). Ventajas: < muerte operatoria, sobrevida, mejor funcin ventricular, riesgo EI, no requiere AC. Se reparan los velos, el aparato subvalvular, el anillo, se decalcifica la vlvula, si las cuerdas se elongan se parte el musc papilar y las cuerdas se meten en l, en EI se hacen parches para reemplazar el pedazo de velo afectado. El anillo en relacin al velo anterior nunca se dilata y me indica el tamao ideal para el velo posterior. -Homoinjertos: en estudio Riesgo de tto qx: muerte operatoria, deterioro mecnico valvular, embolizacin, EI precoz, complicacin al usar AC (se usa en todas las vlvulas mecnicas y en las biolgicas si hay FA). Complicaciones qx: Embolizacin (ppalmente las mecnicas), EI, Falla estructural (principalmente las biolgicas), Problemas de anticoagulacin Resultados alejados sobrevida 5 aos 85-90% (CF IV 45%)

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sobrevida 10 aos 70-85% (CF IV 8%) FE postciruga y sobrevida a 8 aos FE < 50% sobrevida 38% FE > 50% sobrevida 69% La FE postoperatoria aumenta mientras menor sea el dimetro ventricular antes de la operacin (ojal < 45mm)

Estenosis Artica (EA)

Puede ser: supravalvular (congnita e infrecuente), valvular (la ms frecuente), supravalvular (MCH, tambin puede ser congnita). Etiologa - Congnita (Vlvula bicspide, que no da sntomas en la infancia pero con el tiempo se fibrosa y calcifica, haciendose obstructiva. La vlvula unicspide es causante de muerte precoz). - ER: En caso de ER es raro que slo se afecte la vlvula artica. La fusin de comisuras es tpico de ER. - Degenerativa: Estenosis artica senil por depsitos de Ca++ que rigidizan los velos. Las vlvulas anormales adems tienen dao por el flujo turbulento que constantemente las traumatiza, por lo tanto, no importando la etiologa siempre se llegar a la calcificacin por traumatismo. Generalmente la EA se asocia a insuficiencia artica. Adems la prevalencia de la etiologa depende de la edad: < 70 aos: -bicspide > 70 aos: -degenerativa (50%) -ER -bicspide -degenerativa -ER Fisiopatologa Para vencer la estenosis el ventrculo genera mayor p, que se acompaa de: -Hipertrofia VI (disfuncin diastlica) consumo de O2 isquemia miocrdica falla VI -Dilatacin muy tarda Clnica -Asintomticos (hallazgo) -Sntomas frecuentes: -Angina 50-70% (coexiste tb con enf coronaria) -Sncope (de esfuerzo) 15-30% -Disnea (por disfuncin diastlica) -Sntomas infrecuentes: -Arritmias (peligrosas las ventriculares y FA) -Embola sistmica (cristales de Ca++ se desprenden) -Hemorragia digestiva Exmen fsico Hallazgos dependen de la etiologa, severidad, grado de calcificacin y rigidez, y funcin del VI. -Pulso parvus et tardus -Pulso yugular normal con frmito carotdeo -Frmito precordial Auscultacin: -Latidos del VI sostenido. -Click de apertura en casos leves (vlvula no rgida) -R4 -R3 (-) (slo en etapa avanzada) -Soplo mesosistlico eyectivo que irradia al cuello o pex. -R2 desdoblado paradjico o A2 dbil o ausente.

Exmenes 1) ECG: -Hipertrofia VI -depresiones del ST en V3 y V5 2) Rx Tx: -Silueta cardaca normal o hipertrfica -Dilatacin postestentica de la aorta -Calcificaciones 3) ECO: certifica dg, evala funcin VI, etiologa, evala severidad (mide las gradientes). Sondeo cardaco y coronariografa (dg incierto) Test de esfuerzo (en casos muy seleccionados) La severidad de la estenosis se evala midiendo los gradientes de p. Para que la estenosis de sntomas el rea debe ser menor de . Estenosis Area gradiente p Leve > 1,5 < 30 Moderada 1,1 1,5 30- 50 Severa 0,75 1 > 50 Muy severa 0,75 Historia Natural Largo tiempo asintomtico, estable y gradual, con igual sobrevida a la poblacin general. Pero cuando aparecen los sntomas la mayora fallece en 3- 5 aos. Estos sntomas son la IC, sncope, y luego angina. Tratamiento Mdico (no se trata al enfermo asintomtico) -Profilaxis EBSA y ER -Restriccin de ejercicios intensos -Arritmias -Frmacos: Diurticos (uso cauteloso), Vasodilatadores (uso cauteloso), evitar intropos (-) y proarrtmicos.

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Seguimiento de asintomticos:

-EA leve (cada 2 a 5 aos) -EA moderada (cada 6 a 12 meses) Ciruga -EA severa sintomtica. -EA severa que van a ciruga de revascularizacin miocrdica. -EA severa que van a ciruga de la aorta u otras vlvulas. En nios el tto de eleccin es la balonplasta percutnea debido a que las vlvulas son flexibles (nunca en adultos).

Insuficiencia Artica (IA)

Etiologa -HTA -Mesenquimopata -Congnita (aorta bicspide o CIV subartica) -Sd de Marfn: por dilatacin artica y del anillo -ER -Diseccin artica -Lutica: sfilis -Vlvula degenerativa Fisiopatologa - volmen diastlico VI - p diferencial - dimetro VI - amplitud del pulso - p fin de distole - PA diastlica (PAD) en la aorta Diagnstico Historia -disnea, angor Exmen fsico -danza arterial del cuello -pulso celler (presin diferencial aumentada) -click sistlico (bicspide) Auscultacin: -Soplo aspirativo decreciente (diastlico) -Soplo de Austin Flint en casos severos (rodada diastlica que simula estenosis mitral) -Soplo protomesosistlico

Exmenes Rx Tx - silueta cardaca -dilatacin aorta -calcificacin aorta -ensanchamiento mediastnico -signos congestivos pulmonares ECG: -signos de crecimiento VI ( QRS, T(-)) -desviacin del eje a la izquierda ECO: -jet de regurgitacin al color -pendiente de curva de insuficiencia -dilatacin del VI (evaluar funcin VI) -presencia de IM diastlica (por volmen diastlico) Signos de Severidad Exmen fsico: danza arterial, R3, y PAD < 60 mmHg. ECO: -jet de regurgitacin al color > 40% del tracto de salida -jet de regurgitacin al color que llegue hasta el pex -presencia de IM diastlica Historia Natural -Aguda: puede ocurrir por EI, trauma, diseccin artica o ruptura del seno de valsalva. Es muy mal tolerada por el gran aumento de presin. Tiene indicacin qx. -Crnica: bien tolerada y estable por muchos aos. Una vez hecho el dg de IA severa, un 75% tiene sobrevida de 5 aos. Cuando aparecen los sntomas y no se hace tto la muerte sobreviene en 2 a 4 aos. Tratamiento Mdico -Tratar IC: esfuerzo, sal, vasodilatadores (muy tiles), IECA, diurticos, digoxina. -HTA: Vasodilatadores. No es aconsejable el propanolol (pq la contractilidad y tiempo de distole). -Arritmia (AC x FA y bradicardia sinusal mal tolerada): Amiodarona -Profilaxis EI -Ciruga En IA crnica sintomtica, antes que se produzca el deterioro irreversible de la funcin ventricular por deterioro estructural del miocardio. En caso de IA leve o moderada, tiene tratamiento mdico y control anual. Una IA severa asintomtica con funcin VI conservada tiene control cada 6 meses. Si sta tiene de la funcin VI y sigue siendo asintomtica, el control es cada 3 meses. Si contina el descenso de la funcin VI es nescesario operar. La IA severa aguda tiene tto qx. Insuficiencia Artica Severa: No Operar Operar Asintomticos Sintomticos Funcin VI normal VI con p aumentada p normal Funcin VI deteriorada tolerancia a ejercicio Sin contraindicaciones Asintomticos con: -PAD > 75mmHg -PAS > 55mmHg

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Contraindicaciones Edad muy avanzada Riesgo postoperatorio alto (muy mala funcin VI) Malas condiciones grales Otras patologas concomitantes (cncer) Tipo de ciruga Reemplazo: vlvula mecnica, protsica Tubo valvulado, Reparacin valvular

Estenosis Tricuspdea
Valvulopata gralmente reumtica, bastante rara, a menudo asociada a estenosis mitral. Como la estenosis tricuspdea se constituye dps que la mitral, la disnea, ortopnea, DPN, EPA y hemoptisis propias de esta ltima, se atenan o desaparecen. Signos Ingurgitacin yugular de regla Onda A prominente (si el ritmo es sinusal) Debiera existir chasquido de apertura y rodada meso y telediastlica, pero son enmascarados por la estenosis mitrl concomitante. Existe adems hepatomegalia, ascitis y edema.

Insuficiencia Tricuspdea
Aparece cuando hay HTP. Ms rara vez, aparece relacionada con alt congnitas o EI. Tres signos clsicos Onda V prominente en el pulso yugular Soplo pansistlico tricuspdeo, que aumenta en inspiracin Pulso heptico sistlico Latido sostenido de VD en la Iinsuf Tricuspdea 2 a HTP (IT funcional), y latido vivo de VD en la Insuficiencia Tricuspdea orgnica.

Aterosclerosis y Enfermedad Coronaria

Factores de Riesgo Cardiovascular -Edad: a > edad > riesgo de enf coronaria. -Sexo: mayor prevalencia de enf cardiovascular en sexo masculino y mujer postmenopusica. -Ant familiares: pctes con fliares con IAM antes de los 45 aos son ms propensos a desarrollar enf cardiovasculares. -Tabaquismo: factor mayor de enf coronaria, se asocia mucho a IAM en hombres jvenes. El tabaco se asocia a dao endotelial. Tb el aporte de O2. -HTA: postcarga y consumo de oxgeno -Diabetes: produce disfuncin endotelial, de LDL pequeas y densas, y de HDL -Sedentarismo: se recomienda ejercicio regular -Obesidad: La obesidad abdominal tiene mayores datos epidemiolgicos como factor de riesgo, que la obesidad en tronco y extremidades. Se puede medir el ndice cintura-cadera, que si es > 1 es un factor de riesgo. -Dislipidemia Existen otros factores menos conocidos: -Hiperfibrinogenemia. -Homocistena elevada (valor normal es 5). -Lpa elevada. -Pai 1 (factor activador del plasmingeno). -factores de la coagulacin elevados como: VII, X, fVw (al encontrar un endotelio daado producen formacin de placas). -Micro o macroalbuminuria, protena C. -Algunos frmacos (derivados de opiceos, antiespasmdicos). Dislipidemia -Un estudio demostr que la morbimortalidad por enf cardiovascular aumenta cuando el colesterol plasmtico supera los 250. -Se ha visto que la hiperlipidemia mixta (LDL y TG ) es ms aterognica que la del colesterol solo elevado. -Segn un estudio en < 40 aos, en Santiago hay dislipidemia de alrededor de 40%. -Cuando se quiere hacer prevencin 1 (cuando no ha tenido enf aterosclertica), uno considera valor de colesterol total normal <200, LDL <130, HDL >40, TG <150 mg/dL. Para prevencin 2 (cuando se ha tenido enf aterosclertica) los valores deben mantenerse iguales, excepto el LDL que debiera ser <100, y el HDL ojal >45 mg/dL. - La reduccin sobre los lpidos hace una reduccin desde el punto de vista epidemiolgico sobre la enfermedad coronaria: una del colesterol total de aproximadamente un 20%, el riesgo coronario en alrededor de un 70%. LDL Esta protena de baja densidad es la principal implicada en la placa aterosclertica. Existen 2 tipos de LDL: unos A que son ms grandes y con menor densidad, y otras B pequeas,de mayor densidad que son ms aterognicas (tb tienden a oxidarse ms). Si tengo los TG altos, o una resistencia a insulina, tienden a predominar estas LDL B sobre las A. Lp(a) La Lpa es una LDL unida a una Apo 100 ms una Apo a. Se reduce con algunos frmacos como Ac. nicotnico, estrgenos y afresis de LDL (es como una dilisis de LDL). No se modifica ni por estatinas ni fibratos. La somatostatina esta Lpa. La Lpa altera la trombolisis, inactivando al plasmingeno (favoreciendo trombosis), estimula la sntesis de Pai 1 (que tb altera sntesis de plasmingeno), estimula la proliferacin de clulas musculares, y ejerce accin en el receptor de LDL heptico (interfiriendo con la degradacin normal de los LDL). Adems, Lpa penetra a la ntima actuando como elemento aterognico. Niveles de LDL no necesariamente se correlacionan con niveles de Lpa. Esta no se mide en los exmenes de salud, pero hay personas que han tenido IAM con LDL normales y se les ha encontrado Lpa alta.

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Formacin de la placa (fisiopatologa) La aterosclerosis afecta a la capa ntima de la pared de las arterias, especialmente arterias de grueso y mediano calibre. -La primera etapa es la aparicin de estras grasas, que no producen solevantamiento. -Luego se forma la placa fibrolipdica que s produce un solevantamiento: est formada por una cpsula fibrosa y bajo ella clulas musculares lisas y macrfagos cargados de lpidos. Tb hay lpidos extracelulares, especialmente colesterol y steres de colesterol. -Finalmente se forma la placa madura de ateroma (ncleo de gases, lpidos, colesterol, tej necrtico, cubiertos por una cpsula fibrosa). Patogenia: Los factores de riesgo (sobretodo hipercolesterolemia, tabaquismo, HTA y DM) producen una disfuncin endotelial. El endotelio daado expresara una serie de molculas de adhesin que permiten que los monocitos atraviesen la ntima y se transformen en macrfagos, los que se empiezan a llenar de LDL. El macrfago libera radicales libres (al extracelular) que oxidan las LDL, y capta estas LDL oxidadas por un receptor especial llamado barrendero (no por el receptor normal, que es el que regula la sntesis de colesterol intracelular). Esto determina que se carguen de colesterol dando origen a las Clulas Espumosas. Tambin hay depsitos de lpidos extracelulares que no entran a las clulas espumosas. Por otro lado, este macrfago libera factores que van a estimular la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas de la capa media a la capa ntima. Estas cels musculares van a sintetizar la matriz extracelular de la capa fibrosa (colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos). HDL El HDL es una molecula antiaterognica: impide que el monocito se adhiera al endotelio, impide la oxidacin del LDL, y y saca lpidos de las clulas espumosas. Los estrgenos aumentan el HDL (por eso las mujeres jovenes tienen < eventos coronarios). El HDL > 60 mg/dL es un factor protector y < 35 es un factor de riesgo. TGs Los TG actan sinrgicamente con los LDL (modifican su tipo). Cuando los TG y los LDL estn altos hay de la aterogenicidad. Pero cuando hay LDL bajos y TG altos, no hay significativo de enf coronaria. Por otro lado, cuando los TG estn altos, los HDL estn bajos ya que hay una interrelacin en su produccin. La hipertrigliceridemia puede tb la coagulacin y la trombosis. Adems se relaciona con la diabetes, obesidad y el Sndrome X (resistencia a la insulina), el cual puede provocar intolerancia a la glucosa, diabetes, HTA, aumento de LDL B, Pai 1, acido rico, etc. Todo esto constituye mayor riesgo coronario. Placa aterosclertica -La secuencia de formacin de una placa ateroesclertica es: formacin de una lnea de grasa, placa fibrosa, ruptura de placa fibrosa, trombosis y luego el evento clnico. -La mayor parte de los IAM se produce cuando la estenosis de una arteria coronaria es del 50%, ya que estas son placas ms propensas a romperse que aquellas que estenosan un 70%, por ejemplo. -La placa puede romperse y se forma un coagulo sobre ella y luego se reepiteliza, entonces va creciendo y se va formando una estructura como capa de cebolla. Este proceso puede ser disminuido por el uso de antiagregantes plaquetarios como la aspirina. -La patognesis de la placa comienza con una alteracin del endotelio (especialmente en las bifurcaciones de los vasos, donde hay ms turbulencia). Aqu penetra el LDL que se oxida y queda en el espacio subendotelial. En este lugar se forma la placa. Se produce en la placa una serie de interacciones entre los macrfagos que fagocitan las LDL oxidadas y el resto de las clulas (linfocitos, cels endoteliales, plaquetas y cels musc). Los macrfagos pueden morir en el centro de la placa, el cual queda necrtico, y comienza una reaccin inflamatoria que originar un proceso trombtico (debido a que el macrfago a estimulado la llegada de vasos de neoformacin), creciendo as la placa. -Luego del rompimiento de la placa existe una fase 1, en que hay un trombo y proliferacin de las clulas musculares lisas de ese endotelio. En la fase 2, entre el 4 y 12 da, migran clulas musculares lisas hacia la ntima. En la fase 3 (12 da- 3 meses) se engruesa la ntima (hipertrofia de cels musculares) y aumenta la matriz extracelular, con accin tambin de fibroblastos que le dan a la placa una cubierta dura. Fibringeno El fibringeno tambin es un factor de riesgo, ya que si ste y los LDL el riesgo de enfermedad coronaria es mayor que si fuera al revs. Los niveles de fibringeno alto se asocian a: raza negra, sexo masculino, edad avanzada, tabaco, obesidad, menopausia y uso de anticonceptivos orales. Uno de los factores de riesgo que ms aumenta los niveles de fibringeno es el tabaquismo. El fibringenoproduce de la coagulabilidad, agregacin de linfocitos, y adems hace crecer la placa. Protena C reactiva Si est elevada puede indicar una posible inflamacin en las placas, especialmente a causa de la infeccin por Chlamydias y Helycobacter. La aspirina sirve en este caso como factor antiinflamatorio. Homocistena La homocistena es otro factor de riesgo producto de degradacin de algunas vas metablicas. Los valores sobre 15 deben tratarse con vitaminas B6, B12 y cido flico (1 a 2 grs), que la degradan en distintas formas (llegando por ejemplo a metionina) y la eliminan por la orina.

Angina Estable
Clnica -Angina Tpica Dolor retroesternal opresivo, duracin de 5 min aprox Irradiacin a hombros, borde cubital de brazo izq, cuello, regin interescapular, mandbula, espalda y epigastrio. En relacin con el esfuerzo, stress o emociones. Alivio con reposo y NTG. -Angina Atpica: slo 2 de estas caractersticas -Angina poco probable: 0-1 caracterstica Dg Diferencial -Angina de Printzmetal: episodios recidivantes y prolongados de isquemia causados por vasoespasmo localizado de arteria coronaria. Hay dolor en reposo y generalmente en la madrugada. Hay elevacin del ST en varias derivaciones. El dg se confirma por angiografa coronaria. Complicaciones: dolor discapacitante, IAM, arritmias ventriculares graves, bloqueo A-V, muerte sbita (raro).

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-Espasmo esofgico: dolor retroesternal intenso, puede irradiarse a dorso, brazos y mandbula. Hay disfagia, gralmente es nocturno y de corta duracin. Puede desencadenarse por alimentos muy fros, bebidas, stress, RGE, etc. Cede con NTG o con la ingesta de agua. -Diseccin artica: Dolor torcico brusco, muy intenso, asociado a diaforesis, sncope, disnea y debilidad. -Estenosis Artica: Dolor torcico si es ms o menos severa (70%), sncope, soplo mesosistlico, pulso parvus et tardus. -Prolapso de Vlvula Mitral: Dolor vara en su localizacin (con frec subesternal), y duracin (gralmente prolongado), poco relacionado con el ejercicio. Presenta click y soplo sistlico tardo. -Ulcera Pptica: dolor epigstrico, habitualmente urente, con ritmo y peridiocidad. Escasa irradiacin. Se calma con los alimentos. -MCH, HTP Preguntar por factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Exmen fsico Es gralmente normal. Puede presentar: signos de dislipidemia (xantelasmas y xantomas: grasa en los prpados y ndulos en zonas de extensin respectivamente), hipertiroidismo, tabaquismo (yemas de dedos amarillas),anemia, y lesiones diabticas. Ausencia de pulsos perifricos y soplo carotdeo. Signos de cardiomegalia o contraccin anormal de la punta cardaca (ascinesia o discinesia VI). Durante el episodio de angina puede haber soplo de Insufic Mitral (prolapso por disfuncin de msculos papilares), R3 y R4, y EPA. Exmenes 1) Exmenes grales para evaluar el grado de lesin cardaca y factores de riesgo: Glucosa (DM), Perfil lipdico, Creatininemia (enf renales que aceleran ateroesclerosis), Hematocrito, RxTx (tamao del corazn, aneurisma ventricular, o signos de IC), Funcin tirodea. 2) ECG: El 50% son normales, pudiendo haber en algunos signos de infarto antiguo. Pueden haber alt de ST y T inespecficas, ya que se pueden ver en enfermedades pericrdicas, miocrdica, ansiedad, frmacos, valvulopatas, etc. Son ms especficas cuando acompaan a la angina y desaparecen a las horas despus. 3) Test de esfuerzo: -Tiene sens del 75% y es un ECG que se toma antes del ejercicio, durante y despus. Al mismo tiempo se mide la PA y los sntomas. La prueba se suspende si aparece angina, disnea, fatiga o descenso del S-T en ms de 0,2 mV, de la PA sistlica en ms de 10 mmHg (que refleja disfuncin del VI inducida por isquemia, ya que la PA y FC normalmente debieran o si aparecen taquiarritmias ventriculares. De no ocurrir ), nada de esto la prueba se detiene en el 85% de la FC mxima (que es 220 - Edad del sujeto). -En una persona que no puede hacer ejercicio la prueba se hace con dipiridamol o adenosina I.V. -Es signo de isquemia una depresin plana del S-T mayor a O,1 mV bajo el segmento P-R que dura ms de 0,08 segundos. Las arritmias, elevacin del S-T o una alteracin de T no tienen valor dg. -Tb es signo de isquemia una depresin del ST que persiste ms de 5 min despus del ejercicio. Contraindicacioones de test de esfuerzo: claudicacin intermitente, artrosis rodilla o cadera, IAM, bloqueo completo de rama izq, sndrome de WPW, grandes hipertrofias VI, alteraciones del S-T por digitlicos y angina inestable. Otros exmenes posibles son: 4) ECO de stress (ejercicio o dobutamina): Desenmascara regiones de discinesia o ascinesia no presentes en reposo. Adems permite medir el volumen ventricular y la fraccin de eyeccin. 5) Prueba radioisotpica de esfuerzo (Talio): se toman imgenes cardiacas inmediatamente terminado el ejercicio y 4 horas despus. Las zonas hipocaptantes de Talio que se recuperan tienen isquemia, mientras que las fijas que no se recuperan tienen IAM. 6) Coronariografa: busca excluir ateroesclerosis coronaria y est indicada en: -Cuando cambia el cuadro clnico o la gravedad -Angina de pocas cuadras (ni siquiera le hago test de esfuerzo) -Pctes con angina estable o inestable y sntomas graves en los que se considera la revascularizacin o el bypass -Pctes sintomticos sin dg claro -Pctes en riesgo de episodios coronarios por signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras -Paciente prximo a ciruga de sustitucin valvular -Pacientes con otros antecedentes (IAM, miocardiopata hipertrfica, estenosis artica, etc). Tratamiento no farmacolgico -Explicar al enfermo con actitud tranquilizadora. -Tto de factores agravantes: factores que consumo de O2 (obesidad, HTA, hipertiroidismo) y factores que el aporte de O2 (enf pulmonares y tabaco). -Reducir la velocidad de actividades que producen la angina. Tener en cuenta que el entrenamiento, desarrolla colaterales. -Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. Tratamiento farmacolgico Nitratos (NTG sublingual, NTG transdrmica, dinitrato de isosorbide, nitrato de isosorbide) Causan una venodilatacin sistmica y de las arterias coronarias epicrdicas, adems de disminuir la tensin de la pared miocrdica, disminuir la necesidad de oxgeno y aumentar el flujo en vasos colaterales. La absorcin de estos frmacos es mejor en mucosas y se pueden usar durante el angor o como profilaxis antes de un esfuerzo importante. Puede causar tolerancia en tratamientos crnicos, y los de uso prolongado, aunque no son tan efectivos como la NTG sublingual, son inocuos. Sus efectos secundarios son la cefalea, el rubor y la sensacin pulstil en la cabeza. Su contraindicacin es la intolerancia a los efectos secundarios, y para algunos de ellos el uso simultneo de Viagra. - bloqueadores: disminuyen la FC y la contractilidad (por lo que la demanda de O2 del corazn durante el ejercicio). Se usan para aliviar angina e isquemia y disminuye la mortalidad y reaparicin del IAM. Sus efectos secundarios son la fatiga, impotencia, frialdad en EE, claudicacin intermitente, bradicardia, bloqueo A-V, ICI, asma, hipoglicemia, depresin y estreimiento. Sus contraindicaciones son el asma, el bloqueo A-V y la IC.

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Antagonistas del Ca++ (Nifedipino, diltiazem, verapamilo, amlodipino) Son vasodilatadores coronarios que provocan de la contractilidad y de la PA (por lo tanto demanda de O2). Son tiles en el tratamiento de la angina de Prinzmetal. Sus efectos secundarios son el rubor, edema, hipotensin, bradiarritmias y empeoramiento de la IC. Estn contraindicados en hipotensin, bloqueo A-V, disfuncin VI y bradicardia. Son de mucha utilidad en asmticos y EPOC, o alergias a bloqueadores. Aspirina La aspirina es un antiagregante plaquetario. La administracin crnica (100-325 mg diarios) las complicaciones coronarias en pctes asintomticos, con isquemia asintomtica despus de IAM, con angina crnica estable y en pctes que han sobrevivido a angina inestable e IAM. Sus efectos secundarios pueden ser alergia, hemorragia digestiva y dispepsia. La IC con angina es de mal pronstico, y se debe tratar juiciosamente con nitratos, antagonistas de Ca y bloqueadores, adems de la digoxina, los IECA y diurticos. Los nitratos son muy tiles y bien tolerados. La angioplastia percutanea es de indicacin en pacientes con angina estable o inestable sintomatolgica. Los riesgos que tiene son la diseccin o trombosis con oclusin vascular, la isquemia no controlada y la disfuncin ventricular. Est contraindicada en la estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda. Tiene un considerable porcentaje de reestenosis, a diferencia del bypass.

Angina Inestable
Condiciones clnicas que la definen: Comienzo hace menos de 2 meses Angina de esfuerzo que se hace ms frecuente, intensa o duradera (hasta 20 minutos) Angina que no cede con NTG Angina de reposo o mnimo esfuerzo IAM no Q o una angina post-infarto > 24 hrs Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa, generalmente no estentica. Al suceder esto se puede producir una vasoconstriccin (tromboxano y endotelina), activacin plaquetaria (coagulacin) o una trombosis con vasoespasmo, elementos que llevan a una reduccin brusca del aporte de O2 al miocardio y producen la angina inestable. CF I CF II CF III CF IV Evaluacin de la Funcionalidad de la AI Angina frente a grandes esfuerzos Angina frente a moderado esfuerzo Angina frente a leve esfuerzo Angina de reposo Criterios Brauwald - Descripcin Angor progresivo o de reciente comienzo < 2 meses que llega a CF III IV. Angor de reposo, sin dolor en 24 horas. Angor de reposo, con dolor en 24 horas. Secundaria (anemia, infeccin, arritmia, embarazo o fiebre) Primaria , por accidente de placa Post - Infarto

I II III A B C

Examen fsico puede ser til durante un episodio de angina, ya que se puede encontrar: 3er o 4to ruido, soplo de regurgitacin mitral, hipotensin (tiene mal pronstico ya que indica disfuncin VI), palidez, diaforesis, nuseas y palpitaciones. ECG puede ser normal, y si se presenta normal en un episodio de dolor es un signo de bajo riesgo. Puede haber un infradesnivel S-T que implica isquemia subendocrdica. Es poco frecuente el supradesnivel S-T propio del infarto Q, el cual ocurre por isquemia producto de la vasoespasmo producido por el tromboxano A2 de las plaquetas del accidente de placa. Tambin puede existir un aplanamiento o inversin simtrica de T. Un dg dif imp es cuando hay angina de reposo + suprad S-T + arritmia, que puede indicar angina de Prinzmetal. El test de esfuerzo est contraindicado. Enzimas son importantes para diferenciar la angina inestable de el infarto no Q, ya que estas se elevan en el IAM por dao tisular y no en la angina (excepto las troponinas que indican micronecrosis). Enzima CK CK Mb Troponinas T e I LDH Mioglobina Descripcin Aumenta a las 4 hr., con peak a las 24 hr., y descenso a las 48 a 72 hr. No es especfica. Especfica de miocardio con comportamiento similar a CK. Puede elevarse en miocarditis y dps de cardioversin. Relacin CK-Mb/CK > 2,5 sugiere IAM. Especficas de micronecrosis por microinfartos en la microcirculacin, con peak en 24 hrs y desaparicin lenta. Inespecfica, similar a las troponinas, no sirve. Se eleva precozmente, aumenta y disminuye en pocos minutos y es inespecfica.

Riesgo Alto son pacientes con antecedentes coronarios previos, con angina de reposo o recurrente o post IAM, con hipotensin o IC, R4, que tienen ECG alterado, y con marcadores de dao miocrdico positivos. Riesgo Moderado tienen alta probabilidad de enfermedad coronaria, angor de reposo en las ltimas 48 hrs., alt de repolarizacin ventricular y mnima elevacin de marcadores de dao. Riesgo Leve pacientes sin antecedentes previos de enfermedad coronaria con angor de esfuerzo o reciente y sin alteraciones al ECG o enzimticas. Si se tienen 3 o 4 de los siguientes criterios se puede predecir riesgo cardiovascular: ser > 70 aos, 2 o ms episodios en las ltimas 24 hrs., aumento de marcadores de dao, antecedentes previos, alteraciones en el ECG de ingreso y 3 o ms factores de riesgo coronario. Tratamiento

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Medidas generales El pcte con dolor de reposo o AI post IAM debe ser hospitalizado / Reposo absoluto. Tratar agravantes de la isquemia: taquicardia no controlada, HTA, DM, cardiomegalia, IC, tirotoxicosis, enf febriles agudas). Monitorizacin con ECG contnua (para descartar IAM). Tratamiento farmacolgico Sedacin con ansiolticos. Terapia anti-trombtica: Se utiliza un anti-agregante plaquetario como aspirina en dosis de 160 a 325 mg., y cuando est contraindicado se utilizan otros antiagregantes como Clopidogrel (ya no Ticlopiridina), ambos mediados por ADP, ste ltimo con menos efectos colaterales. En la prctica, cuando llega el pcte se le da 500mg de Aas las 1 24 hrs y luego se mantiene con 100mg. Adems se usan inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas (que unen fibringeno), como el Abciximab. Tto anticoagulante: Heparina para mantener la TTPK en 60 a 80 segundos, la cual lo hace por potenciacin de la anti-trombina III e inhibicin de el factor X de coagulacin. En realidad la de eleccin es la Heparina de bajo peso molecular que se aplica subcutnea. Para disminuir la demanda de O2 es necesario bajar la FC y el inotropismo. Para estos se utilizan bloqueadores, tratando de evitar bradicardia, hipotensin e IC. Tb se puede utilizar bloqueadores de Ca que son vasodilatadores coronarios que bajan la FC. Nifedipino se debe dar junto con bloqueadores para evitar una taquicardia sinusal refleja. Los nitritos se pueden utilizar sublinguales y endovenosos hasta que desaparezca el dolor o la PA baje 10 mmHg. Tratamiento quirrgico - Con el tratamiento mdico la mayora de los pacientes mejora dentro de 48 hrs, de lo contrario se debe pensar en coronariografa: Si se encuentran 2 vasos comprometidos se puede realizar una Angioplasta coronaria transmural percutnea (ACTP). Cuando la ACTP fracas o existen 3 vasos comprometidos, se realiza bypass coronario. -Otra medida que existe es el baln de contrapulsacin artica, que se sincroniza con el ECG, y durante la distole se infla permitiendo del flujo coronario, y durante la sstole se desinfla disminuyendo la postcarga por un efecto de succin (disminuyendo tb el cons de O2). El baln puede infectarse, desincronizarse, daar una vlvula, o producir trombosis. -La terapia antitromboltica est contraindicada en la AI por el riesgo de producir hemorragia masiva intraplaca. Angina de Printzmetal Forma de AI poco frecuente. Se caracteriza por episodios prolongados y recidivantes de isquemia grave causados por espasmo localizado en una arteria coronaria epicrdica. La edad de presentacin es de 30- 50 aos. El dolor suele ocurrir en reposo, de predominio nocturno y matinal, sin relacin con el esfuerzo (a diferencia de la angina estable). Al ECG se puede observar supradesnivel ST en V6 durante la crisis. El test de esfuerzo suele ser negativo. El dg se hace mediante una inyeccin de ergonuvina (provoca vasoespasmo) durante la coronariografa. Complicaciones: dolor discapacitante, IAM, arritmias ventriculares, bloqueos AV, muerte sbita. Tto de las crisis: NTG sublingual o IV Prevencin de las crisis: Antagonistas del Ca. Los B- bloqueadores estn contraindicados.

Infarto Agudo al Miocardio

El IAM es la manifestacin clnica de la oclusin trombtica de una arteria coronaria, y ms rara vez de un vasoespasmo intenso, arteritis coronaria, estenosis artica grave o diseccin artica. Hasta un 30% de los afectados fallece antes de recibir atencin, generalmente por FV. Durante la hospitalizacin muere de un 10 a 15% adicional, por disfncin VI. Adems existe un 4-10% de mortalidad durante el primer ao post-IAM a causa de reintarto, IC y arritmias. De qu depende el grado de lesin? -Territorio irrigado por el vaso lesionado -Vasos colaterales -Obstruccin completa o parcial -Demanda de O2 del corazn en ese momento Evolucin de la isquemia 1 hora: Necrosis subendocrdica (la progresin depende de la circulacin colateral e intervencin precoz). 2 hora: Extensin de la necrosis hacia el tercio medio de la pared. 3er da: Necrosis transmural del rea isqumica. La fase aguda del infarto subendocrdico tiene buena evolucin porque no se complica con IC, shock o rupturas; pero s queda isquemia residual que predispone a AI, reinfarto o muerte sbita. El infarto transmural puede causar IC, rupturas, aneurismas y arritmias potencialmente letales. Cuadro clnico 2/3 de los pacientes presentan un cuadro tpico de: dolor anginoso > 30 minutos, no se alivia con reposo ni con NTG, puede acompaarse de una reaccin adrenrgica (sudoracin fra, palidez, taquicardia, GC, piloereccin) o vagal (bradicardia, GC, salivacin, nuseas y broncoespasmo), y ECO con elevacin del segmento S-T de ms de 1 mm en dos derivaciones contiguas. El tercio restante presenta un cuadro atipico como por ejempo: dolor en EESS, dorso, cuello o epigastrio; ausencia de dolor (DM y ancianos); dolor reemplazado por disnea, arritmia, fatiga o IC aguda; ECO normal, inespecfico (ondas T hiperagudas) o ininterpretable (por ej, bloqueo completo de rama izq). A estos pacientes es necesario internarlos y controlar su evolucin, pidiendo adems enzimas cardiacas. Al examen fsico, si es un infarto de pared anterior generalmente hay una reaccin adrenrgica, y en un infarto de cara diafragmtica una reaccin vagal. La PA y el pulso habitualmente son normales. A la auscultacin puede haber: R3 o R4 (por prdida de distensibilidad ventricular), baja intensidad de tonos, desdoblamiento paradjico de R2, soplo de insuf mitral (por disf del msculo papilar), frotes pericrdicos (en caso de IAM transmural), fiebre hasta 38 C. Los siguientes factores son de mal pronstico del IAM (determinan agresividad de la terapia): edad > 70 aos, ant de IAM previo o IC, DM, hipotensin o taquicardia al momento de ingreso, IC aguda y sexo femenino. Al ECG: IAM cara anterior, bloqueo completo rama derecha o izq en IAM de pared ant, bloqueo AV de 2 o 3er grado, extensin a VD en un IAM cara inferior. Killip Descripcin I Sin problemas pulmonares II Estertores pulmonares III Edema pulmonar

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IV

Shock cardiognico

Dg Diferencial Pericarditis aguda: dolor aumenta con la respiracin y al recostarse, mejora en posicin genupectoral. Frotes pericrdicos. En ECG hay elevacin difusa de ST. Diseccin artica: dolor desgarrante retroesternal irradiado a espalda o abdomen, intenso, asimetra de pulsos, ausencia de pulsos en algunas reas. TEP: dolor pleurtico, taquipnea, disnea, cianosis; antecedentes de TVP, ciruga. Embola masiva puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso. Espasmo esofgico: dolor que se confunde con angina, relacionado con comidas e ingesta de lquidos fros, disfagia, sin relacin a esfuerzos. RGE Costocondritis Neumotrax espontneo Enfisema mediastnico Perforacin esofgica., colelitiasis, colecistitis, pancreatitis Laboratorio 1) ECG Necrosis: onda Q (Q>0,04 seg o Q>25% de la amplitud del QRS) y desaparicin de R indican infarto transmural das. Isquemia: SDST (indica lesin subepicrdica) y ondas T negativas y simtricas 1as horas. Aneurisma crnico: persistencia del SDST La terapia se da teniendo la clnica y el ECG, no hay que esperar las enzimas. Localizacin del infarto: Anterior Inferior Posterior Septal V1 y V2 DII, DIII, aVF V1 y V2 Apical V3 y V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral bajo V5 y V6 Lateral alto DI y aVL Anterior extenso DI, aVL, V1-V6 2) Enzimas 3) Examenes generales Hemograma VHS (leucocitosis persiste 3-7 das, VHS por 2 sem) 4) Ecocardiograma (reconoce zonas de acinesia, hipocinesia, discinesia, y complicaciones del IAM como aneurismas, trombos, rupturas). Tcnicas radioisotpicas (detecta zonas de hipoperfusin disminuida). Manejo General 1) Hospitalizacin 2) Reposo absouto en cama. 3) Aspirina de 500mg a masticar (no recubierta). 4) Oxgeno por naricera 2 a 4 lts/min, especialmente si oximetra de pulso muestra hipoxemia. 5) Rgimen O por 12 horas y lquido en 12 hrs sgtes. 6) 2 vas perifricas en cada antebrazo (no usar vas venosas centrales ni medicamentos va IM, por el potencial sangrado en la terapia tromboltica) 7) Volumen IV (pq la mayora tiene hipovolemia por sudoracin y vmitos). Especialmente con PAS<100 en ausencia de signos congestivos. 8) Alivio del dolor: morfina IV 2-4 mg en bolo (salvo en hipovolmicos), NYG, Meperidina. 9) NTG: analgsico, precarga, vasodilata coronarias, consumo O2, reduce rea de necrosis. Contraindicada en sujetos con IAM derecho o PAS < 90mmHg especialmente si tienen bradi o taquicardia. Se da con bomba de infusin continua 5-10ug/mm (gamma) aumentando 10 gamma cada 15 minutos hasta reducir la PA media un 10% o ms, en el pete que persiste hipertenso. 10) Terapia de rtperfusin 11) - bloqueadores: Usados en las 1as hrs del infarto la mortalidad en un 15% (especialmente en hipertensos y taquicrdicos) y la probabilidad de reinfarto. Debe cuidarse la aparicin de bloqueos A-V o disfuncin VI. Contraindicaciones: bradicardia sinusal <60, PAS <100mmHg, evidencia (en Ecocardio) de compromiso moderado a severo de la funcin VI, bloqueo A-V de 2 y 3 grado, asma. Propanolol en bolos IV de 1mg c/10-15 min hasta dosis mx de 0. 1 mg/kg de peso. Tb propanolol oral 5mg, luego 10mg, hasta dosis de mantencin de 20mg c/6-8 horas. 12) Bloqueadores de Ca slo podran ser tiles en IAM sin SDST. 13) Sulfato de Magnesio puede ser til en pacientes que reciben diurticos crnicos con arritmias ventriculares en el curso del IAM. 14) IECA deben utilizarse cuando el paciente est estabilizado, ya que pueden generar hipotensin por sumarse al efecto hipotensor de la NTG, B-bloq, morfina y SK. Previenen la dilatacin ventncular y reducen la mortalidad en infartos extensos. 15) Diurticos: se evitan en las primeras horas del infarto, ya que la mayora de los pctes tiene hipovotemia. 10) REPERFUSION CORONARIA Un paciente que consulta en las primeras 12 horas requiere un restablecimiento del flujo coronario del vaso ocluido precozmente. Trotnbolisis Stemica Es especialmente til en las primeras 6 horas del infarto con SDST. Su indicacin se basa en anamnesis, examen fsico y ECG concordantes, incluso si ste ltimo muestra bloqueo completo de rama izquierda. No debe esperarse a la confirmacin enzimtica del dg. Sin SDST el uso de trombolticos no est indicado. La droga que se utiliza es estreptoquinasa ( SK 1.500.000 UI en 250 ml de suero fisiolgico infundidas IV en 45 minutos). Tiene efectividad del 60-70%. Precauciones y complicaciones: -Deben evitarse punciones de vasos centrales pq los fibnnolticos se asocian con riesgo de hemorragias, como mucho utilizar la vena femoral que es compresible. -La complicacin ms temida es un AVE hemorrgico (aumenta el riesgo si hay HTA o edad avanzada). -Un 15% presenta hipotensin que responde a: cese de infusin de SK (y NTG), elevacin de EEI1 y administracin de suero fisiolgico y atropina. Otros trombolticos ms efectivos pero ms caros son: Activador tisular del plasmingeno (tPA, alteplase) y el Reteplase (rtPA), ste ltimo de administracin fcil en dos bolos IV sin infusin. Todos los fibnnoltieos deben administrase junto con el uso de aspirina, que duplica la efectividad de SK sola. Signos de reperfusin: Disminucin significativa (50%) del dolor en 90 minutos luego de usar SK (escala de 1 a 10) Cada del SDST en ms del 50% dentro de los primeros 90 min de iniciada la infusin de SK. Inversin precoz (< 24 hrs) de la onda T. Peak enzimtico precoz luego de 12 horas de iniciada la trombolisis.

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Contraindicaciones absolutas a la trombolisis: ant de AVE hemorrgico, aneurisma disecante, ditesis hemorrgica, hemorragia digestiva en el mes precedente, ciruga o traumatismo en las ltimas 3 semanas. Contraindicaciones relativas: tto anticoagulante, HTA refractaria > 180/110mmHg, maniobras de resucitacin cardiopulmonar prolongadas, embarazo, puncin de vaso no compresible (subclavia), AVE isqumico en los ltimos 6 meses. Heparina IV: se indica simultneamente en pacientes que reciben ateplase o reteplase, pero no en aquellos con SK ya que aumenta el riesgo de hemorragia. Se puede usar con posterioridad a la SK en pctes con alto riesgo de embola sistmica como IAM extenso de cara anterior, FA o trombos intra ventriculares en ecocardigrama. Es ms riesgoso el uso de SK en pacientes de edad avanzada (usar dosis ms baja), y pctes que ingresan con PA > 180/110 (por > riesgo de Hg cerebral). Para este ltimo caso se prefiere la angioplasta primaria. No tiene indicacin el uso de SK pasadas 12 horas del inicio, excepto si an existe SDST o dolor. ACTP Angioplasta Transluminal Percutnea Primaria La angioplasta mejora el pronstico del infarto, tiene menos incidencia de reinfarto y menos accidentes vasculares hemorrgicos que la SK. Hay menor incidencia de isquemia residual y de reoclusin de la arteria culpable. La angioplasta con baln permite restablecer flujo coronario en 80 a 90% de los pacientes tratados y en un % an > cuando se implanta un stent. Su mejor resultado se da cuando se realiza antes de 2 horas de iniciado el infarto. Su uso debe plantearse en: 1) IAM extensos asociados a comp hemodinmico inicial. 2) Pctes aosos. 3) Fracaso de la trombolisis (sin signos de reperfusin a la hora de finalizada la SK) si todava est dentro de las primeras 12 horas. 4) Reinfarto en pacientes sometidos a trombolisis. 5) Pacientes con deterioro hemodinmico post trombolisis, especialmente si se desarrolla shock cardiognico. Ciruga de Revascularizacin Coronaria La ciruga de Bypass se considera en la fase aguda del IAM slo ante fracasos de la angioplasta o complicaciones de la misma no corregibles por va percutnea (oclusin no franqueable, diseccin coronaria extensa, dolor persistente con un IAM extenso, inestabilidad hemodinmica). Otra indicacin es la anatoma coronaria de alto riesgo (ej estenosis crtica de tronco comn izq), y las complicaciones mecnicas del IAM. IAM SIN SDST (IAM NO Q) Tiene clnica habitual y elevacin enzimtica, pero no desarrollan onda Q. Son un 30% de los IAM y se deben principalmente a la existencia de redes colaterales que evitan la necrosis transmural extensa. Pueden tener infradesnivel ST o inversin de onda T en las zonas electrocardiogrficas del IAM. No tiene tromboltcos indicados al no tener SDST. Se maneja como una angina inestable con aspirina, heparina IV a dosis plena (TTPA 60-80 seg), NTG y B- bloqueadores e inhibidores de los receptores Ilb/IIIa va IV por 48-72 hrs, debido a que el dg del IAM se hace en forma retrospectiva cuando se conocen las enzimas. Se pueden agregar bloqueadores de canales de Ca si el dolor persiste. Tienen una menor muerte intrahospitalana pero una mayor frecuencia de reinfarto que los con infartos Q pq tienen > incidencia de isquemia residual. Un grupo de pctes con IAM sin SDST tiene indicacin de estudio coronariogrfico precoz: aquellos con angina recurrente, con infradesnivel ST, T negativa, o insuficiencia mitral aguda asociada a congestin pulmonar. IAM DE VENTRCULO DERECHO IAM de mal pronstico que se presenta en el 10% de los IAM de pared inferior. Se debe buscar en todo paciente con IAM inferior en las precordiales derechas (SDST >lmm en V4, V3) y se debe reperfundir rpidamente. La trada de hipotensin, ingurgitacin yugular y ausencia de congestin pulmonar en la Rx en un IAM inferior es muy caracterstica de IAM de VD. El dg se confirma por SDST en V4, V3 o por dilatacin o disfuncin del VD en el Ecocardiograma. En este caso factores que disminuyen la precarga estn contraindicados (diurticos, NTG, morfina y IECA). Requieren de monitorizacin con Swan- Ganz. Se les debe dar volumen para aumentar el GC. En caso de no ser suficiente se da dobutamina. En muchos casos el IAM de VD se asocia a disfuncin del ndulo sinusal o a bloqueo AV. MANEJO DE COMPLICACIONES EN EL CURSO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS DEL INFARTO Arritmias Cardiacas -Extrasistola ventricular: pueden conducir a taquicardia o FV. Tto Lidocana (1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min, seguido de infusin de l4mg/mm). B-bloqueadores son tb efectivos y reducen mortalidad Cardioversin elctrica en caso de FV. Adems corregir alt ELP (hipomagnesemia, hipokalemia) o del equilibrio cido-base, frecuentes en el contexto de un IAM. -Taquicardia Ventricular: La TV no sostenida (<30 seg), ocasional, es frecuente y puede ser premonitoria de FV. Se trata con Lidocana y correccin de ELP. En TV sostenida (>30 seg) se hace cardioversin sincronizada inicialmente con 10-15 J, seguida de Lidocaina. -Fibrilacin Ventricular: Ms comn en IAM extensos, puede ser precipitada por alt hidroelectrolticas, hipoxia o acidosis. El tto es la desfibrilacin inmediata no sincronizada con descarga inicial de 200 300 J, hasta 360 J. Tb dar infusin de Lidocaina por un mnimo de 24 hrs. -FA: por lo gral en infartos extensos y suele ser manifestacin de isquemia auricular o de distensin de la aurcula 2 a falla ventricular. Tto con Amiodarona IV, conjuntamente puede darse Cedilanid (o Digoxina) para frenar la conduccin AV. En pctes con severo compromiso hemodinmico se hace cardioversin sincronizada inmediata (100-200 J). La FA se asocia a mayor riesgo de embola sistmica, por lo cual el uso de heparina IV por algunos das se usa. Bradiarritmias Ms comunes en los IAM de pared inferior Bradicardia Sinusal: cuando FC <40, o hay hipotensin o hipoperfusin, se da Atropina (0.5-1mg IV en bolo, y repetir segn respuesta). Bloqueo AV de 1er grado: sin tto especfico. Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I: de buen pronstico y gralmente transitorio (24-72 hrs), suele responder a atropina IV. Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz II: se asocia con bloqueos de la conduccin interventricular e infartos de pared inferior o extensos de pared anterior. Progresa frecuentemente a Bloqueo AV completo y es indicacin de marcapaso transitorio. Bloqueo AV completo o de 3er grado: 5-10% de los IAM. Ms fercuenmte en IAM de pared inferior, pero tb puede ocurrir en IAM de pared anterior. Es indicacin de marcapaso transitorio inmediato. Atropina o marcapasos externos pueden estabilizar al pcte mientras se instala la sonda de marcapaso transitoria. Bloqueos de la conduccin Intraventricular: marcapaso transitorio por el riesgo de progresin a Bloq AV completo a nivel hisiano con asistola. -Indicacin de marcapaso transitorio en IAM: BAV completo, asistola, bloqueo bifascicular o bloq completo rama izq+BAV 1 grado, BAV mobitz II, BAV mobitz I con hipotensin q no responde a atropina, bradicardia sintomtica que no responde a atropina, taquicardia ventricular refractaria. Complicaciones Hemodinmicas El cese de la perfusin miocrdica determina una disfuncin diastlica y sistlica, manifestadas por congestin pulmonar, hipotensin e hipodbito. Los objetivos teraputicos son: mantener adecuada perfusin coronaria (PAM>70mmHg), precarga adecuada para un ventriculo poco distensible (PCP 15-18mmHg), postcarga baja que facilite el vaciameineto ventricular. -Indicaciones de monitorizacin HD en IAM con Swan-Ganz: EPA refractario, IC severa o progresiva, Shock cardiognico, Sospecha de complicaciones mecnicas (rotura septum o musc papilar), Hipotensin refractaria al aporte de volumen.

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Hipotensin arterial sin signos congestivos pulmonares: por hipovolemia real (sudoracin, dolor, vmitos) o relativa (presin de llenado insuf para un VI poco distensible). La Rx Tx comprueba ausencia de congestin pulmonar. Tto precarga (elevar EEII, infusin suero fisiolgico 100ml cada 10 min, observando PA y aparicin de crpitos). En IAM de pared inferior puede haber hipotensin + bradicardia como manif vasovagal (dar atropina 0.5-1mg IV) Congestin pulmonar sin hipotensin arterial: Desde disnea con crpitos bibasales hasta EPA (el que se asocia a vasoconstriccion cutnea y oliguria). Tto: Oxigeno, Furosemida bolos de 10 a 20 mg IV, morfina 2-3mg IV, y NTG en infusin IV, iniciando con 10-20gamma. Tb Nitroprusiato de Na es efectivo como vd arterial y venoso. El monitoreo con Swan-Ganz permite ajustar la precarga (y optimizar el dbito) mejor que con la Rx y la auscultacin. Hipotensin con congestin pulmonar (Shock cardiognico): forma extrema de falla ventricular izq, con mortalidad >80% en pctes no reperfundidos. La mejor terapia es evitarlo con la reperfusin precoz.. Cuando ya se instala, no se hace trombolisis por la hipotensin arterial. Se debe instalar un baln intrartico, hacer coronariografia de urgencia y angioplastia de rescate o ciruga coronaria de urgencia. Las medidas de tto mdico son: mantener ritmo sinusal, ventilacin mecnica habitualmente, corregir alt hidroelectrlticas y ac-base (acidosis lctica), mantener PAM >70mmHg (Dopamina 5-20gamma, en severa hipotensin NA), optimizar GC (Dobutamina 5-15gamma por min). Los vasodilatadores estn contraindicados. -Baln de contrapulsacin artico: permite reducir la postcarga a la vez que eleva la presin de perfusin coronaria durante la distole. Se usa en shock cardiognico, isquemia postIAM refractaria a tto mientras se implementa reperfusin, ruptura del septum interventricular o de msculo papilar como apoyo perioperatorio. El baln ayuda a estabilizar la HD permitiendo realizar coronariografas y procedim de revascularizacin en mejores condiciones. COMPLICACIONES HEMODINAMICAS EN FASE DE CONVALESCENCIA Isquemia recurrente y reinfarto: reaparicin de angino y/o depresin o elavacin del segmento ST de ms de 1mm. Ruptura de pared libre: Es la ms frec de las complicaciones mecnicas, asociada a infarto transmural, se presenta gralmente con muerte sbita por taponamiento, con disociacin electromecnica, sin dar tiempo para una reparacin quirrgica. Aparece entre el 2 y 7 da de evolucin. Ruptura del septum interventricular: En infartos de pared anterior e inferior. Aparece soplo holosistlico intenso paraesternal izquierdo e IC progresiva. Dg se confirma con Ecocardiografa. Ruptura de msculo papilar: Complicacin frecuentemente fatal, ya que se presenta EPA refractario a tto mdico. Aparicin de hipotensin, congestin pulmonar y soplo holosistlico en el pex irradiado a borde esternal izquierdo y axila. Se observa en infartos de pared inferior y lateral (gralmente msculo papilar posteromedial). En ecocardiografa puede verse VI hiperdinmico, y un velo mitral disfuncionante. Aneurisma ventricular: En 12- 15% de lospctes que sobreviven a un IAM. Gralmente afecta a VI. Es causa de otras complicaciones como IC crnica, arritmias ventriculares, y embolas sistmicas por trombos alojados en el seno del aneurisma. Pericarditis: puede aparecer entre el 2 y 4 da dps del infarto. Hay pericarditis local en la zona infartada, usualmente aparece en infarto transmural. Sd de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas, con hipertermia, eosinofilia y dolor torcico. Se asocia a infiltrados en base pulmonar izquierda y dolor pleurtico. MANEJO POST IAM El pronstico del paciente del pcte que sufri un IAM se basa en tres cosas: la funcin sistlica con la que queda (FE >50% buen pronstico), isquemia miocrdica residual (por sntomas y por riesgo de hacer otro infarto), y la presencia de arritmias ventriculares complejas (potencialmente malignas como taquicardia ventricular rpida sostenida o de ms de 30 segundos o FV, que afectan el dbito cardiaco). Estas deben constatarse por lo menos 48 horas luego del infarto ya que si ocurren en la fase aguda del IAM directamente por isquemia no tienen mal pronstico. Test de esfuerzo Es un examen simple que puede predecir los eventos o no eventos de un pcte postinfarto. El SE TE realiza slo en pctes sin elementos clnicos de gravedad. Est contraindicado en pctes con clnica de isquemia residual: angina, alt ECG que sugieran isquemia residual, o inestabilidad elctrica importante. Si en el TE se utiliza Talio la sensibilidad de los futuros eventos aumenta hasta un 94% y predice mejor la angina y el descenso S-T (es til adems para bloqueos e intoxicacin digitlica). Ecocardiografia con dobutamina tiene un valor predictivo positivo de un 76% y un valor predictivo negativo de un 84%. En dosis bajas la dobutamina aumenta la contractilidad y se ven zonas hipokinticas en las que hay msculo viable. Coronariografa: permite conocer la extensin y severidad de la enf coronaria (como nmero de arterias comprometidas, ramas, gravedad de estenosis, etc), estimar el riesgo de sufrir otro episodio (para intentar revascularizar y mejorar la funcin de bomba), orienta sobre la presencia de msculo atontado o hibernado (al ver una zona que no se contrae pq sus clulas bajan el metabolismo al mnimo a consecuencia de una estrechez residual de una arteria), realizar mediciones hemodinmicas (como la presin de fin de distole), y finalmente ver funcin del VI. Las indicaciones de coronariografa son: angina post-infarto, fallas de bomba importante (clnica o FE < 40%), arritmias ventriculares graves (monomrficas dependientes de cicatriz y no de la isquemia aguda), isquemia detectada en pruebas de provocacin, post-tromblisis, infarto no Q (son incompletos e indican una lesin residual severa, especialmente aquellos con gran descenso de S-T, IC o disfuncin de msculos papilares que causa un insuficiencia mitral). En realidad, a todo pcte postinfartadp es bueno hacerle una coronariografa. Siempre debe utilizarse luego de un infarto un bloqueador, que disminuye el tamao del infarto, los reinfartos, las arritmias ventriculares con isquemia y evita la rotura cardiaca. No se puede utilizar cuando hay importante deterioro de funcin de bomba, como en pacientes Killip 4 o Killip 3 en fase aguda. Para prevenir la remodelacin cardiaca se utilizan IECA. Puede mejorar la FE, pero no se utiliza en fase aguda porque puede causar hipotensin. Se utilizan y se evala al paciente nuevamente en 3 meses. La utilizacin de IECA y bloqueador en forma combinada reduce la mortalidad cardiovascular y el desarrollo de IC, pero no el riesgo de reinfarto. La amiodarona no mejora la mortalidad global de los pacientes, pero s la mortalidad que se produce por arritmias ventriculares. El tratamiento de un paciente luego de un IAM con funcin del VI conservada debe basarse en aspirina en forma indefinida, bloqueadores e hipolipemiantes (dejar LDL < 100). Est en duda el uso de IECA y Clopidogrel en pacientes asintomticos. No est indicada el uso de bloqueadores de Ca ni de Nitratos (ste excepto en anginosos). El Diltiazem se puede utilizar slo en infartos no Q con buena funcin de bomba. En resumen, hay 3 opciones: 1)Pcte con angina residual: coronariografa y revascularizacin (ACTP o ciruga). 2)Pcte asintomtico con isquemia residual (demostrada en TE o ecocardiografa o medicina nuclear): coronariografa y revascularizacin. Pcte asintomtico sin isquemia residual: -evitar o tratar factores de riesgo: dislipidemia, HTA, obesidad, tabaco, estrs emocional. -aspirina 160 mg c/24 hrs. -metoprolol 50 a 100 mg c/24 hrs.

TEP
Factores predictivos de mortalidad: >60 aos, ICC, enf pulmonar crnica, Ca, hipokinesia VD Sospecha clnica= factor de riesgo o TVP + clnica sugerente Factores de Riesgo

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-Primarios (hipercoagulabilidad heredada): Dficit f V Leyden, Hiperhomocisteinemia, Sd antifosfolpdo (Ig), def AT III, def prot C y S, def plasmingeno, def f XII. -Secundarios (favorecen dao endotelial y estasia): Ca, Trauma (fractura), Stroke, ACO, viajes largos, Insuf Venosa crnica, edad avanzada, embarazo y puerperio, enf Crohn, Sd nefrtico, Sd hiperviscosidad, Cx e inmovilizacin. Clnica Desde mnimos sntomas, hasta sncope, shock, o muerte sbita. Sntomas: Disnea, Dolor pleurtico, Tos, Hemoptisis, Sncope. Signos: Taquipnea, Cianosis, Fiebre, Ingurgitacin yugular, Ritmo galope derecho. TEP masivo: shock o hipotensin (PS<90) TEP submasivo: sin comp. HD pero signos ECO de hipokalemia. Dg diferencial: IAM HTP 1 Dolor pared Tx ICC Neumona Asma Pericarditis NeumoTx Diagnstico -Gasometra: -Hipoxemia + Hipocapnia -Gradiente A-Aa alterado -Normal en 20% -ECG: -dg diferencial con IAM y pericarditis -sobrecarga VD (inespecfico): Onda T (-) V1-V4; Desviacin eje QRS > 90 -FA < 6% -Rx Tx: alt inespecficas 76%: atelectasias basales, oligohemia (zonas sin vascularidad blancas), prominencia de una rama de art pulmonar, imagen en cua (infarto pulmonar), derrame pleural. -Cintigrama V/Q: -Areas ventiladas no prefundidas: Alta probabilidad + clnica sugerente = 96 % seguridad, Intermedia, Baja = 85% probabilidad que no lo sea, Muy baja, Normal= 96-100% seguridad. -Dmero D (PDF): -Probable pero no concluyente >500 mg -Descarta TEP <500 mg (99%) -Estudio EEII: 90% de trombos en TEP viene de ac. Otras: EESS y cavidades derechas. Eco doppler venosa. Pletismografa. -AngioTAC: Rpido, dg hasta las arterias segmentarias, 10% no concluyente. Tb se ven cavidades cardacas derechas. Si hay alta sospecha y la TAC sale normal: hacer Arteriografa. -ECOcardio: Dg diferencial. Sugerente: dilatacin VD con o sin hipokinesia, movimiento septal paradojal, insuficiencia tricuspdea, ausencia de colapso inspiratorio de vena cava inferior. TEP + compromiso derecho= peor pronstico, Trombolisis. -Arteriografa: Cuando hay: alta sospecha, alto riesgo hemorrgico con tto AC, pcte candidato a embolectoma, angioplasta o fragmentacin mecnica. Contraindicacin: trombos derechos. Sospecha clnica + Factores de Riesgo ECG Rx Tx Cintigrama V/Q Normal descarta No Dg alta probabilidad= tto Dmero D (-) (+) Dg alternativo ECOdoppler (-) (+) Probabilidad clnica Tto Baja= seguimiento ECOdoppler en 7 dias Alta= ECOcardio AngioTAC: (+) tto (-) control clnico Tratamiento General: sosatn HD y O2 si es necesario. Evitar propagacin. Cuidado con volumen pq sobrecarga VD. Heparina no fraccionada: TTPK 2 veces (5-7 das). 2 bolos 2000-5000 UI/hora luego 1000 h HBPM: Mayor biodisponibilidad subcutnea. 1 2 dosis fijas por da. Monitoreo: embarazo, obesidad mrbida, IR. AC oral: inhibe factores dependientes de vit K y prots C y S. -etiologa reversible el tto es por 3-6 meses (operacin cadera) -etiologa irreversible (hipercoag) tto por largo tiempo Trombolisis: -Indicada en TEP masivo y submasivo. -SK, Urokinasa, rTPA (SK bolo de 250.000 UI) Filtro Vena Cava Inferior: cuando hay contraindicacin de tto AC, recurrencia de TEP con tto AC, o lecho vascular pulmonar crticamente comprometido. Embolectoma percutnea: canastillo, cateter greenfield, balon angioplasta. Embolectoma Cx: pobres resultados (TEP+shock cardiognico). Indicacin TEP masivo, contraindicacin con trombolticos. Alta mortalidad.

Arritmias
INTRODUCCION Por arritmia se entiende un trastorno ya sea en la generacin del impulso cardaco y/o un trastorno de la conduccin del impulso.

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El sist de excito- conduccin est formado por el ndulo sinusal, ndulo AV, Haz de His (rama derecha e izquierda), Red de Purkinje (conecta con las clulas miocrdicas). El ndulo sinusal y AV estn inervados por fibras vagales colinrgicas (inhibe actividad del ndulo sinusal y alarga perodo refractario) y simpticas adrenrgicas (aumento automatismo sinusal y velocidad de conduccin, disminucin perodo refractario). Los mecanismos responsables de las arritmias pueden ser: Trastornos de Conduccin: Pueden producir diferentes tipos de bloqueos. Bloqueos sinoauriculares (entre ndulo sinusal y aurcula), bloqueos intra o interauriculares, bloqueos AV (en ndulo AV, de 1, 2, y 3er grado), bloqueos de rama (en el Haz de His, que produce defecto en la conduccin intraventricular). Reentrada: Implica que un impulso elctrico no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que estn fura de su perodo refractario. Si esto sucede, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo recproco. El mejor ejemplo son las TPSV asociadas al Sd WPW, en donde existe una va anmala de conexin aurculo-ventricular ubicada en paralelo con la va normal. Trastornos del automatismo: Las clulas del ndulo sinusal son el marcapaso fisiolgico, pero en condiciones patolgicas cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea, como resultado de una isquemia miocrdica por ejemplo. Las alteraciones del automatismo pueden ser: automatismo exagerado, automatismo deprimido, postpotenciales. En la anamnesis podemos encontrar un pcte asintomtico, o bien con palpitaciones, mareos, sncope (que sugiere arritmia grave), angina (cuando aumenta el consumo de O2 sin aumentar la perfusin coronaria). El examen fsico permite detectar patologas que favorezcan la aparicin de arritmias como por ejemplo estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc. Por otra parte si el examen se efecta durante un episodio de arritmia, un cuidadoso examen del pulso venoso, del pulso arterial y de los ruidos cardacos nos permitirn obtener una informacin, que complementada con el ECG, permitir diagnosticar la mayora de las arritmias. En el ECG podemos medir la duracin de tres variables fisiolgicas muy importantes: PR: mide el tiempo entre el inicio de la activacin auricular y el inicio de la activacin ventricular. Normalmente dura entre 0,12 y 0,20 seg. Se prolonga en bloqueos AV de 1 grado y puede estar acortado en el sndrome de WPW. QRS: corresponde al tiempo de activacin de los ventrculos. Se prolonga en los bloqueos de rama y en los casos en que la activacin de los ventrculos se origina en un sitio distal al tronco del haz de His. QT: corresponde al tiempo total de depolarizacin y repolarizacin ventricular. Su medicin es importante en casos de sospecha de arritmias asociadas a prolongacin de la repolarizacin ventricular y en el seguimiento de pacientes que reciben antiarritmicos, los que tambin pueden prolongarlo.

Los estudios de pacientes con arritmias incluyen estudios complementarios, como son los registros continuos de 24 horas (Holter) y los estudios electrofisiolgicos (obtencin de electrogramas intracardacos en ritmo sinusal y durante estimulacin elctrica programada del corazn a travs de catteres electrodos. Hay diversas clasificaciones para las arritmias: Segn el mec de produccin pueden ser por alteracin del automatismo, ya sea normal o ectpico, alteraciones de la conduccin del estimulo o trastornos mixtos. Segn si las arritmias son rpidas o lentas, taqui o bradiarritmias. Segn su origen respecto al ventrculo estn las supraventriculares y las ventriculares.

Taquiarritmias
1) TAQUICARDIA SINUSAL Se observa durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. Tb se encuentra en pacientes con IC, shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc. El dg diferencial debe plantearse con otras taquicardias supraventriculares. El ECG durante la taquicardia permite hacer el dg. En los casos dudosos, la respuesta al masaje carotdeo suele ser til. En caso de taquicardia sinusal se observar diminucin gradual de la FC. En caso de TPSV la respuesta al masaje carotdeo puede ser la conversin a ritmo sinusal o modificaciones no graduales de la frecuencia cardaca. En caso de flutter auricular, la respuesta al masaje carotdeo suele producir aumento en el grado de bloqueo A-V, con variaciones relativamente bruscas de la FC. La taquicardia sinusal habitualmente no requiere de tto especfico. 2) ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasstoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardas paroxsticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilacin auricular). EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES Pueden originarse en la aurcula, en la unin A-V o en el ndulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de una onda P prematura, habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos.

Los extrasstoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada. La mayora de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia especfica. FLUTTER AURICULAR El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones DII, DIII y aVF. Normalmente el flutter se presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo AV 2x1 y FC de aproximadamente 150x'

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Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en condiciones de injuria txicametablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica. El tto ms efectivo es la cardioversin elctrica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difcil tto farmacolgico. Si bien los digitlicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a FA, el efecto ms constante de los digitlicos es el de obtener un mayor bloqueo de la conduccin A-V. En la actualidad, el tratamiento definitivo ms efectivo para los pacientes con flutter y corazn estructuralmente normal es la fulguracin, que tiene un xito de aproximadamente 90%. FIBRILACIN AURICULAR (FA) Extrasstole auricular espontnea asociada a vulnerabilidad auricular, presenta mltiples focos ectpicos o circuito de reentrada. La FA es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica.. La FA puede ser paroxstica o crnica. La forma crnica habitualmente implica la existencia de una cardiopata de base (HTA, cardiopata reumtica mitral, CIA, miocardiopata, postciruga cardaca, TEP, coronariopata, IC), aunque podra ser idioptica. La forma paroxstica aparece 2 a stress emocional, ciruga, intoxicacin alcohlica aguda, enf cardaca o pulmonar que presenta en forma aguda hipoxia, hipercapnia, alt metablicas o hemodinmicas. Clsicamente el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares, habitualmente con sntomas agregados como disnea, angina, sncope. En el examen fsico, el pulso es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"), puede haber bradisfigmia, variacin de R1, abolicin de ondas A en pulso venoso yugular. El ECG se caracteriza por desorganizadas depolarizaciones auriculares desorganizadas con prdida de la contraccin auricular efectiva, lo que se traduce en ausencia de ondas P, que son sustitudas por ondas f (vistas con > claridad en V1-2) cuya frecuencia es de 350- 600 latidos por min. La respuesta ventricular es totalmente irregular con frecuencia ventricular de 100- 160 por minuto con QRS normal (hay cancelacin de muchos impulsos auriculares por colisin de ondas o bloqueo AV). La mortalidad aumenta cuando: -hay FA con estenosis mitral o coronariopata. -en FA crnica, aumentando el riesgo de embola cerebral En la ECO la AI est agrandada (cuando esta es >4,5 cm de dimetro a veces no es posible convertir la FA a ritmo sinusal, a pesar del tto farmacolgico, lo mismo pasa en cardiopata reumtica de larga evolucin). Complicaciones IC, hipotensin, EPA, miocardiopata dilatada si no se trata (taquicardiomiopata), embola sistlica. Tratamiento 1)Controlar la FC: digital y la Amiodarona. 2)Prevenir embolias arteriales: tto anticoagulante por 2 semanas. Considerar las contraindicaciones: sangramientos digestivos, hipertensin arterial grave, mala comprensin del tto, uso habitual de anti-inflamatorios, etc. 3)Recuperar ritmo sinusal: con la terapia farmacolgica inicial Si la F.A. persiste, deber decidirse si se efecta una cardioversin elctrica. En caso de fibrilacin auricular paroxstica recurrente suele ser necesario utilizar antiarrtmicos profilcticos, tales como Amiodarona, betabloqueadores y antiarrtmicos 1-C.

Flutter auricular con bloqueo AV 4 x1

Fibrilacin auricular

TAQUICARDIAS PAROXSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) Las TPSV se presentan habitualmente en personas jvenes, sin cardiopata demostrable. Generalmente evolucionan por episodios espordicos: palpitaciones precordiales rpidas de comienzo y final sbito, pueden producirse mareos, poliuria al ceder la arritmia, malestar precordial.

Registro del inicio y trmino de una taquicardia paroxstica supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto, y PR normal o aumentado. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo participe en la conduccin antergrada. El mec responsable de este tipo de taquicardia es la reentrada (95%) Otros mecs: va accesoria, taq auricular. El nodo AV presenta 2 vas, la normal que es la va rpida y la alternativa que es la va lenta. El extrasstole se conduce a la va rpida pero vuelve a entrar al nodo por la va alternativa.

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Tratamiento 1) Maniobras vagales: masaje carotdeo (cuidado con ateromatosis), compresin ocular, Valsalva. 2) Dado que habitualmente el ndulo A-V forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las ms efectivas para yugular las crisis: verapamil, adenosina, digitlicos. 3) Cardioversin 4) En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomticas o recurrentes, debe plantearse la fulguracin intracavitaria, que tiene un xito superior al 95% de los casos. La terapia profilctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y antiarrtmicos 1.C. OTRAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Hay otras arritmias supraventriculares, menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnsticos o teraputicos interesantes: Taquicardia sinusal inapropiada. Taquicardia incesante de la unin. Taquicardia auricular con bloqueo aurculo-ventricular. Taquicardia auricular multifocal. Flutter auricular atpico. Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atpica. SNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (PRE-EXITACIN) Corresponde a la presencia de una va accesoria de conduccin AV que corre paralela al sist de conduccin normal y que tiene la caracterstica de ser una va de conduccin mucho ms rpida que la normal, y por lo tanto va a excitar de forma ms precoz al ventrculo (porque no hay retraso fisiolgico normal en nodo AV). Estos haces A-V anmalos (para-especficos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, corresponden al llamado Sndrome de pre-exitacin. En algunos casos estos haces slo tienen capacidad de conduccin retrgrada (WPW oculto). ECG: 1)La onda P es normal. 2)El segmento PR est acortado (< 0,12 seg). 3)Presencia de onda delta (por la despolarizacin precoz del ventrculo por va accesoria). Se ve en D1- aVL- V4 y V6. 4)QRS ancho (por la presencia de onda delta y retraso fisiolgico aumentado). 5)Onda T opuesta a la polaridad del QRS (causado tb por la despolarizacin ventricular precoz). 6)Intervalo precoz prolongado. Mientras ms rpido sea la despolarizacin ventricular por la va accesoria, mayor ser el retraso fisiolgico por la va normal, por lo tanto el QRS ser ms ancho y la onda delta ser ms grande.

Tipos de Sd WPW Tipo A: la va accesoria de conduccin es lateral izquierda, por lo tanto la presentacin ocurre de izq a dcha generando ondas delta (+) en V1-2 y delta (-) en V5-6. Tipo B: la va accesoria de conduccin es lateral dcha, por lo tanto la presentacin ocurre de dcha a izq generando ondas delta (-) en V1-2 y delta (+) en V5-6. Tipo C: la va accesoria es posterior, por lo tanto la presentacin es de posterior hacia anterior, las ondas delta son (+) de V1 a V6. En gral el Sd WPW es una anomala congnita, puede ocurrir en varios miembros de una misma familia, y en el 80% no tiene anomalas cardacas asociadas. Las cardiopatas con las que se puede asociar son: -Prolapso valvula mitral. -Malformacin de Ebstein de la vlvula tricspide (se acompaa en el 25% de los casos de un WPW tipo B). -Miocardiopatas. -Aneurismas del seno coronario. Complicaciones elctricas del Sd WPW TPSV (la + frec), FA, Flutter auricular. Un paciente con preexcitacin en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia supraventricular demostrada (TPSV o FA). Debido a que los signos electrocardiogrficos de preexitacin pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto), en algunos pacientes el diagnstico de haz anmalo puede hacerse aos despus de iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que tienen ECG con pattern de preexcitacin y sin historia de arritmia tienen un pronstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios. Pronstico En general es benigno salvo cuando hay presencia de elementos que generan muerte sbita (TPSV o FA que ha degenerado en fibrilacin ventricular). Criterios de mal pronstico del WPW (que ocasionan muerte sbita): Pctes con cardiopatas asociadas, presencia de TPSV o FA con resp ventricular rpida, presencia de ms de un tipo morfolgico de TPSV, intervalo RR < 220ms durante FA espontnea, perodo refractario efectivo ventricular < 150 ms, perodo refractario de la va accesoria < 220 ms (corto), presencia de ms de 2 vas accesorias. Tto Antiarrtmicos (slo en caso de presencia de taquicardia): Amiodarona (200-400mg 5 veces por sem), Quinidina, Procainamida o Propanolol. Ciruga: localizacin de la va accesoria por estudio electrofisiolgico y ablacin por radiofrecuencia (slo cuando fracasa tto emprico antiarrtmico). Manejo profilctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV. Las drogas ms utilizadas son la Amiodarona, los betabloqueadores y los antiarrmicos 1-C. 3) ARRITMIAS VENTRICULARES EXTRASISTOLE VENTRICULAR Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o ms complejos sinusales, cada uno de ellos va seguido de un extrasstole. Se habla de extrasistola ventricular monofocal cuando son de igual morfologa. La variabilidad de la morfologa de los extrasstoles ventriculares se denomina extrasstolia ventricular polifocal. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. Significado de la extrasstolia ventricular:

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Los sujetos sanos pueden presentar extrasstola ventricular simple y su pronstico de vida es normal. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrtmico, a no ser que la arritmia sea sintomtica e interfiera con la calidad de vida. La extrasstolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta despus de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopata, existiendo una clara asociacin entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la funcin ventricular izquierda. Tambin son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente, polifocal o repetitiva (en pares o tripletas)

Extrasistola ventricular aislada, monomorfa.

Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las TV pueden ser sostenidas (cuando duran ms de 30 seg) o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfologa de ste cambia durante la arritmia.

Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. Las TV se ven habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatas, prolapso de la vlvula mitral y en enfermedades valvulares. Idioptica 10%. Los sntomas asociados a las TV dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duracin y de la severidad de la enfermedad cardaca de base. En general son ms sintomticas que las TPSV, pudindose acompaar de sncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. Mecanismo: reentrada, aumento del automatismo en foco ectpico. FC entre 140- 200 latidos por minuto, con QRS ancho (de morfologa de bloqueo de rama, siendo ste el dg diferencial). Segmento ST- T con polaridad opuesta a la mxima deflexin de QRS. Intervalos RR regulares constantes. Criterios ECG para TV: Disociacin aurculo-ventricular Existencia de complejos de fusin Ausencia de complejos RS en precordiales Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg Tratamiento Los episodios sostenidos de TV pueden ser tratados farmacolgicamente si el paciente est hemodinmicamente estable. Las drogas ms utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia), la Procainamida y la Amiodarona. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinmico, sntomas de hipoperfusin cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversin elctrica. En casos rebeldes: marcapasos antitaquicardia y/o desfibrilador implantado. Tb se puede llegar a la ablacin quirrgica del foco ectpico FIBRILACIN VENTRICULAR La fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas ms frecuentes de fibrilacin ventricular son : 1.- Isquemia miocrdica y 2.- Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular. El manejo de pacientes con fibrilacin ventricular requiere de desfibrilacin elctrica inmediata, asociada a maniobras de resucitacin cardiopulmonar. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilacin ventricular primaria, que en la mayora de los casos ocurre en las primeras horas.

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Cuando la fibrilacin ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio, tiene una alta tendencia a la recurrencia, por lo que estos pacientes requieren de evaluacin y manejo arritmolgico. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En especial debe considerarse el uso de defibriladores implantables. CARDIOVERSION ELECTRICA Procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. Esta descarga elctrica logra la depolarizacin homognea de las aurculas y ventrculos, interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparicin del ritmo sinusal. La indicacin inicial del mtodo fue la fibrilacin ventricular, de ah el uso del trmino "defibriladores". Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinmico (especialmente FV y TV) y en el tto electivo de arritmias sostenidas, que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (FA y el flutter auricular). La determinacin de utilizar la cardioversin elctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinmico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. El uso de antiarrtmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal despus de la cardioversin. En la actualidad se estn utilizando aparatos, similares a los marcapasos implantables, que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas elctricas destinadas a interrumpirlas. Son los llamados defibriladores implantables.

Bradiarritmias
BRADICARDIA SINUSAL FC < 60 lat x minuto. Significativa cuando FC < 40 y extrema cuando FC es < 20 lat x min (o cuando distancia RR es > 3 seg) Causas: sujetos vagotnicos y en atletas, ancianos, hipertensin endocraneana e hipotiroidismo, 15% de IAM posteroinferior, frmacos (digital, B-bloq, ant del calcio), maniobras vagales. Por ltimo puede ser expresin de una enfermedad del ndulo sinusal. En este caso habr bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente. Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene significacin patolgica, no determina deterioro hemodinmico y no requiere terapia especfica. PAUSA SINUSAL Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Las pausas sinusales severas acompaadas de sncope, son expresin frecuente de enfermedad del ndulo sinusal. Paro Sinusal Pausa ms prolongada entre 2 QRS normales, siendo la duracin de esta pausa un tiempo NO mltiplo de un ciclo PP. Causas: aumento del tono vagal en personas normales, digital y quinidina. Bloqueo Sino- auricular Pausas que son mltiplo de un ciclo PP normal. Causas: aumento del tono vagal, IAM, intoxicacin digitlica, quinidina.

ENFERMEDAD o DISFUNCION DEL NDULO SINUSAL El ndulo es incapaz de formar estmulos o de conducirlos a travs de las aurculas. El diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal se efecta cuando se presenta algunas de las siguientes anomalas: 1) Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicacin. 2) Paros Sinusales 3) Bloqueo sinoauricular episdico. 4) FA con respuesta ventricular lenta espontnea. 5) Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso de FA. 6) Sndrome Taquicardia-Bradicardia La enfermedad del ndulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada y no slo implica una alteracin anatmica y funcional del ndulo sinusal, sino que frecuentemente existe disfuncin de porciones ms bajas del sistema xito-conductor. Clnica: puede ser asintomtico, o presentar palpitaciones, mareos, sncope (por bradicardia extrema, bloqueo sinoauricular o paro sinusal). Dg: Los examenes concluyentes son ECG dinmico de 24 hrs y Holter. Causas: Idioptica (la ms frecuente), enf coronaria, miocardiopatas, enf de Chagas. En general hay degeneracin y fibrosis del ndulo sinusal. El tratamiento de la enfermedad del ndulo sinusal debe antiarrtmicos (propafenona, sotalol) para controlar las arritmias rpidas y en caso de bradicardia sintomtica o pausas sinusales severas, la implantacin de un marcapaso definitivo (es lo 1 que debe hacerse). En pacientes con enfermedad del ndulo sinusal y sndrome taquicardia-bradicardia, son frecuentes las embolias sistmicas por lo que en muchos casos se hace necesario el tto anticoagulante. BLOQUEOS AURCULO-VENTRICULARES (A-V) Traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos, a distintos niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo a la severidad se clasifican en 3 grados: Bloqueos AV de primer grado Retraso de la conduccin del estmulo por el nodo AV ECG: PR prolongado (>0,2 seg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clnicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. Bloqueos AV de segundo grado En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P se bloquea (desapareciendo un QRS). Entonces, hay acortamiento progresivo de RR hasta que un QRS desaparece. Existe una interrupcin intermitente de un estmulo supraventricular a su paso por el nodo AV, lo que genera un enlentecimiento progresivo de la conduccin a travs de este nodo. Puede ser incluso fisiolgico por aumento del tono vagal en la noche. Nunca progresa a bloqueo completo.

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En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del intervalo PR, pero algunos impulsos no se conducen al ventrculo. Son siempre expresin de una cardiopata subyacente (trastorno distal al haz de His) como IAM anteroseptal. Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de forma sbita e impredecible, por lo que hay que poner marcapaso. Mobitz II fijo: Cada cierto nmero de QRS, se bloquea una onda P de forma cte y sbita. El bloqueo puede ser 2:1, 3:1, 4:1, etc. Mobitz II con conduccin variable: bloqueo de una onda P de forma inconstante. El esquema puede ser 2:1 y luego 4:1 por ejemplo. Mobitz II avanzado: bloqueo de 2 grado de mal pronstico. 2 o ms ondas P son bloqueadas disminuyendo la frecuencia ventricular. Bloqueos AV de tercer grado o completo Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin AV. Los bloqueos AV completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Aqu ningn estmulo originado en las aurculas es capaz de pasar a los ventrculos, de tal forma que cada uno latir con su frecuencia propia. Las aurculas a ritmo de marcapaso supreventricular (60- 80 x min) y los ventrculos con una frecuencia variable (dependiendo si el bloqueo es en el nodo AV o en Haz de His), pero igual es menor a las aurculas (40- 60 lat x min). ECG: -Presencia de ondas P y QRS que no guardan relacin entre s, siendo la frecuencia de P > a QRS. -Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud latido a latido. -La localizacin de la onda P vara, pudiendo estar delante de un QRS, ser enmascarada por ste, posterior a ;este, o sobre la onda T. -La morfologa del QRS depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS ser normal (<0,11 seg), habr una FC de 40- 55 lat x min, aumenta con atropina y ejercicio, el congnito se localiza aqu. Si el bloqueo es en el Haz de His habr QRS ancho (>0,11 seg, con forma de bloqueo de rama), FC menor a 40 lat x min, y se requerir de un marcapaso.

Bloqueo A-V completo Clnica: depende de la frecuencia ventricular, y puede haber asintomticos, mareos espontneos, crisis de Stokes-Adams, asistola. Al examen fsico: pulso lento, ondas "A" en can, intensidad de R1 variable y la presin diferencial estar aumentada. Los bloqueos AV completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos sntomas, en especial de la llamada crisis de Stockes Adams, que consiste en episodios de prdida de conciencia sbita, acompaadas de palidez y ocasionalmente de relajacin de esfnteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurolgicas. Los bloqueos AV completos, tambin pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardaca y muerte sbita. Causas de bloqueo aurculo-ventricular Los bloqueos AV por encima de la bifurcacin del haz de His o proximales tienen mejor pronstico que aquellos que los infrahisianos. Causas de bloqueo AV proximal Causas de bloqueo AV infrahisianos Frmacos: digital, betabloqueadores, verapamilo, B-bloqueadores. Fibrosis del tejido de conduccin (enf de Lenegre, la ms frec y ocurre en ancianos). Aumento del tono vagal. Calcificacin del esqueleto cardaco (enfermedad de Lev). Procesos inflamatorios del corazn (miocarditis). Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). Infarto de cara diafragmtica. Miocardiopatas. Bloqueo A-V congnito. Otros (colagenopatas, enfermedades por depsitos, etc.). Secundarios a ciruga de cardiopatas congnitas. Tratamiento En bloqueo de 1er y 2 grado no se da tto. En bloqueo de 2- 3er grado con disminucin del GC se da atropina ev. El tto de los Bloqueos AV de alto grado o sintomticos, consiste en la implantacin de un Marcapaso definitivo (antes de colocarlo se puede dar Isoprotenerol que aumenta el GC y por lo tanto la contractilildad). MARCAPASOS Un marcapasos consiste en una fuente de poder generadora de impulsos. La corriente generada pasa a travs de un catter electrodo que se ubica por va endocavitaria en la o las cmaras cardacas que se desea estimular. Los marcapasos actuales tb pueden desactivarse cuando detectan actividad elctrica espontnea, impidiendo fenmenos de competencia. Indicaciones 1)Bloqueo AV completo o de 2 grado permanente o intermitente, si se asocia con bradicardia sintomtica, ICC o asistolias prolongadas. 2)Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomtico, cuando el nivel de bloqueo esta por debajo del haz de His. 3)Bloqueos bi o trifasciculares 4)Enf del ndulo sinusal: se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del ndulo sinusal se asocia a bradiarritmia sintomtica. Codificacin de los marcapasos I II III Respuesta frente a una actividad Cmara estimulada Cmara sensada elctrica espontnea sensada A: Aurcula A : Aurcula T : Gatillado V: Ventrculo V : Ventrculo I : Inhibido D : Doble (A y V) D : Doble (A y V) D : Doble (T + I)

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V.V.I. Son los marcapasos ms usado. El generador impide que la frecuencia ventricular baje de un nivel programado predeterminado. Su principal limitacin es la de no mantener una sincrona aurculo-ventricular. Es unicameral. A.A.I. Se utiliza en pacientes con aurcula estimulable y conduccin A- V preservada. D.D.D. Esta forma de estimulacin permite mantener la sincrona aurculo-ventricular, al estimular y sensar ambas cmaras cardacas (bicameral). Complicaciones 1)Fallas o defectos del sistema: Sub o hiperpercepcin, falla salida de seal, rotura o desplazos del electrodo. 2)Sd marcapaso: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. Ocurre frecuentemente en sujetos con funcin ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular. Los sntomas que pueden presentar estos pacientes incluyen hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc. La causa es la prdida de la contraccin auricular a la sstole; reflejo vasodepresor por onda A en can; regurgitacin venosa, sistmica y pulmonar por contraccin auricular con vlvula AV cerrada. Se evita con marcapaso doble o ventricular programado con frecuencia de escape 15 a 20 latidos por minuto menos que la frecuencia del marcapasos. 3)Taquicardia mediada por el marcapaso: depolarizacin retrgrada de la aurcula por depolarizacin ventricular prematura. Luego se produce conduccin VA con crculo vicioso. Evitar campos magnticos (imn, parlante, microonda, celular), cardioversin elctrica, electrobistur, RNM. Disociacin AV Cuando aurculas y ventrculos funcionan bajo el control de 2 marcapasos separados. Puede darse sin alteracin 1 de conduccin: -Ritmo de unin AV en en bradicardia sinusal grave. Tto: eliminar causa bradicardia, acelerar nodo sinusal con vagolticos, marcapasos. -Hiperactividad de marcapaso bajo AV: supera en frecuencia al ritmo sinusal (disociacin AV de interferencia). Hay un bombardeo retrgrado hacia AV, hacindolo rafractario. Causas: taq ventrivular por intox digitlica, IAM, isquemia, irritacin por ciruga cardaca. Tto antiarrtmicos y correccin de causas. Dg: registro ECG intracardaco marcapasos?. No hacer en pcte con bloqueo AV II III grado ya que se le pone marcapasos de todas maneras.

Miocardiopatas
Enfermedades que afectan al miocardio y que no son consecuencia de HTA, valvulopatas, patologa coronaria, enf congnitas, enf arteriales o enf pericrdicas. Primarias. Idioptica (D.R.H), Familiar (D,H), Enf endomiocrdica (R), Enf endomiocrdica eosinoflica (R). Secundarias. Infecciosas (D): Miocarditis viral, bacteriana, mictica, por protozoos, metazoos, espiroquetas y rickettsias. Metablicas (D) Enf del tej conectivo (D): LES, AR, ESP, PAN, Dermatomiositis. Deficiencias (D): electrolitos, nutricional. HS y reacciones txicas (D): OH, radiaciones, frmacos. Enf neuromusculares (D): distrofia muscular, distrofia miotnica, ataxia de Friedreich (H.D). Infiltraciones y granulomas (D.R): tumores malignos, amiloidosis, sarcoidosis. Enf fliares por depsito (D.R): hemocromatosis, glucogenosis, mucopolisacaridosis, enf de Fabry. Cardiopata del periparto (D) Miocardiopata Dilatada Hipertrfica Restrictiva Tipo de disfuncin Sistlica Diastlica Diastlica Vol del VI , N, FE (%) <30 30- 70 45- 95 No No

MIOCARDIOPATIA DILATADA (MD) Alteracin de la bomba ventricular por depresin intensa de la contractilidad del miocardio (FE<30%) y dilatacin ventricular compensatoria. La MD es ms frecuente en varones de mediana edad y en afroamericanos. Generalmente se debe a agentes infecciosos (miocarditis viral aguda, por un factor autoinmunitario), txicos (OH, cerveza con cobalto), metablicos (embarazo, hipofosfemia, hipocalcemia, enf tirodeas, cocana, y dficit de Selenio o miocardiopata de Ke- Sahn), taquicardias no controladas, consumo de cocana. A excepcin de la miocardiopata infecciosa, pueden ser potencialmente reversibles si desaparece el agente etiolgico. El 20% de pctes tiene una forma familiar de la enfermedad. La displasia del VD es una forma de MD donde la pared del ventrculo se sustituye por tej adiposo, y se asocia a arritmias ventriculares con riesgo de muerte sbita. Manif clnicas - Sntomas de ICC: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, edemas perifricos y palpitaciones. - Arritmias y embolas pueden aparecer por trombos ventriculares. La angina es infrecuente. - Cardiomegalia a expensas del VI. - Los sntomas aparecen cuando la MD es avanzada. Exmen fsico - Signos de cardiomegalia e ICC (distensin yugular, pulso pequeo, hepatomegalia, edemas perifricos, taquicardia sinusal, estertores, punta VI difusa y discintica, 3 y 4 tonos que originan el galope protodiastlico). - Insuficiencia mitral o tricuspdea en un 60% (por disfuncin del msculo papilar). - FA en un 20% Exmenes - Rx Tx: cardiomegalia, signos de HT venosa pulmonar, signos de edema intersticial y alveolar, derrames. - ECG: taquicardia sinusal o FA, arritmias vntriculares, agrandamiento de AI, alt de ST y onda T, tb puede verse bloqueo de rama. - Holter puede revelar extrasstoles y taquicardias ventriculares. - ECO y Ventriculografa isotpica: dilatacin y disfuncin del VI ( de FE). - Angiografa: VI dilatado e hipocintico con insuficiencia mitral. - Cateterismo cardaco: para excluir cardiopata isqumica. En ICI se ve dilatacin y disfuncin del VI, GC, de p de llene (o p diastlica) de AI y VI. En ICD muestra elevacin de la presin del VD, AD y venosa central. NOTA: en todas las miocardiopatas hay elevacin de las presiones de llenado.

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Otros exmenes: - Perfil Lipdico: muestra dislipidemia para dg dif de enf coronaria. - Perfil Bioqumico: glicemia para dg dif de enf coronaria por DM. - Hemograma: eosinofilia, VHS y PCR para buscar reacciones inflamatorias. - ELP: Na, K, Ca, Mg. Selenio para buscar enf de Ke- Sahn. - Enzimas cardacas: en bsqueda de IAM. - Hormonas tirodeas: para buscar tirotoxicosis o mixedema. - Pruebas Inmunolgicas: para evaluar enf del mesnquima. - Revisar si es Chagas. Tratamiento Medidas grales y tto de ICC ( peso, sal, ejercicios). Frmacos: diurticos, IECA (vasodilatador que mortalidad), nitratos, anticoagulantes crnicos, B- bloqueadores, antiarrtmicos (evitarlos si se puede instalar desfibrilador interno automtico). Miocardiopata alcohlica: Cuadro idntico a la MD idioptica. Es la ppal causa de MD 2 en Occidente. Al dejar el OH regresa la enf a no ser que ya sea una IC grave (mortalidad a los 3 aos). Otra forma de presentacin son las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares al otro da de beber. Miocardiopata del periparto: En mujeres multparas >30 aos. Durante ltimos 3 meses de embarazo o 1 os 6 meses post-parto, hay dilatacin cardaca e ICC de causa inexplicable. El tto es igual a la MD idioptica. En biopsia aparece miocarditis, fibrosis y degeneracin. Mortalidad 25-50%. y aumenta en cada embarazo. Enfermedad neuromuscular: La afectacin cardaca es frecuente en distrofias musculares: Distrofia muscular progresiva de Duchenne (necrosis transmural posterobasal y de m. papilar, con ICC rpidamente progresiva, pudiendo haber arritmias), Distrofia miotnica (alt en conduccin del impulso causando sncope), Ataxia de Friedreich (50% de pctes con alt cardacas, como alt ST-T, hipertrofia del septo). Frmacos: La lesin aguda causa miocarditis y la lesin crnica causa MD idioptica. Doxorrubicina: en altas dosis causa IC mortal, sumado a factores de riesgo del pcte (radiacin, >70 aos, HTA, enfs cardacas, etc). Controlar funcin del VI durante el tto. Ciclofosfamida: produce edema, necrosis y hemorragia miocrdica. Antidepresivos tricclicos: alt ECG y arritmias. Propelentes de aerosoles, litio, fenotiazinas. Cocaina: Produce muerte sbita, miocarditis, IAM. Se trata con NTG y antagonistas del Ca++. MIOCARDITIS Inflamacin cardaca debida a una infeccin, HS, medicamentos, radiaciones, agentes qumicos o fsicos. A veces miocarditis agudas pueden evoluconar a crnicas. La ppal causa es viral (coxsackie B y A, ECHO, poliomielitis, adenovirus, rubeola, HIV). Tb hay causas bacterianas (complicacin de EBSA por S. Aureus,difteria), parasitarias (T. cruzi y Toxoplasma), miocarditis de cels gigantes multinucleadas (idioptica, se asocia a tirotoxicosis, timoma, LES), y carditis de Lyme (espiroqueta transmitida por garrapata). Clnica - Puede ser asintomtica y ser hallazgo en ECG. - Pueden haber sntomas inespecficos como fiebre, fatiga, palpitaciones y sntomas de ICC, por disfuncin del VI. - La MA viral puede ir precedida por sntomas de infeccin respiratoria alta. Exmen fsico Primer ruido apagado, R3, soplo de Insuficiencia mitral. Si se asocia pericarditis se auscultan roces pericrdicos. Laboratorio -Isoenzima CK-MB puede en ausencia de IAM. - ttulos de Ac antivirales. -Rx Tx: cardiomegalia. -ECG: anomalas transitorias de ST- T, alt de la repolarizacin, arritmias -ECO: dilatacin y disfuncin del VI, derrame pericrdico en pericarditis acompaante. Tratamiento -Reposo: el ejercicio fsico es deletreo. -Medidas grales y tto farmacolgico igual que ICC. -Monitorizacin en fase agudapara evitar arritmias e IC. -Tto inmunosupresor con glucocorticoides o citolticos en estudio. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Hipertrofia ventricular que afecta al septum interventricular, dando al ventrculo una configuracin asimtrica. La hipertrofia no es 2 a un a enf sistmica ni cardiovascular. Tiene ciertas caractersticas: 1)Hipertrofia heterogenea del VI, porque afecta ms al tabique. 2)Gradiente de p de la va de salida del VI relacionado con la estenosis subartica, a consecuencia del movimiento del velo anterior de la vlvula mitral, con un vaciamiento rpido y completo del VI. La vlvula mitral se mueve hacia el tracto de salida por generacin de una p negativa. 3)Anormalidad diastlica del VI: de la relajacin isovolumtrica por de la captacin de Ca, y un de la rigidez miocrdica. 4)Isquemia miocrdica 5)Taquiarritmia ventricular 6) Desorganizacin de cels musculares cardacas en el tabique y de la citoarquitectura miofibrilar. Clnica - Asintomticos, cuyo primer sntoma es la muerte sbita ppalmente en nios y adultos jvenes, en relacin al esfuerzo fsico. - En pctes con sntomas se ve disnea (por la disfuncin diastlica o rigidez del VI), angina, fatiga, sncope o palpitaciones. El pronstico es peor si hay ant fliares de muerte sbita. Exmen fsico - Soplo sistlico de estenosis artica en reborde esternal izq y apex, donde puede ser holosistlico de regurgitacin por la insuficiencia mitral que suele verse. - Desdoblamiento del 2 ruido, presencia de R4, en pulso venoso onda A prominente, y pulso carotdeo bigeminado. Laboratorio - Rx Tx: normal o ligera cardiomegalia.

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- ECG: Hipertrofia del VI, onda Q profunda (IAM), alt ST-T, QRS alto. Holter: arritmias auriculares y ventriculares, se debe hacer siempre por el alto riesgo de muerte sbita. - ECO: Hace el diagnostico. Demuestra hipertrofia VI asimtrica ppalmente del septum, cavidad VI pequea, cierre mesosistlico artico y desplazamiento mitral sistlico anterior, hiperkinesia de la pared posteror. Tratamiento - Evitar actividad fsica extrema. - -bloqueadores, Antagonistas del Ca++ (aumentan distensibilidad y llenado, y as la angina, sncope y disnea). - Amiodarona para los casos de arritmias y evitar muerte sbita por taq ventricular. - Marcapaso bicameral reduce cambio de p del flujo de salida en pctes con sntomas graves. Tb pensar en implante de desfibrilador automtico. - Ciruga de miectoma del tabique hipertrfico, o infartar al septum. - Profilaxis endocarditis; cardioversin en caso da FA. No Usar: digital (aumenta contractilidad), diurticos (a no ser claro edema), nitratos ( precarga, y as el gradiente y se acenta el soplo), -mimticos. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Disfuncin diastlica por rigidez de las paredes dado por fibrosis, hipertrofia e infiltrados. Puede ser 2 a amiloidosis, sarcoidosis, Sd hipereosinoflico. Hay del GC, de la p de llenado traducida en intolerancia al esfuerzo. Clnica - Intolerancia al esfuerzo, fatiga, disnea. Ruidos apagados, R3 o R4. - de p venosa (edema EEII, hepatomegalia, ascitis), signo de Kussmaul (presin venosa aumenta con inspiracin). - Dg dif con pericarditis restrictiva, sin embargo en MR se puede palpar choque de la punta. Laboratorio -ECG: alt inespecficas ST-T,b arritmias, bajo voltaje de QRS (por de miocitos). -ECO: engrosamiento simtrico de las paredes del VI, con funcin sistlica N o . -Cateterismo: muestra GC, de p diastlicas de VI y VD. Tratamiento De la enf de base, es una enf de mal pronstico. Se debe restringir la sal. Toleran mal nitritos, digitlicos y IECAs. Fibrosis endomiocrdica: lesin fibrosa en entradas ventriculares de causa desconocida y frecuente en jovenes. Tto: reseccin del tej fibroso y remplazo valvular. Enf endomiocrdica eosinoflica o enf de Loeffler: Lesin por prots de los eosinfilos, produce engrosamiento del endomiocardio, trombos murales y hepatoesplenomegalia. Dg dif con amiloidosis mediante ECO. Tto: diurticos, post-carga, anticoaguacin, glucocorticoides y citotxicos. Tto qx parece ser til. Amiloidosis: La afectacin ms frec de esta enf es la afectacin cardaca. El dg es por aspirado de grasa abdominal o biopsisas tisulares. Puede causar: disfuncin diastlica, sistlica, arritmias e hipotensin ortosttica. El corazn se hace duro y gomoso. Hemocromatosis: Biopsia endocrdica muestra acumulacin de Fe. Sarcidosis miocrdica: Caractersticas restrictivas y congestivas. Altera la funcin sistlica por rigidez. Hay muchas arritmias.

Enfermedades del Pericardio

Pericardio Contiene menos de 50 ml de liquido, el que contiene 1/3 de las protenas plasmticas.La presin intrapericrdica normal es cero o negativa. Fija el corazn en el trax. Es relativamente rgido, aumentos leves del volumen intrapericrdico llevan a aumentos importantes de la presin. Evita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas durante ejercicio e hipervolemia. Facilita el llenado auricular durante la sstole ventricular por el desarrollo de una presin negativa durante la sstole. Reduce la friccin entre el corazn y estructuras adyacentes. Impide el desplazamiento de los grandes vasos. Se puede vivir sin pericardio. Sndromes pericrdicos -Pericarditis aguda -Derrame pericardico sin compromiso hemodinmico -Sindromes compresivos pericrdicos Taponamiento cardaco Pericarditis constrictiva Clasificacin clnica de las pericarditis Aguda <6 semanas, la cual puede ser fibrinosa o con derrame (seroso o sanguinolento), Sub-aguda entre 6 semanas y 6 meses, la que puede ser con derrame-constrictivo o slo constrictiva, Crnica >6 meses, la que puede ser constrictiva, con derrame o adhesiva (no adhesiva). PERICARDITIS AGUDA Cnica a) Dolor retroesternal intenso, tipo pleurtico (por continuidad se inflama la pleura vecina), irradiado a dorso y cuello, aumenta en posicin supina, con la tos, la inspiracin profunda, o la deglucin. Mejora con la posicin mahometana o genupectoral.. b) Frote pericrdico: roce pericrdico de tono alto, inconstante, transitorio y que aumenta en espiracin y sentado. c) Derrame pericrdico: cuando pasa cierto tiempo puede producir taponamiento; puede producir de la silueta cardaca en la Rx (corazn en cantimplora difcil de diferenciar de cardiomegalia) y matidez en base del pulmn izquierdo bajo el ngulo de la escpula (signo de Fevart). d) Pulso paradjico Dg Diferencial Patologa coronaria, lesiones de columna cervical o de cartlagos costocondrales, patologas que producen irritacin pleural. ECG SDST , se observa en la mayora de las derivaciones y no aparecen ondas Q. Posteriormente se normaliza el ST, y las T se invierten en tres das, ocasionalmente hay descenso del PR. A diferencia del IAM, el SDST es cncavo hacia arriba. En las pericarditis con derrame pericrdico, hay difusa del voltaje de QRS. Ecocardiograma: Es el metodo ms sensible y especfico para el dg del derrame pericardico.

SDST difuso, caracterstico de Pericarditis Aguda.

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Tambin presenta elevacin de troponinas, CK y GOT. TAC y RNM pueden servir para diferenciar entre derrame y engrosamiento pericrdico. La puncin del derrame se hace luego de medir la presin intrapericrdica. Generalmente es un exudado, aunque puede ser sanguinolento en TBC, tumor, trauma, IAM o FR. Causas - Pericarditis Aguda Viral o Idioptica (Coxackie, MNI, Hepatitis B,VIH, Influenza, Herpes, Varicela, Adenovirus). A menudo hay una infeccin respiratoria previa. Con frecuencia asociada a derrames pleurales y neumonitis. VHS , y granulocitosis seguida de linfocitosis. Tto con aspirina hasta 900 mg diarios y reposo, si no AINEs (Indometacina) o corticoides. Evitar TACO. inflamatoria - TBC intestinales, Behcet, arteritis de la temporal) - Bacteriana (Neumococo,Stafilococo,Strepto, G (-) ...) Micticas (Histoplasma, Cndida..) - Otras ( Nocardia, Amebiasis, Toxoplasma, Lyme...) - Post IAM - Metablicas (Uremia, Mixedema..) - Neoplsicas (Pulmn, Mama, Leucemia, Linfoma) - Autoinmune (FR, LES, AR, Esclerodermia, PAN, EMTC..) - Enf Inflamatorias (Sarcoidosis, Amiloidosis, Enf - Drogas (Hidralazina, Procainamida, fenitona, Fenilbutazona Doxorrubicina, HIN, Penicilina) - Traumas (torcico, instalacin marcapaso, rotura esofgica) - Aneurisma Disecante de Aorta. Quilopericardio. Radiaciones

Tratamiento Depende de la etiologa. Sin embargo todas las PA pueden complicarse de tamponamiento, por lo que deben ser seguidas clinica y ecocardiogrficamente. Observacin para descartar causas serias (IAM, pericarditis purulenta) Pericarditis Post-Injuria: infarto, ciruga cardaca, trauma, etc. cuyo origen parece ser una reaccin de auto-inmunidad. Tto similar al de las PA idiopticas. Pericarditis Infecciosas: drenaje del lquido pericrdico y antibiticos de acuerdo al germen infectante. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe a una extensin de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. Puede evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica. Uso prolongado de antibiticos especficos. Muchas causas son autolimitadas , resolviendose en 2-6 semanas. DERRAME PERICARDICO Una manifestacin habitual de pericarditis,. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazn, si aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta, puede alcanzar ms de 2000 ml. sin efectos hemodinmicos importantes. El Ecocardiograma entrega informacin que permite evaluar si existe restriccin al llenado ventricular derecho, es decir, signos de tamponamiento. Causas Seroso: ICC, Hipoalbuminemia, Pericarditis (vrica, TBC, bacteriana...) Hemopericardio: Iatrognico, Neoplasia, Traumatismo, IAM, Rotura cardaca, Rotura de grandes vasos, Coagulopata, Uremia. Linfa: Neoplasia, Iatrognico, Ciruga cardiotorcica, Congnito, Idioptico, Obstruccin no neoplsica del conducto torcico. Clnica Asintomticos, dolor sordo opresivo en trax, sntomas de compresin de estructuras vecinas (disfagia, tos, disnea, afona si comprime recurrente larngeo). Exmen fsico: apagamiento de los tonos cardacos ECG normal, bajo voltage generalizado Ecocardiograma: detecta presencia de > 20 cc de lquido pericrdico. Derrame crnico Evolucin mayor de 6 meses. Causas: TBC, mixedema, neoplasias, LES, AR, infecciones micticas y pigenas, anemia crnica grave. Frecuente en cirrosis hepatica, insuficiencia cardaca, sindrome nefrtico. Su manejo depender de la causa y de sus manifestaciones hemodinmicas TAPONAMIENTO CARDIACO Obstruccin grave de la entrada de sangre a ambos ventrculos, debido a la compresin del corazn por el derrame. Puede presentarse con un derrame de cualquier causa y en forma aguda o crnica. Caractersticas: Elevacin de las presiones intracardacas. Limitacin progresiva del llene diastlico ventricular. GC. Clnica (trada de Beck) Hipotensin arterial (descenso 10 mmHg en la PAS ,durante la inspiracin) Piel fra Ingurgitacin yugular ( presin venosa) Taquipnea (80%) Pulso paradjico (disminuye en inspiracin) Taquicardia (77%) Ruidos cardacos apagados Hepatomegalia congestiva Pulso venoso: depresin X prominente (la AD no puede relajarse) Roce pericrdico son poco frecuentes El pulso paradjico se ve tb en: pericarditis constrictiva, MCR, EPOC y asma grave, algunos shock hipovolmicos, algunos IAM de VD. El dg diferencial es con IAM de VD (podra presentar tb la trada), pero ste tiene R3, ausencia de derrame y VD dilatado y no chico como en TC. Sntomas: Disnea, Ortopnea, sudoracin, confusin, dolor retroesternal, oliguria. ECG: Alternancia elctrica es ms especfica Ecocardiografa: da el diagnstico. Hay una desviacin a izquierda del septum con la inspiracin. Cateterismo cardaco: de presin en AD ,con perdida de la onda Y en pulso venoso. Se igualan las presiones de AD, VD, VI y pericardio durante el distole. Tratamiento Soporte hemodinmico Pericardiocentsis Urgente y estudio del lquido Aporte de volmen (plasma, soluciones salinas, sangre) Quirrgica (biopsia) PERICARDITIS CONSTRICTIVA Hay limitacin al llenado ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rgido, pero que no presiona al corazn activamente, como en el caso del tamponamiento. Engrosamiento homogneo de las dos hojas del pericardio, con o sin calcificacin , que restringen el llenado de todas las cmeras cardacas.

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Estado evolutivo, final de muchos procesos, generalmente de una PA fibrinosa, serofibrinosa, o un derrame pericrdico crnico. Causas ms frecuentes Tuberculosis Neoplasias (especialmente de mama y linfoma) Post infeccin purulenta bacteriana IRC, Dialisis Radiacin mediastnica LES y AR Post quirrgica Histoplasmosis (infeccin mictica, entra por va respiratoria) Dg diferencial Insuficiencia heptica crnica (cirrosis), MCR (muy similar, diferenciar con biopsia por toracotomia), Cor pulmonale, Estenosis tricuspdea,. Caractersticas Todas las cmaras comprometidas en forma homognea. Llene diastlico inicial rpido (presin venosa aumentada) , pero luego hay tope dado por presin de pericardio no distensible (volumen ventricular ). La presin venosa central est con ondas X e Y prominentes, a diferencia del TC que tiene Y ausente o disminuida. Clnica El cuadro clnico se caracteriza por una insuficiencia cardaca, de instalacin lentamente progresiva, en que predomina la hipertensin venosa y la congestin sistmica sobre la pulmonar, con un corazn quieto y de tamao normal. Sntomas Signos Debilidad Dilatacin venosa yugular Ascitis, ictericia. Fatiga Edema EEII Signo de Kussmaul (+) aumento inspiratorio de la presin venosa yugular Baja de peso y anorexia Pulso paradjico Hepatomegalia congestiva Disnea de esfuerzo y ortopnea Tonos cardacos apagados Esplenomegalia (alta sospecha de PC en ausencia de insuf tricuspdea y endocarditis) Con presin de llenado ventricular mayor de 30 mmHg aparece congestin pulmonar (disnea, tos, ortopnea). ECG: bajo voltage generalizado, T (-). Ecocardiografa: Pericardio engrosado, dilatacin de las venas hepticas y cava con escasa fluctuacin respiratoria. El diagnstico en general se confirma, por la presencia de calcificaciones pericrdicas en Rx y Ecocardigrafa. Tratamiento: Decorticacin pericrdica. Mortalidad operatoria 5,6 19%. Sobrevida 74 87% a 5 aos.

Cardiopatas Congnitas del Adulto

No Cianticas (shunt I-D) Oligohmica o normal Hiperemia pulmonar Est pulmonar leve CIV Estenosis Artica CIA Coartacin Artica Ductus Fstula aorto-pulmonar Cianticas (shunt D-I) Oligohemia pulmonar Hiperemia pulmonar T. De Fallot Tronco arterioso Est pulmonar severa Drenaje venoso anmalo total Enf de Ebstein Transp. de grandes vasos con CIV Ventrculo nico

Cardiopatas Congnitas ms frecuentes en el adulto: CIA, CIV, Aorta bicspide, Estenosis pulmonar, Ductus, Coartacin de la aorta. CC y asociacin con otras anomalas: Sd Turner Aorta bicspide Rubola materna Estenosis pulmonar Sd Down Canal A V Sd Holt- Oram CIA CIV

Cardiopatias Congenitas No Cianticas

COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA) Defecto a nivel del tabique auricular ( flujo hacia lado derecho dilatando cavidades derechas) Se producir por lo tanto: Dilatacin de AD, VD y arteria pulmonar; aumento de la circulacin pulmonar. Cuando la resistencia pulmonar excede o sobrepasa a la sistmica, se invierte el cortocircuito y aparece insaturacin arterial y cianosis. Tipos anatmicos CIA tipo ostium secundum: localizada en el sitio de la fosa oval y constituye el 75-85% de los casos de CIA. CIA tipo senovenoso: encima de la fosa oval cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Constituye el 10% de los casos de CIA. CIA tipo ostium primun: en la parte baja del septum interauricular en continuidad con vlvulas aurculo ventriculares. Se asocia a defecto de la vlvula mitral. Ocupa el 5% de las CIA del adulto. Clnica -Asintomticos (en la niez). -Sntomas comienzan en 2 a 3 dcada: Fatigabilidad, Disnea, ICC, arritmias (flutter o FA). Examen Fsico VD palpable R2 desdoblado fijo (puede el componente pulmonar si hay HTP) Soplo sistlico de eyeccin en el foco pulmonar debido a la estrechez relativa de la pulmonar frente a un flujo aumentado. Soplo diastlico tipo rodada tricspide (en CIA amplias). En casos de severa HTP aparece: Cianosis y Hipocratismo ECG -El eje elctrico puede ser normal o con leve desviacin a derecha (entre +90 y +170). -Onda P prominente. -Bloqueo incompleto de rama derecha o imagen RSR en V1 V2 (precordiales derechas) y representa la sobrecarga de volumen de ventrculo derecho. Presente en ms de 95% de los casos. -Onda R mayor de 10 mm en V1 V2. Rx Tx: Botn artico pequeo, Arco pulmonar (2) grande, Dilatacin de cavidades derechas y arteria pulmonar, Aumento de la circulacin pulmonar. Ecocardiograma confirma el dg.

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Dg en infancia: se opera entre los 2 5 aos pq si a los 2 aos no ha cerrado, no cerrar. La CIA tipo ostium primum se prefiere operar antes que se asocie a IM. Dg en adultos: se opera si el cortocircuito es mayor de 1,5:1. No se opera si la presin pulmonar es que la sistmica pq claudica muy rpido el VD. Tampoco se opera si hay Sd de Eissenmenger. Tratamiento quirrgico Puede ser cierre con sutura o parche segn el tamao del defecto. Tambin se puede cerrar por cateterismo. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV) La comunicacin interventricular es la cardiopata ms frecuente 20%. Defecto del septum interventricular que puede estar localizado en diferentes partes del septum. Clasificacin Anatmica 1) Perimembranoso: es el septum membranoso, es la ms frecuente 80% 2) Subarterial: bajo los velos pulmonares 3) Posterior o tipo canal: en relacin al velo posterior tricspideo y septum ventricular posterior. 4) Muscular: en septum muscular (cmara de entrada, trabecular o infundibular). Historia Natural El 70% cierra antes de los 2 aos, especialmente las perimembranosas y musculares. No se cierran espontneamente ni las subarteriales ni las posteriores. Las CIV moderadas y grandes se complican con cuadros bronquiales a repeticin en la infancia, e insuficiencia cardaca que pueden llevar a la muerte al nio si no se operan. Es raro que las CIV lleguen a la edad adulta sin operarse salvo las pequeas. Sntomas En la infancia: si la CIV es grande, puede debutar como IC despus de las primeras semanas. Si es pequea puede ser asintomtica. En adultos: Puede ser asintomtica, puede dar soplo, palpitaciones y disnea. Se puede asociar a Endocarditis bacteriana. Examen fsico Soplo holosistlico en la base (cuya intensidad es inversamente proporcional al tamao de la CIV) R2 aumentado (aumento directamente proporcional a la presin venosa). Choque de la punta enrgico (por sobrecarga de volumen en el VI) ECG: onda P ancha, onda R alta en V5-6, onda S profunda en V1-2. Rx Tx: Signos de crecimiento de AI, VI, tronco pulmonar. Tb se ve hiperflujo pulmonar. Ecocardiografa visualiza el defecto. Tratamiento Infancia: En CIV grandes tratar de aguantar medicamente con diurticos y digital hasta los 6 meses, ya que a esta edad disminuye el riesgo quirrgico. Si no se puede aguantar, se hace banding de arteria pulmonar. Adultos: Se opera si el flujo pulmonar es 2:1 del flujo sistmico. No se opera si hay Sd de Eissenmenger. Profilaxis de EBSA DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE El Ductus Arterioso conecta la aorta descendente (justo distal a la subclavia izquierda) a la arteria pulmonar izquierda. En el feto permite transportar la sangre desde la pulmonar hacia la aorta descendente sin pasar por los pulmones que no estn expandidos. Este cierra una vez que los pulmones comienzan a funcionar (durante las primeras 48 horas de vida, en prematuros tarda un poco ms). Fisiopatologa En defectos pequeos el cortocircuito es pequeo sin gran repercusin hemodinmica. En ductus grandes el cortocircuito ser mayor y la presin sistmica se transmite a la arteria pulmonar. La arteria pulmonar y sus ramas se dilatan y tambin de aurcula y ventrculo izquierdo. Sntomas Si el tamao es pequeo: mnimos o ningn sntoma. Si el tamao es grande: ICC, disnea, bronquitis a repeticin, deficiente estado nutricional.. Examen fsico Pulso saltn, Soplo sistlico- diastlico (en maquinaria, se oye en regin infraclavicular izquierda). ECG: onda P ancha, onda R alta en V5-6, onda Q profunda en V1-2. (signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos) Caractersticas El riesgo de EBSA es muy elevado, por lo que todo ductus debiera operarse. El ductus suele cerrarse en los primeros 3 meses de vida. Su cierre espontneo despus de los 6 meses es excepcional. Tratamiento Debe efectuarse su cierre quirrgico en la infancia. Indometacina (inhibidor de las prostaglandinas) ayuda a cerrarlo en el prematuro antes de los 10 das de vida. Cierre quirrgico o por catter en adultos. En el paciente adulto no operado debe usarse profilaxis de endocarditis en las situaciones que corresponda. ESTENOSIS PULMONAR -Tipos: Valvular, subvalvular, supravalvular, de rama. -En la EP se genera un gradiente de presin que se transmite al VD produciendo Hipertrofia y Dilatacin de ste. GC normal pero deficiente en ejercicio. -Segn la magnitud del gradiente puede ser: Leve 25 a 50 mmHg Moderada 50- 75 mmHg Severa >75 mmHg Sntomas Leve: Asintomticos Severos: Disnea de esfuerzoSncopeAnginaFascie rubicunda, redondeada En casos tardos severos aparece falla de VD e insuficiencia tricspidea, hepatomegalia y edemas. Examen fsico VD palpable Frmito (+) en EP moderada y severa Click sistlico de apertura Soplo sistlico (a > severidad su duracin y se hace ms tardo)

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R2 (a mayor severidad an ms) Cianosis si hay CIA ECG: en EP Severas: Eje a derecha, crecimiento de AD y VD, Alteraciones ST-T. Ecocardiografa: Hace el dg Tratamiento: Ciruga. En EP moderada se puede intentar la balonplasta. profilaxis de endocarditis en casos leves. COARTACION AORTICA Discreto estrechamiento de la aorta en el extremo opuesto al ductus por debajo del nacimiento de la arteria subclavia. Es ms frecuente en hombres 3:1. Se produce en asociacin a Sndrome de Turner en 40% de los casos Clnica Si es severa se manifestar desde la poca de lactancia con hipertensin e insuficiencia cardaca. En la poca adulta los sntomas ms comunes son: fatigabilidad, disnea, cefalea, claudicacin intermitente- epistaxis. Examen fsico HTA (de comienzo precoz, con diferencia > 10mmHg entre brazos y piernas) Soplo sistlico de eyeccin del foco artico y de regin interescapular. Pulsos disminuidos y retardados en EEII Crecimiento mayor de EESS, trax y cintura escapular en comparacin con EEII. Arterias intercostales palpables. Puede haber una diferencia de presin mayor de 15 mmHg o ms entre ambos brazos que induce coartacin proximal de origen de subclavia izquierda. Rx Tx: Signo del 3 o E inveretida (muestra la zona de coartacin). Indentaciones intercostales (pq se desarrolla red colateral por medio de art intercostales y axilares) Historia Natural Sin tto la sobrevida promedio es de 31 aos. Mueren por complicaciones de la HTA, Insuficiencia cardaca, Ruptura de la aorta, Endocarditis infecciosa, Diseccin artica, Hemorragia cerebral por rotura de aneurisma del polgono de Willis. Si la correcin se hace antes de los 5 aos, la expectativa de vida es normal. Despus de los 7 aos existe riesgo de HTA persistente y de aneurismas cerebrales. Tratamiento Es quirrgico. Antihipertensivos para preparar la intervencin. En la recoartacin puede usarse dilatacin con baln. SNDROME DE EISSENMERGER Es la asociacin de una comunicacin anormal entre la circulacin pulmonar y la sistmica, con hipertensin pulmonar severa, secundaria a aumento de la resistencia vascular pulmonar, lo que conduce a una inversin del shunt que se hace de derecha a izquierda o bidireccional. El defecto que conduce a este Sd puede estar a distintos niveles: auricular ventricular o aorta pulmonar: Cortocircuitos auriculares: CIA Aurcula nicaDrenaje venoso pulmonar anmalo total Cortocircuitos ventriculares:CIVVentrculo nicoCanal aurculo ventricularTGA con CIV Cortocircuito Aorto Pulmonar:Ductus arterioso persistenteVentana aorto pulmonarTronco arterioso En estos defectos el cortocircuito inicial de izquierda a derecha por un perodo de tiempo mantenido va a inducir un aumento de la presin pulmonar que va a llevar a lo que se llama enfermedad vascular pulmonar obstructiva. El resultado es obliteracin de la mayora del lecho vascular pulmonar que lleva a aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar. Cuando la resistencia vascular pulmonar se acerca o excede la sistmica, se invierte el shunt. Cuadro Clnico El sntoma ms comn es la disnea, en relacin a la insaturacin arterial. Manifestaciones tardas son angina, sincope y hemoptisis, manifestaciones de insuficiencia cardaca y de hiperviscocidad (cefalea, mareo). Al examen fsico: Cianosis e hipocratismo VD prominente, Click pulmonar, Acentuacin de P2, Soplo distolico de insuficiencia tricspidea. Los pacientes con este sndrome deben evitar: depleciones de volumen, ejercicios pesados, altitudes elevadas, uso de vasodilatadores, embarazos. Hemograma Eritrocitosis debido a insaturacin arterial. Ecocardiograma Cateterismo Cardaco Debe efectuarse en todo paciente en que se sospecha Sndrome de Eissenmenger para evaluar la severidad de la enfermedad vascular pulmonar obstructiva y evaluar el cortocircuito. Tratamiento Tratamiento de la IC. Profilaxis de endocarditis. En algunos casos antiagregantes plaquetarios. La ciruga correctora del defecto est contraindicada en casos en que la resistencia pulmonar es mayor de 10 U.

Cardiopatias Congenitas Cianticas

Producen desaturacin arterial resultante de un cortocircuito de sangre venosa a la circulacin arterial. De aquellas cardiopatas que pueden sobrevivir hasta la etapa adulta sin operacin previa mencionaremos la Tetraloga de Fallot y la Enfermedad de Ebstein. TETRALOGA DE FALLOT Es la lesin ciantica ms frecuente que se ve despus de la infancia. Se caracteriza por cuatro hallazgos anatmicos: 1) Estenosis infundibular del ventrculo derecho. 2) CIV subartica. 3) Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. 4)Hipertrofia del ventrculo derecho. Cuando existe CIA se denomina pentaloga de Fallot.

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En un 70% de las veces hay asociada estenosis pulmonar. Como mecanismo compensatorio se produce desarrollo de circulacin colateral hacia los pulmones provenientes de arterias bronquiales e intercostales. A consecuencia del cortocircuito de derecha a izquierda se produce: - Desaturacin arterial. - Complicaciones de la hipoxemia crnica: - Cianosis (puede no presentar cianosis en grados leves Fallot rosado) Poliglobulia con hematocrito hasta de 80%. - Disnea frente al ejercicio Aumento de la viscosidad sangunea. - Hipocratismo digital Tendencia a trombosis en territorio pulmonar y cerebral. - Soplo sistlico de eyeccin en foco pulmonar III/VI, latido VD palpable - Talla baja ECG: Desviacin a derecha del eje elctrico, Hipertrofia VD. Rx Tx: Disminucin de circulacin pulmonar, Ausencia de arco pulmonar, Arco artico a derecha, Prominencia de ventrculo derecho (corazn en bola). Ecocardiografa: Confirma dg Pronstico: Sin intervencin quirrgica la sobrevida de la Tetraloga de Fallot es de: 66% al ao de edad, 40% a los 3 aos, 11% a los 20 aos, 6% a los 30 aos, 3% a los 40 aos. Tto: Es muy raro que diagnosticado se mantenga sin tratamiento hasta la edad adulta. Tto de las crisis cianticas: agacharse (para aumenta presin sistmica), O2, propanolol, hidratacin. El tto definitivo es la Qx. En casos graves se hace tto paliativo que corresponde a una anastomosis de arteria subclavia izquierda a la arteria pulmonar. ENFERMEDAD DE EBSTEIN Anomala de la vlvula tricspide en la cual el velo septal y el velo posterior estn desplazados hacia el ventrculo derecho, solo el velo anterior conserva su insercin normal, pero habitualmente tambin es malformado. Esto determina que una parte del ventrculo derecho quede atrializada. La vlvula tricspide es generalmente insuficiente, y ms raramente estentica. El 80% de los pacientes con Ebstein tienen asociada una CIA o un foramen oval, a travs del cual puede ocurrir shunt de derecha a izquierda. Cuadro Clnico Puede ir desde IC severa en el feto o RN hasta la ausencia de sntomas en el adulto y ser un hallazgo incidental. En adultos puede aparecer: disnea, fatigabilidad, palpitaciones por arritmias, sncope. Examen Fsico: Desarrollo corporal normal, Fascie redondeada, Pulso arterial pequeo, Cianosis central en reposo o en ejercicio, Leve hipocratismo, Precordio abombado, Hepatomegalia. Soplo holosistlico de insuficiencia tricspide, R1 intenso, desdoblado. R2 desdoblado lo que da un ritmo en 4 tiempos, tambin hay R3 y R4. ECG: Crecimiento aurcula derecha, Ondas P altas, P-R prolongado. 10-20% tienen WPW asociado Radiologa: Silueta cardaca aumentada por el crecimiento de aurcula derecha en casos severos. Circulacin pulmonar puede estar disminuida Ecocardiograma: procedimiento diagnstico de eleccin. Pronstico: Casos leves son compatibles con una vida normal. Casos severos tendrn sntomas de IC. Tratamiento: Manejo de la IC con digitlicos y diurticos. Manejo de las arritmias con antiarritmcos o ablacin por catter de haces paranormales. Cuando hay una limitacin funcional muy importante se recurre a la ciruga (si se requiere prtesis recomendar prtesis biolgica en vez de mecnica en adultos).