Equilibrio cido-Base No.

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1. Defina puente de hidrgenos. Interaccin electrosttica entre el ncleo de H de una molcula de agua y el par de electrones no compartidos de otra. 2, Qu es pH?, Por qu se dice que el pH 7 representa la condicin de equilibrio en una muestra de agua? Trmino que indica la concentracin de iones hidrgeno en una disolucin. Se trata de una medida de la acidez de la disolucin. Se define como el logaritmo de la concentracin de iones hidrgeno, H+, cambiado de signo: pH = -log [H+] 3. Defina compuesto ionizado, soluto, catin, cido fuerte, base fuerte y buffer. Compuesto Ionizado= cuando un o mas de sus e- salen de su orbita exterior o cuando e- de otras molculas llegan a su orbita exterior. Soluto= componente menor e una solucin. Catin= ion con carga positiva. Acido fuerte= sustancia que es capas de ceder muchos iones Hidrgenos a la solucin. Base fuerte= sustancia que es capas de tomar muchos iones Hidrgenos a la solucin. Buffer= sustancia con la capacidad de prevenir cambios extremos en la concentracin de H+ libres en una solucin. EL EQUILIBRIO CIDO-BASE de nuestro organismo. 4. Cul es el valor normal del pH sanguneo? 7.35-7.45 5. D ejemplos de cidos y bases producidos en el metabolismo normal. cidos=Acido Carbnico, Acido Clorhdrico y Bases= Hidrxido de Sodio, 6. Cules son las lneas de defensa que garantizan la estabilidad del pH sanguneo? 1. Buffers de la sangre= primera lnea de defensa. 2. Rin= excrecin y retencin de orina acida o alcalina. 3. Pulmn= excrecin y retencin de CO2. 4. Formacin y excrecin de Amoniaco. 7. Qu importancia tiene que la proporcin de Bicarbonato y Acido Carbnico (HCO3 / H2C03) guarden una relacin fija (entre su nmero de

molculas) de 20/1? Es fundamental para lograr la estabilidad que mantiene el pH en la regulacin del equilibrio Base-Acido en una solucin en donde el soluto esta disociado en un 50%. Es un buffer que esta en el plasma y en los lquidos extracelulares. 8. Defina reserva alcalina. Es la Base (Bicarbonato) que se dispone para contrarrestar el desequilibrio provocado por cidos que alteran el equilibrio (Sulfrico, Fosforito, rico, Lctico, Acetoacetico y -hidroxibutirato). 9. Cules son los sistemas buffer a nivel intracelular, liquido intersticial y sangre? 1. Na-Protena, 2. Na2-HPO4, 3. 2KHbO2 4. NaCO3 1O. Cul es la funcin del pulmn para mantener la estabilidad del pH sanguneo? Mecanismo de ajuste rpido del equilibrio Acido-Base, acta como un mecanismo de emergencia, regulando la concentracin de CO2 en la sangre y otros tejidos. Cuando aumentan (H+) estos se unen con Bicarbonato y forman= Acido Carbnico al cual el Pulmn convierte en CO2 + H2O por la actividad de la Anhidrasa Carbnica. En Acidosis= Aumenta FR y en Alcalosis= Disminuye FR 11. Cul es el beneficio de que en el rin, el cido que ha alterado el pH sea eliminado combinndolo con el in NH4? Rin= principal sitio de formacin de Amoniaco, se excreta como Bicarbonato de Amonio, razn que es benfica para el organismo puesto que en Estado de Acidez el Acido se une al Amonio y se excretan el la orina, mientras que el Bicarbonato se une a los Cationes y se reabsorben, regenerando la Reserva Alcalina. El rin cumple 4 funciones bioqumicas en la regulacin del Equilibrio Acidobase: 1. Bomba de Na+ 2. Reabsorcin de Bicarbonato, 3. Formacin y Excrecin de Bicarbonato y 4. Excrecin de Hidrogeniones. 12. Cul es a funcin de la bomba de Sodio a nivel de a clula epitelial del rin? Su funcin es doble: 1. Mueve Na+ del Tubulo Renal a la Clula Epitelial Renal con intercambio de H+2. Mueve Na+ y Bicarbonato de Clula Epitelial Renal a la Sangre.

13. Cul es la funcin de la Anhidrasa Carbnica en la clula epitelial del rin? El Bicarbonato que se reabsorbe de la orina, se disocia en H2O y CO2 este ultimo penetra a la Clula Epitelial Renal y con el H2O que esta en el Citosol forman H2CO3 con ayuda de la Adhidrasa Carbnica. 14. De dnde proviene (y cmo se forma) el in amonio que se excreta en la orina? Proviene del Amoniaco que se forma en la Clula Epitelial Renal (de la Glutamina de la Sangre) y se forma en el Tubulo Renal cuando se agregan H+ mas el Amoniaco formando el Amonio (NH4) que se excreta en la orina. 15. En qu condiciones se altera la excrecin de Acido Ctrico en la orina? Excrecin de Acido Ctrico: Aumenta en Alcalosis= Administracin de Sales Alcalina, Alcalosis Respiratoria (hiperventilacin), Marea Alcalina Postprandial. Disminuye en Acidosis= Administracin de Sales Acidas, Cetoacidosis Diabtica severa. ACIDOSIS Y ALCALOSIS. 16. Cules son las cifras normales de Bicarbonato y Acido Carbnico en sangre? BICARBONATO= 24-28 mEq/L ACIDO CARBNICO=1.2-1.4mEq/L 17. Escriba y explique la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. pH= pK + log (Bicarbonato/Acido Carbnico) **Acido Carbnico= CO2 disuelto= PCO2 (40-45 mmHg) * Constante de Solubilidad (0.0301) Es la ecuacin que Explica la relacin de 20 Bicarbonatos por 1 Acido Carbnico que debe de existir para mantener el Equilibrio Acido-Base y mantener un pH normal. 18. Demuestre los efectos en el valor del pH de aumentar o disminuir la cifra del numerador o del denominador en la ecuacin H-H. Al Numerador o Denominador= MENOR DE 7.35 Al Denominador o Numerador= MAYOR DE 7.35 19. Explique la Relacin que hay entre la Concentracin del cido carbnico y la presin parcial de C02x 0.0301. La relacin que existe es que la Presin Parcial de CO2 multiplicado con la Constantes de Solubilidad (4054*0.0301), es igual a la Concentracin de Acido Carbnico.

20. Explique qu es el C02 Total. Es el resultado de la Suma de Bicarbonato + Acido Carbnico. El valor normal es de 24-28mEq/L 21. Haga operaciones con le Ecuacin de H-H usando cifras anormales de bicarbonato y cido carbnico. Explique en qu forma han modificado la proporcin de 20 a 1 que debe haber siempre entre el numerador y el denominador. Lo que debe haber siempre es una Proporcin de 20 a 1 (sea existir concentraciones de 20 Bicarbonatos por cada Acido Carbnico) 22. Qu cambios deben presentarse en las cifras de la Ecuacin H-H para una condicin de acidosis y de alcalosis? Al Numerador o Denominador= ACIDOSIS Al Denominador o Numerador= ALCALOSIS 23. Explique qu es Acidosis Metablica y Acidosis Respiratoria. Acidosis Metablica= llamada tambin Dficit Alcalino Primario, es cuando existe disminucin de Bicarbonato por aumento de cidos en el organismo y Acidosis Respiratoria= Exceso Primario de CO2 pese al elevado Bicarbonato. 24. Explique qu es Alcalosis Metablica y Alcalosis Respiratoria. Alcalosis Metablica= llamada Exceso Alcalino Primario, es cuando existe aumento de Bicarbonato de Sodio y CO2 Total en el organismo, y la respiracin esta deprimida y Alcalosis Respiratoria= Dficit Primario de CO2 25. Explique cmo puede haber una cifra de pH normal con una cifra de CO2 anormal en un caso de Acidosis Metablica compensada. La Acidosis Metablica Compensada explica que hay de H+ pero estos se combinan con Bicarbonato (baja de concentracin), pero el organismo estimula a la FR con lo que se elimina CO2 y de esta forma el Acido Carbnico baja de concentracin, aun a pesar de que las concentraciones bajaron mantienen proporcin de 20 a 1 por lo que el pH es normal por Compensacin de la respiracin. 26. Establezca el mecanismo patolgico que se produce entre dficit alcalino primario acidosis metablica, exceso alcalino primario metablica, exceso primario da CO2 acidosis respiratoria y dficit primario de CO2 alcalosis respiratoria.

Dficit Alcalino PrimarioAcidosis Metablica, se da por: Diabetes Mellitus, Inanicin, Deshidratacin, Estados de Shock, Diarrea prolongada y Nefritis. Exceso Alcalino PrimarioAlcalosis Metablica, se da por: Exceso de vmitos. Exceso primario da CO2Acidosis Respiratoria se da por: Obstruccin de las Vas Respiratorias o por Depresin Respiratoria, Neumonas, Obstruccin Traqueal, Efisema y Dficit Primario de CO2 Alcalosis Respiratoria se da por: Respiracin Estimulada anormal, Taquipnea.

27. Reconozca los efectos de las alteraciones de pH sanguneo sobre el pH urinario, la concentracin plasmtica de bicarbonato y cido carbnico. Estado Acido-Base pH Bicarbonato Acido Carbnico Urinario Acidosis Respiratoria Disminuye Aumenta Aumenta Alcalosis Respiratoria Aumenta Disminuye Disminuye Acidosis Metablica Disminuye Disminuye Disminuye Alcalosis Metablica Aumenta Aumenta Aumenta NORMAL 6-7 24-28 mEq/L 1.2-1.4 mEq/L

Gula de Estudio No. 28 Clave Gentica y Sntesis Proteica 1. Qu es la Clave Gentica y como esta constituida? La clave gentica es el conjunto de Codones (palabras de cdigo de 3 letras de los nucletidos A, G, T y C) 2. Cul es la importancia biomdica de la Clave Gentica? El cdigo gentico proporciona el fundamento para explicar la forma en la cual los defectos en las protenas causan una enfermedad gentica, para su diagnostico. 3. Defina los siguientes trminos: Traduccin, Trascripcin, Replicacin, Codn, Anticodn, lntrn, Exn, Mutacin. Trascripcin= es la replica, en donde se forma un RNAm a partir de ADN. Traduccin= traducir la informacin de manera exacta y eficiente a partir de la secuencia de nucletidos de un RNAm en la secuencia de a.a. de una protena especifica. Replicacin= proceso en que se replica un ADN, se forma otro a partir de uno preexistente. Codn= palabra de 3 letras (nucletidos). Anticodn= cada molcula de RNAt contiene una secuencia especifica, complementaria del Codn. Intrn= molculas que separan a los exones de un RNAnh. Exn= es la regin de codificacin del ARNnh que forma un ARNm. Mutacin= proceso en el que se cambia una secuencia de nucletidos. 4. Cules son las caractersticas principales del Cdigo Gentico? Es Degenerado= mltiples codones codifican para un mismo a.a. Es Universal= No esta Sobrelapado= No es ambiguo= NO es especifico para un a.a.

Sin puntuacin= El Codn de Iniciacin para Metionina= AUG AUA= codifica para Metionina en mitocondrias. UGA= codifica a Tripsina en mitocondrias. 5. Explique que son y cul es la funcin de los llamados Codones Silenciosos. Son 3 Codones (UAA, UAG, UGA) que NO codifican para a.a. especficos, de estos 2 se utilizan como de terminacin. UAA y UAG

6. Explique que son, como estn constituidos y diferentes clases de cidos Nucleicos. Son el ADN y ARN. ADN 2 cadenas de nucletidos A-T C-G Es nuclear ARN 1 cadena de nucletidos A-U C-G Es citoplsmico

7. Explique las Fases para la Sntesis Proteica. Se compone de 3 fases: Iniciacin, Elongacin y Terminacin. 8. Explique los distintos pasos de la Fase de Iniciacin de la Sntesis Proteica, indicando sus constituyentes e importancia. Iniciacin 4 pasos: 1. Disociacin del Ribosoma en sus subunidades 40S y 60S. 2. Unin del Complejo Terciario (Metionina + RNAt + GTP + eIF2) al Ribosoma 40S y forma el Complejo de Preiniciacin 43S. 3. La unin del RNAm al Complejo de Preiniciacin 43S y forma el Complejo de Iniciacin 43S. 4. La Combinacin del Complejo de iniciacin 43S con la Unidad 60S forman el Complejo de iniciacin 80S. 9. Cul es la importancia del Complejo elF-4 en la Fase de Iniciacin de la Sntesis Proteica? La regulacin de la Sntesis Proteica se logra por este Complejo o Factor. Esta compuesto de 3 partes: 4E, 4G y 4A. El 4E controla la velocidad de la iniciacin, es el responsable del reconocimiento de la estructura de la capsula del ARNm, que es el paso limitante de la velocidad de la traduccin. La Insulina y factores de crecimiento nitogenicos, causan fosforilacin de 4E. La 4E fosforilada se une a la capsula de manera mucho mas activa que la no fosforilada. La 4E-BP1, 4E-BP2 y 4EBP3 la inactivan.

10. Explique los distintos pasos de la Fase de Elongacin de la Sntesis Proteica, indicando sus constituyentes e importancia. Consta de 3 pasos: *Unin del Aminoacil-RNAt al sitio A *Formacin del enlace peptdico (Peptidiltansferasa) *Translocacin (Peptidiltansferasa) 11. Explique en que consiste la Fase de Terminacin de la Sntesis Proteica, indicando sus constituyentes e importancia. El Codn sin Sentido o de terminacin del ARNm (UAA, UAG, UGA) estos son los que son silenciosos, los reconoce un Codn de Liberacin (eRF) 12. Explique las modificaciones que pueden sufrir las protenas, luego de finalizada la sntesis. Remocin de residuos de a.a. amino terminales por medio de Amino Ppticas especficas. 13. Explique la accin y efectos de los virus sobre la Sntesis Proteica. Los virus se replican mediante el uso de los procesos celulares del husped, incluyendo a los que estn involucrados en la sntesis de protenas. Otros virus inhiben la sntesis de protenas de la clula husped impidiendo la asociacin del RNAm con el ribosoma 40S. 14. Explique la accin de la Puromicina y Toxina Diftrica sobre la Sntesis Proteica. Puromicina: inhibe la sntesis de protenas en todos los ribosomas o solo en los de las clulas eucariontes como la cichoheximida. Es por lo tanto un anlogo estructural del Tirosinil-RNAt. Este antibitico se incorpora via el sitio A del ribosoma a la posicin carboxilo termina de un pptido, pero ocasiona la liberacin prematura del polipptido, La Cicloheximida inhibe a la peptiadiltransferasa de la subunidad ribosmica 60S en eucariontes. Toxina Difterica= cataliza la ADP-Ribosilacion del eIF2 en clulas de mamferos, Inactiva al eEF2, inhibe sntesis de protenas. 15. Explique que Antibiticos pertenecen a los siguientes grupos, y su accin sobre la Sntesis Proteica: a) Macrlidos b) Aminoglucsidos c) Tetraciclinas d) Cloranfenicol

Gula de Estudio No. 29 Generalidades de Hormonas

1. Qu son las Hormonas? Sustancia que poseen los animales y los vegetales que regula procesos corporales tales como el crecimiento, el metabolismo, la reproduccin y el funcionamiento de distintos rganos. Acoplamiento Receptor-Efector= funcin dual de unin y acoplamiento que define a un receptor. Antes hay que saber que las hormonas se clasifican por su: *Composicin qumica *Propiedad de solubilidad y *Naturaliza de la seal empleada para medir su accin. 2. Cmo podemos Clasificar las Hormonas de acuerdo a su Mecanismo de Accin? Se clasifican en 2 tipos: TIPO I= se unen a Receptores Intracelulares. 1. Esteroides 2.Tiroideas 3.Calcitriol y 4. Acido Retinoico TIPO II= se unen a Receptores en la Superficie Celular, utilizan como Segundos Mensajeros a: 1. AMPc, 2.GMPc, 3.Calcio o Fosfatidilinositol y 4.Cinasa o Cascada de fosfatasas. 3. Cules son las Caractersticas Principales de las distintas Clases de Hormonas? GRUPO I GRUPO II Esteroides, Polipptidos, Protenas, Tipos Yodotironinas, Glucoproteinas, Calcitriol, Retinoides Catecolamina Solubilidad Lipoflica Hidroflica (solubles en lipidos) (solubles en agua) Protenas de SI NO transporte Vida Media Plasmtica LARGA (horas a das) CORTA (minutos) Receptor Intracelular Membrana Plasmtica Mediador Complejo Hormona- AMPc, GMPc, Ca+, etc. Receptor 4. Explique el Mecanismo de Accin de las Hormonas del Grupo I. Derivan del Colesterol EXCEPTO T3 y T4, despus de su Secrecin se asocian con las Protenas de Transporte (evita problemas de solubilidad). Hormona Libre atraviesa la Membrana Plasmtica y encuentra a su Receptor en el Citosol o en el Ncleo formando el Complejo HormonaReceptor este sufre de Activacin (depende de la Temperatura y la Concentracin Salina) que le confieren cambios en Tamao, Conformacin y

Carga Superficial esto le da capacidad al Complejo H-R de unirse a la cromatina. El Complejo H-R se une al Elemento de Respuesta del ADN (sitio especfico del ADN) y activa o desactiva los Genes especficos. Mediante una alteracin selectiva de la Trascripcin del gen y de la produccin de ARNm, se cambia la cantidad de protenas especficas y se afectan los Proceso Metablico. 5. Explique el Mecanismo de Accin de las Hormonas del Grupo II. Despus de su Secrecin se asocian con los Receptores en la Membrana Plasmtica de la clula, Segundos Mensajeros= molculas intermediarias que se comunican con los procesos metablicos intracelulares. La HORMONA= acta como Primer Mensajero. AMPc= cido 35 Adenilico, es un nucletido ubicuo derivado del ATP, por la enzima Adenilciclasa. 6. Explique como esta constituido y como funciona el Sistema de la Adenilciclasa. Mencione algunos ejemplos. La Adenilciclasa (localizada en la superficie interna de la membrana) forma AMPc, a partir de ATP y Mg+. La Adenilciclasa se regula por 2 protenas dependientes de GTP que son: Gs (estimuladora) y Ci (inhibidora), cada una compuesta por 3 subunidades: (, , ), la ALFA se une a la Adenilciclasa y la activa para formar AMPc que activa la formacin de de Proteincinasa Activa +2 Subunidades Catalticas que producen cambios en la Protenas formando Fosfoproteinas, que realizan los Efectos Fisiolgicos. HORMONAS Q INHIBEN A LA ADENILCICLASA= Acetilcolina, a2Adrenergicos, Angiotensina II y Somatostatina. **Fosfodiesterasa= convierte AMPc en 5-AMP (lo degrada). El Receptor de la Hormona tiene 7 dominios Hidrfobos. 7. Explique como esta constituido y como funciona el Sistema de la Guanilciclasa. Mencione algunos ejemplos. La Guanilciclasa= isoenzima con propiedades cinticas, fisicoqumicas y antignicas (localizada en forma soluble y unida a la membrana) forma GMPc, a partir de GTP. El GMPc= fosforila protenas del msculo liso con lo que cumple funciones de: Relajacin y Vasodilatacion. 8. Explique como funcionan los Sistemas del Calcio y Fosfoinositidos en la accin hormonal. Mencione algunos ejemplos.

CALCIO= este se introduce al Citosol (ya que aqu su concentracin es muy baja) por 3 mecanismos: 1. Intercambio de Na+-Ca+, 2. Bomba de Ca+-2H+ y 3. Ca+ movilizado de Mitocondrias o RE. El Ca+ cumple varios procesos: contraccin muscular, acoplamiento estimulosecrecin, cascada de coagulacin sangunea, actividad enzimtica y excitabilidad de la membrana. Calmodulina= Protena Reguladora de Ca+, 17kDa. Complejo Ca+-Calmodulina= efectos sobre enzimas y transporte de iones, regula actividad de elementos estructurales. 9. Explique como funciona el Sistema de Cascada de Proteincinasas en la accin hormonal. Mencione algunos ejemplos. El Sistema por el que la parte intracelular del Receptor de la Hormona, cambia su forma y se convierte en una Proteincinasa con las proporciones para realizar las funciones. 10. Mencione algunas acciones de las Hormonas sobre las distintas Vas Metablicas ya estudiadas, explicando sus efectos e implicaciones patolgicas.

Guja de Estudio No. 30 Hormonas Tiroidea y Suprarrenales 1. Explique cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de las Hormonas Tiroideas. Las Hormonas Tiroideas (grupo I) son: T3 (3,5,3Triyodotironina) y T4 (3,5,3,5-Tetrayodotironina), son nicas ya que requieren Yoduro para su activacin. *Regulan la expresin gentica, la diferenciacin de los tejidos y el desarrollo general. 2. Explique el proceso de Biosntesis, Transporte y eliminacin de las Hormonas Tiroideas. Ver Resumen 1. Biosntesis= se produce en el ESPACIO FOLICULAR, a partir de Yoduro (2/3 del yodo del MIT y DIT) y Tiroglobulina=precursor de T3 y T4, es una protenas grande, yodada y glucosilada, 660 kDa (8-10% carbohidratos, 021% yodo), se compone de 2 subunidades, contiene 115 residuos de Tirosina. El 70% de su yodo esta en los precursores MIT y DIT y el 30% en los Residuos Yodotironilo. Es una prohormona que se sintetiza en la porcin basal de la clula, se mueve hace el lumen, donde se almacena en el coloide Extracelular.

*Mediante 5 procesos: 1. Captacin= las Tiroides, Glndula Mamaria, Corion, Glndula Salival y Estomago, pueden concentrar yoduro (I-). Relacin de Yodo en Tiroides y Serico= 25:1. Transporte (captacin) de yodo es inhibido por: Perclorato, Perrenato, Pertecnetato y Anion Lineal Tiocinato. 2. Oxidacin= Tiroides (nico tejido que puede oxidar al yoduro) involucra una Peroxidasa= Tiroperoxidasa (protena tetramerica con 60kDa y requiere H2O2). Tirourea=frmacos antitiroideos, inhiben este paso. 3. Yodacion o Reaccin de Organificacion= la Tirosina sufre yodacion y se forma= Yodo+Tiroglobulina, 4. Acoplamiento de Tirosinas= ocurre en la Tiroglobulina donde se acoplan 2 MIT y foman T4 y 1DIT o MIT forma T3. Tiroperoxidasa cataliza esta reaccin, y 5. Fagocitosis= las hormonas Tiroideas se almacenan en Tiroglobulina y por Pinocitosis se lleva a la Clula Folicular donde forman Fagosomas. 2. Transporte= la mitad o 2/3 de la T3 y T4 son Extratiroidea y circulan unidas a: TBG o Globulina Fijadora de Tiroxina= glucoproteina de 50kDa, es la mas importante, ya que su afinidad es 100 veces la de la TBPA, se produce en el hgado y TBPA o Prealbumina Fijadora de Tiroxina 3. Eliminacin= por la Desyodinasa cuando la Tiroglobulina es hidorizada. Cada dia se secretan= 50 microgramos de yodo por la Tiroides Requerimientos diarios de yodo=150-200 microgramos. (25-30% del yoduro ingerido) 3. Explique la fisiopatologa y hallazgos clnicos de los pacientes con Bocio, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo. Bocio= crecimiento de la tiroides como intento de compensar la disminucin en la produccin de Hormonas Tiroideas. Defectos en: *Transporte de yoduro, *Yodacion, *Acoplamiento, *Desyodacion y *Produccin de protenas yodadas anormales. Hipotiroidismo= se debe a falla tiroidea (insuficiencia de T3 y T4) o alteracin en hipfisis o hipotlamo. Caractersticas: FC lenta, Hipertensin diastolita, Comportamiento Ablico, Somnolencia, etc. e Hipertiroidismo= Enfermedad de Grave (produccin de IgG estimulante de la Tiroides TSI), crecimiento de Tiroides y exceso de produccin de T3 y T4. Corteza Suprarrenal tiene 3 capas (Grupo I): que secreta 3 clases de Hormonas

Glomerulosa= Mineralocorticoides Fascicular y Reticular= Glucocorticoides, y Andrgenos. 4. Explique cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de las Hormonas Mineralocorticoides. Son Esteroides con 21C su accin principal es promover la retencin de Na+ y la excrecin de K+ y H+ en el rin. Aldosterona= se elabora en la zona Glomerulosa es la hormona ms potente de esta clase. 5. Explique cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de las Hormonas Glucocorticoides. Son Esteroides con 21C tiene muchas acciones: Gluconeognesis (la ms importante). Son componentes frente al Estrs grave. Cortisol= glucocorticoide ms predominante formado en la zona Fascicular. Corticosterona= elaborado en zona Fascicular y Reticular, es predominante en los roedores. 6. Explique cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de las Hormonas Andrgenos Suprarrenales. Deshidroepiandrosterona (precursor) y Androstenediona (andrgeno dbil)= esteroides convertidos en Andrgenos mas potentes en tejidos extrasuprarrenales. Testosterona= andrgeno suprarrenal ms potente. **Ver Resumen de Sntesis. TODO ESTEROIDE= Estructura Ciclopentano Perihidrofenantreno de 17 C con 4 Anillos. Se sintetizan a partir de Colesterol (derivado del Plasma y de ActilCoA).

7. Explique el proceso de secrecin, transporte y metabolismo de las Hormonas Esteroides Corticosuprarrenales. Secrecin= existe poco o ningn almacenamiento de este tipo de hormonas, puesto que cuando se elaboran se liberan. Transporte= el Cortisol esta en el plasma libre o unido a la Transcortina o CBG (Globulina de unin de Corticoesteroides) la Aldosterona se no tiene una Protena especifica, se asocia dbilmente con la Albmina. y Metabolismo=Cortisol se elimina 70% en orina 20% en heces y 10% en la piel. Aldosterona se elimina por el hgado como Tetrahidroaldosterona 3glucurnido. Andrgenos eliminados como 17-ceto.

8. Explique los trastornos resultantes de insuficiencia o exceso de Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrgenos Suprarrenales. Mineralocorticoides=El Exceso sndrome de Conn (Aldosteronismo primario) y Aldosteronismo Secundario. Glucocorticoides=Insuficiencia da Enfermedad de Addison (Insuficiencia Suprarrenal Primaria), e Insuficiencia Suprarrenal Secundaria. El Exceso produce Enfermedad de Cushing y Andrgenos= 9. Explique cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de las Hormonas de la Mdula Suprarrenal. La Medula Suprarrenal es una extensin del SN Simptico, es un ganglio especializado sin extensiones axonales, aqu se producen la Hormonas Catecolaminas (Dopamina, Noradrenalina y Adrenalina) que no son necesarias para la vida, pero S para la adaptacin contra el Estrs ella no actan solas necesitan de los Glococorticoides, Hormona de Crecimiento, Vasopresina, Angiotensina II y Glugagon. 10. Explique el proceso de sntesis, almacenamiento, secrecin, transporte y metabolismo de las Hormonas de la Mdula Suprarrenal. Ver Resumen (Sntesis) Se sintetizan de Clulas Cromafnes, el principal producto es la Adrenalina (80% de la catecolaminas) y no se elabora en tejidos extramedulares. Estas hormonas derivan de la Tirosina. Almacenamiento= se da en los Grnulos Cromafnes que contienen ATP-Mg+, Ca+, DBH y la Protena Cromogranina A. Secrecin= se da por Exocitosis, despus de contacto entre la membrana del granulo de almacenamiento y la membrana plasmtica. Transporte=circulan en el plasma unidas a la Albmina y Metabolismo= (<5% de la adrenalina se excreta en la orina) es muy rpido y se da por medio de 2 enzimas COMT (Catecol-O-metiltransferasa) y MAO (Monoaminooxidasa) que forman los metabolitos: Adrenalina y Noradrenalina= Acido Vanililmandelico VMA, y Dopamina= Acido Homovanilicao HMA. 11. Explique los trastornos resultantes de insuficiencia o exceso de Hormonas de la Mdula Suprarrenal. 12. Explique los efectos resultantes de la estimulacin de cada uno de los Receptores Adrenergicos.

Gula de estudio No. 31 Hormonas Sexuales Gnadas= rganos bifuncionales, producen: Clulas Germinales y Hormonas Sexuales. Ovario= producen: vulos y Hormonas Esteroides, Estrgenos y Progesterona. Testculos= producen: Espermatozoides y Testosterona, por 3 tipos de clulas: 1. Espermatogonias= en Tubulos Seminferos 2. Clulas Intersticiales o de Leydig= en TC de Tubulos Seminferos, sintetizan andrgenos testiculares. 3. Clulas de Sertoli=proporcionan el ambiente para la maduracin de las clulas germinales. 1. Explique Hormonas mantienen principales cuales son y cual es el Mecanismo de Accin de los Andrgenos. sexuales masculinas, que son las sustancias que inducen y las caractersticas sexuales secundarias en los varones. Los andrgenos son Testosterona y Androsterona.

2. Explique el proceso de Sntesis de Andrgenos Testiculares, indicando enzimas, substratos y productos. Ver Resumen. Se sintetizan en las Clulas de Leydig a partir de Colesterol. 3. Explique los efectos de los Andrgenos Testiculares sobre crecimiento, desarrollo sexual, espematognesis, metabolismo anablico, regulacin gentica y patrones de comportamiento masculino. Estimula Espermatogenesis (formacin de espermatozoides en los testculos) y la aparicin de las caractersticas sexuales secundarias masculinas despus de la pubertad: crecimiento de barba y vello pbico, desarrollo del pene y evolucin de la voz hacia un tono ms grave. 4. Explique el proceso de degradacin, transporte y eliminacin de los Andrgenos Testiculares, Degradacin = Transporte= se une en el plasma con la Globulina de unin de hormonas sexuales SHBG o Globulina de unin Estrgeno-Testosterona TEBG (produccin aumenta con estrgenos, mujer tiene 2 veces mas concentracin) y Eliminacin= 5mg/d ya que lo que se produce se elimina, el principal producto metablico es la Dihidrotestosterona DTH en un 4% por la enzima 5a-Reductasa, Estradiol (1-5%) y Androstandiol (2%).

5. Cules son y cul es el Mecanismo de Accin de los Estrgenos? Explique. Son una familia de hormonas que se sintetizan en una variedad de tejidos. 17-estradiol= es el principal estrgeno de origen ovrico. Estrona= en algunos casos es el ms abundante. 6. Cul es el proceso de Sntesis de Estrgenos? Explique, indicando enzimas, substratos y productos. Ver Resumen. Se sintetizan a partir de Colesterol. 7. Explique el Estrgenos. El hepticas que protenas en el proceso de degradacin, transporte y eliminacin de los Estradiol, Estrona y Estriol son sustratos para las enzimas agregan Glucurnido o Sulfato. Los esteroides se unen a plasma, se excretan por medio de la bilis, heces y orina.

8. Cules son y cul es el Mecanismo de Accin de los Progestgenos? Explique. Progesterona 9. Cul es el proceso de Sntesis de Progestgenos? Explique, indicando enzimas, substratos y productos. Ver Resumen. Se sintetizan a partir de Colesterol. 10. Explique el proceso de degradacin, transporte y eliminacin de los Progestgenos. Son sustratos para las enzimas hepticas que agregan Glucurnido o Sulfato. Los esteroides se unen a protenas en el plasma, se excretan por medio de la bilis, heces y orina en forma de 20 glucurnido de Sodio. 11. Explique los efectos de los Estrgenos y Progestgenos sobre crecimiento, desarrollo sexual, ciclo menstrual, metabolismo anablico, regulacin gentica y patrones de comportamiento femenino. Las hormonas ovricas: maduran las clulas germinales primordiales, desarrollan los tejidos que permitirn la implantacin del blastocisto, proporcionan la regularon temporal para la ovulacin, establecen el medio requerido para el mantenimiento de embarazo, proporcionan las influencias hormonales para el parto y la lactancia. Por la estimulacin de los Estrgenos, prolifera y se diferencia el Epitelio vaginal, tambin el tero y las glndulas se hipertrofian y agrandan, el miometrio desarrolla una motilidad rtmica e intrnseca, proliferan tambin los conductos mamarios. El Estradiol tiene efectos anablicos

sobre los huesos y cartlagos y asi promueve el crecimiento, afecta vasos perifricos causando vasodilatacion y disipacin del calor. Las Progestinas reducen la actividad proliferativa de los estrgeno sobre el epitelio vaginal y convierten el epitelio uterino de proliferativo en secretor y asi prepara e epitelio uterino para el implante del ovulo fertilizado. Aumentan el desarrollo de las porcin dada acinares de las glndulas mamarias, disminuyen el flujo sanguino perifrico. Progesterona= hormona principal en fase lutea. E2= alcanza su mximo valor 24 horas antes del pico de la LH. 12. Cules son los cambios hormonales que se observan en el Embarazo? Explique. Placenta produce Progesterona (valores mximos en el 1er trimestre), tambin Estrgenos que aumentan gradualmente. La placenta secreta Hormona Lactogeno Placentaria 13. Cules son los fundamentas bioqumicos en el metabolismo hormonal femenino, que explican el funcionamiento de los Anticonceptivos orales? Estos contienen dosis altas de Estrgenos, los cuales suprimen el pico de la LH y la liberacin de FSH e inhibe la accin de la GnRH. 14. Qu enfermedades pueden resultar de trastornos en el metabolismo de Andrgenos, Estrgenos y Progestgenos? Explique y mencione algunos ejemplos. Hipogonadismo Primario = deficiencia ovrica Hipogonadismo Secundario= perdida de la funcin de las gonadotropas. Gula de Estudio No. 32: Metabolismo de Xenobioticos 1. Qu son los Xenobioticos? Mencione algunos ejemplos. Del griego Xenos =Extranjero. Son compuestos extraos para el organismo, antes eran conocidos como Profrmacos o Procarcingeno. Como lo son los Frmacos, Carcingenos Qumicos, alimentos, aditivos, contaminantes, Fenobarbital, PBC, PCB, Pesticidas, Productos del Petrleo, Hidrocarbonos, etc. 2. Cules son los mecanismos con que cuenta nuestro organismo para metabolizar los Xenobificos? El organismo cuenta con al menos 30 enzimas diferentes que catalizan las reacciones que metabolizan los xenobioticos en el Hgado, por medio de 2 fases, el objetivo final de esta 2 fases es

Incrementa excrecin.

la

solubilidad

en

agua

(Polaridad)

para

facilitar

su

3. Explique en que consiste la llamada Fase I del Metabolismo de los Xenobioticos, indicando sus constituyentes, metabolismo y funciones. Esta fase implica una Hidroxilacin (reaccin principal) del Xenobiotico, a cargo de las enzimas conocidas como Monooxigenasas, Citocromos P450 u Oxidasas de Funcin Mixta esto pone fin a la accin del xenobiotico pero si no hay otras reacciones que se realizan.

Propiedades de los Citocromos P450 *Participan en la Fase I en el 50% de los Frmacos, tambin en Carcingenos, Esteroides y Contaminantes. *Todas son Hemoproteinas. *Se encuentran en mayor cantidad en Hgado e Intestino Delgado aunque las hay en todo el organismo. *Tienen especificidad por el sustrato. *Constituyen catalizadores muy verstiles, que catalizan hasta 60 clases de reacciones. *Se localizan en Retculo Endoplasmico y Mitocondrias. *Algunos de sus productos metablicos son Mutagnicos o Carcingenos. *Masa molecular de 55kDa *Muchas son indecibles. 4. Cules son Las reacciones bioqumicas que se llevan a cabo principalmente en la Fase I del Metabolismo de los Xenobioticos? Hidroxilacion, Desaminacin, Deshalogenacion, Desulfuracion, Epoxidacion, Perooxigenacion, Reduccin e Hidrlisis. 5. Explique en que consiste la llamada Fase II del Metabolismo de los Xenobiticos, indicando sus constituyentes, metabolismo y funciones. Los productos de la fase I son convertidos por enzimas especificas en Metabolitos Polares mediante su Conjugacin con Acido Glucuronico, Sulfato Activo (PAPS), Acetato, Glutatin (GSH) o ciertos a.a. o por Metilacion. 6. Cules son las Reacciones Bioqumicas que se llevan a cabo principalmente en la Fase II del Metabolismo de los Xenobiticos? 1. Glucuronidacion= participa la Glucuroniltransferasa. (Mas frecuente) 2. Sulfatacin= el Sulfato Activo o Adenosina 3-fosfato-5-fosfosulfato.

3. Conjugacin con Glutation= GSH (-glutamilcisteinilglicina) con la enzima Glutation S-transferasa es un Mecanismo de Defensa que participa en: *Descomposicin del Peroxido de Hidrogeno, * Reduccin intracelular que mantiene grupos SH en la enzimas y como *Transportador de a.a. 4. Acetilacin= por accin de las Acetiltransferasas 5. Metilacion= por accin de las Metiltransferasas (que utilizan el S-adenosilmetionina como donador de metilos). 7. Qu factores pueden afectar la actividad de las enzimas, y por lo tanto las reacciones, que funcionan en las Fases I y II del Metabolismo de los Xenobiticos? Diversidad de especies, Factores Genticos, Edad, Sexo, Agentes Inductores. 8. Qu implicaciones clnicas pueden tener la alteracin funcional en nuestro organismo del Metabolismo de los Xenobiticos? Explique y mencione algunos ejemplos. Enzima o Protena afectada Consecuencia Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa Anemia Hemoltica Canal liberador de CA+ Hipertermia maligna CIP2D6 Metabolismo lento de frmacos CIP2A6 Metabolismo alterado de nicotina 9. Cules pueden ser algunos efectos biolgicos desencadenados en nuestro organismo por los Xenobiticos? Estos pueden ser efectos Farmacolgicos, Txicos, Inmunolgicos y Carcingenos. 10. Qu relacin existir entre la accin de los Xenobiticos y el desarrollo de Cncer? Los xenobioteicos forman 3 tipos de efectos txicos: Dao Celular, Dao Celular (causado por un Hapteno) y Cncer este ultimo se da porque algunos Qumicos se activan y se vuelven Carcinogenogenicos. 11. Qu son y como funcionan los llamados Oncogenes? Son genes capaces de producir cncer. Son Genes nicos de virus inductores de tumores que son responsables del proceso de transformacin. 12. Puede existir alguna relacin entre Oncogenes y Xenobiticos? Cules podran ser los efectos resultantes de sta relacin? Explique.