ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL SHOCK Primera parte: Clnica y Fisiopatologa

Contenidos:

Introduccin Clasificacin etiolgica del shock circulatorio Clnica y fases del shock circulatorio El shock como expresin comn de un estrs sistmico Fisiopatologa del shock circulatorio Principios de tratamiento del shock circulatorio o Guas en el uso de fludos o Uso de coloides o Guas en el uso de drogas vasoactivas Monitorizacin y Metas de la terapia o Catter de arteria pulmonar o Acido lctico o Anlisis y optimizacin de la relacin DO2 / VO2 o Maximizacin Simple del D02 o Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2) o Tonometra gstrica Valor Cualitativo de la Etapa de Reanimacin Referencias

Introduccin: El shock circulatorio es una de las condiciones patolgicas ms agudas y complejas de la Medicina, presentndose al clnico como un dilema teraputico que debe resolver precoz y gilmente para disminuir la alta morbimortalidad asociada. Por sto, es importante que tanto mdicos generales -fundamentalmente aquellos que trabajan en Servicios de Urgencia-. como especialistas en las diversas ramas -Medicina Intensiva, Anestesiologa, Ciruga, etc.- sepan identificar precozmente aquellos pacientes en shock y tengan conceptos claros sobre la importancia pronstica y las prioridades teraputicas de esta entidad. La mortalidad global del shock est en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, sta est directamente influenciada por la etiologa y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquizar la causa subyacente e iniciar las medidas correctivas. Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que determinan el pronstico del paciente, de modo que el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su evolucin posterior . Esto es motivo para actuar con la mxima rapidez en el diagnstico y el tratamiento de estos pacientes.

Clasificacin etiolgica del shock circulatorio:

El shock se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusin tisular inadecuada. Clsicamente se le ha clasificado segn su etiologa en 3 tipos: El shock hipovolmico es ms a menudo secundario a una hemorragia profusa, pero tambin puede ser debido a otras causas que promueven una prdida importante de lquidos a nivel renal (diabetes inspida, insuficiencia adrenal) o gastrointestinal (vmitos o diarrea severas). El shock cardiognico resulta de un deterioro importante en la funcin ventricular con insuficiencia cardaca. Se caracteriza por un dbito o ndice cardaco disminudo (menor de 2,2 l/min/m2) con presin de fin de distole del ventrculo izquierdo aumentada (manifestada por una presin de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg). La mortalidad del shock cardiognico oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga. Dentro del shock cardiognico debiera incluirse tambin el shock obstructivo , causado por condiciones como el tamponamiento pericrdico, la embola pulmonar masiva o la presencia de tumores o trombos intracardacos, que dificultan inicialmente el llene o el flujo intracavitarios. Por ltimo est el shock distributivo , el cual se ve fundamentalmente en la fase aguda del Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), secundario a diversas formas de dao tisular. El shock sptico es producido por microorganismos o sus toxinas, siendo sta la causa ms frecuente del SRIS. En forma mucho menos frecuente, el shock distributivo puede ser secundario a reacciones anafilcticas. En sus etapas precoces el paciente est profundamente vasodilatado y con gran alteracin de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del lquido intravascular al intersticial generando una hipovolemia relativa por lo que, similar al shock hipovolmico, la primera etapa del tratamiento est dirigida a restaurar el volumen intravascular.

Clnica y fases del shock circulatorio: La clnica del shock circulatorio va a depender de la causa que lo produjo y del estado en que se pesquise. Si bien existen definiciones ampliamente aceptadas para hacer el diagnstico de shock, que pueden hallarse en cualquier texto de Medicina Intensiva o de Urgencia (tabla 1), no siempre es fcil reconocerlo en la prctica clnica.
Hipotensin mantenida por 2 horas

Presin arterial sistlica < 90 mmHg Presin arterial media < 60 mmHg

Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l) Acidosis metablica ( con Anion Gap aumentado) Confusin mental Oliguria

Esto es especialmente cierto en las fases iniciales del shock, en que la clnica est directamente relacionado a la etiologa y muchas veces ste puede estar enmascarado por los mecanismos compensadores que se gatillan en las situaciones de bajo flujo.

En el shock hipovolmico el paciente se presenta clsicamente plido, fro y sudoroso evidenciando una mala perfusin perifrica cuando se ha perdido un 40% de la volemia. La cianosis puede no evidenciarse por la anemia, y no siempre existe una prdida macroscpica de sangre ni es claro el antecedente de prdidas urinarias o gastrointestinales. La recuperacin agresiva con volumen es capaz de revertir el estado hipodinmico a uno hiperdinmico, similar al de la sepsis, sugiriendo la mediacin de mecanismos fisiopatolgicos comunes en ambos procesos. El paciente con shock cardiognico , en cambio, se observa pletrico y ciantico. A menudo presentan los sntomas de una insuficiencia ventricular izquierda severa (disnea, ortopnea o disnea paroxstica nocturna), y tienen signos evidentes tanto de insuficiencia cardaca derecha como izquierda como edema pulmonar, ingurgitacin yugular, cianosis distal y edema perifrico. El shock sptico se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%. La confusin mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es a veces el signo ms precoz que presentan los pacientes aosos con un cuadro sptico que estn iniciando un shock. En pacientes ms jvenes otros indicadores clnicos como la oliguria o la taquipnea son ms precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a cuadros graves es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores. El paciente en la fase inicial del shock sptico se observa en un estado hiperdinmico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatacin, y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e hipertermia. Aunque el dbito cardaco est aumentado, existe una disfuncin miocrdica, cuyo mecanismo no est del todo claro, pero al parecer es mediada por polipptidos circulantes. El comn denominador para los distintos tipos de shock en este perodo inicial es la disminucin del consumo de oxgeno tisular (VO2), con una disminucin marcada del metabolismo energtico oxidativo a nivel mitocondrial y produccin de cido lctico por metabolismo anaerbico. Esta disminucin del VO2 puede ser secundario a una disminucin del transporte de oxgeno (DO2) o a una alteracin en la extraccin de oxgeno como se ve en el shock sptico. El nivel de lactato en sangre arterial es el mejor elemento de laboratorio para hacer el diagnstico de shock, si bien se ha reportado casos anecdticos de pacientes en shock con lactato normal. Su nivel en sangre tiene un valor pronstico en la evolucin del paciente. No siempre existe hipotensin, ya que la vasoconstriccin secundaria a la activacin del sistema nervioso simptico puede compensar el estado de hipovolemia, ya sea absoluta (hemorragia) o relativa (sepsis).

Un concepto que ha adquirido especial importancia en los ltimos tiempos, gracias a la posibilidad de monitorizar en clnica los flujos regionales es el de 'shock compensado' o mejor expresado 'shock oculto' . Este se refiere a aquel estado en que existe normalidad en las variables macro y microcirculatorias (presin arterial, dbito cardaco, transporte y consumo de oxgeno, lactato arterial) pero que, sin embargo, existen flujos regionales, p.e. el esplcnico, que estn isqumicos y cuyo aporte a los ndices sistmicos previamente nombrados es pequeo y por tanto no detectable con los mtodos convencionales. El advenimiento de la tonometra gastrointestinal para estimar el pH intramucoso (pHi) pudiera ser clave para detectar a estos pacientes con isquemia esplcnica y macrohemodinamia normal, sin embargo, su real utilidad clnica an es discutida. La importancia diagnstica del shock oculto radica en que durante estos estados de isquemia esplcnica, similar a lo que ocurre en el shock hipotensivo, se producira la activacin de mecanismos que llevan finalmente al sindrome de falla orgnica mltiple, los cuales se discuten en otro captulo de este libro. En las etapas tardas del shock, o si ste no ha sido reanimado, los fenmenos secundarios a la vasoconstriccin perifrica predominan con pulso filiforme, hipotermia, sudoracin y mala perfusin distal. La vasoconstriccin es insuficiente para evitar la cada en la presin arterial y el paciente se presenta profundamente hipotenso. La acidosis metablica por acumulacin de cido lctico acenta la depresin miocrdica vistas en los estados precoces de la sepsis. En esta etapa el paciente est pre-mortem y muchas veces los procesos inflamatorios gatillados en el shock ya son irreversibles y los esfuerzos de reanimacin intiles.

El shock como expresin comn de un estrs sistmico: Hasta hace 30 40 aos, la sepsis abdominal, los politraumatismos y otros cuadros graves eran eventos rpidamente fatales. Antes del uso de la reanimacin agresiva con volumen, los pacientes fallecan minutos a horas despus del evento inicial. La muerte estaba habitualmente asociada a un profundo estado de shock caracterizado por hipotensin sistmica, compromiso de conciencia, oliguria y acidosis metablica. Esta presentacin clnica comn, a pesar de diferentes causas, ha llevado al concepto que el shock circulatorio refleja una respuesta no especfica del sistema cardiovascular y autonmico a un stress severo. El desarrollo de estos conceptos basados en la experiencia acumulada y en la investigacin experimental, junto a la falta de criterios uniformes en cuanto al diagnstico de sepsis, shock sptico y falla multiorgnica, llev a un grupo de expertos a reunirse para lograr definiciones comunes que permitieran estudios y comparaciones multicntricas. Las definiciones alcanzadas por este comit hoy en da son ampliamente aceptadas por los profesionales dedicados a la Medicina Intensiva (tabla 2).
Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS): Respuesta inflamatoria del organismo a variados insultos clnicos. Se manifiesta por dos o ms de las siguientes condiciones: 1. 2. 3. 4. temperatura >38 o <36 ; frecuencia cardaca >90 por minuto; frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmHg; y, recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% de formas inmaduras (baciliformes).

Sepsis: Respuesta sistmica a la infeccin. Se define con los mismos criterios de SIRS, producido ste por la infeccin. Shock sptico: Hipotensin (PAS <90 mmHg o disminucin de 40% de la basal) inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reposicin de fludos, junto con la presencia de alteraciones en la perfusin que pueden incluir acidosis lctica, oliguria o alteracin mental. Pacientes que reciben intropos o vasopresores pueden no estar hipotensos al tiempo en que las alteraciones en la perfusin son medidas. Sindrome de Disfuncin Multiorgnica (SDOM): Presencia de una funcin orgnica alterada en un paciente grave, de modo que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.

Uno de los conceptos nuevos acuados en esa oportunidad es el de Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), que identifica al sindrome clnico inespecfico que ocurre secundariamente a diferentes formas de dao tisular grave. En la fase aguda (o fase EBB) de esta respuesta se activan los sistemas simptico y macrofgico, con liberacin de mediadores entre las que destacan las citokinas, llevando a un estado hipodinmico con salida del volumen intravascular al intersticial, vasoconstriccin perifrica y disminucin del consumo de oxgeno, cuya manifestacin extrema es el shock. El tratamiento en esta etapa est centrado en restaurar el transporte de oxgeno hacia los tejidos, buscando lograr estabilidad cardiovascular y respiratoria adems del manejo del foco etiolgico. La perpetuacin de este estado lleva al desarrollo de la falla multiorgnica y la muerte del individuo. La reanimacin precoz, en cambio, puede abortar este proceso incluso evitando que se desarrolle el estado de shock y lograr as disminuir la morbilidad asociada. La fase de recuperacin, fase crnica o de flujo, llamada as por el patrn hiperdinmico caracterstico (dbito cardaco aumentado y resistencia vascular sistmica disminuda), est asociado a hipermetabolismo y gran hipercatabolismo. El control del foco causal y las metas nutricionales cobran mayor importancia en esta etapa. Aqu destaca el concepto de Sindrome de Disfuncin Multiorgnica (SDOM) que enfatiza el patrn secuencial y de compromiso sistmico de los distintos parnquimas o sistemas (respiratorio, renal, heptico, hemodinmico, etc) sin haber una falla completa de cada uno de ellos.

Fisiopatologa del shock circulatorio:

La mayor parte de los avances para comprender la fisiopatologa del shock y los mecanismos que se gatillan en l, derivan de la investigacin experimental en modelos animales de shock sptico, que tienen gran similitud con la situacin que ocurre en humanos. Sin embargo, los mecanismos finales que llevan a su produccin no estn del todo bien definidos. La endotoxina , un lipopolisacrido componente de la pared de los bacilos gramnegativos es un mediador importante en el desarrollo del shock sptico. La administracin de endotoxina experimentalmente reproduce muchas de las manifestaciones vistas en el shock. La endotoxina activa a monocitos y macrfagos, los cuales a su vez liberarn citokinas. Estas citokinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL), son protenas capaces de gatillar una serie de eventos y cascadas que producen a su vez las alteraciones bioqumicas y hemodinmicas que se observan en el shock sptico. El TNF es responsable primariamente de la respuesta pirognica y de las alteraciones hemodinmicas. La IL-1 produce fiebre, estimula la produccin de polimorfonucleares por la mdula, y media la producin de protenas de fase aguda por el hgado. Niveles elevados de TNF, IL-1 e IL-6 se han visto asociadas a un peor pronstico en pacientes en shock sptico. El xido ntrico (NO), potente vasodilatador endgeno, pudiera ser el mediador final de la vasodilatacin e hipotensin inducida por la sepsis. Existe ya abundante evidencia experimental de que las citokinas son capaces de activar la enzima NO sintetasa, liberndose NO desde un origen no-endotelial y produciendo prdida del tono vascular . El bloqueo de la produccin de NO -p.e. con azul de metileno- es capaz de revertir en ocasiones una hipotensin refractaria a los vasopresores convencionales. En una experiencia reciente en 8 pacientes en shock sptico, con hipotensin refractaria a diferentes combinaciones de catecolaminas, administramos azul de metileno 1 mg/Kg IV observando un significativo aumento dela presin arterial y resistencia vascular sistmica, sin deterioro de gasto cardiaco, que facilit el manejo hemodinmico en esa momento. La utilidad del azul de metileno a largo plazo, o su capacidad de alterar la evolucin del cuadro sptico permanece una incgnita. Por ltimo, es evidente tambin que en la mayora de los estados de shock hemorrgico y cardiognico la alteracin en la perfusin tisular es secundaria a una disminucin en el DO2. En el shock sptico, en cambio, precozmente existe una alteracin en la extraccin de oxgeno (EO2) por parte de los tejidos. La causa de sta no est clara, pero de modelos experimentales se han planteado diferentes hiptesis: 1) maldistribucin del flujo sanguneo por una alteracin en la vasoregulacin; 2) transporte de gases (O2 y CO2) alterado por edema intersticial secundario a las alteraciones en la permeabilidad capilar; y 3) disfuncin mitocondrial primaria secundaria a la sepsis. Independiente del mecanismo que lleva a la disminucin del VO2, la terapia est centrada en restaurar ste aumentando el DO2. Principios de tratamiento del shock circulatorio: La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, todos los conceptos de reanimacin no tienen sentido si no hay simultneamente un intento de pesquisa y correcin de la causa que motiva el shock. El uso de albmina, intropos y anticuerpos monoclonales no se justifica si no drenamos el absceso intraabdominal, no se controla la hemorragia o no estabilizamos una fractura de difisis femoral. Debe haber una consecuencia lgica entre los esfuerzos teraputicos para estabilizar hemodinmicamente al paciente y aqullos empleados para tratar la causa ltima del shock.

Ya que la principal caracterstica del shock es una inadecuada perfusin tisular con una disminucin del consumo de oxgeno (VO2), la clave en la terapia del shock circulatorio est en restablecer a niveles aceptables el transporte de oxgeno (DO2) a los tejidos. Para entender las alternativas terapeticas en el restablecimiento del DO2 debemos recordar las variables que lo determinan. As:

DO2 = CaO2 * DC (#1) donde, CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)

El oxgeno disuelto en plasma es una cantidad insignificante, siendo el principal componente del contenido arterial de O2 (CaO2) la cantidad de O2 unida a la Hemoglobina (Hb) que el paciente posee. Entonces, la terapia de restablecer el DO2 consiste en aumentar o evitar que caigan bajo sus valores aceptables los parmetros de Hemoglobina, Saturacin de Oxgeno (SatO2) y Dbito Cardaco (DC). As:

DO2 = Hb * 1,34 * SatO2 * DC (#3)

El mantenimiento de niveles aceptables de SatO2 est ntimamente relacionado a la funcin respiratoria. De modo que en el manejo del shock, el primer paso corresponde a asegurar una va area permeable, y a corregir los trastornos en la ventilacin evitando la hipoxemia. Luego, existe consenso unnime que la correcin de la hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, es el siguiente paso ms importante y al cual nos referiremos a continuacin.

Guas en el uso de fludos: La principal consideracin a tomar en cuenta para decidir qu fludo usar es el nivel de hemoglobina. Aunque existe bastante controversia sobre este punto, se ha demostrado que cadas de hemoglobina (Hb) hasta 6 7 g% (18 21% de hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la medida que se mantenga una volemia normal o aumentada. Bajo este nivel, el VO2 puede mantenerse hasta Hb de 3 4 g% en base a un aumento en la extraccin de oxgeno (EO2), pero los mecanismos de reserva se agotan, de modo que cualquier otra condicin que altere el DO2 (nuevo sangramiento o falla cardaca) o se altere la EO2 (sepsis) puede condicionar bruscamente un estado de hipoperfusin tisular y metabolismo anaerbico. Por otro lado, sabemos que sobre 10 a 11 g% de Hb no aumenta el DO2, pues el aumento en la capacidad de transportar oxgeno por la Hb se compensa con una cada en el gasto cardaco, secundario a un aumento en la viscosidad sangunea. Estos conceptos no son aplicables a

pacientes con patologa cardiovascular o respiratoria (imposibilidad de aumentar el DO2) o en pacientes en estado sptico (alteracin en la EO2). Con todas estas variables es dificil definir un nivel de hemoglobina como el nivel ptimo. A modo de sugerencia existen las recomendaciones del National Institute of Health Consensus Conference para transfusiones perioperatorias: Si la Hb es superior a 10 g%, no hay indicacin de transfusin; si la Hb es menor a 7 g%, hay indicacin de transfusin. Entre esos valores el estado del paciente, el consumo y la extraccin de oxgeno, el nivel de lactato arterial y ante todo el criterio clnico guiarn la terapia a seguir.

Uso de coloides: Se ha pretendido en la literatura establecer una controversia en cuanto a si la reanimacin en el shock debe hacerse con cristaloides o con coloides. Este debate es estril mientras no haya un estudio controlado y multicntrico que muestre diferencias en cuanto a disminucin de mortalidad o a prevencin de falla multisistmica. Central a nuestra discusin est el hecho que la reanimacin agresiva con volumen es fundamental en el control hemodinmico del paciente, y la meta est en el efecto fisiolgico que uno desea obtener y no en el agente que se utiliza. Obviamente, el clnico debe conocer las propiedades de los agentes que elige as como los eventuales efectos adversos de cada uno de ellos. Los cristaloides no ejercen presin onctica por lo que tienen una corta vida media en el intravascular pasando rpidamente al intersticio. De hecho, al hacer una sobrecarga aguda con cristaloides slo un tercio del volumen infundido permanece en el intravascular al cabo de 1 hora. Es necesario infundir cerca de cuatro veces el dficit de volumen plasmtico para su restauracin, por lo que la formacin de edema intersticial es una caracterstica de la reanimacin exclusiva con cristaloides. Es por esta razn que se ha pregonado el uso de coloides para restaurar el volumen circulante, dejando las soluciones cristaloides para la mantencin de la composicin hidroelectroltica de los compartimientos intracelular e intersticial. Recordemos que la presin coloidosmtica o presin onctica es la presin osmtica que ejercen macromolculas (coloides con PM >10.000 daltons), a travs de una membrana semipermeable que en nuestro caso corresponde al caplar sistmico. En el plasma las principales macromolculas son la albmina (60% de la PCOP), el fibringeno y las globulinas. Mientras mayor sea el tamao de la molcula mayor ser su efecto sobre la PCOP y ms tiempo permanecer en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Un ejemplo caracterstico de sto es la solucin de hidroxietil starch (Hetastarch o HES) cuyo PM promedio es 69.000 pero con un rango de 10.000 a 1.000.000 daltons. Slo las molculas de PM menor de 30.000 son rpidamente excretadas en la orina, mientras las otras permanecen largos perodos en el organismo, excretndose el 64% de la dosis administrada a los 8 das en voluntarios sanos. Otra consideracin atomar en cuenta en la eleccin de un coloide son sus potenciales reacciones adversas. El clsico estudio de Ring y Mesmer en 1977 mostr que las reacciones alrgicas y anafilactodeas son poco frecuentes: 69 reacciones en 200.000 infusiones, i.e. 0,033%. La albmina fue la que present menos reacciones anafilactodeas, mientras la poligelina tena la mayor incidencia.

Todos los coloides pueden tener un efecto dilucional sobre los factores de coagulacin, pero slo el Dextran posee efectos significativos sobre la hemostasia. De hecho, en dosis superiores a un litro altera la adhesividad plaquetaria prolongando el tiempo de sangra. Se recomienda una dosis mxima de 20 ml/Kg/da y no usar en pacientes con alteraciones previas de la hemostasia, especialmente de la funcin plaquetaria. Existe controversia si el Hetastarch produce alteraciones en la hemostasia y no se ha descrito en clnica en dosis inferiores a 20 ml/Kg/da.

Guas en el uso de drogas vasoactivas: Si bien la reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, muchas veces se requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables. El catter de arteria pulmonar entrega informacin esencial sobre el dbito cardaco (DC) y las variables de D02 y V02 para titular el uso de intropos o vasopresores (tabla 3). Si an no se dispone de datos hemodinmicos globales y frente a una hipotensin importante, puede iniciarse la terapia con una catecolamina de amplio espectro (agonista alfa y beta adrenergico) como la Dopamina, preferida como primera droga por la mayora de los autores en el shock sptico. Otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), aunque adolece del problema de una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina. Nuestra experiencia en pacientes spticos nos ha enseado que muchas drogas vasoactivas, y en particular la Adrenalina, pueden producir resultados hemodinmicos impredecibles. En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistmica disminuda (menor a 600 dyn seg/cm5) e ndice cardaco elevado (mayor a 4 l/min/m2), la Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min, podra ser una droga de primera lnea. En pacientes spticos con este patrn hemodinmico, diversos autores han mostrado un aumento del volumen urinario y del V02 tisular, y disminucin de lactato arterial con el uso de Noradrenalina, lo que es similar a nuestra experiencia. Esta droga aporta el beneficio adicional de disminuir el VO2 miocrdico al reducir la frecuencia cardaca en muchos pacientes. El gran problema con la Noradrenalina, similar a la Adrenalina, es la titulacin de la dosis hasta niveles en que su beneficio presor se pierde por excesiva vasocontriccin esplcnica e isquemia Cual es el punto de inflexin en cada paciente?. Recientemente, la introduccin de la tonometria gstrica ha permitido optimizar la titulacin de la Noradrenalina y otras drogas vasoactivas, detectando y corrigiendo oportunamente una hipoperfusin regional con volumen, intropos o vasodilatadores esplcnicos. La Dobutamina no nos parece una buena alternativa como droga de primera lnea en pacientes an hipovolmicos o con hipotensin no corregida, pues su efecto vasodilatador podra agravar notablemente el problema. En cambio, esta droga puede ser extremadamente til para optimizar el ndice cardaco, y as el D02, en pacientes en que ya se ha recuperado la volemia y la presin sistmica, pero en quienes el anlisis del lactato, de la relacin D02/V02 o de la tonometria gstrica muestran una hipoperfusin o una deuda de oxgeno.

Monitorizacin y Metas de la terapia:

Los parmetros bsicos para monitorizar una terapia de resuscitacin en shock son esencialmente clnicos (conciencia, frecuencia cardaca, presin arterial, diuresis y perfusin distal) ms algunos elementos de monitorizacin mnimamente invasivos (monitoreo cardaco electrocardiogrfico, oximetra de pulso, gasometra arterial). Sin embargo se requieren mtodos ms sensibles para monitorizar la reanimacin de los estados de hipoperfusin tisular.

Catter de arteria pulmonar: El catter de arteria pulmonar (catter de Swan-Ganz), es un instrumento de monitorizacin invasivo frecuentemente utilizado en pacientes en shock. El clnico debe estar familiarizado con la informacin que el catter de arteria pulmonar (AP) nos puede entregar para hacer una correcta interpretacin de los datos (tabla 3).
PARAMETRO AD VD PAP PAPM PCP IC IVS IRVS IRVP ITVI ITVD IDO2 IVO2 EO2 FORMULA VALOR NORMAL 0-4 15-30/0-4 15-30/6-12 10-18 6-12 2-4 36-48 1200-2500 80-240 44-56 7-10 500-600 110-160 22-32 UNIDAD mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg l/min/m2 ml/m2 dyn seg/cm5/m2 dyn seg/cm5/m2 g m/m2 g m/m2 ml/min/m2 ml/min/m2 %

DC / SC IC / FC (PAM - PVC/IC) x 80 (PAPM - PCP/IC) x 80 (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 CaO2 x IC Dil (a-v)O2 x IC CaO2 - CvO2 / CaO2

* AD aurcula derecha; VD ventrculo derecho; PAP presin de arteria pulmonar; PAPM presin de arteria pulmonar media; PCP presin del capilar pulmonar; IC ndice cardaco; DC dbito cardaco; SC superficie corporal; IVS ndice de volumen sistlico; FC frecuencia cardaca; IRVS ndice de resistencia vascular sistmica; IRVP ndice de resistencia vascular pulmonar; ITVI ndice de trabajo ventricular izquierdo; PAM presin arterial media; ITVD ndice de trabajo ventricular derecho; IDO2 ndice de transporte de oxgeno; CaO2 contenido arterial de oxgeno; IVO2 ndice de consumo de oxgeno; CvO2 contenido venoso de oxgeno; EO2 extraccin de oxgeno. La presin de aurcula derecha y la presin de AP pueden ser medidas directamente con ayuda de un transductor. En pacientes con patologa cardiovascular (cardiopata coronaria o valvular) y respiratoria la presin venosa central no es buen reflejo de la volemia del paciente, en cuyo caso, la presin de AP enclavada nos da una aproximacin ms cercana de la presin de aurcula izquierda y de la precarga del ventrculo izquierdo. Frente al uso de ventilacin con presin positiva, las presiones intracavitarias y de los grandes vasos deben evaluarse en relacin a la presin intratorcica que le circunda, que puede estimarse groseramente midiendo la presin

media de va area. Por la tcnica de termodilucin se puede medir el dbito cardaco y derivar las variables hemodinmicas que guiarn la terapia con volumen e intropos o vasopresores para optimizar el transporte de oxgeno (tabla 3).

Acido lctico: Cuando el transporte de oxgeno cae bajo un punto crtico, el consumo de oxgeno se hace dependiente del transporte y el cido lctico aumenta en forma progresiva en la sangre. El shock hipotensivo con hipoperfusin tisular produce una disminucin del potencial redox intracelular, que resulta en un aumento desproporcionado en la produccin de lactato respecto al piruvato, detectndose clnicamente acidosis lctica y elevacin de la relacin lactato-piruvato (L/P). El nivel de lactato arterial es, a pesar de ciertas limitaciones, un buen ndice de hipoperfusin oculta en estados de shock. En estos cuadros es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10 mmol/l son de mal pronstico. Cerra y otros autores han demostrado que el nivel de lactato arterial del segundo da post-injuria es un buen predictor de falla multiorgnica. En tal circunstancia, la restauracin del flujo microcirculatorio se hace imperativa. El lactato es criticado, y de hecho no es perfecto, como ndice de hipoperfusin. Su valor absoluto depende de la velocidad de produccin, de su metabolismo y de la extraccin perifrica. En presencia de una funcin heptica normal, una reanimacin efectiva debiera producir un descenso del lactato de un 5% por hora o de 0,5 mmol/l/h. As, la evolucin temporal del lactato (t1/2b o vida media: 18 horas) es til para evaluar la eficacia de nuestra terapia. La no regresin o el aumento posterior de lactato son signos de hipoperfusin mantenida y mal pronstico. Una de las limitantes del nivel de lactato arterial es que pueden existir situaciones de hipoperfusin, especialmente regional, con lactato normal o levemente elevado. Tejidos isqumicos pueden tener altos niveles de cido lctico que no pasan a la circulacin sistmica. La reperfusin secundaria a la reanimacin produce un lavado (washout) de estos tejidos que desenmascara la hipoperfusin, aumentando transitoriamente el lactato. Por otro lado, la restauracin del flujo visceral va retardada respecto al compartimiento muscular y toma varios das en alcanzarse. Esto podra llevar a un descenso lento del lactato en algunos pacientes. Incluso en SRIS, el lactato suele no normalizarse del todo, quedando en niveles de 1,5-2 mmol/l. La relacin L/P en tales casos es normal y es un reflejo del hipermetabolismo (conversin acelerada de piruvato a lactato en medio de una inhibicin relativa de piruvato deshidrogenasa). La presencia de un alto consumo de oxgeno, aleja la posibilidad de anaerobiosis residual. En estos casos, como ha sido ampliamente demostrado, el lactato y su tendencia reflejaran el grado de estrs metablico y la actividad sptica del paciente.

Anlisis y optimizacin de la relacin DO2 / VO2: Normalmente, el consumo de oxgeno (V02) es independiente del transporte de oxigeno (D02). El shock sptico se asocia una alteracin en la extraccin de oxgeno, de modo que a niveles normales de D02, ste es insuficiente para satisfacer el oxgeno requerido en los procesos metablicos celulares.

As, el V02 disminuye de manera proporcional al deficit, traduciendo una deuda global de oxgeno. Este fenmeno ha sido denominado dependiencia patolgica del V02 (fase de flujo-dependencia). Por otra parte, cuando el D02 es suficiente, el V02 permanece constante e independiente del D02 (fase de independencia o no flujo-dependencia). El metodo ms frecuentemente utilizado en clnica para la determinacin del V02 es el denominado 'principio inverso de Fick'. Este utiliza las variables dbito cardiaco (DC), obtenido frecuentemente por tcnica de termodilucin, y la diferencia de contenido arterio-venosos de oxgeno (Ca02-Cv02):

DO2 = CaO2 * DC (#1) VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)

donde, CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2) CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)

En general, este tipo de determinaciones indirectas pueden llevar a resultados equvocos debido a una potencial acumulacin de errores en el clculo de cada uno de sus factores. La otra forma de evaluar la V02 es su medicin directa mediante calorimetra indirecta, examen no ampliamente disponible en nuestro medio. Para determinar la existencia de una relacin de dependencia D02/V02, es indispensable contar con los valores de V02 correspondientes al menos a dos distintos niveles de D02, con la idea de desenmascarar una eventual deuda global de oxgeno. Con este fin, se emplea el 'test de flujo de oxgeno', donde se induce aumentos de D02 en base a incrementar el ndice cardaco (intropos como Dobutamina o aumento de la precarga con volumen) o el nivel de hemoglobina con glbulos rojos, midiendo el DO2 y el VO2 antes y despus de esta prueba terapetica. Un aumento del V02 secundario a un incremento del D02, traducira una insuficiente perfusin tisular (fase de flujo-dependencia) y nos obligara a tomar medidas para aumentar el D02. Si por el contrario, el V02 permanece estable, nos encontraramos en la fase de no dependencia, y con requerimientos tisulares, al menos tericamente, cubiertos. En resumen, la meta de la reanimacin de acuerdo a estos conceptos, sera aquella situacin hemodinmica en que uno pudiera demostrar un V02 calculado o medido independiente del D02 (fase de no dependencia o plateau) y con lactato normal, adems de un V02 adecuado a la situacin de estrs metablico. Frente a dudas de hipoperfusin residual, debe efectuarse el test de flujo de oxgeno con glbulos rojos o con catecolaminas, aceptando como significativo para hablar de flujo-dependencia (es decir, de hipoperfusin residual) aumentos mayores a un 15% en el V02. Si esto se demuestra, debe continuarse con esfuerzos adicionales en la reanimacin

hasta llegar a la fase de plateau; si sto no es fcilmente alcanzable, la meta pudiera ser alcanzar un V02 apropiado al estrs subyacente y/o una normalizacin del lactato. Existen algunos pacientes en que se demuestra una clara flujo-dependencia del V02, es decir, un dficit evidente de transporte, pero con lactato arterial normal. Tres explicaciones podran disentirse: 1) La reperfusin de tejidos hipxicos cuya expresin metablica est diluda a nivel sistmico; 2) que el aumento del V02 no se deba a un dficit de oxgeno, sino al dficit de un sustrato especfico (nutriente, cofactor enzimtico, etc).que se aporte junto al oxgeno al reanimar, traducindose en reacciones que consumen oxgeno; o 3) la activacin de reacciones de oxgeno extramitocondriales. Cabe recordar que, en la visin tradicional, los defectos en la oxigenacin celular se manifiestan en el deterioro de las concentraciones de ATP por inhibicin de reacciones enzimaticas mitocondriales. Sin embargo, slo el 80-85% del V02 corporal, se utiliza en producir ATP y el resto (15-20%) es utilizado por oxidasas y oxigenasas extramitocondriales que, a diferencia de los citocromos (inhibidos con p02 bajo 1 mmHg), se inhiben con p02 citoplasmticas bajo 5-20 mm/Hg, es decir, podra existir un gran dficit de V02 extramitocondrial por hipoxia mucho antes que se deprima el ATP o aumente el lactato. Esto podra dar cuenta de algunas disfunciones precoces (alteracin en la sntesis de neurotransmisores en el sistema nervioso central) y alterar, por ejemplo, la va de metabolismo de los fosfolpidos de membrana hacia eicosanoides proinflamatorios.

Maximizacin Simple del D02: Este mtodo, no analiza la relacin D02/V02 sino slo busca maximizar el D02 a niveles suprafisilogicos. Shoemaker, en una combinacin de estudios retrospectivos y luego prospectivos, en pacientes quirrgicos crticos, demostr que incrementando el ndice cardaco sobre 4,5 l/min/m2, el D02 sobre 600 ml/min/m2 y el V02 sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e intropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Algunos trabajos ms recientes de otros autores apoyan las conclusiones de Shoemaker y, adems, sus metas suprafisiolgicas de reanimacin son coherentes o concordantes con los hallazgos de una dependencia patolgica del V02 respecto al D02 en la sepsis. Sin embargo, otros autores no han mostrado un beneficio concluyente ni tampoco existe un estudio multicntrico y prospectivo que lo avale. Por otra parte, en algunos pacientes, lograr estas metas de reanimacin es imposible por una reserva cardiovascular limitada, o en otros, el uso de intropos puede ser deletreo, por ejemplo, inducir isquemia miocrdica en pacientes portadores de cardiopata coronaria. El gran mrito de Shoemaker, es haber puesto este punto en el centro de la discusin, enfatizando los peligros y lo inadecuado de conformarse con metas normales de macrohemodinamia en pacientes con signos metablicos de hipoperfusin regional. En sntesis, la maximizacin del D02 a los niveles propuestos por Shoemaker probablemente es adecuada para la mayora de los pacientes crticos. Es, sin embargo, cuestionable que todo el conjunto de pacientes en shock necesiten los mismos valores de reanimacin. Si se sigue tal escuela, debe buscarse otros elementos de apoyo que permitan descartar una hipoperfusin oculta tales como el nivel de lactato o el pH intramucoso. Quizs, este ltimo criterio complementario sea ms importante, por cuanto su normalizacin es, actualmente en clnica, la nica garanta de ausencia de isquemia regional esplcnica y de que la maximizacin del D02 no

haya simplemente divertido el flujo sanguneo hacia territorios sin deuda de oxgeno o, incluso, con hiperperfusin relativa, como el msculo estriado.

Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2): Esta puede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos medidos en arteria pulmonar, o en forma continua con un catter de arteria pulmonar oximtrico. Normalmente, la extraccin de oxgeno (E02) es entre un 20-25%, la presin venosa de oxgeno (Pv02) de 40 mmHg, con una saturacin de oxgeno (SatvO2) de 75%. En condiciones de disminucin del DO2, un mecanismo fisiolgico a nivel tisular para mantener el VO2 es aumentar la E02, lo que se traduce en una disminucin en la SatvO2. En otras palabras, el valor de la SatvO2 depende del DO2, del VO2 y de la EO2. La SatvO2 tiene una mayor utilidad en el shock hipovolmico y cardiognico, en que su valor se correlaciona bastante bien al dbito cardaco, sin embargo su utilidad en el shock sptico es bastante menor ya que tanto la EO2 como el VO2 son altamente variables en esta condicin.

Tonometra gstrica: Descrito por Fiddian-Green en el ao 1983, este mtodo ha adquirido rpida popularidad ya que permite, en forma no invasiva y sencilla, estimar la perfusin del territorio esplcnico, el cual es fcilmente afectado en estados de shock. La tonometra gstrica es la estimacin del pH intramucoso (pHi) gstrico mediante la ecuacin de Henderson y Hasselbach en donde se incluye el CO2 intraluminal y el bicarbonato arterial, los cuales estn en equilibrio con la clula intraluminal. De la tonometra ha nacido el concepto de 'shock compensado' o 'shock oculto', en que existe acidosis intramucosa (pHi <7,24) con macrohemodinamia y lactato arterial normal. Como se mencion previamente, en este estado se producira la activacin del sistema macrofgico y los mecanismos que llevan al sindrome de disfuncin orgnica mltiple, similar al shock hipotensivo. Diferentes autores han asociado un pHi menor a 7,24 a hipoperfusin esplcnica y menor sobrevida, y han sugerido optimizar el pHi con el uso de vasodilatadores esplcnicos como una de las metas en la terapia del shock. Tambin se ha utilizado en clnica la tonometra para optimizar el uso de vasopresores (adrenalina y noradrenalina) y optimizar con sto la perfusin esplcnica. Este aspecto se discute en otro captulo.

Valor Cualitativo de la Etapa de Reanimacin: Es posible que la etapa de reanimacin y de reperfusin de los tejidos isqumicos, sea en el futuro un perodo crtico para el ensayo de nuevas terapias que minimizen las consecuencias del shock y la magnitud o incidencia del fenmeno SRIS-SDOM. Probablemente se desarrollar terapias ms racionales con fludos que restauren ms rpidamente la macrohemodinamia, tengan un efecto reolgico favorable o disminuyan la interaccin leucocitos-endotelio. Es en esta etapa donde pueda hallarse un lugar apropiado para drogas, como Pentoxifilina o Amrinona, que deprimen la produccin de citokinas proinflamatorias, como tambin para todos los

productos de la biotecnologa monoclonal como anticuerpos anti-TNF o antiendotoxina. Es razonable plantear la hipotsis de que la llegada de antimediadores a los sitios de dao tisular junto a la reperfusin, puede minimizar el desencadenamiento del SRIS. Diversos estudios clnicos y experimentales, algunos ya en marcha, probarn o descartarn tales hiptesis.