REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

EPILEPSI

Dokter Pembimbing :
dr. Mahbub Muhammad, Sp.A, M.Kes

Oleh : Basori, S.Ked 08310042

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI SMF IKA RSUD TASIKMALAYA 2012

DAFTAR ISI

Halaman Judul............................................................................................. Kata Pengantar ............................................................................................ Daftar Isi...................................................................................................... BAB I.PENDAHULUAN A. Pendahuluan ........................................................................ BAB II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Epilepsi .................................................................. B. Anatomi & Fisiologi ........................................................... C. Etiologi Epilepsi .................................................................. D. Patofisiologi Epilepsi........................................................... E. Klasifikasi Epilepsi.............................................................. F. Manifestasi Klinis Epilepsi.................................................. G. Faktor Resiko Epilepsi ........................................................ H. Diagnosis Epilepsi ............................................................... I. J. Penatalaksanaan Epilepsi..................................................... Komplikasi Rhinitis Atrofi ..................................................

i ii iii 1 3 3 4 5 7 14 16 17 19 25 26 26

K. Pencegahan Epilepsi ............................................................ L. Prognosis Epilepsi ............................................................... BAB III. KESIMPULAN

BAB I PENDAHULUAN Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang muncul tanpa diprovokasi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa di indikasikan sebagai disfungsi otak.1 Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang saraf anak, yang menimbulkan berbagai permasalahan antara lain kesulitan belajar, gangguantumbuh-kembang, dan menentukan kualitas hidup anak. Insidens epilepsi pada anak dilaporkan dari berbagai negara dengan variasi yang luas, sekitar 4-6 per 1000 anak, tergantung pada desain penelitian dan kelompok umur populasi. Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000 kasus epilepsi dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan diperkirakan 40%-50% terjadi pada anakanak. Sebagian besar epilepsi bersifat idiopatik, tetapi sering juga disertai gangguan neurologi seperti retardasi mental, palsi serebral, dan sebagainya yang disebabkan kelainan pada susunan saraf pusat. Di samping itu, dikenal pula beberapa sindrom epilepsi pada anak antara lain Sindrom Ohtahara, spasme infantil (Sindrom West), Sindrom Lenox-Gestaut, benign rolandic epilepsy,dan juvenile myoclonic epilepsy.2 Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai100/100,000. Pendataan secara global ditemukan 3.5 juta kasus baru per tahun diantaranya 40% adalah anak-anak dan dewasa sekitar 40% serta 20% lainnya ditemukan pada usia lanjut.3 Gejala dan tanda klinik bangkitan epilepsi sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi neuron kortikal yang mengalami gangguan. Loncatan elektrik abnormal sebagai pencetus serangan sangat sering berasal dari neuron-neuron kortikal. Faktor lain yang ikut berperan dalam terjadinya bangkitan adalah ketidakseimbangan neurotransmiter eksitasi dan inhibisi, dan gangguan saluran ion di reseptor yang berperan terhadap kegiatan eksitatorik neurotransmiter.
1

Ikatan eksitatorik dengan reseptor terkait akan membuka pintu untuk masuknya ion kalsium yang berlebihan kedalam sel sebagai penyebab dari kematian sel yang berdampak pada kualitas otak dalam hal ini fungsi hipokampus dan korteks serta mengarah pada gangguan perilaku termasuk bunuh diri.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi

Epilepsi adalah gangguan medis dan sosial atau kelompok, dengan karateristik yang unik. Epilepsi biasanya didefinisikan sebagai kencenderungan untuk kejang berulang. Kata epilepsi berasal dari bahasa latin dan Yunani yang berarti serangan atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi adalah gangguan yang dapat terjadi pada semua spesies mamalia,, epilepsi juga sangat merata siseluruh dunia. Tidak memandang ras, geografis atau kelas sosial, hal ini dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, pada semua umur, terutama di massa kanakkanak, remaja, dan semakin meningkat pada lanjut usia.4 Epilepsi merupakan kondisi gangguan kronik yang ditandai oleh berulangnya bangkitan epilepsi. Bangkitan epilepsi merupakan manifestasi klinis lepas muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari sel neuron di otak.1 Epilepsi merupakan serangan kejang paroksismal berulang dua kali atau lebih tanpa penyebab yang jelas dengan interval serangan lebih dari 24 jam, akibat lepas muatan listrik berlebihan di neuron otak.2 B. Anatomi dan Fisiologi Otak memiliki kurang lebih 15 millar neuron yang membangun subtansia alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat komplek dan sensitif, berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas : gerakan motorik, sensasi, berpikir dan emosi. Di samping itu, otak merupakan tempat kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntar atau otonom. Sel-sel otak bekerjabersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Ekspresi aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau

pskis.5 Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak ), hipokampus, dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal munculnya serangan epilepsi, Area subkorteks misalnya thalamus, substansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan mencetuskan serangan epilepsi umum. Pada otak normal, rangsang penghambat dari area subkorteks mengatur neurotransmiter perangsang antara korteks dan area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsi dapat memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya serangan epilepsi umum primer. 5 C. Etiologi Berdasarkan penyebabnya epilepsy dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsy Epilepsy primer adalah epilepsy yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Epilepsy primer juga disebut dengan idiopatik epilepsy. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsy primer yaitu: Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang menyebabkan kejang Ada beberapa area tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal maka kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama. Satu tipe kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Sebagai contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka atau tangan. Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh tubuh. Pada saat ini, kejang akan menjadi menyeluruh.

primer dan epilepsy sekunder.6

Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin tidak dipertimbangkan sebagai epilepsy. Epilepsy sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui.

Epilepsy sekunder disebut juga sebagai epilepsy simtomatik. Ada beberapa penyebab yang biasa di temukan pada epilepsy sekunder yaitu: Tumor Ketidakseimbangan metabolism seperti hipoglikemi Trauma kepala Penggunaan obat-obatan Kecanduan alkhohol Stroke termasuk perdarahan Trauma persalinan Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik D. Patofisiologi Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak.3 Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental. Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh

ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. 3 Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa. 3 Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar. 3 Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. 3

Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan.5 Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang sama.5 E. Klasifikasi epilepsi Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 7 1. Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum, dan bahkan di batang otak dan talamus. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit. 2. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch- like),biasanya di daerah kepala, terutama pengedipan mata.
7

3. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik regoi setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. Epilepsi fokal disebabkan oleh resi organik setempat atau adanya kelainan fungsional. Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi diklasifikasikan menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi. 1,5,8,9 1. Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi : a. Bangkitan Parsial Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni, 1) Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik) Dengan gejala motorik Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus Dengan gejala autonom Dengan gejala psikis Kejang ini sangat berbeda pada setiap orang, tergantung pada bagian otak dimana kejang ini berawal. Satu hal yang umum terjadi pada setiap penderita bahwa mereka tetap terjaga dan dapat mengingat apa yang terjadi. Dokter sering membagi kejang parsial sederhana kedalam beberapa kategori tergantung pada jenis gejala yang dialami oleh pasien. Kejang motorik Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot. Sebagai contoh , seseorang mungkin mengalami gerakan abnormal seperti jari tangan menghentak atau kekakuan pada sebagian tubuh. Gerakan ini mungkin akan meluas atau tetap pada satu sisi tubuh (berlawanan dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada kedua sisi. Contoh yang lain adalah kelemahan dimana dapat berpenagruh pada saat berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak menyadari gerakan ini.

Kejang sensorik Kejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang dengan kejang sensori mungkin mencium atau merasakan sesuatu yang sebenarnya tidak ada disitu, mendengar bunyi berdetak, bordering atau suara seseorang ketika suara yang sebenarnya tidak ada, atau merasakan sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa (kebas). Kejang mungki terasa sangat menyakitkan pada beberapa pasien. Mereka akan merasa seperti berputar. Mereka juga mungkin mengalami ilusi. Untuk singkatnya mereka mungkin percaya bahwa mobil yang sedang diparkir bergerak pergi atau suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya terdengar jelas.

Kejang autonomic Kejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system saraf yang secara otomatis mengendalikan fungsi tubuh. Kejang ini biasanya meliputi perasaan asing atau tidak nyaman pada perut,dada dan kepala, perubahan pada denyut jantung dan pernafasan, berkeringat.

Kejang psikis Kejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan pengalaman akan sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan memori, kata yang terbalik saat berbicara, ketidakmampuan untuk menemukan kata yang tepat atau bermasalah dalam memahami percakapan atau tulisan. Mereka mungkin dengan tiba-tiba merasa takut, depresi atau bahagia dengan alasan yang tidak jelas. Beberapa pasien mungkin merasa seperti mereka berada diluar tubuhnya atau merasa dejavu (pernah mengalami sebelumnya). 2) Parsial Kompleks (kesadaran menurun) a) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran Dengan automatisme

b) Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang Dengan gangguan kesadaran saja Dengan automatisme

3) Parsial yang menjadi umum sekunder a) Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik b) Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik c) Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik b. Bangkitan Umum 1) Absence / lena / petit mal Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anakanak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni spike wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh. 2) Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. 3) Tonik Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. 4) Tonik-klonik /Grand mal

10

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. 5) Mioklonik Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. 6) Atonik Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba. 2. Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989. 9 a. Berkaitan dengan letak fokus 1) Idiopatik Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm

2) Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis

b. Epilepsi Umum 1) Idiopatik Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions

11

 2)

Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsies Wests syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absences Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures

Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

3) Simtomatik

Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Yang dimaksud sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala dan klinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, dan berat penyakit . Dikenal 4 kelompok usia yang masing-masing mempunyai korelasi dengan sindrom epilepsi dapat dikelompokkan sebagai berikut:5 1. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulan Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat fragmentaris, yaitu sebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching : mata berkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak, lengan berkedut-kedut, badan melengkung / menekuk sejenak. Serangan epilepsi disebabkan oleh lesi organik struktural dan prognosis jangka panjangnya buruk. Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini. 2. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahun
12

Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat peka terhadap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapi merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. Sindrom epilepsi yang sering terjadi pada kelompok ini adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik. a. Sindrom Lennox-Gestaut. 1) Sindrom Lennox Gestaut ( SLG ) merupakan salah satu bentuk epilepsi yang berat, biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya berupa beberapa jenis serangan dan keterlambatan perkembangan serta pertumbuhan. 2) SLG meliputi 3 - 11 % dari penderita epilepsi golongan anakanak, muncul pertama kali pada umur 1 - 14 tahun, rata-rata 3 tahun. 3) Jenis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi serangan tonik, atonik, mioklonik dan absence tidak khas. Munculnya serangan dipermudah oleh rasa mengantuk atau bahkan tanpa rangsanganpun dapat muncul serangan. 4) Beberapa faktor penyebab adalah 25 % bersifat kriptogenik, simtomatik meliputi 75% pada populasi, cedera kepala yang berkaitan dengan kehamilan, persalinan, prematuritas dan asfiksia, infeksi otak, malformasi perkembangan otak dan penyakit metabolik yang menyangkut otak.

3.

Sindrom West. 1) Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus infantile. Usia awitan berkisar 3 - 12 bulan dengan puncak pada umur 4 - 7 bulan. 2) Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh serangan tonik secara mendadak, bilateral dan simetris. 3) Faktor penyebab antara lain 10 - 15 % bersifat kriptogenik dan 85 - 90 % bersifat simtomatik. Faktor prenatal meliputi infeksi intrauterin (CMV = citomegalo virus), disgenesis serebral dan malformasi serebral, penyebab pasca natal antara lain hipoksia serebral, trauma kepala dan infeksi (meningitis dan ensefalitis). Kelompok umur 4 - 9 tahun b. Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus epileptogenik heriditer. Jenis epilepsi pada kelompok ini adalah

13

Petitmal, grand mal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes (BECRS). Setelah usia 17 tahun anak dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa menggunakan obat. 4. Kelompok umur lebih dari 9 tahun. a. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi umum lesionik. b. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau epilepsi psikomotor. Kecuali BECRS, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya. Epilepsi jenis absence dapat muncul pada kelompok ini. F. Manifestasi klinis Kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami dj vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu). 9 Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.10 Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.

14

Epilepsi primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi. Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih. Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama kejang.10 Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas.10 Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.

15

Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena10

G.

Faktor risiko9 Faktor Risiko untuk epilepsy meliputi: Bayi yang lahir kurang bulan. Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan. Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal. Perdarahan didalam otak. Pembuluh darah abnormal didalam otak Trauma otak berat atau kurangnya oksigen otak Tumor otak Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis Serebal palsy. Faktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu: Lupa minum obat Kurang tidur Sakit (dengan atau tanpa demam) Stress psikologi yang berat Pengguuna alkhohol yang berat

16

 H.

Penggunaan kokain atau ekstasi Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral Siklus menstruasi DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. trauma kepala dengan kehilangan

hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.5 1.

Anamnesis menanyakan tentang riwayat penggunaan obat-obatan tertentu.

kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi: 2. Pola / bentuk serangan Lama serangan Gejala sebelum, selama dan paska serangan Frekueensi serangan Faktor pencetus Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang Usia saat serangan terjadinya pertama Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

17

3.

Pemeriksaan penunjang a. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal. 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. 2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. b. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. c. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci.

18

MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. I. Penatalaksanaan Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit. 9 Algoritme manajemen status epileptikus.9

19

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi : Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter. Penghentian pemberian OAE Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

20

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja

sebagai pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17 Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom9

21

Mekanisme kerja OAE9

22

Obat Epilepsi Untuk Anak9

23

24

J.

Komplikasi Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress

emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti:9 Personalitas : sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus, anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Komplikasi meliputi: Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung Trauma kepala dan oral SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti, orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal

Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)

25

secara mendadak. Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. K. Pencegahan Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu, identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter, minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. 9 Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. L. Prognosis Ketika pasien telah berhasil bebas kejang untuk beberapa tahun, hal ini

mungkin untuk menghentikan pengobatan anti kejang, tergantung pada umur pasien dan tipe epilepsy yang diderita. Hal ini dapat dilakukan dibawah pengawasan dokter yang berpengalaman. Hampir seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga tahun akan tetap bebas kejang setelah menghentikan pengobatan yang dilakukan dengan mengurangi dosis secara bertahap. Lebih dari setengah pasien anak-anak dengan epilepsy dapat menghentikan pengobatan tanpa perkembangan pada kejang. 9

26

BAB III KESIMPULAN Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang berulang. Kejang terjadi ketika aktivitas listrik didalam otak tiba-tiba terganggu. Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan sensasi. Tidak semua kejang disebabkan oleh epilepsy. Kejang juga dapat disebabkan oleh kondisi tertentu sepeti meningitis, ensefalitis atau trauma kepala. Ada banyak tipe kejang pada epilepsy, setiap tipe kejang digolongkan menurut gejala yang terjadi. Kejang dapat digolongkan menjadi kejang parsial dan kejang umum, tergantung pada banyaknya area otak yang terpengaruh. Ada beberapa komplikasi pada epilepsy seperti status epileptikus dan sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Status epileptikus terjadi jika terdapat kejang lebih dari 30 menit tanpa adanya masa pemulihan kesadaran. Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik klonik. Sedangkan SUDEP sangat jarang terjadi, hanya satu diantara seribu orang dengan epilepsy simtomatik (penyebab diketahui) yang mengalami SUDEP. Gejala epilepsy dapat dikontrol dengan obat anti kejang. Hampir delapan dari sepuluh orang dengan epilepsy gejala kejang yang mereka alami dapat dikontrol dengan baik oleh obat antikejang. Pada umumnya, pertama kali dokter akan memulai pengobatan dengan menggunakan satu jenis anti kejang, jika kejang tetap tidak bisa dikontrol baru digunakan dua atau lebih kombinasi obat anti kejang.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Herry garna & Heda melinda nataprawira, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Departemen Ilmu Kesehatan Anak UNPAD, RSUP Dr. Hasan sadikin. Bandung. 2012. 2. I Gusti Ngurah Made Suwarba. Journal, Insidens dan karaterisitik klinis epilepsi pada anak. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana RSUP Sanglah, Denpasar, Bali. 2011. 3. Jan Sudir Purba, Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter, Departemen Neurologi/RSCM, FK UI, Medicinus; Jakarta. 2008. 4. Atlas epilepsy care in the world, Programme for Neurological Diseases and Neuroscience Department of Mental Health and Substance Abus .WHO, Geneva. 2005. 5. Tri Budi Raharjo, Tesis, Risk Factors of Epilepsy on Children Below 6 Years Age. Program pendidikan dokter spesialisi Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro. Semarang. 2007.
6. http://ml.scribd.com/doc/80463709/Referat-Epilepsy,

Desember 21.

Accessed

2012

7. Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 9. Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1996. 8. Utoyo sunaryo, Presentation Pedoman Tatalaksana Epilepsi Kelompok Studi Epilepsi PERDOSSI, Fakultas kedokteran Universitas wijaya kusuma. Surabaya. 2007.
9. http://scribd.com/doc/38128375/epilepsi. Accessed 2012 Desember 21.

10. Epilepsi. Available at : http://www.medicastore.com/ Accessed : 2012, Desember 21. 11. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985.