Cabul Ika1

CABUL IKA 1 edited by edi06
Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com

(Catatan Butut Lengkap)

CATATAN:
Buku ini hanya kumpulan materi kuliah yang pernah diajarkan pada Mahasiswa angkatan
2006 semester pendek Konvensional dari Dosen2 PSPD UNJA
Maaf, Isi buku tdk dapat dipertanggungjawabkan oleh penyusun, hehe.. :D



KATA SAMBUTAN
MANTRI PENDIDIKAN NASIONAL
Atas terbitnya buku CABUL IKA 1

Saya sangat gembira menyambut terbitnya buku CABUL IKA 1 ini. Ini merupakan
terobosan baru dalam dunia pendidikan di Indonesia. Penulisan buku ini adalah sebuah
bentuk kebangkitan dunia pendidikan di Asia khususnya di Indonesia.

Diharapkan dalam waktu dekat, saudara Edi Ahsani akan mampu menerbitkan buku-buku
serupa di bagian-bagian lainnya dan semoga penerjemahan ke bahasa-bahasa asing cepat
direalisasikan.

Sekali lagi, ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya saya sampaikan atas
nama seluruh rakyat Indonesia dan atas nama dunia riset dan teknologi kepada saudara
Edi Ahsani. Semoga tujuan penerbitan buku ini tercapai dan amal bakti Saudara
mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT. Amiiiiiiinnnnnnn.........

Jambi, November 2010

Mantri Pendidikan Nasional
Republik Indonesia
Mukaddimah
Assalamualaikum wr.wb.
Dengan kerendahan hati, saya ucapakan syukur alhamdulillah atas segala nikmat
dan karunia Allah SWT yang melimpah.
Juga kepada The World Idol The Great Prophet of Muhammad saya ucapkan solawat
kepadanya.
Lillahitaala, Saya menyusun buku ini bertujuan untuk memudahkan bagi saya
dan teman2 semua agar mudah dibawa ke mana-mana, baik di pasar, hotel, dusun, dll klo
lagi tak ada gawe-anlah, bisa baca atau menghapal (klo bisa) sebagai persiapan untuk
berperang melawan satu per satu soal2 ujian SP IKA1, dan harus semangat sampai titik
darah penghabisan (semangat45_mode on). Selain itu juga, ketika memulai penyusunan
buku ini, kondisi perekonomian sedang krisis moneter (kan-ker) dan menteri ekonomi
(ortu_red) tidak memiliki stok yang cukup untuk menunjang, inilah yg menjadikan buku
ini tersusun. Maklum orang Fakir, harta pribadi secuil, kebanyakan bantuan dari menteri
ekonomi, itupun pas-pasan untuk isi perut (lebay_modeon). Makanya, bagi teman2 yg
mau membeli buku ini, saya ucapkan terima kasih krn telah meringankan beban orang
lain dan menghargai hasil kerja keras penyusun dengan keringat bercucuran. Bagi yang
mau minta saja, harap tunjukkan surat keterangan kurang mampu dari RT tempat
tinggalnya (masak anak kedokteran kurang mampu, hehehe..) dan saya berikan dengan
Cuma-Cuma.
Sekian dulu kata pengantarnya. Diharapkan kritik dan sarannya bukan
ejekannya. Makasih cooyyyy... semuanya.. Peace!!!

Penyusun


DAFTAR ISI

1. Pengantar IKA (3)
2. Imunisasi (7)
3. Imunologi Dasar (13)
4. Hipersensitivitas (20)
5. Penyakit Autoimun (33)
6. Arthritis Reumatoid juvenil (36)
7. Lupus Erithematosus Sistemik (41)
8. Anamnesis & PF pd Anak (46)
9. Penyakit Jantung Kongenital (65)
10. Gagal Jantung pada Anak (86)
11. Gizi Buruk (93)
12. Asi Eksklusif (101)
13. Asfiksia (108)
14. BBLR (112)
15. Tumbuh Kembang Anak (144)
16. Hubungan penyakit ibu dengan BBL (152)
17. Trauma Lahir (157)
18. Makanan bayi dan Penyakit Defisiensi (163)
19. HIV pada Anak (169)



Bidang gerak IKA
kehamilan
Prd. Gen Lahir
kelahiran Gizi
T K ? penyakit ? Lngk
Rekayasa perinatal Bio
Genetik medicine psiko
Sos
Potensi dewasa
PENGANTAR IKA 1
Dr. H. Irawan Anasta Putra , Sp.A

Pokok bahasan
1. Ilmu Kesehatan Anak
Bidang gerak IKA
2. Permasalahan IKA
3. Pelayanan Kesehatan Anak
4. Pediatri Sosial

Pokok bahasan 1. Bidang gerak IKA

Batasan anak berbeda :
Hukum : Pertanggungan jawab ( 17 21thn )
T.K : s / d TK stop ( kira-kira 18 th )
Praktek ( RS ) : Ukuran tempat tidur
ANAK BUKAN DEWASA KECIL

Pokok bahasan 1. Periode perkembangan
Intra uterin : early foetal ( 0 19 mgg )
Intermediete ( 20 27 mgg )
Late foetal ( 28 mgg lahir )
Perinatal : lahir 7 hari
Neonatal : lahir 28 hari
Infant : lahir 11 bulan
Balita : lahir 4 tahun
Pre school : 3 4 tahun
School : 5 11 tahun
Pubertas : 12 17 tahun

Percabangan IKA
1. Organ : Kardiologi
2. Prosedur : PICU, Radiologi Anak
3. Perkembangan :
Neonatologi perinatologi
Adolescent medicine



Pokok bahasan 1. Chill Health
Kuratif ( kedokteran )
Pediatri ( pediatrica ) : pedos : anak
iatrica : penyakit
Pemeliharaan kesehatan
Promotif , preventif dan rehabilitatif
Interaksi biomedis dengan prilaku, budaya dan sosial
Pendekatan pediatri sosial (Community Med)

Pokok bahasan 2. Permasalahan Kesehatan Anak
a. TK Anak
b. Gangguan Kesehatan Anak
c. Faktor penentu & resiko gangguan TK
dan Kesehatan Anak
d. Dukungan dan pengaruh lingkungan

a. Permasalahan T K Anak
Stunting : Negara berkembang 10 80 %
Maju 3 %
Penyebab :
Makro : In take marginal
Mikro : Gangguan kehamilan
Gangguan gizi
Stimulasi
Penyakit
b. Gangguan Kesehatan Anak

Berkembang Transisi epidemiologi Maju

Infeksi faktor penentu Kongenital
Ggn gizi faktor resiko Genetik
Kecelakaan
Narkoba dll
lingkungan

Indikator : Besar permasalahan
Hasil penanggulangan
Jenis indikator :
Lahir hidup : Tidak memandang usia hamil
Lahir mati : Kehamilan > 28 minggu
Abortus : Mengakhiri kehamilan < 28 mgg
Kematian fetus : Mati sebelum lahir
Prematuritas : Lahir kurang dari 37 minggu


Tumbuh Kembang Penentu : Gizi
Stimulasi
Resiko : Paparan dan
Factor penyebab
Lingkungan :
1. Kependudukan
2. SDM
3. Pencemaran
4. Kemiskinan
lahan << , kesempatan <<
Matur : Lahir antara 37 42 minggu
Post matur : Lahir kehamilan > 42 minggu
BBLR : BBL < 2500 mg

Angka kematian perinatal :
( lahir mati+mati minggu pertama / lahir mati+hidup ) x 1000
Angka kematian neonatal :
( mati s/d 28 hari / juml. Lahir hidup ) x 1000
Angka kematian bayi :
( mati s/d usia 1 th / jml. Lahir hidup ) x 1000
Angka kematian balita :
( mati usia 1-4 th / juml. Pddk usia 1-4 th) x 1000

Penyebab kematian bayi dan anak yang paling sering adalah :
Penyebab kematian bayi :
Infeksi, Diare, ISPA, Kejang dengan demam dll
Penyebab kematian 1 4 th :
Defteri postusis campak
Diare
Infeksi
ISPA
KEP berat dll
c. Penentu dan lingkungan

Pokok bahasan 3. Pelayanan Kesehatan Anak
Pelayanan medik : penanggulangan gg TK
dan penyakit
Sarana :
Mendayagunakan faktor penentu
Hindari faktor resiko
Rekayasa lingkungan :


Pengendalian faktor resiko
Pemanfaatan faktor penentu

Pokok bahasan IV. Pediatri sosial
Bentuk pendekatan penanganan permasalahan kesehatan anak
Pediatri pencegahan ( terkait pel. Medik )
Primer : Imunisasi
Sekunder : Diagnosis dini
Terapi segera dan tepat
Tersier : Meminimalkan gangguan
TK akibat penyakit
Screening : Sederhana ( P F, KMS )
Laboratorium ( Hb, kimiawi dll)
Pem. Canggih lainnya
Pelayanan khusus :
Pos Yandu : Motivasi dan fasilitas
Bidan desa : Menurunkan kematian ibu dan bayi
Dasa wisma : Kesejahteraan keluarga
menumpangkan kegiatan ( Oralit )
Klinik TK : Skrening dan pemantauan dan usaha rehabilitasi

Penitipan bayi: Identifikasi masalah yang muncul
Taman gizi : Identifikasi masalah, penanggulangan
Karang balita / karang taruna : Stimulasi
Panti asuhan : Identifikasi masalah, penanggulangan
Terapi dini : MTBS ( pelayanan tingkat primer )



IMUNISASI

Pendahuluan
Ide imunisasi I x dikenalkan oleh Jenner
melaporkan : Pencegahan smallpox dengan inokulasi buatan
Cara mengontrol / eliminasi penyakit menular
1. Mengontrol / eliminasi sumber peny. menular
2. Memotong rantai penularan penyakit
3. Meningkatkan resistensi individu terhada
penyakit menular dengan cara imunisasi

Cara kerja imunisasi : reaksi Ag Ab
Jenis vaksin :
1. Vaksin yang dilemahkan (polio,campak,BCG)
2. Vaksin mati (pertusis, polio )
3. Vaksin sub unit ( Vaksin postusis aseluler )
hanya mengandung potongan molekul Ag
4. Vaksin non partikel ( Toksoid difteri , tetanus )
Berasal dari eksotoksin kuman

Imunisasi di Indonesia :
Wajib imunisasi antara lain :
BCG, Polio, DPT, Campak dan Hepatitis B
Rekomendasi IDAI antara lain :
Hib , Influensa, MMR, Tifoid, Hepatitis A , Varisella, Pneumokokus

Sejarah vaksin dan cara pemberiannya

Vaksin BCG ( Basillus Calmette Guerin )
Oleh Robert koch, 1882 ( Kuman tbc )
Imunisasi oleh Calmette & Guerin, 1921 )- BCG
Vaksin : kuman yang dilemahkan
I x dibuat dibuat di Indonesia th. 1968
program imunisasi pemerintah th. 1973
Cara pemberian : Intra cutan ( dosis 0.05 ml )
Usia pemberian : sejak lahir sampai 2 bl (1th)
Bila > 2 bln, sebelum imunisasi Mt test



Vaksin DPT
Behring dkk menemukan Corynaebacterium diphtheriae ( Abad ke 19 )
Clostridium tetani ( mulai digunakan th. 1951 )
Bordet-Gengue : Bordetella pertussis ( 1906 )
Kendrick dkk 1942 Menggabungkan vaksin DPT
Di Indonesia pembuatan vaksin mulai 1926 mulai program imunisasi th.
1977 ( kuman yang dilemahkan )
Cara pemberian : IM jumlah pemberian 3 kali ( 6 x )
Usia pemberian : antara 2 bln 1 tahun ( dosis 0,5 ml )

Vaksin polio
Enders, Wller dan Robins ( 1949 ) berhasil membiakan virus polio pada
kultur jaringan
Vaksin polio mati oleh Salk ( 1954 )
Vaksin polio hidup oleh Sabin, Kox, Koprowski
vaksin ini yang sering digunakan ( dosis 0,1 ml = 2 tts )
Program imunisasi di Indonesia mulai th. 1980
Vaksin polio oral telah dibuat di Indonesia dan telah digunakan pada PIN th.
1995
Cara pemberian : Oral, Usia pemberian : lahir 1 th (4x)
Vaksin Campak
Kuman yang dilemahkan
Vaksin yang dipakai strain Schwarz yang di Indonesia mulai digunakan
1982
1991 produksi sendiri vaksin campak CAM-70 yang digunakan imunisasi
di Indonesia
Cara pemberian : Sub cutan
Dosis pemberian : 0,5 ml
Usia pemberian : 9 bulan ( 1 x )
Pada kejadian luar biasa dapat diberikan usia 6 bulan

Vaksin Hepatitis B
Th. 1981 dibuat dari plasma rekayasa genetik
1982 vaksin aman digunakan untuk imunisasi
Di Indonesia : Vaksin hepatitis B mulai th.1991
di awali di pulau Lombok
Imunisasi secara bertahap baru mulai th. 1994
Th.1997 vaksin buatan Indonesia di programkan di seluruh Indonesia
Cara pemberian : IM
Usia pemberian : sejak lahir 1 tahun ( 3 X )



Imunisasi pada keadaan khusus

Bayi prematur :
Imunisasi tetap diberikan sesuai umurnya
Dosis vaksin tetap
Hati-hati : Sebaiknya vaksin polio diberikan di luar Rumah Sakit /
nasokomial
Pada ibu dengan HBsAg positif
HBIg harus segera diberikan ( 12 jam pertama ) bersama BCG ditempat
yang berbeda dengan dosis pemberian sama
Di anjurkan pemberian Imunisasi diberikan BB > 2 kg

Anak dengan defisiensi Imun
KI : Pemberian dengan vaksin hidup
sebaiknya dari jenis vaksin in aktif / mati
Pasien yang menggunakan obat imunosupresif
Imunisasi diberikan minimal 3 bulan setelah obat dihentikan
Kortikosteroid
. Pemberian jangkah pendek / sedang ( 2 minggu )
dapat diberikan imunisasi vaksin hidup
. Pemberian obat jangkah panjang Kontra Indikasi

Anak dengan riwayat kejang
Mempunyai resiko terjadi kejang pasca imunisasi ( DPT dan Campak )
Pada bayi pemberian DPT dan Campak sebaiknya di tunda sampai
penyebab kejang diketahui sambil menyingkirkan kelainan neuro
Riwayat kejang pada keluarga bukan KI pemberian imunisasi DPT /
Campak
Kejang pasca imunisasi biasanya disebabkan oleh demam dan tidak sulit
untuk diatasi
Dianjurkan sebaiknya sebelum Imunisasi diberikan obat anti demam ( Anti
piretik ), terutama imunisasi DPT

Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi

Penyebab KIPI ( reaksi vaksinasi )
Reaksi alergi terhadap telur atau antigennya seperti : Campak, Hib,
MUMPS
Sensitif terhadap merkuri ( Thiomersal )
Reaksi alergi oleh Antibiotik ( neomysin ) seperti : MMR , Campak
Hipersensif terhadap komponen dari unsur infeksius atau komponen
vaksinnya seperti : DPT, Polio, BCG, Campak


KIPI yang tidak diharapkan :
Kejadian ikutan dapat ringan fatal
kejadian tersebut sulit diduga sebelumnya, jarang terjadi
Vaccine Safety Committee , 1991 katagori KIPI
1. Tidak ada fakta yang menunjang sebab-akibat
2. Fakta fakta tidak adekwat ( diterima-ditolak)
3. Fakta cenderung ditolak ( tidak ada hubungan )
4. Fakta cenderung diterima ( ada hubungan )
5. Fakta mendukung adanya hub. Sebab - akibat

Tak ada fakta yang menunjang seperti :
1. Vaksin DPT dengan autisme
2. Vaksin MMR dengan neuropati, kejang
Fakta tak adekwat seperti :
1. Vaksin DPT dengan meningitis, anemia, DM
Eritema multiforme, kesulitan belajar dll
2. MMR dengan neuropati, ITP, radikuloneuritis
3. DT/TT dengan kejang, artritis dll
Fakta cenderung ditolak :
Vaksin DPT dengan spasme infantil, SIDS
Vaksin Hib dengan onset dini penyakit Hib
Fakta cenderung berhubungan :
Vaksin dengan ensefalopati akut, renjatan
MMR dengan artritis kronik
Vaksin campak dengan anafilaksis
Vaksin Hib tidak konjugat dengan onset dini penyakit pada anak umur > 18
bulan
Fakta yang mendukung hubungan :
DPT dengan anafilaksis, menangis melengking
Rubela dengan artritis akut
DT dengan anafilaksis
Campak dengan kematian akibat virus strain campak
MMR dengan anafilaksis dan trombositopenia
Polio oral dengan poliomielitis dan kematian akibat virus strain vaksin
polio
Vaksin Hepatitis B dengan anafilaksis



KONTRA INDIKASI IMUNISASI

KI vaksin hidup yang dilemahkan :
Penderita yang mengalami gangguan tiap tipe respon imun
Penerima pengobatan yang menekan sistem imun
Pasien sedang menerima pengobatan masif dengan kortikosteroid, radiasi,
antimetabolik
Penderita malnutrisi
KI pemberian BCG
Penerima vaksin ada gangguan imun
Pasien yang mendapat imunosupresif
Pasien hamil
KI vaksin Polio
Pnerima vaksin ada ggn imunologi
Penerima vaksin serumah dengan penderita penyakit defisiensi imun
( HIV )
KI vaksin Hepatitis B Tidak ada KI
KI vaksin hemofilus influensa Tidak ada KI

KI vaksin DPT
Reaksi anafilaksis yang segera muncul
Ensefalopati dalam waktu 7 hari setelah vaksin
Penurunan kesadaran dan kejang yang tidak pulih setelah 24 jam dan 72 jam
setelah imunisasi
Kejang atau demam terjadi 3 hari pasca vaksin
Menangis melengking, terus menerus (3 48 j)
Keadaan seperti renjatan yang terjadi setelah 48 jam setelah vaksinasi
Suhu tubuh > 40 C dalam tempo 48 jam setelah vaksinasi tanpa ada
penyebab lain
Hati-hati pada pasien dengan ggn neurologi atau adanya kelainan neurologi
( individual )
Bayi dan anak dengan riwayat kejang
Penyakit degeneratif seperti sklerosis tuberous

KI vaksinasi Campak :
Penerima vaksin hamil
Penerima punya riwayat anafilaksis terhadap telur
Punya riwayat anafilaksis neomysin
Keadaan imunitas yang berbahaya
Penundaan dilakukan pada keadaan :
Mendapat preparat globulin atau transfusi darah
diberikan vaksin setelah 3 bulan pemberian .


KI Vaksin Rubela
Penerima hamil
Penundaan apabila :
Mendapat preparat globulin darah segar ,
vaksin diberikan setelah 3 bulan

KI vaksin Gondong
Penerima hamil
Punya riwayat anafilaksis
Penundaa apabila mendapat globulin atau darah segar



3
Fungsi Respons I mun
Per t ahanan Homeost asis Pengawasan
SI . Spesi f ik El imi nasi sel t ua Komponen sel- sel
ber mut asi
SI . Non Spesif ik Keganasan
4
SISTEM IMUN
NON SPESIFI K SPESIFIK
FI SIK/MEKANI K LARUT SELULAR HUMORAL /
SEL B
SELULER /
SEL T
Kuli t Asam lambung Mononukli er Sel Th
Biokimia
Fagosit
Sil i a Laktoferi n Pol imorfonukli er / PMN Sel Ts
Selaput l endi r Li sozim ( monosi t da n makrof ag) (Th
1
& Th)
Batuk Asam neur amini k ( neutrof il da n e osinofi l) Sel Tdh
Bersi n dan l ai n-l ain Sel Tc
Natural Kil er Cel l
(sel NK)
Kil le r Cel l (sel K)
Sel Nol
Kompl emen
Interf eron
C Reactive Pr otei n
(CRP)
Hum or al
Bas ofi dan mastos it
Trombos it
S el Mediator
IMUNOLOGI DASAR
Dr. Dian A, SpA

Sistim Imun
Semua mekanisme mempertahankan keutuhan tubuh perlindungan bahaya
berbagai bahan dalam lingkungan hidup
Respons Imun
Respons tubuh, urutan kejadian kompleks terhadap Antigen (Ag) eliminasi
Ag, tersebut. Keseimbangan lingkungan diluar dan di dalam tubuh



Sistim Imun Alamiah (Non Spesifik Natural, Innate)
Tidak untuk 1 jenis Ag bermacam Ag
Pertahanan terdepan Respons langsung
Telah ada dan siap berfungsi sejak lahir

Sistim Imun Alamiah Td :
1. Pertahanan fisik mekanik :
Pertahanan pertama thd fenetrasi mikroorganisme, yang berperan : kulit,
selaput lendir, silia, batuk, bersin
2. Pertahanan Biokimiawi
Sebagian besar M.O tidak dapat menembus kulit yang sehat,Sebagian kecil
dapat masuk melalui kelenjar sebaseus dan folikal rambut, hal ini dicegah
dengan :
PH asam dari keringat dan sekresi sebaseus, beberapa asam lemak
dan enzim berefek anti mikrobial Denaturasi protein membran
sel MO.
Bahan sekresi mukosa saluran napas dan telinga Mengandung
peptida antimikrobial.
Lisozim: keringat, ludah, air mata, ASI, menghancurkan dinding
sel kuman gram (-)
Laktofirin & Asam neuraminik pada ASI antibakterial thd E.koli
dan stafilokokus.
HCL lambung, enzim proteolitik dan empedu dalam usus
menciptakan lingkungan yang mencegah infeksi beberapa
mikroorganisme.
Bahan-bahan yang dilepas lekosit, lisozim yang dilepas makrofag
menghancurkan kuman gram (-).
Laktoferin dan transferin serum mengikat zat besi yang diperlukan
untuk hidup kuman Pseudomonas.
3. Pertahanan Humoral :
Komplemen : faktor protein yang terdapat dalam serum, diproduksi oleh
hepatosit dan monosit.
Fungsi :- Meningkatkan Fagositosis sebagai faktor kemotaktik.
- Mempermudah destruksi / lisis,
- Diikat pada permukaan bakteri, shg memudahkan makrofag untuk
mengenal (opsonisasi) dan memakan bakteri /parasit
C-Reaktif Protein (CRP) Protein plasma, dibentuk tubuh karena
kerusakan jaringan, Meningkat pada infeksi akut,yang dengan bantuan
Ca++ ddapat :
1. Mengikat molekul fosforilkolin pd permukaan bakteri / jamur.
2. Mengikat komplemen,berupa opsonin yg memudahkan fagositosis.
3. Mengikat protein C dari pnemokokus
CRP merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis


Interferon (IFN) : Glikoprotein diprod. Makrofag yang diaktifkan, sel
NK dan bbg sel tubuh yang berinti. Dilepas sebagai respon infeksi virus.
Fungsi :
1. Anti Virus dan dapat menginduksi sel yang terinfeksi virus sehingga
resisten dan menghambat replikasi virus.
2. Mengaktifkan sel NK terhadap infeksi virus dan sel ganas.
3. Mengaktifkan berbagai sel imun lain ( Set T, makrofag dan sel NK )
Kolektin : adalah protein yang bersifat sebagai opsonin dengan mengikat
hidrat arang pada permukaan bakteri.

Pertahanan Seluler :

Fagosit : Monosit / makrofag, PMN / granulosit
- Makrofag punya beberapa granula dan melepas bahan (lisozim,
komplemen, interferon dan sitokin)
Granulosit granulanya berisi enzim hidrolitik, laktoferin yang bersifat bakterisidal.
Fagosit berinteraksi dengan komplemen dan SIS lain.
Penghancuran kuman td beberapa tingkat : kemotaksis, menangkap,
memakan (pagositosis), membunuh dan mencerna.
Large Granular Lymphocyte ( L G L) td :
Sel NK, Sel K, Limfosit T sitotoksik.
Merupakan limfosit dengan granula kasar (mengandung protein perforin),
sitoplasma azurofilik dengan pseudopodia dan nukleus eksentrik

Sistim Imun Spesifik (S I S) :

Mengenal benda asing terjadi sensitisasi
Spesifik jika terpapar ulang dg benda asing yg sama dikenal lebih
cepat dan dihancurkan.
Bekerja dengan atau tanpa bantuan sistim Imun
Non Spesifik, tetapi umumnya terjalin kerjasama antara antibodi
komplemen-fagosit,dan antara selT- makrofag.
Terdiri dari : S I S Humoral
S I S Selular
SIS Humoral :
Sel Limfosit B atau Sel B berproliferasi dan diferensiasi menjadi sel
Plasma yang menghasilkan Antibodi (AB)
Fungsi AB : pertahanan infeksi bakteri ekstra seluler dan virus, serta
menetralisir toksinnya

SIS Seluler :
Sel Limfosit T ( Sel T ) dibentuk di sutul, prolifrasi di Timus.
90-95 % dari semua sel Timus mati, 5-10% matang masuk ke sirkulasi.


Diperifer diferensiasi dipengaruhi timosin.
Fungsi utama : Pertahanan bakteri Intraselular, Virus, Jamur, Parasit dan
keganasan
Fungsi lain :
- Membantu Sel B produksi AB
- Mengenal / menghancurkan sel terinfeksi virus
- Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
- Kontrol ambang & kwalitas S. I

Perbedaan-perbedaan sifat-sifat sistem imun nonspesifik dan spesifik
Non Spesifik Spesifik
Resistensi

Spesifisitas

Sel yang penting

Molekul yang
penting
Tidak berubah
oleh infeksi

Umumnya efektif
terhadap semua
mikroorganisme

Fagosit
Sel NK
Sel K

Lisozim
Komplemen
Protein fase akut
Interferon ( = sitokin)
Membaik oleh infeksi
berulang
(= memori)
Spesifik untuk
mikroorganisme
yang sudah mensensitisasi
sebelumnya

Limfosit

Antibodi
Sitokin

Sel-sel Sistim Imun Spesifik
Kunci pengontrol SIS :
Limfosit B dan limfosit T
Sel-sel dapat mengenal benda asing dan dapat membedakannya dari sel
jaringan sendiri karena adanya reseptor pada permukaan sel (TCR), sel B
mengenal antigen melalui reseptor berupa imunoglobulin pada
permukaannya.
Limfosit T (LT)
Asal : Sel asal pluripotensial, pada fetus : Yolksack, hati, limfa dan sum-sum
tulang ; setelah lahir di sum-sum tulang
Perkembangan sel prolimfosit T dipengaruhi Timus.
Sel T matur, toleran diri dan terbatas MHC diri. Mempunyai reseptor Ag(TCR)
dan Petanda permukaan
Merupakan 65-80 % limfosit sirkulasi
Terdiri dari beberapa sub set


Sub-set Limfosit T
1. Sel T helper ( Th )
Membantu sel B memproduksi Antibodi
Mempengaruhi sel Tc dalam mengenal sel-sel terinfeksi virus dan jaringan
cangkok alogenik
Melepas limfokin yang mengaktivasi makrofag dan sel-sel lain.
Sbg sel T inducer mengaktifkan subset sel T lainnya.
Sel Th dibedakan :
Sel Th1 : Memproduksi sitokin ; IFN, IL-2, TNF, GM-CSF
Lebih berperan pada reaksi selular seperti hipersensitivitas
lambat
Sel Th 2 : Memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL- 10
Lebih berperan pada reaksi humoral seperti alergi
2. Sel T Supresor ( sel Ts )
Menekan aktivasi sel T lain dan sel B
3. Sel T Delayed hipersensitivity ( sel Tdh )
Berperan dalam pergerakan makrofag dan sel inflamasi lain kejaringan
yang terjadi reaksi hipersensitivitas tipe lambat
4. Sel T sitotoksik ( Tc )
Menghancurkan sel alogenik dan sel terinfeksi virus
Sel Th dan Ts disebut sel T regulator.
Sel Tdh dan Tc disebut sel T efektor

Limfosit B (LB)
Asal = Limfosit T. Merupakan 5-15% Limfosit dlm Sirkulasi
Perkembangan / Pematangan di Sum-sum tulang, setelah matang
bergerak ke limfa, kelenjar limfoid dan tonsil.
Perkembangan dalam sum-sum tulang bersifat antigen independen. Mula-
mula dibentuk IgM dalam sitoplasma (ciri sel pre B), kemudian IgM
didorong ke arah membran sel sebagai reseptor permukaan. Dalam
perkembangan selanjutnya dibentuk IgD, kemudian sel B keluar sutul sbg
sel B matang.
Sel LB istirahat berukuran kecil, jika diaktifkan menjadi limpoblas, yang
akan berkembang menjadi :
Sel plasma AB
Sel LB memori
Sel LB istirahat
Rangsangan Ag pertama kali IgM
Rangsangan selanjutnya IgG, IgE atau IgA



Pertanda permukaan Sel LB
1. Semua sel B punya Ig permukaan (SIg) IgM, IgG
2. Reseptor Fc (FcR) dari IgG dapat ditunjukkan dengan menambah sel darah
merah biri-biri yang dilapisi IgG Rosette
3. Reseptor C3 terhadap komponen komplemen.
4. Reseptor Epstein Barr Virus (EBV)
5. Presentasi antigen dan MHC
22
The concept of the specific immune response
APC
T Helper
/ CD4 T cell
MHC class II
Cellular
immunity
Ag
TCR
T cytotoxic
/ CD8 T Cell
B cell
Target cell
IgG
M cell
LPS
Gastrointestinal
epithelium
IgM
IgA
MHC class I
TH1 TH2 TH3
Humoral
immunity
IL-2, TNF-, INF-
IL-4, IL-6, IL-10
TGF-



2 3
Kerja sama antar Sel
Ant ig en
LB APC M ono
Th
Si tokin
APC MO
Tc
Sel Mas tos it Ant ibodi K
24
Hubungan dan interaksi antar Sel Limfosit
Th
Th 1 APC Th 2
MO Tc B
Makrofag Sel Sel Plasma
yg diaktifkan Sasaran



HIPERSENSITIVITAS
Dr. Dian A, SpA

Hipersensitivitas adalah suatu keadaan imunopatologik akibat aktivasi
berlebihan sel T dan sel B oleh antigen atau gangguan mekanisme ini,shg
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan tipe reaksi hipersensitivitas
Ketiga reaksi yang pertama diperantarai oleh antibodi dan yang keempat
oleh sel T
Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi hipersensitivitas tipe 1 (R alergi tipe cepat)
Terjadi Akibat kontak dengan antigen, pada individu yang telah memiliki
antibodi IgE thd Ag tsb.
Sel-sel yg berperan penting adalah sel mast dan sel basofil, Yg mepunyai
reseptor IgE, serta mengandung histamin dan zat peradangan lainnya.
Dibagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe 1a) dan reaksi anafilaktoid (tipe 1b)
Rx selular berangkai pada reaksi tipe 1a dimulai dengan interaksi antara
IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil
dengan alergen yang bersangkutan
Reaksi silang degranulasi sel mast
yang cepat dan pelepasan mediator
radang primer yang berada dlm
granul
Menyebabkan reaksi radang akut yg
meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, kontraksi otot polos,
kemotaksis granulosit dan
ekstravasasi, dll
Juga mengakibatkan produksi dua
tipe mediator vasoaktif lainnya
Mediator sekunder harus disintesis
secara de novo dari metabolit asam
arakidonat dan protein
Type- I Hypersensitivity: Production of
IgE in Response to an Allergen
The allergen enters the body and is
recognized by sIg on a B-lymphocyte. The
B-lymphocyte proliferates and
differentiates into plasma cells that
produce and secrete IgE against epitopes
of the allergen.



Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Cepat
terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen
bertahan beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi.
dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, shg
kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.
pelepasan mediator ini dipermudah oleh adanya proses penurunan siklik
adenosin monofosfat (cAMP) dan peningkatan siklik guanosin
monofosfat( cGMP).

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Lambat
- belum jelas.
- didahului reaksi alergi fase cepat
- Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik
dan sitokin yg akan meningkatkan permeabilitas kapiler, shg meningkatkan
migrasi sel radang sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi



Dua tipe mediator dua
komponen respons tipe 1
Respons yang sangat cepat
apabila kontak ulang pada
individu yg sensitif thd Ag
tsb, Reaksi muncul sth bbrp
menit dan maksimal setelah
20 menit.
Bila yang terkena
kulit wheal dan flare
berupa bentol yang meninggi
dan dikelilingi warna
kemerahan
Respons lambat terjadi
setelah beberapa jam,
ditandai infiltrat seluler yang
menimbulkan nodul pigmen
pada kulit



Mediator Penyakit Alergi
dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang
terikat pada membran sel mast.
Dibagi menjadi dua kelompok
- mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator)
- mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator)
Menurut asalnya
- berasal dari sel mast atau basofil (mediator primer)
- dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).
Mediator yang terdapat dalam granula sel mast
- histamin
- eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A)
- neutrophil chemotactic factor (NCF).
molecule effects
Primary mediators
Histamine Vascular permeability, SM contraction
Serotonin vascular permeability, sm contraction
ECF-A eosinophil chaemotaxis
NCF-A neutrophil chaemotaxis
proteases
mucus secretion, connective tissue
degradation
Secondary mediators
Leukotrienes vascular permeability, sm contraction
Prostaglandins
vasodilation, sm contraction, platelet
activation
Bradykinin vascular permeability, sm contraction
Cytokines
numerous effects inc. activation of
vascular endothelium, eosinofil
recruitment and activation

Histamin
dibentuk dari asam amino histidin dengan perantara enzim histidin
dekarboksilase.
Gejala yang timbul berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan,
kontraksi otot polos dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Manifestasi klinis:
- Hidung: rasa gatal, hipersekresi dan tersumbat,
- Paru:kontraksi otot polos bronkus---menyebabkan bronkokonstriksi
- Kulit: reaksi gatal berupa wheal and flare


- saluran cerna: hipersekresi asam lambung, kejang usus dan diare.
Kadar histamin yg tinggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik
berat (anafilaksis).
Antihistamin sebagai Antiinflamasi
Antihistamin inhibitor berkompetisi pada reseptor histamin.
Penghambat reseptor H1 digunakan pada terapi alergi yang diperantai IgE.
Contoh: klorfeniramin, bromfeniramin, difenhidramin, klemastin,
hidroksizin)
Pemberian antihistamin intramuskular atau intravena dalam pengobatan
anafilaksis sistemik hanya efektif terhadap gejala kulit dan gastrointestinal,
tidak efektif pada vaskular yang kolaps dan obstruksi jalan napas.
Faktor Kemotaktik eosinophil-anaphylactic (ECF-A)
efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang
diperantarai oleh IgE (alergi).
merupakan tetrapeptida yang sudah ada dalam granula sel mast, dan segera
dibebaskan pada waktu degranulasi
Faktor Kemotaktik Neutrofil (NCF)
ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi
dengan alergen tertentu
terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah
provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik
(dingin, panas atau sinar matahari)

Mediator yang terbentuk kemudian
belum koreksi

terjadi dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor aktivasi trombosit,
serotonin dan lain-lain.
Metabolisme asam arakidonat
- jalur siklooksigenase
- jalur lipoksigenase
akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai
proses inflamasi
Slow reacting substance of anaphylaxis
onset yang lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan
dengan histamin
Mediator SRS-A lebih berperan dari histamin dalam terjadinya asma
Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin.
Selain itu SRS-A---meningkatkan permeabilitas kapiler serat
Faktor aktivasi trombosit
dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin
dari trombosit
menimbulkan kontraksi otot polos serta peningkatan permeabilitas vaskular.


Serotonin
Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa
saluran cerna.
merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui
aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2.
dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

Blocking Type-1 Hypersensitivity Using
Monoclonal Antibodies Against IgE
A new experimental approach to treating
and preventing Type-I hypersensitivity
involves giving the person with allergies
injections of monoclonal antibodies that
have been made against the Fc portion of
human IgE. This, in turn, blocks the
attachment of the IgE to the Fc receptors
on mast cells and basophils and the
subsequent release of histamine by those
cells upon exposure to allergen.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II(Reaksi Sitotoksik)

Antibodi dalam keadaan bebas dalam sirkulasi beraksi dengan antigen pada
permukaan sel.
Antibodi yang terlibat Ig G dan Ig M, komplemen, phagosit, dan sel K
Waktu reaksi berkisar dari menit hingga jam

Setelah reaksi antigen-antibodi, maka sel dimusnahkan melalui:
Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b
dengan pelepasan lisosom
Aktivasi komplemen
Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)
Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b dengan
pelepasan lisosom



Fab pada Ig G bereaksi dengan epitop pada membran se host dan Fc berikatan
dengan makrofag.
makrofag berikatan dengan Fc Ig G dan membebaskan lisosom yang mnyebabkan
sel lisis

Aktivasi komplemen
Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.
Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis.

Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.
Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis

MAC yang menyebabkan sel lisis



Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)
Destruksi sel host diperantarai NK sel yang menempel pada Fc antibodi.
NK sel kemudian membebaskan protein (pore-forming proteins) yang disebut
perforins dan enzim proteolitik yang disebut granzymes. Granzymes kemudian
berpindah melalui celah dan mengaktifkan enzim apoptosis sel yang terinfeksi
dengan cara mendestruksi struktur protein cytoskeleton dan mendegradasi
kromosom.
Contoh hipersensitivitas tipe II
Autoimmune hemolytic anemia
Goodpasture's syndrome
Erythroblastosis Fetalis
Pemphigus
Pernicious anemia (If autoimmune)
Immune thrombocytopenia
Transfusion reactions
Hashimoto's thyroiditis
Graves' disease
Myasthenia gravis
Farmer's Lung
Rheumatic fever
Hemolytic disease of the newborn

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III(Reaksi Kompleks Imun)

Reaksi hipersensitivitas tipe III juga dikenal sebagai hipersensitivitas oleh
kompleks imun. Reaksi yang timbul dapat general (contoh serum sickness)
atau dapat melibatkan organ tertentu saja termasuk kulit (contoh SLE,
reaksi Arthus), pada ginjal (nefritis lupus), pada paru (aspergilosis), pada
pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) dan organ lain

Ag sirkulasi + Ab sirkulasi Kompleks imun + komplemen (C3a, 4a, dan 5a)
Kompleks imun :
- Kompleks tak larut (antibody excess)
- Kompleks terlarut (antigen excess)
Antibodi IgG dan IgM
Reaksi ini membutuhkan waktu 3-10 jam setelah terpapar dengan antigen

Kompleks imun tak larut.
Cepat diendapkan
Kelainannya terbatas pada tempat masuknya antigen
Kompleks imun terlarut.
Mengikuti sirkulasi darah berkaitan dgn jalur klasik sistem komplemen
Sirkulasi darah mengendap di berbagai organ.


-Lebih mudah diendapkan di tempat bertekanan tinggi disertai putaran arus;
kapiler glomerulus, bifurkasi pemb darah, plx koroid otak, badan siliar

-Aktivasi komplemen; agregasi trombosit endapan kompleks imun patologis.

-Aktivasi komplemen kerusakan jaringan; sel PMN menambah kerusakan.

-Agregasi trombosit mikrotrombus dan pelepasan vasoactive amine.

Komplek imun yang kecil akan menetap di kapiler antara sel endotelial pembuluh
darah (khususnya: kulit, sendi dan ginjal) dan kemudian menyusup ke membran
basement.

Hipersensitivitas tipe III

Komplek imun pada kapiler



Komplek imun dalam jumlah yang besar dalam darah yang tidak dibersihkan oleh
makrofag

Komplek imun menetap di kapiler di antara sel endotel dan membran basement

Komplek imun mengaktifkan komplemen sehinga terjadi vasodilatasi
Protein komplemen dan komplek imun memanggil leukosit



Leukosit melepaskan agen-agen yang menghancurkan dan menyebabkan inflamasi.
Pada saat ini dapat terjadi kematian jaringan dan hemoragi



Contoh tipe III
Immune complex glomerulonephritis
Rheumatoid arthritis
Serum sickness
Subacute bacterial endocarditis
Symptoms of malaria
Systemic lupus erythematosus
Arthus reaction

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Diperantarai oleh limfosit T. Reaksi ini terjadi oleh karena sel T8 yang
telah tersensitisasi dengan antigen akan berdiferensiasi menjadi CTL
(cytotoxic T-lymphocytes). Kemudian limfosit T4 tipe Th1 menjadi
tersensitisasi dengan antigen sehingga melepaskan sitokin.
timbul 24-48 jam setelah pajanan antigen
Mekanisme kerusakan sel pada reaksi tipe lambat
Melibatkan limfosit dan monosit dan/ atau makrofag. Sel T sitotoksik (Tc)
menyebabkan kerusakan langsung disamping Sel T helper (TH1)
mensekresikan sitokin yang mengaktifkan sel T sitotoksik
sel T sitotoksik merekrut dan mengaktifkan monosit dan markrofag, yang
menyebabkan kerusakan sel yang besar. Pada lesi jaringan akibat reaksi ini
terutama mengandung monosit dan sedikit sel
Reaksi hipersensitivitas tipe IV dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori
berdasarkan waktu onset dan gambaran klinik dan histopatologi
Table 3 - Delayed hypersensitivity reactions
Type Reaction
time
Clinical
appearance
Histology Antigen and site
contact 48-72 hr eczema lymphocytes, followed
by macrophages; edema
of epidermis
epidermal
( organic
chemicals, poison
ivy, heavy metals,
etc.)
tuberculin 48-72 hr local
induration
lymphocytes,monocytes,
macrophages
intradermal
(tuberculin,
lepromin, etc.)
granuloma 21-28 days hardening macrophages, epitheloid
and giant cells, fibrosis
persistent antigen
or foreign body
presence
(tuberculosis,
leprosy, etc.)


Contoh tipe IV
Contact dermatitis (poison ivy rash, for example)
Temporal arteritis
Symptoms of leprosy
Symptoms of tuberculosis
Transplant rejection
Coeliac disease

Type 5 stimulatory

Reaksi ini disebut juga stimulatory hypersensitivity. Beberapa jenis sel
tubuh menerima instruksi dari zat semacam hormon melalui reseptor yang terdapat
pada permukaan sel tersebut. Misal hormon TSH yang berikatan dengan reseptor
pada sel tiroid dan menstimulasi aktivitas sel tersebut. Hal ini dapat juga terjadi
pada limfosit B. bila imunoglobulin telah berikatan dengan reseptor Ig pada
permukaan sel, maka limfosit B dapat diaktifkan melalui ikatan yang spesifik.
Pada keadaan patologis antibodi yang terbentuk terhadap imunoglobulin itu
sendiri juga dapat mengaktifkan sel tersebut.
Contoh reaksi hipersensitivitas tipe V
Graves disease
Myasthenia gravis



PENYAKIT AUTOIMUN
Dr. Dian A, SpA

Penyakit Auto Imun (PAI)
Adalah suatu keadaan dengan ciri-ciri ketidakmampuan sistim imun untuk
membedakan sel atau jaringan sendiri (self) dari sel atau jaringan asing (nonself)

Jaringan tubuh dianggap antigen asing
timbul respons imun humoral (RIH)/ seluler (RIS)

RIS : infiltrasi/ pengrusakan jaringan oleh limfosit T/
makrofag
RIH : Membentuk antibodi auto antibodi
Etiologi
1. Teori pemaparan sequestered antigen
2. Gangguan mekanisme homeostatik
2.1 Reaksi silang dan molekuler mimicry
2.2 Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network)
idiotip antiidiotip
2.3 Kesalahan ekspresi MHC kelas II
2.4 Kesalahan mekanisme pengaturan sistim penekan
3. Stimulasi non imunologik
4. Teori Genetik

1. Teori pemaparan sequestered antigen
Pembentukan Ag dalam organ tertutup
Ag terisolasi sehingga tidak kontak dengan jaringan limforetikuler
tidak terjadi respon imun
* Tetapi jika Ag keluar dari organ dan terpapar Limforetikuler
( Sistim imun ) pembentukan Antibodi ( misalnya terhadap
sperma, terhadap lensa mata)
* Pemaparan saja tidak cukup, tapi harus melalui ekspresi
Antigen melalui APC & berbagai mediator yang terlibat dalam
Respons imun

2. Teori gangguan mekanisme homeostatik
Dalam keadaan normal sel T dan sel B autoreaktif selalu ada;
Tubuh mempunyai mekanisme homeostatik yang melindunginya
terhadap rangsangan dari jaringan tubuh yang tidak dikendaki
(Self tolerance), melalui:
- Menyingkirkan sel autoreaktif saat perkembangan
- Penekanan respons yang tidak dikehendaki di kemudian hari


- Menyingkirkan klon sel-sel autoreaktif
kunci mekanisme ini adalah pengendalian sel T
( Th / Ts) baik di timus atau perifer

2. 1. Reaksi silang dan molekuler mimicry
Autoantigen mengalami modifikasi/ perubahan struktur autoantigen (gangguan
sintesis/ perubahan epitop baru) sehingga sel T terkecoh dan terpacu
autoreaktifitas perubahan autoantigen :
- penggabungan autoantigen dengan substansi dari luar (virus)
- Masuknya Ag yang punya struktur molekul mirip autoantigen (molekuler
mimicry) terjadi reaksi silang (Ag streptokokus pada demam rematik
mirip dengan sel2 jaringan jantung)
2. 2. Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network) idotip-
antiidiotip
Mekanisme pengaturan dapat terganggu jika ada virus.
Reaksi autoimun dapat terjadi : jika epitop pada virus menunjukkan struktur
yang sama dengan idiotip pada reseptor T atau B autoreaktif, jika idotip
pada Ab yang pembentukannya dirangsang oleh virus, menunjukkan
struktur yang dengan idiotip pada sel T dan sel B autoreaktif, atau
merupakan anti idiotip bagi reseptor T & B.
Virus yang menginfeksi sel memproduksi hormon pembentukan
antihormon yg dapat merusak sel yang bersangkutan, jg menyulut
pembentukan antiidiotip yang merangsang reaksi sitotoksik terhadap sel
yang memiliki reseptor hormon tersebut.
2. 3. Kesalahan ekspresi MHC kelas II
Autoantigen terpapar dengan limfosit T, disertai penampilan antigen
melalui MHC kelas II.
Secara normal autoreaktifitas yang potensial terbatas pada beberapa sel ,
mis. Makrofag, sel B, sel T. Dimana ekspresi Ag MHC II dapat diinduksi
oleh berbagai faktor, diantaranya virus.
Jika MHC kelas II diekspresikan di permukaan maka auto Ag menjadi
potensial utnuk merangsang autoimunitas

3. Stimulasi Nonimunogenik
Adalah Stimulasi sel B secara non selektif sebagai aktivator poliklonal.
Produk dari mikroba (lipopolisakarida, enzim proteolitik), beberapa jenis
virus Ebstein Baa (EBV) dapat juga merangsang limfosit B membentuk
antibodi poliklonal langsung tanpa memerlukan bantuan sel T penolong.
Stimulasi terjadi akibat interaksi langsung dengan sel B, atau dengan cara
menginduksi sel T atau mekrofag untuk mensekresi faktor non spesifik,
sehingga sel B terangsang untuk membentuk autoantibodi.



4. Teori genetik
Faktor genetik utama yang berkaitan dengan penyakit autoimun adalah
MHC kelas II.
Korelasi positif beberapa PAI dengan spesifisitas HLA
HLA DR3 dengan penyakit Addisons
HLA DR4 dengan artritis reumatoid

Patogenesis
1. Kerusakan akibat destruksi sel
Timbul aakibat adanya komplemen, spt pada anemia hemolitik autoimun, atau
jg sitotoksisitas seluler dg bantuan antibodi (Antibodi Dependent Cell Mediated
Cytotoxicity-ADCC)
2. Kerusakan akibat kompleks imun
Kerusakan jaringan diawali dg pembentukan kompleks imun, yaitu kompleks
autoantibodi-autoantigen yang akan menyulut aktivitas komplemen, granulosit,
dan monosit.
3. Kerusakan akibat reaksi imunologik seluler.
Terjadi karena sel T sitotoksik yang tersensitisasi merusak sel atau jaringan secara
langsung, atau melalui produksi limfokin oleh sel T yang menyulut respon
inflamasi.
Spektrum Penyakit Autoimun
1. Penyakit autoimun yang spesifik organ (Hashimoto, myxedema primer,
anemia pernisiosa)
2. Penyakit autoimun yang tidak spesifik organ/ sistemik ( SLE, Skleroderma,
dermatomyositis, Artritis reumatoid juvenil)
3. Penyakit autoimun yang kerusakannya cenderung spesifik organ tertentu,
tetapi autoantibodi yang dibentuk tidak spesifik organ tersebut (anemia
hemolitik autoimun, ITP, sirosis bilier primer)



ARTRITIS REUMATOID JUVENIL

1. Batasan
Arthritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit reumatik
yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat.

2. Etiologi
Penyebab pasti ARJ masih belum diketahui. Beberapa faktor etiologi berperan
dalam munculnya ARJ, antara lain faktor : infeksi, autoimun, trauma, stress dan
faktor imunogenetik.
3. Patogenesis
Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks
imun dari penyakit autoimun : autoantigen (agregat IgD dan antigen sinovia)
pengaruh beberapa rangsangan (faktor imunogenetik, kelainan mekanisme sel T
supresor, reaksi silang antigen dan berbagai penyebab lain seperti virus) akan
memproduksi autoantibodi pada ARJ

Kelainan tahap awal
Belum jelas, telah diidentifikasi kerusakan mikrovaskuler dan proliferasi sel
sinovia edema sinovium dan proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi.
Tahap awal predominan sel PMN, sedikit IgM (IgM anti IgG = faktor rheumatoid)

Reaksi autoantigen-antibodi kompleks imun aktivasi sistem komplemen
terjadi pelepasan material biologik limfokin reaksi imflamasi. Reaksi imflamasi
disertai proliferasi dan kerusakan jaringan sinovia.

Tahap lanjut
Fase kronis, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjoldisebabkan
respons imun selular karakteristik arthritis rematoid kronik, adanya kerusakan
tulang rawan, ligamen, tendo dan kemudian tulang. Kerusakan ini disebabkan oleh
produk enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktivasi sistem imun
selular. Sel limfosit, prostaglandin serta plasminogen yang akan mengaktifkan
sistem kalikrein dan kinin-bradikinin. Produk-produk ini akan menimbulkan reaksi
inflamasi dan kerusakan jaringan lanjut.

4. Bentuk Klinis
a. Tipe onset poliartritis : gejala arthritis terjadi pada lebih 4 sendi, terbanyak
pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi lutut, pergelangan kaki
dan siku.
b.Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya mengenai
sendi besar) terutama didaerah tungkai.


c. Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak tunggal
atau ganda > 39oC selama 2 minggu atau lebih muncul arthritis. Biasanya
disertai kelainan sistemik berupa ruam rheumatoid serta kelainan visceral
(hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).

5. Komplikasi
a.Gangguan pertumbuhan & perkembangan akibat penutupan epifisis dini,
b. Komplikasi akibat pengobatan steroid
Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder
c.Kelainan tulang dan sendi yang seperti ankilosis, luksasi atau fraktur.

6. Prognosis
a. 70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa
b.Sebagian kecil sekali menjadi bentuk arthritis rheumatoid dewasa
c.Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai
uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul rheumatoid
dan faktor rheumatoid positif.
d.Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal ginjal
akibat amiloidosis serta infeksi.

7. Diagnosis
Dasar Diagnosis
Sendi yang terkena arthritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem.
Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi
sendi yaitu gerakan yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas.
Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakan
terutama pagi hari.
Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatism Association (ARA),
yaitu :
Usia penderita kurang dari 16 tahun
Arthritis pada suatu sendi atau lebih
* Lama sakit lebih dari 6 minggu
*Tipe onset penyakt :
Poliartritis (> 4 sendi)
Oligoartritis (< 4 sendi)
Sistemik
*Kemungkinan penyakit arthritis lain dapat disingkirkan

Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ:
Kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis,
uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul rheumatoid, tenosinovitis. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuclear (ANA), faktor
rheumatoid (RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4.


Langkah Diagnosis :
- Anamnesis
- Pemeriksaanfisik
- D/ ARJ semata-mata berdasarkan klinis
Pemeriksaan laboratorium/penunjang utk mendukung/menyingkirkan diagnosis.
Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.

Indikasi rawat
Semua dirawat, untuk mengontrol gejala dan menelusuri manifestasi esktra
artikuler.

Penatalaksanaan
Dasar pengobatan suportif, bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untuk
mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan
dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, pekerja sosial, bila perlu
konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri.
Medikamentosa :
4 Obat anti inflamasi non steroid (AINS)
A.Asam Asetil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral,
dibagi 3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun
setelah gejala klinis menghilang.
4 AINS lain : sebagian tidak boleh diberikan pada anak. Pemberiannya
hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak
tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai pengobatan
inisial, misalnya
Tolmetin : dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kg
bb/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid.
Naproksen 10-15 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis.
4 Analgesik lain : Asetaminofen dosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam
sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih dari 5 kali perhari untuk
mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian
> 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk
waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal.
4 Obat anti rematik kerja lambat = Slow Acting Anti Rheumatic Drugs
(SAARDs) hanya diberikan pada poliartritis progresif yang tidak
menunjukan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garam
emas (gold salt). Penisilamin dan sulfa salazin.
4 Hidroksiklorokuin. Dosis 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu
turunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6
bulan tidak ada perbaikan dihentikan.
4 Garam emas. Dipakai dosis awal 5 mg. IM dan kemudian dosis
ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (<50mg). Jika remisi


telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang sama
dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan, kemudian setiap 3
minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu, diteruskan sampai
beberapa tahun remisi.
4 Penisilamin diberikan inisial 3 mg/kgBB/hari (< 250 mg/hari) selama 3
bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3
bulan, sampai maksimum 10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama
3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.
4 Sulfasalazin : dosis 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersama
makan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan dosis
diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat digunakan
sampai beberapa tahun.
* Kortikosteroid : prednison 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan
lebih berat dosis terbagi, jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan,
kemudian distop.
* Imunosupresan : pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakai
metotreksat. Dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8
minggu pemberian, dapat dinaikkan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan
adekuat 6 bulan.
* Obat lain yang biasa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan
klorambusil.

Tindak lanjut
*Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe
oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi
klorokuin.
*Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi
dilakukan fisioterapi dibagian URM.
*Konsultasi kebagian bedah tulang.
Indikasi pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.



LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)

1 Batasan
Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai
satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan
jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi.
Etiologi
Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling
berkaitan: faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah
satu faktor tidak ada, maka penyakit lupus tidak akan muncul secara klinis.
Patogenesis
Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang
mengendap berupa depot dalam jaringan terjadi aktivasi komplemen, terjadi
reaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.
Bentuk Klinis
Demam dan astenia merupakan gejala tersering
Kelainan kulit, berupa:
A. Ruam berbentuk sayap kupu-kupu, (Butterfly rash) didaerah muka
(eritema malar) dapat berupa eritema simple, atau erupsi makulopapel
dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat juga mengenai
cuping hidung dan pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka,
periorbita, frontal atau daerah telinga luar.
B. Lupus discoid
C.Lesi vaskulitis (eritem pd tangan, edema periungual, makuloeritematosa
kulit dan pulpa jari jemari).
* Kelainan selaput mukosa: berupa ulserasi nasal dan oral.
* Kelainan sendi, tulang dan otot, dapat berupa arthritis, deformitas tangan,
tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik.
* Kelainan ginjal: ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik,
gagal ginjal.
4 Klasifikasi lupus nefritis: glomerulitis mesangial, glomerulitis
proliferatif fokal, glomerulitis proliferatif difus,
glomerulonefritis membranosa.
Manifestasi neuropsikiatrik: manifestasi sentral dapat berupa kejang, gangguan
atau defisit motorik dan sindrom ekstrapiramidal yang timbul pada masa awal
munculnya penyakit. Psikosis, disorientasi, delirium, depresi atau dapat
berhubungan dengan kelainan organik serebral.
Manifestasi hematologik: limfadenopati superfisial atau lebih dalam
(mediastinum, intra abdmen), dapat juga terjadi splenomegali.
Anemia :normokrom normositik trombositopenia, leukopenia dan gangguan
hemostasis.
Kelainan kardiovaskuler: perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial.


Kelainan saluran nafas: efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar
masif.
Manifestasi ginekoobstetrik: amenore pada anak besar.
Kelainan sistem pencernaan terjadi akibat vaskulitis, seperti : perdarahan
intestinal, pankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi diare
karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat (anti
inflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.
Gangguan pada mata: dapat mengenai mata dan jalur saraf optik. Pada retina
terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan (Cotton Wool Spots), papilitis
dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan
unilateral dan keratitis.
Komplikasi
Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensi
imun, juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan
imunosupresan.
Akibat keterlibatan visera: gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati,
perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.
Prognosis
Prognosis penyakit lupus telah membaik, dengan angka survival untuk
masa 10 tahun sebesar 90%.
Penyebab kematian akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensi
maligna, kerusakan SSP, perikarditis, infark miokard, dan sitopenia
autoimun infeksi.
Diagnosis
Dasar Diagnosis
Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria American Rheumatism
Association (ARA). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit
4 dari 11 kriteria ARA tersebut. Empat dari 11 kriteria positif untuk
menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir
pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA terdiri dari:
1.Eritema malar (Butterfly rash)
2.Lupus diskoid
3.Fotosensitivitas
4. Ulcerasi mukokutaneus oral atau nasal
5. Artritis nonerosif
6 .Nefritis: proteinuria > 0,5 g/24 jam, silinder sel dalam urin.
7. Ensefalopati: konvulsi, psikosis
8. Pleuritis atau perikarditis
9. Sitopenia
10.Imunoserologi positif: antibodi antidouble stranded DNA, antibodi
antinuklear, sel LE, serologi sifilis (positif palsu)
11.Antibodi antinuclear (ANA) positif.



Langkah-langkah diagnosis
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengindentifikasi
manifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA.
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/penunjang lain.
Anjuran pemeriksaan laboratorium/penunjang untuk LES
Darah tepi lengkap (darah besar dan LED)
Sel LE
Antibodi Antikuler (ANA)
Anti ds DNA (anti DNA natif)
Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolipid, antihiston, dll)
Titer komplemen C3, C4 dan CH50
Titer IgM, IgG, dan IgA
Krioglobulin
Masa pembekuan
Serologis sifilis (VDRL)
Uji coombs.
Elekroforesis protein
Kreatinin dan ureum darah
Protein urine (total protein dalam 24 jam)
Foto rontgen dada.
1. Tegakkan diagnosa berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya
manifestasi klinis.
2. Telusuri komplikasi
Indikasi rawat
Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi.
Penatalaksanaan
Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus seperti
menghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll.
Mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.
Penatalaksanaan infeksi.
Salisilat untuk antralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontra
indikasi: trombositopenia dan gangguan hemostasis).
Antimalaria: dipakai untuk membantu penyapihan kortikosteroid untuk
pengobatan dermatitis lupus. Dipakai hidroksiklorokuin dosis awal 6-7
mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan
menjadi 5 mg/kgBB/hari. Karena efek toksis pada mata maka harus
dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan.
Kortikosteroid: preparat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison :
Dosis rendah: Kortikosteroid < 0,5 mg/kg/BB/hari Dosis inisial
dipertahankan selama 4 minggu sebelum dilakukan penyapihan.
Dosis tinggi: Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosis
inisial dipertahankan 6-8 minggu diberikan untuk mengatasi krisis


lupus, gejala neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut
dan beberapa bentuk nefritis tertentu
Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA
Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simtomatik
Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5
mg/kgBB/hari.

Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kBB/hari.
Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofostamid 1
mg/kgBB/hari
Penyapihan: jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal,
dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi
negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut:
< 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-5 minggu
10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu
20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu

- Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50%
terapi saat itu dalam dosis terbagi yang dipertahankan beberapa lama
sebelum diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikkan dosis
kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis
terbagi 2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal,
dapat dicoba pemberian obat selang sehari.

Terapi bolus :
Terapi bolus (pulse therapy) diberikan pada keadaan darurat atau krisis
lupus dengan manifestasi akut, kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritis
prolieratif difus.
Preparat: metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali, I.V, selama 1-3 hari.

Diet
Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendah
gula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium
dan kalium.

Imunosupresan/sitostatika

Diberikan jika terdapat gangguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe
proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang resisten
terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai: azatioprin oral: 1-2 mg/kgBB/hari
atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus 500-700 mg/m2
IV setiap bulan, sampai 3 tahun.



Tindak Lanjut
Ikuti perkembangan klinis secara cermat. Secara khusus ikuti keterlibatan
ginjal. Ikuti perkembangan marker imunoserologi.
Awasi infeksi sekunder. Infeksi timbul akibat efek kortikoterapi, akibat
pemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus.

Indikasi pulang
Jika keterlibatan organ telah terkontrol, serta infeksi sekunder telah teratasi.
Follow up penderita dengan berobat jalan secara berkala selama bertahun-
tahun untuk mengikuti aktifitas penyakit.



ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK
PADA ANAK
Dr. SABAR HUTABARAT,SpA

ANAMNESIS
Pengertian
- Anamnesis: pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara
- Autoanamnesis: langsung ke pasien
- Alloanamnesis: semua keterangan diperoleh selain dari pasiennya sendiri
Orangtua
Wali
Keterangan dari dokter yang merujuk
Peran anamnesis
Berperan sangat penting dalam diagnosis dan tatalaksana penyakit anak
Cara tercepat dan satu-satunya menuju diagnosis
Misalnya: Kejang demam
Sering dapat ditentukan sifat dan beratnya penyakit dan terdapatnya faktor-
faktor yang mungkin menjadi latar belakang penyakit yang berguna dalam
menentukan sikap untuk tatalaksana
Anamnesis merupakan bagian yang sangat penting dan sangat menentukan
dalam pemeriksaan fisik
Pada semua pasien anak:
Mencakup masalah yang berhubungan dengan penyakit sekarang
Mencakup riwayat pasien sejak dalam kandungan ibu sampai saat dilakukan
wawancara
Harus tergambar status kesehatan dan status tumbuh kembang secara
keseluruhan
Teknik Anamnesis
Ciptakan suasana kondusif agar orangtua atau pasien dapat mengemukakan
keadaan pasien dengan spontan dan wajar
Pemeriksa harus bersikap empatik dan menyesuaikan diri dengan keadaan
sosial, ekonomi dan pendidikan serta emosi orang yang diwawancara
Anamnesis dilakukan dengan wawancara secara tatap muka
Keberhasilan anamnesis bergantung pada kepribadian, pengalaman dan
kebijakan pemeriksa
Pertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif dan
sedapat mungkin dihindari pentanyaan yang jawabannya ya atau tidak



Langkah-langkah anamnesis
Sistematika:
Identitas pasien
Keluhan utama
Riwayat perjalanan penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat pasien dalam kandungan ibu
Riwayat kelahiran
Riwayat makanan, imunisasi, riwayat tumbuh kembang dan keluarga
Identitas Pasien
Merupakan bagian yang penting dalam amamnesis
Tujuan: memasyikan bahwa yang diperiksa benar-benar anak yang
dimaksud dan tidak keliru dengan anak lain
Identitas terdiri dari: Nama, Umur, Tanggal lahir
Jenis kelamin:
Guna: identitas dan penilaian data pem.klinis
Nama OT:
Guna: agar tidak keliru dengan orang lain
Alamat
Guna: agar dapat dihubungi untuk kunjungan rumah, mempunyai arti
epidemiologis
Umur/Pendidikan/Pekerjaan orangtua
Agama dan suku bangsa
Guna: memantapkan identitas, berhubungan dengan perilaku tentang
kesehatan dan penyakit
Riwayat Penyakit
Keluhan Utama
Keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat
Keluhan utama tidak selalu merupakan keluhan yang pertama disampaikan
oleh orangtua
Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
Riwayat Perjalanan Penyakit
Disusun cerita yang kronologis, terinci dan jelas sejak sebelum terdapat
keluhan sampai ia berobat
Bila pasien telah berobat sebelumnya tanyakan kapan, kepada siapa, oabat
yang diberikan dan bagaimana hasilnya
Perlu ditanyakan perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya
komplikasi, adanya gejala sisa, bahkan juga kecatatan
Pada dugaan penyakit menular, perlu ditanyakan apakah ada anak lain yang
menderita penyakit yang sama
Pada dugaan penyakit turunan (mis: asma) ditanyakan adakah saudara
sedarah ada yang mempunyai stigmata alergi


Perlu pula diketahui penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit
sekarang (mis: penyakit kulit mendahului penyakit ginjal)

Hal-hal berikut perlu diketahui mengenai keluhan atau gejala
Lamanya keluhan berlangsung
Bagaimana sifat terjadinya gejala:
Mendadak/perlahan-lahan/terus-menerus/berupa
bangkitan/hilang timbul/berhubungan dengan waktu
Keluhan lokal dirinci lokalisasi dan sifatnya:
Menetap/menjalar/menyebar/sifat penyebaranya/berpindah
Berat ringannya keluhan dan perkembangannya
Menetap/cenderung bertambah berat/cenderung berkurang
Terdapatnya hal yang mendahului keluhan
Apakah keluhan tersebut pertama kali atau berulang
Apakah ada saudara atau tetangga menderita yang sama
Upaya yang telah dilakukan

DEMAM
Keluhan yang sering dikemukakan
Yang perlu ditanyakan
Lama demam
Apakah timbulnya mendadak, remiten, intermiten, kontinu
Apakah terutama terjadi padamalam hari, atau
berlangsung beberapa hari kemudian menurun kalau naik lagi dsb
Apakah pasien menggigil, kejang, kesadaran menurun,meracau, mengigau,
mencret, muntah, sesak nafas, terdapatnya manifestasi perdarahan
BATUK
Yang perlu ditanyakan:
Berapa lama
Apakah batuk sering berulang atau kambuh
Sifat batuk: spasmodik, kering atau produktif/banyak dahak
Dirinci sifat dahaknya:kekentalan, warna, bau serta adanya darah pada dahak
Keluhan lain yang menyertai batuk: sesak nafas, mengi,
keringat malam, sianosis, berat badan menurun, apakah pasien
memerlukan perubahan posisi, muntah dsb
terdapatnya orang disekitar pasien juga batuk, dapat memberi petunjuk
diagnosis
MENCRET
Keluhan mencret sering menyertai gangguan traktus gastrointestinalis atau
keluhan penyerta penyakit lain
Perlu diketahui:
Apakah mencret berlangsung akut atau kronik
Frekuensi defekasi sehari


Banyaknya feses setiap buang air besar
Konsistensi feses
Warna feses (hitam, hijau, kuning, putih seperti
dempul)
Baunya (busuk, anyir), disertai lendir atau darah
Selain rasa mulas, tenesmus atau kolik perlu ditanyakan keluhan lain yang
menyertai mencret mis: muntah, sesak nafas, kejang, gangguan kesadaran, kencing
berkurang, lemas, lecet di dubur,dubur keluar dsb
KEJANG
Yang perlu ditanyakan
Kapan kejang terjadi: pertama kali atau berulang
Frekuensi kejang
Sifat kejang: klonik, tonik, umum atau fokal
Kama serangan, interval antara dua serangan,
kesadaran pada waktu kejang dan paska
kejang
Gejala lain yang menyertai: demam, muntah,
lumpuh, penurunan kesadaran, atau kemunduran kepandaian
MUNTAH
Pada keluhan muntah perlu diketahui sejak umur berapa keluhan muntah
mulai berlangsung
Hal-hal yang perlu diteliti:
Berapa kali frekuensi muntah
Sifat muntah: (proyektil atau dengan keluhan nausea
lebih dahulu)
Berapa banyak muntahan
Jenis muntahan dan warnanya
Apakah muntahnya terjadi setelah makan/minum
Apakah muntahnya berhubungan dengan posisi dari berbaring ke duduk
Keluhan lain yang sering menyertai: perut kembung, konstipasi atau mencret,
demam, batuk spasmodik dll
SESAK NAFAS
Keluhan sesak nafas sering berhubungan dengan penyakit saluran nafas dan
penyakit kardiovaskular
Diteliti saat keluhan sesak nafas timbul, apakah baru pertama kali atau
berulang-ulang
Berapa bantal anak tidur
Apakah sesak nafas timbul setelah aktifitas (disebut toleransi latihan)



Riwayat penyakit yang pernah diderita
Perlu diketahui karena mungkin ada hubungan dengan penyakit sekarang
Misal: dugaan penyakit campak, bila OT mengatakan anaknya pernah sakit
campak beberapa bulan lalu, maka dugaan tersebut agaknya meragukan
Riwayat Kehamilan Ibu
Bagaimana kesehatan ibu selama hamil
Upaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit ibu
Obat-obatan yang diminum selama kehamilan muda
Talidomid: amelia/fokomelia
Infeksi virus yang terjadi pada TM I
Virus Rubella: sindrom rubela
Apakah merokok/minuman keras
Bayi yang lahir kecil
Anamnesis yang cermat mengenai makanan ibu
Riwayat kelahiran
Perlu ditanyakan teliti:
Tanggal dan tempat kelahiran
Siapa yang menolong
Cara kelahiran
Adanya kehamilan ganda
Keadaan setelah lahir
BB dan PB padawaktu lahir
Riwayat makanan
Dapat diperoleh keterangan tentang makanan yang dikonsumsi anak
Dinilai apakah kualitas dan kuantitas adekuat (memenuhi AKG yang
dianjurkan)
Pada bayi perlu diketahui susu apa yang diberikan: ASI/PASI
Riwayat Imunisasi
Status imunisasi pasien harus secara rutin ditanyakan
BCG, DPT, Polio, Hepatitis B
Guna: mengetahui status perlindungan pediatrik yang diperoleh dan dapat
membantu diagnosis pada beberapa keadaan tertentu (mis: polio)
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Riwayat pertumbuhan
Dapat ditelaah dari kurva BB/U, PB/U dan BB/TB
Kurva PB/U menggambarkan status pertumbuhan sebenarnya
Dari kurva ini dapat dideteksi riwayat penyakit kronik, MPE, penyakit endokrin
Kurva BB/U: mencerminkan riwayat kesehatan anak
Riwayat perkembangan
Tahapan perkembangan sesuai normal atau ada penyimpangan
Perlu ditanyakan beberapa patokan (milestone) dibidang motorik kasar,halus,
sosial personal dan bahasa



Riwayat imunisasi
Perlu diketahui dengan akurat untuk memperoleh gambaran keadaan sosial
ekonomi budaya dan kesehatan keluarga pasien
Banyak penyebab kesakitan maupun kematian dengan latar belakang sosial
ekonomi keluarga mis: malnutrisi atau TBC
Pelbagai jenis penyakit bawaan dan keturunan juga mempunyai latar
belakang sosial budaya atau kecenderungan familial
Pemeriksaan fisik pada anak
Inspeksi (periksa lihat)
Palpasi (periksa raba)
Perkusi (periksa ketuk)
Auskultasi (periksa dengar)
Inspeksi
Inspeksi umum
Lihat perubahan secara umum
Kesan: KU pasien

Inspeksi lokal
Lihat perubahan lokal
Palpasi
Pemeriksaan dengan meraba
Mempergunakan telapak tangan
Dengan palpasi dapat ditentukan:
Bentuk
Besar cm
Tepi tajam/tumpul
Permukaanrata/berbenjol-benjol
Konsistensi lunak/keras/kenyal/kistik/fluktuasi
Palpasi abd: fleksi panggul dan lutut
telapak tangan mendatar dengan jari 2,3,4
merapat
Perkusi
Tujuan: untuk mengetahui perbedaan suara ketuk dapat ditentukan batas
organ/massa
Perkusi
Langsung: ujung jari 2 atau 3
Tidak langsung:
Jari 2 atau 3 tangan kiri diletakkan lurus pada bagian tubuh
yang diperiksa sedangkan jari lainnya tidak menyentuh tubuh
yang diperiksa (sbg landasan)
Ketuklah jari ini pada falang bagian distal proksimal kuku
dengan jari 2 atau 3 tangan kanan yang membengkok


Ketukan dilakukan dengan engsel pergerakan terletak pada
pergelangan tangan bukan pada siku
Suara perkusi
Sonor/pekak/timpani
Redup (antara sonor dan pekak)
Hipersonor Iantara sonor dan timpani)
Auskultasi
Mempergunakan steteskop
Stetoskop binaural
Sisi membran nada tinggi
Sisi sungkup nadarendah
Pemeriksaan umum
Keadaan umum
Kesan keadaan sakit
Kesadaran
Status gizi
Tanda vital
Nadi: frekuensi, irama, isi, kualitas
TD
Pernafasan
Suhu
Data antropometrik:
BB,TB, Lingkar kepala, Lingkar dada, LLA, tebal lipatan
kulit
Kesadaran dapat dinilai bila os tidak tidur
Tingkatan:
Kompos mentis: sadar sepenuhnya
Apatis: sadar tapi acuh tak acuh
Somnolens: mengantuk, tidak respon thp stimulus ringan,
respon terhadap stimulus agak keras
Sopor: tidak ada respon thd stimulus ringan/sedang, refleks
cahaya masih positif
Koma: tidak ada respon thd semua stimulus, refleks cahaya
negatif
Delirium: kesadran menurun serta kacau, biasanya
disorientasi, iritatif dan salah persepsi
Nadi
Idealnya dihitung dalam keadaan tenang
Posisi berbaring atau duduk
Bayi/anak kecil: nadi dihitung dengan meraba a.brakialis atau a.femoralis
Anak besar: nadi dihitung dengan meraba a. radialis
Perabaan nadi dengan ujung jari 2,3 dan 4 tangan kanan sedang ibu jari
berada di bagian dorsal tangan anak


Sebaiknya penghitungan nadi bersamaan denyut jantung selama 1 menit
penuh
Nadi
Frekuensi
Takikardi:frekuensi nadi lebih cepat dan normal
Demam: kenaikan suhu 1 derajat, nadi naik 15-20 kali/menit
Bradikardi: frekuensi nadi lebih lambat dari normal
Irama: raba nadi dan auskultasi jantung
Normal: teratur
Disritmia
Kualitas nadi
Normal: cukup
Pulsus seler: nadi teraba sangat kuat akibat tekanan nadi yang besar
Pulvus parvus et tardus: nadi dengan amplitudo rendah, terdapat pada
stenosis aorta
Pulsus alternans: denyut nadi selang seling kuat dan lemah
Pulsus paradoksus: nadi teraba lemah saat inspirasi, normal atau kuat saat
ekspirasi, pada tamponade jantung
Ekualitas nadi
Normal: teraba sama pada ke-4 ekstremitas
Koarktasio aorta: ekstremitas atas kuat sedangkan bawah lemah/tak
teraba
Takayasu: sebaliknya
Tromboemboli arteri perifer nadi distal tak teraba
Tekanan darah
Posisi: berbaring telentang dengan lengan lurus disamping badan atau
duduk dengan lengan bawah diletakkan diatas meja lengan berada
setinggi jantung
Cara:
Pasang manset melingkari lengan atas atau tungkai atas dengan batas
bawah 3 cm dari siku atau lipat lutut
Dengan cepat manset dipompa sampai denyut nadi a.radialis atau
dorsalis pedis tidak teraba, kemudian teruskan dipompa sampai 20-30
mmHg
Sambil mendengar dengan steteskop pada a.brakialis (di fossa cubiti)
atau a.poplitea(di fosa poplitea) kosongkan manometer perlahan
dengan kecepatan 2-3 cm tiap detik
Pada penurunan air raksa ini akan terdengar bunyi karotkoff
Bunyi karotkoff:
I: bunyi pertama kali tedengar, berupa bunyi detak perlahan
II: seperti KI tetapi disertai bunyi desis
III: seperti KII tetapi lebih keras
IV: bunyi tiba-tiba melemah


V: bunyi menghilang
Tekanan sistolik
Saat mulai terdengar bunyi K1
Normal: dilengan < 10-15 mmHg dan tungkai (kecuali bayi < 1 thn)
Tekanan diastolik:
Saat mulai terdengar bunyi KIV
Pada bayi dan anak bersamaan/hampir sama dengan menghilangnya
bunyi K V
Bila melemah dan menghilangnya bunyi tak bersamaan hasil
pemeriksaan ditulis keduanya 100/70/40 mmHg
Ideal: diukur pada ke-4 ekstremitas
Lengan atas kanan
TD sistolik dan diastolik tinggi: kel.ginjal
TD sistolik tinggi tanpa peningkatan diastolik (tekanan nadi besar): PDA,
AI, fistula, anemia, anxietas (hiperkinetik)
TD sistolik rendah dengan tek diastole normal (tek nadi kecil): stenosis
aorta
TD sistolik dan diastolik menurun: syok
Pernafasan
Frekuensi
Takipnu
Bradipnu
Dispnu: kesulitan bernafas ditandai pernafasan cuping hidung,
retraksi subc, suprasternal, sianosis
Irama/keteraturan
Kedalaman
Tipe/pola pernafasan
Bayi: abdominal/diafragma
Anak besar: torakal
Frekuensi pernafasan dapat dihitung dengan cara:
Inspeksi
Pemeriksa melihat gerakan nafas dan menghitung
frekuensinya (tdk praktis dan tidak dianjurkan)
Palpasi
Tangan pemeriksa diletakkan pada dinding dada, kmdn
dihitung gerakan pernafasan yang terasa pada tangan
sementara pemeriksa memperhatikan jarum jam
Auskultasi
Dengan steteskop didengarkan dan dihitung bunyi pernafasan

Semua perhitungan harus dilakukan selama satu menit penuh



Suhu
Diukur dengan termometer badan
Umumnya diukur suhu aksilla
Sebelum termometer dipakai permukaan air raksa diturunkan sampai
dibawah 35 C
Bayi < 2 thn: suhu dpt diukur di rektum (dgn termometer rektal) dgn posisi
bayi tidur miring dengan lutut sedikit dibengkokkan
Anak > 6 thn: dpt diukur suhu oral (letakkan termometer dibawah
lidah/sublingual)
Semua pengukuran suhu harus selama 3 menit
Berat badan
Alat
Bayi: timbangan bayi
Anak: timbangan berdiri
Cara:
Sebelum menimbang, periksa alat apakah sudah seimbang (jarum
menunjuk angka nol)
Waktu
Sampai umur 1 thn: tiap bilan
1thn-3 thn: tiap 3 bulan
3 thn-5 thn: tiap 6 bulan
> 5 thn: setipa tahun
Normal: 4 bln: 2xBBL
1 thn: 3 x BBL
2 thn: 4 x BBL
Lingkaran kepala
Bayi < 2 thn: rutin diukur
Alat: pita metal yang fleksibel
Cara:
Letakkan pita melingkari kepala melaluiglabela pada dahi, bagian atas alis
mata dan bagian belakang kepala yang paling meninjol yaitu
protuberansia oksipitalis
Normal
Lahir: sekitar 35cm
Umur 6 bulan: 43,5 cm
1 thn: bertambah 12 cm dan waktu lahir
Umur 6 thn: bertambah lagi 6 cm
Dewasa: 55 cm
Lingkaran dada
Alat: pita metal
Umumnya diukur hanya pada bayi < 2 tahun
Cara:


Letakkan pita mengelilingi dada melalui putting susu dalam
keadaan ekspirasi maksimal
Normal: lingk Dada adalah 2 cm lebih kecil dari lingkaran kepala.
Kemudian lingkaran dada menjadi lebih besar dari kepala karena dada
tumbuh lebih cepat
Lingkaran lengan atas
Alat: pita pengukur lingkar lengan atas
Cara:
Lingkarkanlah pita pengukur pada pertengahan lengan kiri antara
akromion dan olekranon
Pada BBL
LLA 11 cm
Umur 1 thn: 16 cm
Umur 5 thn: 17 cm
Tebal lipatan kulit
Alat: Kaliper lipatan kulit (skinfold calipes)
Cara:
Lipatan kulit yang diukur: triseps, subskapular, suprailiaka
Pengukuran dilakukan dengan mencubit kulit sampai terpisah dari otot
dasarnya
Kemudian lipatan kulit tersebut diukur degan kaliper
Tinggi badan
Alat
Bayi: alat pengukur terbuat dari kayu yang salah satu ujungnya memp
batas tetap sedang ujung lain dapat digerakkan
Anak: diukur berdiri tanpa sepatu dan telapak kaki dirapatkan
Normal:
PBL: 50 cm
Umur 1 thn: 1,5 kali PBL
Umur 4 thn-2 kali PBL
Tinggi badan waktu duduk diatas permukaan keras dan bersandartegak
pada dinding
Ukurlah jarak antara permukaan itu dengan ujung kepala, jarak ini adalah
tinggi waktu duduk
Kulit, Rambut dan KGB
Kulit
Warna
Sianosis
Ikterus
Paling jelas di sklera, kulit serta selaput lendir
Bilirubin indirek: kuning terang
Bilirubin direks kuning kehijauan


Bedakan dengan karotenemia: kuning di telapak tangan/kaki, tdk pada
sklera
Pucat
Paling baik dinilai pada telapak tangan/kaki, kuku, mukosa mulut dan
konjungtiva
KGB: memerlukan perhatian khusus
Yang diperiksa
KGB oksipital
KGB retroaurikuler
KGB servikal anterior
KGB inguinal
Rinci
Ukuran, bentuk, mobilitas, tanda radang
KGB teraba sampai 3 mm: normal
KGB di servikal/inguinal < 1 cm: normal
KGB tak eraba: agamaglobulinemia?
Kepala dan Leher
Mata
Bercak Bitot: def vit A
Massa penuh berbusa berbentuk segitiga
Mulut: trismus: kesukaran membuka mulut
Sebaiknya diukur berapa cm/mm mulut dapat dibuka
Faring
Perhatikan dinding posterior (hiperemia, edema, abses, pos nasal drip)
Tonsil: nyatakan besarnya dalam To,T1,T2,T3
Leher
Tortikolis: kel.posisi kepala miring ke satu sisi dan berputar kesisi lain
akibat pemendekan m.sternokleidomastoideus
Ukur tekanan vena jugularis
Posisi pasien terlentang dengan dada dan kepala diangkat 15-30 derajat
Lihat batas atas distensi vena jugularis, bila perlu menegangkan terlebih
dahulu dengan menekan bagian kranial vena dan mengurut kearah kaudal,
kemudian dilepas
Dada
Inspeksi
Dinding dada
Bentuk dan besar dada
Simetris dada dalam keadaan statis/dinamis
Bentuk dada
Pektus ekskavatum
Sternum bagian bawah serta rawan igamasuk kedalam
terutama respirasi
Pektus karinatum


Sternum menonjol biasanya disertai depresi vertikal kosto
kondral
Barrel chest
Dada berbentuk bulat seperti tong
Sternum terdorong kearah depan dengan iga horizontal
Paru
Inspeksi: cukup pada waktu inspeksi dada
Palpasi
Letakkan telapak tangan serta jari-jari pada seluruh dinding dada dan
punggung
Tentukan:
Simetris/asimetris toraks
Fremitus suara
Mudah dilakukan pada anak yang menangis atau anak yang bisa
duduk, bicara (suruh katakan tujuh puluh tujuh)
Meninggi : konsolidasi
Berkurang: atelektasis
Krepitasi subkutis (terdapatnya udara dibawah jaringan kulit)
Perkusi
Dapat dilakukan dengan 2 cara:
Langsung
Tidak langsung
Suara perkusi
Normal: sonor
Abnormal: hipersonor/redup
Suara perkusi berkurang: redup atau pekak
Daerah pekak hati
Setinggi iga ke-6 garis aksilaris media kanan
Pekak hati menunjukkan peranjaran dengan gerakan
pernafasan yakni menurun pada saat inspirasi dan naik pada
ekspirasi
Peranjakan berkisar antara 1-2 sela iga, sulit diperiksa pada
anak < 2 thn
Pekak hati meninggi: hepatomegali, massa intraabdominal,
atelektasis, kolaps paru kanan
Pekak hati menurun pada asma/emfisem paru
Auskultasi
Deteksi suara nafas dasar dan tambahan
Dilakukan di seluruh dada dan punggung
Steteskop sebaiknya ditekan dengan cukup kuat pada sela iga
Dimulai dari atas kebawah dan bandingkan kanan dan kiri dada
Suara nafas dasar
Suara nafas dasar


Vesikuler:
Terjadi karena udara masuk dan keluar melalui jalan nafas
Saat inspirasi lebih keras dan lebih panjang
Terdengar seperti membunyikan ffff dan wwww
Bronkial
Terdengar inspirasi keras yang disusul oleh ekspirasi yang
lebih keras
Dapat disamakan dengan bunyi khkhkhkh
Amforik
Menyerupai bunyi tiupan diatas mulut botolkosong
Terdengar pada caverne
Suara nafas tambahan
Ronki basah (rales)
Suara nafas tambahan berupa vibrasi terputus-putus akibat
getaran yang terjadi karena cairan dalam jalan nafas dilalui
udara
RBH: dari duktus alveolus, bronkiolus, bronkus halus
RBS: dari bronkus kecil atau sedang
RBK: dari bronkus diluar jaringan paru
RB nyaring berarti nyata benar terdengar karena suara
disalurkan melalui benda padat (infiltrat/konsolidasi) kan
melalui media normal (tdk ada infiltrat/konsolidasi)
RB tak nyaring suara suara ronki disalur
Ronki kering (rhonchi)
Suara kontinu yang terjadi karena udara melalui jalan nafas
yang sempit
Lebih jelas terdengar pada ekspirasi
Jenis ronki kering yang terdengar lebih musikal atau sonor
Wheezing (mengi)
Sering terdengar fase ekspirasi
Mengi fase inspirasi: obstruksi sal nafas atas
Mengi fase ekspirasi: obstruksi sal nafas bawah (asma,
bronkhiolitis)
Krepitasi
Suara membukanya alveoli
Normal dibelakang bawah dan samping pada inspirasi dalam
Patologis: pada pneumonia
Pleural friction rub
Bunyi gesekan pleura
Suara gesekan kasar seolah-olah dekat telinga
Paling jelas akhir inspirasi
Biasanya terdengar di bagian bawah belakang paru



Jantung
Inspeksi dan palpasi
Denyut apeks dan aktivitas ventrikel
Denyut apeks/Iktus kordis
Bayi/anak kecil ICS IV linea midclavikularis kiri sedikit lateral
Anak usia > 3thn ICS V sedikit medial midclavicularis kiri
Aktivitas ventrikel:
Pembesaran ventrikel kiri peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Apeks jantung kebawah dan lateral
Biasanya disertai denyut apeks yang lebih kuat
Pembesaran ventrikel kanan peningkatan aktivitas ventrikel kanan
Apeks jantung tetap pada tempatnya yang normal
Palpasi
Detak pulmonal
Normal BJ II tidak teraba
Hipertensi pulmonal: BJ II mengeras dapat diraba di sela iga 2
tepi kiri sternum
Penyebab hipertensi pulmonal:
PJB pirau kiri kekanan yang besar
Stenosis mitral rematik
Kor pulmonal
Getaran bising/ thrill
Thrill adalah getaran pada dinding dada yang terjadi akibat bising jantung
yang keras
Perabaan: ujung jari 2 dan 3 atau telapak tangan dengan palpasi ringan
Thrill menendakan ada bising jantung yang keras (derajat 4/6 atau lebih)
Tempat getaran: pungtum maksimum bising
Dapat diraba pada fase sistolik dan diastolik
Perkusi
Pada anak besar
Informasi besarnya jantung (terutama pada kardiomegali yang nyata)
Pada bayi dan anak kecil
Perkusi sulit dilakukan
Informasi dapat menyesatkan
Auskultasi
Steteskop
Binaural mempunyai sisi mangkok dan sisi diafragma
Besarnya sesuai dengan besar bayi/anak
Sisi mangkok: nada rendah
Sisi diafragma: nada tinggi
Teknik
Sistematik: mulai dari apeks tepi kiri sternum bawah bergeser
keatas sepanjang tepi kiri sternum sepanjang tepi kanan sternum


daerah infra dan supraklavikula kiri dan kanan lekuk
suprasternal daerah karotis kanan dan kiri
Bunyi jantung I
Terjadi karena penutupan katup mitral dan trikuspid
Paling jelas di apeks/LSB bawah
Bersamaan dengan iktus kordis
Bersamaan dengan denyut karotis
Bunyi jantung II
Penutupan katup aorta dan pulmonal
Paling jelas di sela iga 2 tepi kiri sternum
Normal terpecah pada inspirasi
Splitting abnormal: menetap dan lebar
ASD, PAPVD (beban volume RV)
PS (beban tekanan RV)
RBBB (hambatan listrik RV)
MI (aliran maju berkurang, ejection time LV turun)
BJ II mengeras: hipertensi pulmonal
Bunyi jantung III
Bernada rendah
Paling baik di apeks/parasternal kiri bawah, lebih jelas bila pasien miring
ke kiri
Normal: pada anak dan dewasa muda
Terjadi karena deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel saat
diastolik
BJ III mengeras pada dialtasi ventrikel
BJ III mengeras disertai takikardi irama gallop (patologis)
Bunyi jantung IV
Bernada rendah
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh atrium
Normal: tidak terdengar
Patologis: terdengar
Dilatasi/hipertrofi ventrikel
Abdomen
Pada bayi dan anak kecil pem.abdomen seringkali didahulukan dari bagian
tubuh lain
Pada pemeriksaan abdomen palpasi paling berperan. Tapi auskultasi
dilakukan lebih dulu (agar interpretasi auskultasi tidak salah karena setiap
manipulasi abdomen akan mengubah bunyi peristaltik usus)
Hasil pemeriksaan selain dinyatakan dengan kata atau angka, dianjurkan
untuk digambarkan secara skematis
Auskultasi
Normal: suara peristaltik terdengar sebagai suara dengan intensitas
rendah dan terdengar tiap 10-30 detik


Bising usus meningkat: obstruksi (bunyi metalik)
Bising usus berkurang/hilang: peritonitis/ileus
Perkusi
Adanya cairan (asites)
Adanya udara
Batas hati
Batas massa intraabdominal
Cara deteksi asites
Dilakukan perkusi sistemik dari umbilikalis kearah lateral dan
bawah untuk mencari batas berupa garis konkaf antara daerah yang
timpani dengan daerah pekak yang terdapat bila ada asites
Menentukan daerah redup yang berpindah/shifting dullness) dengan
melakukan perkusi dari umbilikalis kesisi perut untuk mencari
daerah redup atau pekak: daerah redup ini akan menjadi timpani bila
nak berubah posisi dengan cara miringkan pasien
Tentukan adanya gelombang cairan (fluid wave) atau disebut cara
undulasi (bila asites sangat banyak serta dinding abdomen tegang)
Cara undulasi (posisi telentang)
Dilakukan pada asites yang sangat banyak serta dinding abdomen
tegang
Caranya satu tangan pemeriksa diletakkan pada satu sisi perut pasien
sedangkan jari tangan satunya mengetuk-ngetuk dinding perut sisi
lainnya. Sementara itu dengan pertolongan orang lain gerakan yang
diantarkan melalui dinding abdomen dicegah dengan jalan
meletakkan satu tangan ditengah abdomen pasien dengan sedikit
menekan. Pada asites dapat dirasakan gelombang cairan pada tangan
pertama atau dapat didengar dengan steteskop
Posisi anak tengkurap
Tentukan daerah redup pada bagian terendah perut dengan posisi anak
tengkurap dan menungging (knee chest position)
Dilakukan pada anak besar dengan asites sedikit (puddle sign)
Pekak hati
Ditentukan dengan perkusi
Pekak hati hilang bila terdapat udara bebas dalam rongga abdomen:
disebut pneumoperitoneum (pada perforasi usus/trauma tusuk)
Fenomena papan catur
Pada peritonitis tbc tanpa asites
Berupa daerah redup dan timpani berselang seling
Kelainan ini sulit dideteksi pada bayi atau anak kecil
Palpasi Hati
Dilakukan dengan ujung jari
Patokan: proyeksi 2 grs ini (misalnya 1/3-1/2) atau dinyatakan dalam cm,
lebih jelas bila digambar


Garis yang menghubungkan pusat dengan titik potong garis midklavikularis
kanan dengan arkus kosta
Garis yang menghubungkan pusat dengan prosessus xifoideus
Penilaian:
Konsistensi, tepi, permukaan, nyeri
Palpasi Limpa
Besarnya limpa diukur menurut cara Schuffner
Jarak maksimum dari pusat ke garis singgung pada arkus kosta kiri
dibagi 4 bagian yang sama
Garis ini diteruskan ke bawah sebagai memotong lipat paha garis
dari pusat ke ;lipat paha inipun dibagi menjadi 4 bagian yang sama
Pembesaran limpa dinyatakan dengan memproyeksikan kebagian ini
Limpa yang membesar sampai kepusat dinyatakan sbg S-IV, sampai
lipat paha S VIII
Beda splenomegali dengan pembesaran lobus kiri hati
Ikut bergerak pada pernafasan
Insissura lienalis
Dapat didorong ke medial, lateral dan atas
Ginjal
Normal: tidak dapat diraba kecuali pada neonatus
Abnormal: ginjal dapat diraba dengan cara ballotement
Cara:
Letakkan tangan kiri pemeriksa dibagian posterior tubuh pasien
sedemikian sehingga jari telunjuk berada di angulus kostovertebralis
Kemudian jari telunjuk ini menekan organ atau massa keatas,
sementara itu tangan kanan melakukan palpasi secara dalam dari
anterior dan akan merasakan organ atau massa tersebut menyentuh
lalu jatuh kembali

Pemeriksaan Neurologis
Refleks patologis
Babinsky
Gores permukaan plantar kaki dengan alat yang sedikit runcing
Positip bila terjadi reaksi berupa ekstensi ibu jari kaki disertai
dengan menyebarnya jari-jari yang lain
Normal pada bayi umur sampai 18 bulan
Abnormal pada lesi piramidal
Oppenheim
Tekan sisi medial pergelangan kaki
Refleks yang terjadi seperti Babinsky
Refleks Patologis
Refleks Hoffmann
Dilakukan ketukan pada falang terakhir jari kedua


Positip terjadi fleksi jari pertama dan ketiga
Terdapat pada lesi piramidal dan tetani
Klonus pergelangan kaki
Lakukan dorsofleksi kaki pasien dengan cepat dan kuat sementara sendi
lutut diluruskan dengan tangan lain pemeriksa yang diletakkan di fossa
poplitea
Positip terjadi gerakan fleksi dan ekstensi kaki secara terus-menerus dan
cepat
Gerak Rangsang Meningen
Kaku kuduk
Pasien telentang
Bila lehernya ditekuk secara pasif terdapat tahanan sehingga dagu tdk dapat
menempel pada dada
Brudzinski I: letakkan 1 tangan pemeriksa dibawah kepala pasien, tangan
lain diletakkan didada pasien agar badan tidak terangkat, kemudian kepala
pasien difleksi kedada secara pasif. Bila ada GRM maka kedua tungkai
bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut
Brudzinski II: pasien telentang, fleksi pasif tungkai atas pada sendi panggul
akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan sendi lutut
Kernig: pasien telentang dilakukan fleksi tungkai atas tegak lurus,
kemudian dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut



Penyakit Jantung Kongenital
dr.Indra Saputra SpA, M.Kes

Structures of the heart

Congenital Heart Disease
Acyanotic
75 % CHD
LR shunt PDA, VSD, ASD
R- Heart Obs PS
L- Heart Obs AS, Co A, MS
Cyanotic
25 % CHD
RL shunt TOF, TGA, DORV

Atrial Septal defect ( ASD )
Insidence : + 10 %
H : I ratio = 1,5 to 2 : 1
Anatomy :
Defect on foramen ovale : Secundum ASD
Defect at SVC and RA junction: sinus venosus ASD
Defect at ostium primum : primum ASD


LA
LV
RV RA
PA
AO
Systemic
Lungs
Qp > Qs
At r i al sept al defect

Diagram of ASD



R A
R V
L A
L V
R A
R V
L A
L V
A t r i a l s e p t a l D e f e c t
Right atrial enlargement
Prominence the MPA
segment
Increased pulmonary
vascular marking
A t r i al Sep t al D ef ect
Ch est X- Ray

v Clinical findings
Asymptomatic
Auscultation :
Bunyi jantung 1 normal
Widely split and fixed 2nd HS
Murmur Ejeksi Sistolik



Diagnosis Differential
vPrimary Atrial Septal Defect
ECG : LAD
vPartial Anomalous Pulmonary Vein Drainage
vPulmonary Stenosis
vInnocent Murmur
Management
Surgery : Preschool age
Recent treatment: transcatheter closure using ASO (Amplatzer septal
occluder)
ASD
Small Shunt
Large Shunt
Observation
Evaluation
At age 5-8 yrs
Cath
FR<1.5 FR>1.5
Conservative
Infants
Children/Adults
Heart
Failure (-)
Heart
Failure (+)
Age >1yrs
W >10kg
Transcatheter closure (Secundum ASD) /
Surgical Closure(other tipe of ASD)
Conservative
Anti failure
Fail Success
PH (-) PH (+)
PVD
(-)
PVD
(+)
Hyperoxia
Reac-
tive
Non
reactive
Surgical
Closure



LA
LV
RV RA
PA
AO
Systemic
Lungs
Qp > Qs
Ventr icul ar septal def ect
Ventricular septal defect (VSD)

Insidence
20 % of all CHD
No sex influenced
Anatomy
Subarterial defect : below pulmonary and aortic valve
Perimembranous defect: below aortic valve at pars membranous septum
Muscular defect



RA
RV
RA
LA
LA
RV LV LV
Vent r i cul ar sept al def ect

Temuan Klinis
Hari ke1 setelah lahir: murmur (-)
setelah 2-6 minggu : murmur (+)
Murmur : pansystolic grade 3/6 or higher at LSB 3
Small muscular defect: early systolic murmur
Significant defect: . murmur mid diastolik pada apex



V en t r i cu l ar Sep t al D ef ect
Ca rd io me ga ly
Ap ex do wn w ar d
Pr om in en ce pu lm on ar y
a rt er y se gm en t
I n crea se d p u lmo n ar y vascu la r
m ar kin g
Small VSD

Large VSD



PDA with PH
Tetralogy Fallot non cyanotic
Inoscent murmur
Management:
Definitive : VSD closure
. Surgery
. Transcatheter closure
DSV
Heart failure (+) Heart failure (-)
Anti failure
Fail Success
PAB
Evaluate
in 6 mths
Surgical closure/Transcatheter closure
Aortic valve
prolaps
Infundibular
stenosis
PH Smaller Spontaneous
closure
Cath
PVD(-) PVD(+) Cath
Cath
Reactive Non-
reactive
Conservative
FR>1.5 FR<1.5

Patent Ductus Arteriosus

Insidence
+ 10%
Female : Male = 1.2 to 1.5 : 1
Premature and LBW higher

Anatomy
Fetus: ductus arteriosus connects PA and aorta.
If ductus does not closs Patent Ductus arteriosus



RA
RV
LA
LV
RA
LA
RV LV
Pat ent Duct us Ar t er i osus
Clinical findings
Small defect:
Gejala (-)
Tumbuh Kembang Normal
Significant defect:
Decreased exercise tolerant
Weigh gained not good
Frequent URTI
Kasus khusus: pulsus seler pada keempat ekstremitas
LA
LV
RV
RA
PA
AO
Systemic
Lungs
Qp> Qs
Patent Duct us Arteri osus


Diagnosis
Pulsus seler and continuous murmur heard
Chest X- Ray
Similar to VSD
Auscultation : continuosus murmur at upper LSB 2
AP-window
Arterio-venous fistulae
Management
premature: indometasin
PDA closure : surgery
transcatheter closure
PDA
Neonates/Infants Children/Adults
Heart failure (+) Heart failure (-)
Premature
Full term
Anti failure
Indometacin
Success Fail
Spontaneous
closure
Anti failure
Success Fail
Surgical
ligation
Transcatheter closure
PH (-) PH (+)
LR RL
Hyperoxia
Reactive
Non
reactive
Conservative
Age >12wks
W >4kg



Tetralogy Fallot

Insidence
5-8% from all CHD
Anatomy
Cause: Left-anterior deviation of infundibular
septum
Sindroma consist of 4 items:
VSD
pulmonary stenosis
aortic over-riding
RVH

Diagnosis
Clinically : cyanosis
BJ 2 tunggal, Murmur ejeksi sistolik

Hemodynamic acyanotic Hemodynamic cyanotic


ECG : RAD
Echocardiography : konfirmasi diagnosis

Pulmonary Atresia
Double outlet right ventricle and pulmonary stenosis
Transposisi of great arteri (TGA) and pulmonary stenosis

Management
Paliative treatment: Blalock-Taussig shunt
Definitive: total correction
CXR :
- Boot-shaped
- Concave pulmonary
segment
- Apex upturned
- Aliran darah
pulmoner menurun



Tetralogy of Fallot
< 1 yr > 1 yr
spell (+)
spell (-)
propranolol
failed
succeed
BTS
total correction
cath
small PA good sized PA
clinically
ECG
CXR
echo
age 1 yr
cath
BTS/
PDA Stent
evaluation



Transposition of Great Artery (TGA)

Insidence
5% of CHD
Anatomy
Abnormality of formation of trunkal septum that cause aorta arising from
RV and PA arising from LV

Hemodynamic normal series

Hemodynamic of TGA parallel

TGA tanpa VSD
In adequate Mixing
Adequate Mixing


TGA with large VSD
TGA with VSD and PS
T r a n sp o si t i o n o f G r e a t a r t e r y

Clinical aspects
Sering pada laki2
Berat lahir normal / lebih besar
Sianosis bervariasi dari ringan - berat
Auskultasi : BJ 2 tunggal dan keras
Murmur bervariasi dari silent ke murmur pansistolik atau murmur kontinyu

Diagnosis
Klinis :
- Curiga jika neonatus
lahir dg sianosis dan
berat lahir normal/lebih
besar
- Murmur (-)
- BJ 2 tunggal dan keras

T r a n sp o si t i o n o f G r e a t a r t e r y
CXR :
- Ca rd iome ga ly
- Eg g- on -sid e
h ea rt
- In cr ea sed
p ulm on ar y
vascu la r
mar kin g


ECG :
RAD
RVH
Echocardiography : konfirmasi diagnosis
Kateterisasi jantung: biasanya tidak perlu

trunkus arteriosus
trikuspid atresia
pulmonary atresia
Management
Surgery: arterial switch
Paliative : Blalock-Taussig shunt
Transposition of Great Artery
PGE1
VSD(-) VSD(+)
s 1mth > 1mth
Cath
LV>2/3 syst LV<2/3 syst
PAB
Arterial Switch
LVOTO(-)
LVOTO(+)
>3 mths s3 mths
Cath
PARI<8 PARI>8
Arterial Switch and
Perforated VSD
Dynamic &
resectable
Un-
resectable
BTS/
PDA stent
Cath
Rastelli
Senning
BAS/Blallock Hanlon



Truncus Arteriosus

Insidence
around 1 % of CHD
Anatomy
+ kegagalan septasi truncus arteriosus dari aorta(AO) dan A.pulmonal(PA)
+ 3 TIPE:
Tipe 1 : MPA arises from the truncus and then divides into the RPA and LPA
Tipe 2 : PA bersambung dari aspek posterior Truncus
Tipe 3 : PA bersambung dari aspek lateral Truncus
Tipe 4 : Arteri bersambung dari aorta descendens suplai paru



Diagnosis
Scr klinis curiga jika:
Neonatus lahir sianosis dan BJ 2 tunggal
murmur bervariasi
CXR: cardiomegaly
increased pulmonary vascular marking
ECG: hipertrofi biventrikular
Echocardiografhy: konfirmasi diagnosis
Catheterization: saturasi oksigen menurun pd sisi jantung kanan dan aorta
Transposisi of great artery
Total anomalus pulmonary vein drainage
Management
Medicamentosa : temporary
Surgery: Rastelli
Palliative: pulmonary artery banding



Tr icuspid Atresia with normal
r elated great artery
Tr icuspid atresia with tr ansposed
geat ar ter y
T r i cu sp i d A t r esi a
Tricuspid Atresia

Incidence
1 % dari semua PJK
Embriology
Katup dibentuk pd mgg ke5
Fusi bagian-bagian bantalan endocardial, septum ventrikel dan
miokardium
Anatomy
Valve leaflet adhession one to another, difficult to open
ASD essentially required to drain blood from RA to LA
Classified into 2 group
Normal related great artery
Transposed great artery

Manifestasi klinis
Sianosis dini setelah lahir
RV meningkat
LV meningkat
Auskultasi
BJ 1 dan 2 tunggal
Hampir semua pasien : murmur silent
If murmur hadir :
murmur diastolik karena Stenosis Mitral relatif
murmur pansistolik karena VSD


CXR:
Heart minimally
Enlarged
The PVMs are
Decreased
The MPA segment is
concave
T r i cu sp i d A t r esi a

Diagnosis and diagnosis differential
Clinically: Cyanosis with or without murmur

ECG:
LAD
Left ventricular hypertrophy
With or without LAE
Echocardiography: Essential to make diagnosis
Catheterization
Catheter can not be passed from RA to RV
Increased RA and LA pressure
Decreased oxygen saturation in LA
Angiography: definitive diagnosis
Diagnosis differential
Transposition of great artery
Truncus arteriosus
Tetralogy of Fallot
Total Anomalous pulmonary vein drainage
Management
Fontan operation





Ja n t u n g : o r g a n t e r p e n t i n g s i s t e m s i r k u l a s i
Ke m a m p u a n m i o k a r d i u m m e m o m p a d a r a h
c u r a h j a n t u n g
p r e lo a d a f t e r l o a d ko n t r a k t i l i t a s d e n y u t j a n t u n g
Gagal jantung pada anak

Pendahuluan

Gagal jantung pada anak:
ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh utk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan
merupakan sindrom klinis
tatalaksana harus dg pendekatan yang integratif dan komprehensif

Pompa jantung ditentukan oleh :
Faktor preload (isi diastolik akhir)
Faktor afterload (tahanan yang dialami ejeksi ventrikel)
Kontraktilitas otot jantung
Frekuensi jantung
Perubahan hemodinamik pada gagal jantung:
- Peningkatan frekuensi denyut jantung
- Peningkatan isi diastolik akhir ventrikel
- Peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel
- Peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan penurunan aliran darah
sistemik
Etiologi
Primer : kelainan di jantung
Disritmia (takikardia/bradikardia)
Kelainan struktur jantung
Disfungsi miokardium (sistolik/diastolik)
Sekunder: kelainan diluar jantung (non kardiak)
Semua kondisi yg meningkatkan preload (volume overload)
Peningkatan afterload (hipertensi)
Berkurangnya kapasitas pembawa oksigen dlm darah (anemia)
Meningkatnya kebutuhan (sepsis)



Penyebab GJK akibat penyakit jantung bawaan
Usia timbul GJK Penyebab
Saat lahir Sindrom hipoplasi jantung kiri
TI atau PI berat
Fistel AV sistemik besar
Minggu pertama Transposisi arteri besar
DAP pada bayi prematur
An. drainase v.pulmonalis total
Stenosis aorta/pulmonal kritis
1- 4 minggu Koarktasio aorta
Stenosis aorta kritis
Pirau kiri-kanan besar pada bayi prematur
4-6 minggu Pirau kiri-kanan tertentu (AVSD)
6 minggu 4 bulan DSV besar,DAP besar, An.arteri koroner

Patofisiologi
Perubahan hemodinamik gagal jantung
frekuensi denyut jantung
isi diastolik akhir ventrikel
tekanan diastolik akhir ventrikel
resistensi vaskular sistemik
aliran darah sistemik +
Pat ofisiologi
Otot jantung mengalami injury
Mekanisme kompensasi
Denyut jantung
Kontraktilitas
Preload
Kardiotoksisitas langsung
Afterload
Konsumsi oksigen miosit
Wall stress
Disfungsi miosit progresif
Kerusakan sel (nekrosis dan apoptosis)
Dekompensasi
Aktivasi sistem
saraf simpatetik
Aktivasi sistem RAA



Manifestasi klinik

Anamnesis:
Bayi: Poor feeding, takipnu yg bertambah buruk ketika menyusu,BB
sulit naik, berkeringat
Anak besar: sesak ketika beraktifitas, mudah capek, bengkak
kelopak mata atau kaki
Pemeriksaan Fisik:
A. Tanda respons kompensasi gagal jantung
Takikardia, irama gallop
Kardiomegali
Peningkatan tonus simpatetik (berkeringat,gangguan pertumbuhan)
B. Tanda kongesti vena paru
Takipnu
Dispnu terutama saat aktivitas
Ortopnu
Wheezing dan ronki
C. Tanda kongesti vena sistemik
Hepatomegali
Peningkatan tekanan vena leher
edema

Pemeriksaan Penunjang

Fot o t oraks : Kardiomegali

Tidak ada kardiomegali hampir
selalu dapat menyingkirkan
GGK. Tetapi sebaliknya
terdapatnya kardiomegali tidak
selalu berarti ada gagal jantung



VSD
VSD
VSD besar
Ekokardi ogr af i
Elektrokardiografi

Ekokardiografi

Supraventrikular
takikardia

Pemeriksaan EKG tdk
membantu dalam menentukan
ada atau tidaknya GGK.
Pemeriksaan ini dilakukan
untuk membantu menentukan
tipe defek jantung yang ada
atau untuk menentukan tipe
disritmia

Ekokardiografi untuk
konfirmasi pembesaran ruang
jantung atau menunjukkan ada
tidaknya kegagalan fungsi
ventrikel kiri. Pemeriksaan ini
penting untuk menentukan
penyebab GGk



Tatalaksana

Tujuan
Atasi gagal jantung
Diuretik
Inotropik
Vasodilator
Hilangkan faktor pencetus
(infeksi,anemia,aritmia)
Hilangkan faktor penyebab

Terapi ditujukan untuk memperbaiki:
1. Preload ( tekanan pengisian ventrikel)
2. Afterload ( tekanan arteri dan tahanan terhadap pengosongan ventrikel)
3. Kontraktilitas miokardium
4. Kecepatan denyut jantung

Umum
Oksigen
Tirah baring, posisi setengah duduk
Sedasi: morfin/luminal
Retriksi cairan dan garam
Koreksi gangguan asam basa/elektrolit
Hilangkan faktor pencetus/pemberat
Ventilator: kasus dengan gagal nafas
Diuretik
Masih merupakan obat penting untuk gagal jantung
Mengurangi preload
Furosemid biasanya dipakai pada anak dg dosis 1-2 mg/kg/dosis
Efek samping: hipokalemia
Spironolakton sering dikombinasikan dg furosemid
Inotropik
Digoksin
Bersifat inotropik positif
Berpengaruh terhadap neurohormonal
Meningkatkan kepekaan atrial natriuretic peptide
Menurunkan efek RAA
Pemberian oral atau parenteral
Diberikan dengan hati-hati (rentang dosis terapeutik dan dosis
toksis sempit)
Sebelum pemberian: lakukan EKG dan periksa elektrolit


Rekomendasi dosis digoksin oral
usia Dosis digitalisasi (mcg/kg) Dosis rumat (mcg/kg)
Bayi kurang bulan 20 5
BCB sampai usia 2
bulan
30 8-10
Infants < 2 tahun 40-50 10-12
Anak > 2 tahun 30-40 8-10

Efek digitalis pada EKG
Interval Qtc memendek
Pemendekan segmen ST
Frekuensi jantung berkurang
Gambaran EKG pada intoksikasi digitalis
Interval PR memanjang
Sinus bradikardi
Aritmia supraventrikular
Aritmia ventrikular (bigemini,trigemini)
Dopamin dan dobutamin
Inotropik parenteral
Mula kerja cepat dan lama kerja singkat
Disukai untuk gagal jantung berat
Sering digunakan dalam kombinasi
Vasodilator
Mengurangi afterload dengan cara mengurangi resistensi perifer
melalui vasodilatasi arteri atau bahkan vena
Kaptopril : sering dipakai pada anak dengan dosis 0,1-
1mg/kgBB/dosis setiap 8-12 jam
Sangat bermanfaat untuk gagal jantung akibat
Pirau kiri kekanan ( VSD,PDA)
Mitral atau aorta insufisiensi
Kardiomiopati dilatasi

Klasifikasi vasodilator berdasarkan efek farmakologik
1.Vasodilator murni
Pentolamin
Prazocin
Nitroprusid,nitrogliserin
Hidralazin
Minoxidil


2.Vasodilator dengan efek tambahan kardiovaskular
Inotropik: PDE inhibitor (Amrinon,milrinon)
Anti aritmia : Calcium channel blockers(verapamil,diltiazem)
Beta blocker generasi ketiga
Vasodilator koroner: nitrogliserin,nifedipine
Neurohormonal: ACEi, generasi ketiga beta blocker

Pemilihan obat
I. Diuretik:
II. Digoxin: Takikardia, atrial fibrilasi
Kaptopril: Pirau kiri kekanan besar
Kardiomiopati dilatasi
Aorta/mitral insufisiensi
Dopamin dan dobutamin: gagal jantung berat
III. Beta blocker:
- Bila ada disfungsi diastolik (seperti pada
kardiomiopati hipertropi)
- Penggunaan jangka panjang
Tatalaksana
Tujuan
Atasi gagal jantung
Diuretik
Inotropik
Vasodilator
Hilangkan faktor pencetus (infeksi,anemia,aritmia)
Hilangkan faktor penyebab

Ringkasan

Gagal jantung pada anak merupakan sindrom klinis akibat ketidakmampuan
miokardium memompa darah ke seluruh tubuh

Tatalaksana integratif dan komprehensif

Pemilihan obat diuretik,inotropik,vasodilator atau kombinasi berdasarkan
hemodinamik dan penyebab



Common
Lymphoid
Precorsor
Prothymocyt e Thymocyte Peripheral T Lymp hocyte
Human PEM
Zinc
Thymic
Epithelium
Hormone
Murine PEM
Pyridoxine
Iron
Pre B Cel l B Cel l Plas ma Cell
IgG
IgM
IgA
IgE
Magnes ium
Vitamin E
Antigen Presenting
Cell
Suppressor T Cells
Helper T Cells
Cytoto xic T Cells
Vitamin A
Murine PEM
Copper
? Seleniu m
Vitamin C
Vitamin A
Localizat ion of t he specific effects of nutrient o n t he immunologi c net work. Dashed arrow, site or specific cell
t ype affected by various nutrients list for effect elicited by nutrient deprivation or, in a few instance, by excess.
Gizi Buruk
Dr.Mustarim Sp.A

DASAWISMA
Gizi buruk
Anak
a. klinis
b. komplikasi
c. pengobatan
d. perawatan
e. diet
f. mental
g. pemantauan
Orang tua
- mampu beli mkn
- dapat merawat
- ortu cerai
Pemantauan
Lingkungan
Perilaku
A
B
C
1. Petugas kesehatan
2. Lintas sektoral
D

Disease states often associated
with protein-energy malnutrition
in children
Low birth weight infants
Short bowel syndrome
Cystic fibrosis
Mucosal disease
Celiac disease
Milk protein enteropathy
Tropical sprue
Allergic gastroenteritis
Intractable diarrhea
Immune deficiency disorders
Chronic liver disease
Inflammatory bowel disease
Burns and trauma
Anorexia nervosa
Cancer



DASAWISMA
1. balita > 2
2. ibu KEP
3. ortu PHK
4. ortu
5. BBLR
6. cacad bawaan
7. tidak dapat ASI
8. KMS: 2 T
9. tdk kontrol Pos y.
10. gizi buruk
KEWASPADAAN
11. <4 bln disapih
12. ibu bekerja
13. sering sakit
14. tdk dpt vit. A
15. kena Tb/campak
16. kel. diare
17. tdk dpt beli mkn
18. perilaku sehat (-)

Effects of trace element deficiencies
Effect Zn Cu Se Cr
Growth retardation + +
Anemia + + -
Integumental lesions + + -
Impaired immunity + + + -
Intestinal/pancreatic atrophy + + + -
Hepatic necrosis - -
Cardiac changes - + + -
Altered metabolism of
Carbohydrate/energy + + - +
Nitrogen and protein + - - +
Lipid + +
+, prominent effect; , marginal or needing confirmation; -, not reported.
Data derived from clinical and experimental studies in humans and from
animal models.
The heart in PEM; cardiac pathology
Gross
Small, pale, flabby myocardium
Absent epicardial fat
Pericardial effusion (if edematous)
Normal coronary arteries, valves, and endocardium



Composit ion of mi ner al mi x solut ion
Substance Amount
Potassium chloride 89. 5 g
Tripotass ium citrate 32. 4 g
Magnesium chloride (MgCl
2
-6H
2
O) 30. 5 g
Zinc acetate 3. 3 g
Copper sulfate 0,56 g
Sodium selenate* 10 mg
Potassium iodide* 5 mg
Water to make 1000 ml
* I f it is n o t poss ible to weig h v er y small amou n ts accur atel y, th is su bs tance
may b e o mitted
Light microscopy
Atrophy of myofibers, tightly packed
Increase in connective tissue
Fragmentation of myofibrils
Loss of striations
Patchy necrosis
Interstitial edema (kwashiorkor)
Electron microscopy
Foci of atrophy
Loss of myofibrils and glycogen
Decreased mitochondria
Swelling of matrix and disruption of cristae

Cardiovascular events during recovery from PEM
First week
Congestive heart failure
Excessive loading of atrophic myocardium
Infection
Anemia
Fluid and electrolyte disturbances
Protein loading
Sudden death
Conduction disturbances secondary to sudden shifts in fluid and
electrolytes
Increased cardiac size
Later
Hyperkinetic circulatory state
Increased cardiac output
Shortened circulation time
Lower vascular resistance
Narrow arteriovenous oxygen difference



Bagan Pengelolaan Gizi Buruk
NO FASE STABILISASI TRANSISI REHABILITASI
Hari ke-1-2 Hari ke-2-7 Minggu ke-2 Minggu ke-3-7
1. Hipoglikemi
2. Hipotermi
3. Dehidrasi
4. Elektrolit
5. Infeksi
6. Mulai pembe-
rian makanan
7. Tumbuh kejar/
peningkatan
pemberian ma-
kan
8. Mikronutrien
9. Stimulasi
10. Tindak lanjut
Tanpa Fe Dengan Fe
Composition of vitamin mix
Vitamin Amount per litre of liquid diet
Water-soluble:
Thiamine (vitamin B
1
) 0.7 mg
Riboflavin (vitamin B
2
) 2.0 mg
Nicotinic acid 10 mg
Pyridoxine (vitamin B
6
) 0.7 mg
Cyanocobalamin (vitamin B
12
) 1 g
Folic acid 0.35 mg
Ascorbic acid (vitamin C) 100 mg
Pantothenic acid (vitamin B
5
) 3 mg
Biotin 0.1 mg
Fat-soluble:
Retinol (vitamin A) 1,5 mg
Calciferol (vitamin D) 30 g
o-Tocopherol (vitamin E) 22 mg
Vitamin K 40 g



komplikasi >>
kematian >>
- perawatan intensif
- belajar makan F75
- masa kritis lewat
- anak
- mau makan F100,
bubur
- infeksi (-)
- mau makan
- jarang infeksi
Menghidupkan
Menggemukkan
Mempertahankan
Fase Stabilisasi
Fase Transisi
Fase Rehabilitasi
Fase Follow-up

Formula F 75 dan F 100
Bahanper 100 ml F 75 F 100
Susu skim bubuk (g) 25 85
Gula pasir (g) 100 50
Minyak sayur (g) 30 60
Larutan elektrolit (ml) 20 20
Tambahan air s.d. (ml) 1000 1000
F 75 : Setiap 100 ml mengandung 75 kalori.
F 100 : Setiap 100 ml mengandung 100 kalori.
RESOMAL

Terdiri dari:
Air 2 liter
Bubuk WHO-ORS utk 1 liter 1 pak
Gula pasir 50 gr
Larutan elektrolit/mineral 40 cc

Alternatif
(bila tidak ada larutan elektrolit):
Air 2 liter
Bubuk WHO-ORS utk 1 liter 1 pak
Gula pasir 50 gr
Bubuk KCl 4 gr



1. Mencegah dan Mengatasi HIPOGLIKEMI
Hipoglikemi : gula darah < 54 mg/dl, atau ditandai dg suhu tubuh yg rendah,
kesadaran menurun, lemah, kejang. Pada keadaan berat, keluar keringat dingin,
dan pucat.
Penyebab : infeksi sistemik
jarang mendapat makan
Pengelolaan:
- cairan gula 50 ml dekstrose 10% atau gula1 sdt dicampur ke air 3

sdm
- makan tiap 2 jam
- beri antibiotik
- lewat selang, jika tidak sadar
Evaluasi setelah 30menit, jika masih ada tanda2 hipoglikemi,ulang pemberian gula

Pencegahan:
- beri makan tiap 2 jam
- selalu berikan makan sepanjang malam
- beri antibiotik

2. Mencegah dan mengatasi HIPOTERMI
Hipotermi : suhu anak < 35
0
C pd pengukuran di ketiak selama 3 menit atau suhu
rektal slm 1 menit
penyebab : paparan angin
menempel pd benda dingin
jarang diberi makan
infeksi
Pengelolaan :
- ruangan harus hangat dan bersih
- sering diberi makan
- pakaian, tutup kepala, sarung tangan, kaos kaki
- didekap ibu (metode kangguru)
- cepat ganti popok yg basah
- diberi antibiotik
monitoring
- pengukuran suhu rektal tiap 2 jam sampai suhu > 36,5
0
C
- pastikan anak memakai pakaian, tutup kepala, dan kaos kaki

3. mencegah dan mengatasi DEHIDRASI
- ReSoMal (Rehydration Solution for Malnutrition)
- dosis 70-100ml/kgBB dalam 12 jam atau
- mulai dg 5 ml/kgBB tiap 30 menit scr oral dlm 2 jam pertama
- selanjutnya 5-10 ml/kgBB utk 4-10 jam berikutnya : jumlahnya harus
disesuaikan dg seberapa banyak anak mau, feses yg keluar dan muntah.


Gantilah jumlah Resomal pada jam ke 4,6,8,10 dgn F-75 jika rehidrasi
masih dilanjutkan pada saat ini, kemudian
- Lanjutkan pemberian makan dengan F-75
Monitoring: pernapasan, nadi, JVP, frekuensi berak dan muntah
Pencegahan dehidrasi ketika anak terus mengalami diare cair
- gantilah volume kehilangan feses dengan Resomal. 50-100 ml setiap berak
cair
- tetap diberikan makan mulai dari F-75
- jika masih minum ASI, ASI tetap dilanjutkan

4. Koreksi gangguan Elektrolit
Semua anak gizi buruk mempunyai Na berlebihan dlm tubuhnya, wlw Na plasma
mgkn rendah. Terdapat pula def. K dan Mg, butuh waktu min.2minggu utk
mengoreksinya
Berikan:
- Ekstra K 150-300 mg/kgBB/hari
- Ekstra Mg 0,4-0,6 mmol/kgBB/hari
- Ketika rehidrasi, berikan cariran rehidrasi yg rendah garam (Resomal)
Ekstra K dan Mg (mineral mix) dapat ditambahkan pd makanan cair. Jika tidak
terdapat mineral mix, paling tidak harus diberikan K Cl 2 g/L F-75

5. Mengatasi dan mencegah infeksi
Infeksi ditandai dg hipotermi dan hiperglikemi, jarang timbul demam
Beri antibiotika:
- komplikasi(-) : kotrimoksasol 5 hari
- komplikasi(+) (hipoglikemi, hipotermi, atau kelihatan sakit berat) :
amoksisilin 15 mg/kgBB tiap 8 jam untuk 5 hari

6. Mulai Pemberian makan
- porsi kecil, sering
- scr oral atau pipa nasogastrik
- Energi : 100 kkal/kgBB/hr
- Protein : 1-1,5 g/kgBB/hr
- cairan : 130 ml/kgBB/hr utk penderita dg marasmus, marasmik kwashiorkor atau
kwashiorkor dg edem derajat +,++. Jika ada edem berat (+++) berikan cairan 100
ml/kgBB/hr.
Pantau jumlah makan yg diberikan, sisa, muntah, frek.berak cair, BB tiap hari.

7. koreksi kekurangan zat gizi mikro

Jangan beri Fe pd awalnya, tunggu hingga anak punya nafsu makan yg baik dan
BB mulai naik (biasanya mgg ke2), karena Fe dpt memperburuk infeksinya.



Berikan tiap hari sbb (min.2mgg)
- suplemen multivitamin
- As.Folat (5 mg hari 1, dan slnjtnya 1 mg/hr)
- Zinc 2 mg/kgBB/hari
- Besi 1-3 mg Fe selemental /kgBB/hr, sesudah 2 mgg perawatan
- Beri vit.A pd hari1 (umur <6 bulan 50.000 IU, 6-12 bln: 100.000 IU,
>1tahun: 200.000)

8. memberikan makanan untuk tumbuh kejar
- beri F-100 yg mengandung 100 kkal dan 2,9 g protein/100ml
- dpt diberikan modifikasi makanan keluarga yg mempunyai jumlah energi dan
protein yang sebanding
- makanan dg porsi kecil, sering, dan gizi.
- minyak utk tambahan kalori
- cukup masukan protein

9. memberikan STIMULASI untuk tumbuh kembang
- pemberian mainan, perhatian, pendampingan, dan perlakuan lemah lembut untuk
stimulasi tumbuh kembang

10. mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah
Setelah anak mencapai BB/PB -1 SD, maka anak dikatakan sembuh. Pemberian
makanan secara praktis dan stimulasi harus dilanjutkan di rumah.
Tunjukkan kepada ortu: frekuensi dan jumlah makanan yg sesuai
Berikan terapi bermain untuk anak
Sarankan kepada ortu :
- bawa anak scr teratur utk tindak lanjut
- pastikan pemberian imunisasi booster
- pastikan pemberian vitaminA tiap 6 bulan sekali

KRITERIA SEMBUH WHO
1. anak - BB/PB mencapai -1 SD NCHS/WHO
- Nafsu makan baik
- peningkatan BB baik
- telah mendapat pengobatan vitamin dan mineral
- penyakit infeksi dapat diatasi
- telah dimulai imunisasi
2. ibu/ortu
- tahu bagaimana merawat anak, menyiapkan makanan, beri stimulasi,
mengobati infeksi, diare, dll
3. petugas kesehatan
- mampu melakukan follow up



ASI EKSKLUSIF

Dr.Mustarim Sp.A

Mitos
Kuning
Payudara
lembek
ASI encer
Bayi
nangis/tidur
Berat badan
turun
Bayi diare
ASI belum
keluar
Gampang
lapar

KEUNTUNGAN MENYUSUI
Nutrisi sempurna
Mudah dicerna
Efisien
ASI
Menyusui
Melindungi dari
infeksi
Lebih HEMAT
dibanding susu
formula
Mempererat
hubungan ibu &
bayi
Menjaga
kesehatan ibu
Menjarangkan
kehamilan



Anatomi Payudara
Ad a ber ba gai be ntuk da n u kura n p ayudar a d an ham pi r sem ua
dapat disu sui ol eh bayi
BAHAYA SUSU FORMULA
Ibu
Mempengaruhi ikatan
ibu-bayi
Diare & ISPA
lebih sering
Diare persisten
Malnutrisi,
Defisiensi vit A
Kematian >>
Kehamilan >>
Meningkatkan risiko
anemia, kanker payudara
& ovarium
Kegemukan
IQ lebih rendah
Meningkatkan risiko
beberapa
peny.kronis
Alergi &
intoleransi
susu >>

Mengapa ASI sempurna ??
- Imunoglobulin,
lekosit, lact.
Bacillus
bifidus,
Lactoferrin,
lisosim,
antibodi
Faktor-faktor
protektif
Tidak cukup cukup Vitamin
4 4 Zinc
0,5 (absorp <<) 0,5 (absorp >>) Besi
Susu Sapi ASI Komponen



Kolustrum
KANDUNGAN MANFAAT
Kaya Antibodi - Melindungi dari infeksi dan alergi
Lekosit >> - Melindungi dari infeksi
Pencahar - Membersihkan mekonium, membantu
mencegah ikterik
Faktor pertumbuhan - Membantu pematangan usus,mencegah alergi &
intoleransi
Kaya Vitamin A - Mengurangi beratnya infeksi,
mencegah penyakit mata
Variasi komposisi ASI
+ Kolostrum
- diproduksi pada hari-hari pertama setelah kelahiran
- kental, kekuningan atau jernih
+ Fore milk
- diproduksi pada saat menyusui awal,jumlah banyak
- kaya akan protein, laktosa dan nutrien lain
+ Hind milk
- tampak lebih putih, kaya akan lemak



Bagaimana bayi menyusu ?



Apakah ASI cukup ?
1. Tanda Subyektf
- Anak yang semula menangis menjadi diam
- Payudara yang kencang menjadi lembek
- Berat badannya naik
- Bayi tidur pulas
2. Tanda Obyektif
- Kencing 6 kali atau lebih /hari
- Berat Badan akan turun tidak lebih dari 10% dan kembali ke berat badan lahir
paling lambat saat bayi umur 2 minggu
- Tumbuh sesuai KMS
PENYEBAB dan PENCEGAHAN MBANGKAKI
PENYEBAB PENCEGAHAN
Susu >>
Terlambat memulai - Mulai menyusui segera menyusui
menyusui setelah melahirkan
Posisi yang salah - Pastikan posisi yang baik
Jarang dikeluarkan - Jangan membatasi menyusui





ASI EKSKLUSIF = 10 LANGKAH
1. Ada perhatian tertulis dan disosialisasikan
2. Pelatihan
3. Ibu hamil
4. Netek dini
5. Membantu mengatasi problem
6. Tidak memberi PASI kecuali ada indikasi medis
7. Rawat gabung total
8. Menyusui on demand
9. Tidak memberi dot
10. KP ASI



ASFIKSIA
Dr.Mustarim Sp.A

PENDAHULUAN
Asfiksia pada BBL penyebab kematian 19% dr 5 jt kematian BBL/th
Angka kematian krn asfiksia di RS pusat rujukan propinsi di Ind : 41,94%
10% BBL bantuan utk bernafas (ringan- resusitasi ekstensif)
Walaupun kebutuhan resusitasi dpt diantisipasi sebag.bsr BBL, kdg2
kebutuhan resusitasi tak dpt diduga

DEFINISI
Resusitasi BBL : prosedur yg diaplikasikan pd BBL yg tdk dpt bernafas scr
spontan & teratur pd saat lahir atau bbrp saat stlh lahir
BBL by baru lahir bbrp jam selanjutnya
Periode neonatal : periode by baru lahir 28 hr
Asfiksia pd BBL :
Hipoksemia
Hiperkarbia
Asidosis
AAP & ACOG (2004), karakteristik asfiksia perinatal :
Asidemia metabolik/campuran pH<7
Nilai Apgar 0-3 pd menit ke 5
Manifestasi neurologi pd periode BBL segera
Disfungsi sistem multiorgan
PATOFISIOLOGI ASFIKSIA
Kegagalan penurunan resistensi vaskular paru
Hipertensi pulmonal persisten pd BBL
Aliran darah paru inadekuat
Hipoksemia relatif
Ekspansi paru inadekuat
Gagal nafas
Pada Asfiksia .



DERAJAT ASFIKSIA : BERDASARKAN NILAI APGAR

T A N D A N I L A I
0 1 2
Appearence(warna) Biru/pucat Ext.Biru Seluruh tbh
badan merah merah
Pulse (Frek. Jantung) Tidak ada < 100X/mnt > 100X/mnt
Grimace(Respon Reflex) Respon ( - ) Sedikit Bersin/nangis
Activity(Tonus otot) Lemas Sedikit fleksi Aktif
Respiration Tidak ada lambat/ # teratur Menangis

0-3 : Berat dirawat
4-6 : Sedang dirawat
7-9 : Ringan

NILAI APGAR TIDAK DIGUNAKAN SEBAGAI DASAR UNTUK MULAI
MELAKUKAN RESUSITASI
MENUNJUKKAN RESPON BAYI BARU LAHIR PADA
LINGKUNGAN EKSTRA UTERIN, SERTA PROGNOSA

PENILAIAN ASFIKSIA

Berdasarkan keadaan klinis
Penilaian awal dilakukan pd semua BBL penatalaksanaan
Penilaian berkala sth setiap langkah resusitasi tiap 30 dtk
Penatalaksanaan siklus menilai, menentukan tindakan, melakukan
tindakan diagram alur resusitasi BBL

TUJUAN RESUSUTASI BBL
Memperbaiki fungsi pernafasan dan jantung bayi yang tidak bernafas

TEHNIK MELAKUKAN RESUSITASI BBL
Persiapan & antisipasi sebelum tindakan
Persiapan petugas yg trampil melakukan resusitasi
Pencegahan infeksi dg melakukan standar pencegahan infeksi
Persiapan peralatan & obat-obatan
Persiapan keluarga
Persetujuan tindakan medik
Persiapan & antisipasi utk menjaga bayi tetap hangat
FAKTOR RISIKO
FAKTOR RISIKO ANTEPARTUM
Diabetes pada ibu
Hipertensi dalam kehamilan


Hipertensi kronik
Anemia janin atau isoimunisasi
Riwayat kematian janin atau neonatus
Perdarahan pd trimester 2 dan 3
Infeksi ibu
Ibu dg penyakit jantung, ginjal, paru, tiroid, atau kelainan neurologi
Polihidramnion
Oligohidramnion
Ketuban pecah dini
Hidrops fetalis
Kehamilan lewat waktu
Kehamilan ganda
Berat janin tidak sesuai masakehamilan
Terapi obat seperti magnesium karbonat, beta blocker
Ibu pengguna obat bius
Malformasi atau anomali janin
Berkurangnya gerakan janin
Tanpa pemeriksaan antenatal
Usia < 16 atau > 35 tahun
FAKTOR RISIKO INTRAPARTUM
Seksio sesaria darurat
Kelahiran dengan ekstraksi forcep atau vakum
Letak sungsang atau presentasi abnormal
Kelahiran kurang bulan
Partus presipitatus
Korioamnionitis
Ketuban pecah lama (> 18 jam sblm persalinan)
Partus lama (>24 jam)
Kala 2 lama (>2jam)
Makrosomia
Bradikardi janin persisten
Frekuensi jantung janin yang tidak beraturan
Penggunaan anestesi umum
Hiperstimulus uterus
Penggunaan obat narkotika pada ibu dlm 4
jam sblm persalinan
Air ketuban bercampur mekonium
Prolaps tali pusat
Solusio plasenta
Plasenta previa
Perdarahan intrapartum



PENILAIAN
Sambil meletakkan & menyelimuti bayi di atas perut ibu atau dekat perineum,
lakukan penilaian BBL:
1.Apakah bayi cukupbulan?
2.Apakah air ketuban jernih, tidak tercampur mekonium?
3.Apakah bayi menangis at au bernapas?
4.Apakah bayi tonus otot baik / bergerak aktif?
LANGKAH AWAL
1. Jaga bayi tetap hangat
2. Atur posisi bayi
3. Isap lendir
4. Keringkan dan rangsang taktil
5. Reposisi
JIkabayi tidak cukup bulan dan atautidak
bernapas atau megap- megap danatau
lemas
NILAI NAPAS
Bayi bernapas normal Bayi tidak bernapas / bernapas megap-megap
ASUHAN PASCA RESUSITASI
1. Pemantauan tanda bahaya
2. Pencegahan hipotermi
3. Inisiasi menyusudini
4. Pemberian vitamin K
1
5. Pencegahan infeksi
6. Pemeriksaan fisik
7. Pencatatan& Pelaporan
VENTILASI
1. Pasang sungkup, perhatikan lekatan
2. Ventilasi 2 X dengan tekanan 30 cm air
3. Jika dada mengembang lakukan ventilasi 20 X dengan tekanan
20 cm air selama 30 detik
Bayi mulai bernapas normal
Bayi ti dak bernapas / bernapas megap-megap
1. Ulangi ventilasi sebanyak 20 X selama 30 detik
2. Henti kan ventilasi & nilai kembali napas tiap 30 detik
3. Jika bayi tidak bernapas spontan sesudah 2 menit resusitasi,
siapkan rujukan, nilai denyut jantung
Jika dirujuk JIka ti dak mau dirujuk & t idak berhasil
1. Sesudah 10 menit bayi ti dak bernapas spontan
dan tidak terdengar denyut jantung
pertimbangkan untuk menghentikan resusitasi
2. Konseling
3. Pencatatan& Pelaporan
1. Konseling
2. LanjutkanResusit asi
3. Pemantauan tanda bahaya
4. Pencegahan hipotermi
5. Pencegahan inf eksi
6. Pencatatan & Pelaporan
BAYI LAHIR
NILAI NAPAS
1. Hentikan Ventilasi
2. ASUHAN PASCA RESUSITASI
Jika air ketuban tercampur mekonium
Jikabayi tidak bernapas
atau megap-megap
Jika bayi menangis
ataubernapas normal
Buka mulut lebar, usap
dan isap lendir dari mulut
Potong tali pusat
Potong tali pusat
NILAI NAPAS



BAYI BERAT LAHIR RENDAH
Dr.Mustarim Sp.A

Batasan BBLR
Bayi yang lahir dengan berat < 2.500 gram tanpa memandang masa
kehamilan
Berat lahir adalah berat badan yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir
Untuk keperluan bidan di desa berat lahir ditimbang dalam 24 jam pertama
setelah lahir
Bayi ditimbang dalam keadaan tidak berpakaian, pada timbangan
yang telah ditera sebelumnya.
Timbangan dilapisi dengan kain hangat

Klasifikasi BBLR
Bayi dari kehamilan kurang bulan
Bayi kecil untuk masa kehamilan
Kombinasi keduanya

Bayi Kurang Bulan
Bayi kurang bulan adalah bayi yang lahir sebelum umur kehamilan 37
minggu.
Sebagian bayi kurang bulan belum siap hidup di luar kandungan, kesulitan
untuk mulai bernapas, menghisap, melawan infeksi & menjaga tubuhnya
agar tetap hangat.

Bayi KMK
Adalah bayi yang tidak tumbuh dengan baik di dalam kandungan
Tiga kelompok bayi KMK :
KMK lebih bulan
KMK cukup bulan
KMK kurang bulan
Bayi KMK cukup bulan kebanyakan mampu bernapas dan menghisap
dengan baik
Faktor-faktor yang berhubungan dengan BBLR
Umur ibu < 20 tahun atau > 35 tahun
Jarak kehamilan < 1 tahun
Ibu dengan keadaan:
Mempunyai BBLR sebelumnya
Melakukan pekerjaan fisik beberapa jam tanpa istirahat
Sangat miskin
Kurang gizi
Perokok, pengguna obat terlarang, alkohol


Ibu hamil dengan:
Anemia berat
Pre eklampsia atau hipertensi
Infeksi selama kehamilan
Kehamilan ganda
Bayi dengan:
Cacat bawaan
Infeksi selama dalam kandungan
Masalah-masalah BBLR
Asfiksia
Gangguan napas
Hipotermi
Hipoglikemi
Masalah pemberian ASI
Infeksi
Ikterus
Masalah perdarahan IVH & PVH
Gambaran Klinis BBLR Kurang Bulan
Kulit tipis dan mengkilap
Tulang rawan telinga sangat lunak
Lanugo banyak terutama pada punggung
Jaringan payudara belum terlihat jelas
Perempuan:
labia mayora belum menutupi labia minora
Laki-laki:
skrotum belum banyak lipatan,testis belum turun
Garis telapak kaki < 1/3 bagian atau belum terbentuk
Kadang disertai dengan pernapasan tidak teratur
Aktifitas dan tangisannya lemah
Menghisap & menelan tak efektif / lemah
BBLR Kurang Bulan murni
Gambaran Klinis BBLR KMK
Janin dapat cukup, kurang atau lebih bulan tetapi
BB < 2.500 g
Gerakan cukup aktif, tangis cukup kuat
Kulit keriput, lemak bawah kulit tipis
Bila kurang bulan ditemukan tanda-tanda yang
sesuai dengan bayi kurang bulan
Bayi perempuan bila cukup bulan labia mayora
menutupi labia minora
Bayi laki-laki testis mungkin telah turun
Rajah telapak kaki mungkin lebih dari 1/3 bagian
Mengisap cukup kuat


BBLR - KMK

Bayi Berat Lahir Normal
Bayi Berat Lahir Rendah



K e h a m i l a n 3 2 m i n g g u :
p en i ng k at a n k ar ti l a go
l e ng ku n g l ua r d au n
t el i n ga
K e h a m i l a n 3 6 m i n g g u - m a t u r :
d a u n t e l i n g a k a k u ,
l e n g k u n g t e r b e n t u k b a i k
T e l i n g a
a re ol a te rl i h a t,
j a ri n ga n p ay ud ar a k e ci l
a r e o l a t e r l i h a t b a i k ,
n o d u l p a y u d a r a
P a y u d a r a

Genitalia perempuan

Kehamilan 32 minggu:
Deposit lemak pada
labia mayora meningkat
Kehamilan 36 minggu-matur:
labia mayora hampir menutupi
labia minora



Keh ami lan 3 2 min ggu :
testis turun, ruga pada
sebagian skrotum
Keh amil an 3 6 m ing gu - mat ur :
t est i s sud ah t u r un ,
p igm ent asi sk r ot um men in gk at
Genit alia laki - laki

Kehamilan 32 minggu:
raj ah pada 1/ 3 ant erior
t elapak kaki
Kehamilan 36 minggu-mat ur:
raj ah pada hampir seluruh
t elapak kaki
Rajah telapak kaki



Tatalaksana Saat Lahir

BBLR merupakan risiko terjadinya asfiksia
Cairan alveoli >>
Resistensi vaskuler paru tinggi
Usaha nafas kurang
Tatalaksana saat lahir adalah tindakan resusitasi
(Lihat Asuhan Bayi Baru Lahir dengan Asfiksia pada Buku APN,
Manajemen Asfiksia Bayi Baru Lahir untuk Bidan )

Penilaian BBL
Sebelum lahir:
Apakah bayi cukup bulan ?
Apakah air ketuban jernih, tidak bercampur mekonium ?
Setelah Lahir:
Apakah bayi menangis atau bernapas
Apakah bayi tonus otot baik atau bergerak aktif ?
PERSIAPAN
Bayi cukup bulan,
Ketuban jernih,
Menangis/ bernapas
spontan,
Bayi tonus otot baik
/ bergerak aktif
PENILAIAN:
1. Apakah bayi cukup bulan ?
2. Apakah air ketuban jernih, tidak bercampur mekonium ?
3. Apakah bayi menangis atau bernapas ?
4. Apakah bayi tonus otot baik atau bergerak aktif ?
Bayi tidak cukup bulan, dan atau
Air ketuban bercampur mekonium
dan atau
Tidak menangis atau tidak
bernapas atau megap-megap
dan atau
Tonus otot bayi tidak baik / lemas
A
Manajemen
Bayi Baru Lahir
Normal
B
Manajemen BBL
Dengan Asfiksia
BAGAN ALUR : MANAJEMEN BAYI BARU LAHIR



PENILAIAN:
1) Bayi cukup bulan
2) Air ketuban jernih, tidak bercampur mekonium
3) Bayi menangis atau bernapas
4) Tonus otot bayi baik / bayi bergerak aktif
Asuhan Bayi Baru Lahir
1) Jaga kehangatan
2) Bersihkan jalan napas (bila perlu)
3) Keringkan dan tetap jaga kehangatan
4) Potong dan ikat tali pusat tanpa membubuhi apapun, kira-kira 2 menit* setelah
lahir.
5) Lakukan Inisiasi Menyusu Dini dengan cara kontak kulit bayi dengan kulit ibu.
6) Beri salep mata antibiotika tetrasiklin 1% pada kedua mata.
7) Beri suntikan vitamin K
1
1 mg intramuskular, di paha kiri anterolateral setelah
Inisiasi Menyusu Dini
8) Beri imunisasi Hepatitis B 0,5 mL intramuskular, di paha kanan anteroleteral,
diberikan kira-kira 1-2 jam setelah pemberian vitamin K
1
MANAJEMEN BAYI BARU LAHIR NORMAL

Bila bayi bernapas spontan/menangis & air ketuban tidak tercampur
mekonium
Letakkan bayi di dada ibu (kontak kulit kulit), selimuti berdua dengan
ibunya inisiasi menyusui dini (IMD)
Bayi diletakkan di atas perut ibu setelah sebelumnya dikeringkan,
kecuali daerah telapak tangan dan telapak kaki.
Bayi dibiarkan mencari sendiri puting ibu (breast crawling) sampai
mendapatkan puting dan menyusu sampai puas (melepaskan sendiri
payudara ibu).
Tatalaksana Setelah Lahir
RIWAYAT
Tanyakan tanggal perkiraan kelahiran atau umur kehamilan
PERIKSA
Timbang berat bayi dalam 0-24 jam
Bayi stabil
Timbangan telah ditera, dilapisi kain hangat agar tidak
menjadi dingin
Pemeriksaan Fisik



.. Tatalaksana Setelah Lahir
- BBLR dengan berat 2000 gram, tanpa masalah / komplikasi
boleh dirawat oleh bidan
- BBLR dengan berat < 2000 gram, Atau > 2000 gram tapi dengan masalah
/ komplikasi harus dirujuk
- Jaga bayi tetap hangat:
- Kontak kulit bayi dengan kulit ibu
- Tutupi ibu-bayi keduanya dengan kain hangat
- Tutup kepala bayi dengan kain atau topi
- Memandikan bayi setelah usia 24 jam dan suhu tubuh stabil
- Dorong ibu meneteki/ memberikan ASI dengan cangkir/sendok
sesegera mungkin
- Periksa napas, warna kulit dan suhu
- Minum ASI dini dan eksklusif
- Beri dosis tunggal Vit K1 1 mg IM paha kiri
- Min 1 jam kemudian, diberikan hepatitis B di paha kanan (dalam usia 12
jam)
- Pencegahan infeksi
- Beri salep mata Tetrasiklin 1%
- Perawatan tali pusat : kering, bersih dan terbuka
- Sarankan Ibu dan keluarga cuci tangan sebelum dan sesudah
memegang bayi

Asuhan BBLR sehat yang harus diberikan:

Penghangatan bayi dengan PMK
Pemberian ASI dini dan eksklusif
Pencegahan infeksi
Pemberian imunisasi
Pemantauan tanda bahaya dan persiapan pra rujukan jika perlu

Perawatan Metode Kanguru

Pengertian :
Cara merawat bayi dalam keadaan telanjang (hanya memakai popok dan topi)
diletakkan secara tegak/vertikal di dada antara ke 2 payudara ibu (ibu telanjang
dada) kemudian diselimuti.

Dengan kontak kulit , bayi memperoleh panas melalui proses konduksi



Manfaat PMK bagi bayi
Stabilisasi suhu: bayi cepat hangat dan kehangatan dapat terjaga
(termoregulasi) yaitu 36,5 -37,5 C
Stabilisasi laju denyut jantung
Stabilisasi pernafasan, nafas menjadi teratur
Perilaku bayi lebih baik: menangis berkurang, waspada
Lebih sering menetek (ASI) & lebih lama.
Kenaikan berat badan bayi lebih baik, pertumbuhan lebih baik
Lebih cepat tertidur
Tidur lebih lelap, waktu tidur bayi lebih lama.
Hubungan lekat bayi dan ibu lebih baik
Berkurangnya kejadian infeksi
Bayi merasa aman dan nyaman
Manfaat PMK bagi Ibu
1. Mempermudah pemberian ASI
2. Ibu lebih percaya diri
3. Meningkatkan peran ibu dalam merawat bayi
4. Hubungan lekat lebih baik , meningkatkan bonding ibu dan bayi
5. Ibu lebih sayang
6. Pengaruh psikologis , mengurangi stres ibu, meningkatkan ketenangan ibu
& keluarga
7. Peningkatan produksi ASI, sehingga tidak perlu susu formula
8. Ibu dapat beraktifitas lebih cepat
Manfaat bagi ayah dan keluarga
Meningkatkan peran ayah dalam perawatan bayi
Meningkatkan kelekatan ayah dan bayi (bonding)
Manfaat bagi Petugas kesehatan
1. Dapat diterapkan dengan kondisi tenaga kesehatan maupun alat yang
kurang memadai, ibu lebih berperan dalam perawatan bayi
2. Bayi dapat dipulangkan lebih cepat
3. Lebih murah
Manfaat bagi institusi
1. Lama perawatan lebih pendek
2. Turn over meningkat
3. Efisiensi anggaran, penggunaan fasilitas berkurang
Empat komponen PMK
1. Kangaroo position: Kontak kulit dengan kulit antara bagian depan tubuh
bayi dengan dada dan perut ibu dalam baju kanguru.
2. Kangaroo nutrition: ASI eksklusif
3. Kangaroo support: Memberikan dukungan terhadap ibu dan bayi
4. Kangaroo discharged



Kapan PMK dapat dimulai ?
Sesegera mungkin setelah kondisi bayi stabil, ibu bersedia dan telah mengerti
tentang PMK.
Bayi
PMK dapat dibagi 2:
intermiten dan kontinu
Beberapa bahan pertimbangan
Kemauan ibu
Tersedia waktu dan anggota keluarga lain untuk melaksanakan PMK
intermiten
Ibu sehat
Ibu berada dekat bayi
Dukungan keluarga
Dukungan masyarakat
Persyaratan petugas PMK
1. Memiliki pengetahuan & ketrampilan kapan memulai PMK
2. Cara atau teknik menggunakan PMK
3. Cara pemberian minum bayi (BBLR).
4. Memiliki ketrampilan mengenali & melakukan tindakan efektif bila ada
tanda bahaya pada bayi dan ibu.
5. Pengetahuan kapan memulangkan pasien
6. Memiliki kemampuan konseling & komunikasi dengan keluarga
7. Memiliki kemampuan pendidikan & motivasi
8. Melibatkan ibu dalam segala aspek perawatan bayi termasuk monitor tanda
vital
9. Bertindak cepat dan tepat bila terjadi sesuatu
Edukasi
Dalam kelas
One-to-one
Lisan atau tertulis
Alat bantu:
Poster, leaflet, booklet
Flipchart
Slide
powerpoint
Kapan kita memperkenalkan PMK ke ibu?
Antenatal :
mempersiapkan sejak ibu hamil
bentuk video, leaflet, booklet
Saat perawatan
praktek langsung
Follow up



Edukasi ibu
Diskusikan PMK dengan ibu sesegera mungkin
Tawarkan sebagai metode alternatif dari metode konvensional (inkubator)
saat bayi sudah siap
Jelaskan keuntungan metode ini dan diskusikan perawatan bayi dengan ibu
Diskusikan dengan keluarga untuk membantu ibu meneruskan PMK dan
follow up
Edukasi
Jangan merokok dekat bayi
Jika terdapat kendala, bicarakan dan cari jalan keluar
Ibu harus mendapat support oleh tenaga kesehatan
Jika ibu tidak dapat melakukan PMK dapat digantikan anggota keluarga
yang lain
Topik edukasi untuk PMK
Bagaimana melakukan PMK secara benar dan memberi ASI eksklusif
Bagaimana melakukan PMK setelah bayi dipulangkan
Bagaimana perawatan bayi (merawat tali pusat, menjaga kebersihan, dll)
Mengerti cara memandikan dan menjaga kehangatan tubuh bayi
Pentingnya kontrol pasca rawat teratur
Selama perawatan : kegawat daruratan
Topik edukasi
E Pentingnya imunisasi dan stimulasi
E Bagaimana melakukan cup feeding
E Kesehatan ibu
E Pencegahan HIV
E Keluarga berencana
Ambulatory PMK
Bila ibu dan bayinya sehat
Ibu bisa berjalan sambil menggendong bayinya
Ibu bisa melakukan PMK sembari mengerjakan pekerjaan rumah
Dilakukan setidaknya hingga BB 2000 gram, dianjurkan hingga 2500 gram
Follow up harus teratur
ASUHAN BBLR SEHAT

NASIHATI IBU dan keluarga UNTUK:
Tidur dengan bagian atas tubuh lebih tinggi (+300) untuk menjaga posisi
kepala bayi di atas.
Meneteki sesuai permintaan bayi, minimal tiap 2 jam
Gunakan kontak kulit dengan kulit terus-menerus
Anggota keluarga dapat menggantikan ibu ketika ibu mandi atau harus
melakukan kegiatan lain.
Lakukan kontak kulit dengan kulit sampai berat bayi minimal 2500 gram



ASUHAN BBLR SAKIT

1. Hipotermi
Batasan
Suhu tubuh < 36,5C, diukur pada ketiak 3-5 menit
Tatalaksana /Asuhan Hipotermi
Ganti pakaian dingin-basah dengan pakaian hangat-kering
Memakai topi dan selimut hangat
Bila ada ibu/pengganti ibu anjurkan kontak kulit dengan kulit
Periksa ulang suhu bayi 1 jam kemudian
Anjurkan menyusui lebih sering/ ASI peras memakai sendok/cangkir
Rujuk apabila terdapat salah satu keadaan di bawah ini:
Jika setelah menghangatkan selama 1 jam, suhu tidak membaik
Bila bayi tidak dapat minum dengan sendok
Terdapat gangguan napas atau kejang
Bila disertai mengantuk/letargis/ada bagian tubuh yang mengeras
Nasehati ibu cara merawat bayi dengan PMK di rumah

2. Infeksi

2.1. Infeksi Lokal

Batasan:
Infeksi yang umumnya terjadi pada kulit, tali pusat dan selaput lendir
(mata dan mulut)
a. Infeksi kulit
Pustula atau bula
Asuhan
+ Gunakan sarung tangan bersih
+ Bersihkan bagian kulit yang meradang dengan sabun
+ Rujuk apabila tidak ada perubahan > 3 hari atau memburuk
b. Ruam pada perineum
Hindari kelembaban sekitar perineum ^ ganti popok basah / kotor
Dapat diolesi gentian violet 0,25% tiap ganti popok

c. Ruam pada mulut (oral trush
Bersihkan mukosa mulut dengan kasa bersih yang dicelup air hangat
Olesi gentian violet 0,25%, 2-4 X/hari di mukosa mulut
Setelah membaik, lanjutkan hingga 2 hari berikutnya
Olesi puting payudara ibu dengan gentian violet 0,25% setelah ibu
menyusui selama bayi diobati


Rujuk apabila tidak terdapat perbaikan > 3 hari atau bayi mempunyai
masalah dalam menyusui

d. Infeksi mata
Bila mata merah atau kelopak mata bengkak, tanpa nanah
Cuci tangan, bersihkan kedua mata 3 kali sehari dengan kasa bersih-
air hangat dari samping ke tengah ^ oleskan salep mata tetrasiklin
1% / kloramfenikol 1%
Cuci tangan kembali
Rujuk bila tidak ada perubahan > 3 hari dan atau keluar nanah
e. Infeksi tali pusat
Bila tali pusat bayi bengkak, merah
dan bernanah dengan penyebaran di kulit s 1 cm sekitar tali pusat
Cuci tangan lalu kenakan sarung tangan bersih
Bersihkan tali pusat dan sekitarnya dengan kasa bersih & air hangat
Oles tali pusat bayi dan sekitarnya dengan gentian violet 0,5% atau
povidon iodin 2,5%, 4 kali sehari sampai tidak bernanah lagi
Cuci tangan kembali
Rujuk apabila bengkak dan merah meluas > 1 cm di kulit sekitar tali pusat,
atau bernanah dan berbau atau, kulit sekitar tali pusat merah dan keras

2.2. Infeksi sistemik / sepsis neonatorum

Sepsis neonatorum adalah Infeksi sistemik yang berat pada masa neonatal
Tanda / gejala :
Bayi mengantuk/letargis atau tidak sadar
Kejang disertai tanda/gejala infeksi lain
Gangguan napas
Malas/ tidak bisa minum dengan atau tanpa muntah
Ada bagian bayi berwarna merah mengeras (sklerema)
Ubun-ubun cembung
Suhu badan > 37,50C atau badan teraba panas
Suhu badan < 36,50C atau badan teraba dingin disertai tanda/gejala
infeksi lain
3. Ikterus
Ikterus adalah pewarnaan kuning pada kulit, mukosa, selaput mata akibat
peninggian kadar bilirubin mulai tampak pada daerah muka
Penumpukan bilirubin terutama diakibatkan pemecahan sel darah merah
Sekitar 50% Bayi Cukup Bulan mengalami ikterus dalam 1 minggu
pertama kehidupannya persentasi pada BBLR lebih tinggi
Anjurkan ibu untuk memberi minum bayi lebih sering dan jaga tetap hangat



Rujuk bila ditemukan ikterus nonfisiologis:
-- Timbul pada 24 jam pertama kehidupan
-- Kuning menetap > 14 hari
-- Kuning mencapai lutut / siku atau lebih
-- Tinja seperti dempul
-- Disertai tanda-tanda bahaya
4. Kejang
Tanda / gejala:
Gerakan tidak normal, kesadaran menurun
Menangis melengking tiba-tiba
5. Spasme
Jika dicurigai sebagai TETANUS NEONATORUM dengan tanda / gejala:
Kejang / kaku seluruh tubuh baik dirangsang maupun spontan
Mulut mencucu
Biasanya kesadaran masih baik tetapi bayi tak bisa menetek
6. Gangguan minum dan masalah ASI
ASI merupakan nutrisi terbaik untuk BBLR
Merupakan hal yang normal jika dalam menyusui BBLR cepat lelah,
isapannya lemah, menghisap sebentar
Frekuensi pemberian ASI dianjurkan setiap 2 jam
Bila bayi tidak menghisap ASI dengan baik, anjurkan untuk memberikan
ASI peras melalui sendok/cangkir
Ajari ibu cara menyusui yang baik dan benar
Rujuk apabila terdapat keadaan berikut :
Malas atau tidak mau minum per sendok, sebelumnya minum baik
Bayi batuk dan tersedak sejak pertama kali minum
Gangguan napas
Kenaikan berat badan tidak sesuai dengan yang diharapkan
Perut menjadi kembung dan merah, BAB berdarah
7. Gangguan saluran cerna
Perdarahan
+ Peradarahan segar melalui Saluran Cerna
+ Tidak perlu bilas lambung
+ Puasakan, pasang OGT, Vit K1, rujuk

Tidak BAB selama 48 jam (dari lahir)
+ 99 % bayi matur & 76% prematur | BAB 24 jam pertama
+ Penyebab :
Anus imperforata /Atresia ani
Obstruksi usus : meconium plug, ileus, Hirschprungs,
atresia ani, malrotasi
+ Puasakan, pasang OGT, rujuk



8. Diare :
Perubahan frekuensi dan konstitusi tinja
Dibedakan :
+ dengan dehidrasi
+ tanpa dehidrasi
Tanda dehidrasi :
+ mata dan ubun ubun cekung
+ anak rewel, gelisah
+ kencing berkurang
Tanpa dehidrasi :
+ Tetap dirawat Bidan
+ Minum ASI teruskan
+ Minum cairan Rehidrasi oral
Dengan dehidrasi sedang berat
+ Harus dirujuk
+ Sambil dirujuk ,tetap diberi ASI/ ASI peras
+ Minum Cairan Rehidrasi oral
9. Kelainan Kongenital Saluran Cerna
Waspada bila dijumpai :
+ Sekresi air ludah yg berlebihan
+ Muntah atau gumoh yg sering
+ Perut kembung, tegang
+ Belum ada mekonium setelah 24 jam
Segera dirujuk
Pencegahan infeksi
Penyebab utama kematian BBL
Infeksi lokal yang kecil dapat meluas dan berbahaya
Sepsis neonatorum adalah infeksi sistemik berat pada masa neonatal

Pencegahan sepsis neonatorum
Upaya pencegahan infeksi selama persalinan & setelah lahir
Cuci tangan sebelum & sesudah memegang bayi
Ajari ibu & keluarganya untuk melakukan PI terutama dengan cuci tangan
Obati ibu hamil yang mengalami infeksi
Berikan ASI eksklusif
Hindari bayi kontak dengan orang yang sakit, isolasi bayi yang sakit
Ajari ibu dan keluarga untuk menghindarkan bayi dari orang yang sakit
Apabila ada infeksi intrapartum (ibu panas > 380 C + KPD, air ketuban
keruh dan bau) ibu diberi antibotika dan dirujuk in utero



MANAJEMEN TERPADU BAYI MUDA SAKIT
Bayi jarang dibawa ke Pel. Kes
Bidan melakukan kunjungan rumah
Kondisi bayi yang harus dilihat
Sehat
Sakit
+ Bisa dirawat di rumah tanpa terapi khusus
+ Dirawat di rumah dng terapi tertentu
+ Rujuk segera
Bidan perlu alat yg sederhana utk memutuskan kondisi bayi
Alat bantu: Manajemen terpadu balita sakit bagian bayi muda

Langkah Manajemen Kasus pd MTBS
LANGKAH 1: PENILAIAN
Menanyakan kepada ibu tentang masalah anaknya
Memeriksa apakah ada tanda penyakit sangat berat dan infeksi
bakteri lokal.
Memeriksa bayi muda untuk tanda dan gejala lain, pemberian
vitaminK, imunisasi
LANGKAH 2: MEMBUAT KLASIFIKASI
Membuat klasifikasi berdasarkan buku bagan
Dalam buku bagan terdapat 3 warna
+ Merah muda: Pengobatan pra rujukan dan rjuk segera
+ Kuning: Pengobatan medis spesifik dan nasihat
+ Hijau: Nasihat sederhana tentang penanganan di rumah
LANGKAH 3: MENENTUKAN TINDAKAN
menentukan tindakan spesifik untuk balita atau bayi muda sakit.
Terapi pra rujuakn apabila bayi perlu dirujuk.
pengobatan spesifik utk klasifikasi kuning.
nasihat apabila klasifikasi hijau
LANGKAH 4: MEMBERI PENGOBATAN
Memberi tindakan pra-rujukan untuk anak sakit yang dirujuk.
Memberi dosis pertama, dan mengajari ibu cara meminumkan obat,
cara pemberian makan dan cairan selama anak sakit, dan cara
menangani infeksi lokal di rumah.
Memberi nasihat tentang penatalaksanaan anak sakit di rumah.
LANGKAH 5: KONSELING
Nasihat kapan harus kembali
Nasihat kapan harus kembali segera
menilai pemberian makan termasuk praktik pemberian ASI dan
memberikan konseling untuk mengatasi masalah yang ditemukan
dalam pemberian makan.
Konseling meliputi juga untuk kesehatan ibu sendiri.


LANGKAH 6: TINDAK LANJUT
Beberapa anak perlu dilihat lebih dari satu kali untuk satu episode
sakit saat ini.
identifikasianak yang memerlukan kunjungan ulang.
Memberi pel tindak lanjut










Rujuk jika BBLR memiliki tanda bahaya:
Masalah pemberian ASI, tak dapat menghisap
Letargi
Gangguan napas
Kejang
Demam
Teraba dingin
Perdarahan tali pusat
Ikterus
Muntah terus-menerus, perut kembung/ tegang
Infeksi berat tali pusat, mata atau kulit
Ingat :Cantumkan dalam surat rujukan informasi tentang obat yang telah
diberikan (jenis, dosis & waktu pemberian)

Pemahaman:
Cepatnya perubahan keadaan BBLR
Perlu tata laksana rujukan ke fasilitas lebih lengkap & dekat
Yakinkan bahwa bayi akan mendapatkan manfaat dibanding bila hanya
tetap dirawat di tempat asalnya
Saat merujuk, bayi harus dalam keadaan stabil
Libatkan orang tua atau keluarga dalam mengambil keputusan merujuk dan
jelaskan kenapa bayi dirujuk
TUJUAN:
1. Menjelaskan kepada orang tua/ keluarga mengapa bayi harus dirujuk
2. Melaksanakan sistem rujukan dan transportasi untuk BBLR
Tindakan pra rujukan (BAKSOKU):
Mengupayakan Bayi dalam keadaan stabil
Jalan napas bersih dan terbuka
Kulit dan bibir kemerahan
Frekuensi jantung 120-160 kali/menit
Suhu aksiler 36,5-37,50C
Masalah spesifik penderita sudah dilakukan manajemen awal
Jaga Bayi tetap hangat
Didampingi NaKes trampil resusitasi, minimal sampai dengan ventilasi
Melengkapi data
Surat persetujuan tindakan
Surat rujukan
Catatan medis berisi :
+ Riwayat kehamilan, persalinan dan tindakan yang dilakukan
+ Obat yang dikonsumsi oleh ibu
+ Masa kehamilan dan berat lahir
+ Tanda vital (suhu, BJA, pernapasan, warna kulit, aktif
tidaknya bayi)


Tatacara merujuk : BAKSOKU

Umum
Bidan harus mendampingi bayi dan ibu/keluarga
Alat resusitasi harus dibawa bidan dalam perjalanan
menuju tempat rujukan
Keluarga/ibu harus ikut menemani bayi ketempat
rujukan
Surat rujukan/formulir rujukan tentang data-data
yang diperlukan di atas harus dibawa bidan saat itu
Oksigen (jika tersedia)
Kendaraan harus disiapkan
Uang
HAL LAIN YANG PERLU DIPERHATIKAN:
1. Kontak sebelumnya dengan tempat tujuan rujukan
2. Lakukan stabilisasi bayi sesuai dengan kemampuan yang ada
3. Pertahankan suhu optimal:
- PMK
- Membungkus bayi dengan kain yang kering, bersih dan hangat
- Menutup kepala bayi dengan topi
- Jangan meletakkan bayi dekat jendela/pintu
- AC kendaraan dimatikan
4. Usahakan bayi tetap mendapatkan ASI
5. Posisi leher bayi harus ekstensi agar jalan napas tetap terbuka
2. Khusus:
Kejang
Tindakan :
Jangan diberi minum atau apapun lewat mulut, karena bisa terjadi
aspirasi.
Beri obat anti kejang Fenobarbital (dosis 20 mg / kg, IM)
Spasme
Tindakan :
Jangan diberi minum atau apapun lewat mulut, karena bisa terjadi
aspirasi.
Beri obat anti kejang Diazepam, dosis pertama antibiotik
intramuskular Penisilin Prokain (Lihat Pedoman Eliminasi Tetanus
Neonatorum)
Gangguan saluran cerna
- jangan diberi minum/apapun lewat mulut
CATATAN:
- Rujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih lengkap dan terdekat
- Ikuti pedoman rujukan



Hal-hal yang perlu dipantau :
Ad. 1. Keadaan Umum Bayi
Kesadaran, aktifitas/gerakan bayi, tangisan bayi, pernafasan, warna
kulit, reflek isap, BAB & BAK.
Bila bayi menunjukkan tanda bahaya umum sesuai kriteria MTBM
maka bayi harus dirujuk dengan melakukan asuhan prarujukan.
Ad. 2. Suhu Tubuh
Bayi tetap teraba hangat, suhu tubuh 36,5-37,50C.
Bila badan Bayi teraba dingin / suhu < 36,50C ^ rujuk.
BBLR < 1800 gr PMK kontinu dikerjakan di Rumah dan pada saat
di bawa dari rumah.
Ad. 3. Nutrisi / ASI
Menyusui yang baik dan benar.
Ad. 4. Kenaikan Berat Badan
Perhatikan kenaikan berat badan bayi.
Jika kenaikan berat badan bayi tidak sesuaikolaborasi dengan
dokter.
Penyebab kurangnya kenaikan berat badan
+ ASI yang kurang
+ Cara menyusui yang salah
+ Hipotermi
+ Infeksi yang tersembunyi
+ Adanya penyakit lain (seperti kelainan jantung bawaan
sianotik / nonsianotik)
Ad. 5. Perawatan Tali Pusat
Tali pusat harus tetap bersih dan kering tanpa dibubuhi apapun.
Perhatikan tanda infeksi.
Ad. 6. Kebersihan Umum
Semua yang berhubungan dengan bayi, baik tempat, alat, ibu,
keluarga dan petugas harus bersih.
Setiap memberikan asuhan harus memperhatikan kewaspadaan
universal.
Asuhan yang harus diberikan
Menjaga suhu tubuh tetap hangat dengan PMK (kontrol teratur )
Memberikan nutrisi / ASI yang cukup
Mencegah infeksi, kebersihan umum dan imunisasi.
Memberikan stimulasi
-- Stimulasi sensorik dengan pijat bayi
-- Stimulasi pendengaran dengan sering
berkomunikasi
-- Stimulasi penglihatan dengan memperlihatkan
benda-benda berwarna warni, mengacu pada
pedoman SDIDTK


Pemantauan pada BBLR
Gangguan pendengaran
Gangguan penglihatan
Gangguan Otak: pantau lingkar kepala, gerakan ekstermitas, tumbuh
kembang.
Gangguan tulang
Gangguan pada sal.napas
Anemia

Pemantauan tumbuh kembang BBLR

BBLR memerlukan pemantauan pertumbuhan secara periodik :
Saat lahir
kunjungan I pada 6-48 jam,
kunjungan II pada hari 3-7
Kunjungan III pada hari 8-28
Penurunan berat bayi masih bisa diterima maksimal 10% dari berat lahir
pada 7 hari pertama dan 15% pada sepuluh hari pertama usia bayi.
Setelah berat lahir tercapai kembali, kenaikan berat badan sekurangnya
20g/ hari atau 120 gram/ 6 hari
Pedoman ini harus disesuaikan dengan keadaan (ibu, bayi, keluarga, pusat
pelayanan kesehatan)
Dilaksanakan secara komprehensif untuk menemukan penyimpangan
tumbuh kembang sampai tercapai berat badan 2500 gram.
Apabila terdapat penyimpangan, segera rujuk ke pusat rujukan.
Setelah melewati masa neonatal/ berat badan > 2500 gram, pemantauan
selanjutnya mengikuti Pedoman SDIDTK
Manfaat Pemantauan
Untuk mengetahui secara dini penyimpangan tumbuh kembang BBL
Stimulasi pada masa-masa kritis proses tumbuh kembang diberikan dengan
indikasi jelas
Upaya diberikan sesuai dengan umur perkembangan anak.
Pemantauan pasca PMK
Pelaksanaan PMK di rumah
Pemberian nutrisi
Pertumbuhan
Perkembangan
Penyakit penyerta dan obat-obatan
Tanda bahaya
Imunisasi
Pemeriksaan selanjutnya
Jadwal pemeriksaan khusus: pendengaran, penglihatan


Pemantauan pertumbuhan
Penimbangan berat badan bayi
Pengukuran panjang bayi
Pengukuran lingkar kepala
Diplot ke dalam kurva yang sesuai
Tahapan menimbang bayi
O Letakkan timbangan bayi di atas permukaan yang datar.
O Sebaiknya menggunakan alat timbangan bayi, hindari menimbang ibu
bersama bayi.
O Siapkan timbangan bayi, alasi dengan kain bersih dan pastikan jarum
menunjuk angka nol.
O Bayi sebaiknya hanya mengenakan pakaian setipis mungkin, lepaskan alas
kaki, topi dan selimut.
O Timbanglah bayi sebaiknya pada waktu yang sama,
O Pergunakan timbangan yang sama.
O Letakkan seluruh tubuh bayi di atas timbangan, lihat jarum hingga berhenti
atau catat pada angka di tengah-tengah yang ditunjuk oleh jarum dengan
pergerakan terkecil, sebaiknya pembacaan dilakukan dalam gram
Pengukuran panjang badan
Sebaiknya dilakukan pengukuran oleh 2 orang, bayi dalam posisi bayi tidur
Pengukuran panjang badan menggunakan alat mikrotoise yang sudah ditera
Bayi mengenakan pakaian setipis mungkin, lepaskan alas kaki, topi dan
selimut.
Kepala bayi menempel pada pembatas angka nol
Salah satu petugas memegang kepala bayi agar tetap menempel pada
pembatas angka nol.
Petugas lainnya menekan lutut bayi agar lurus dengan tangan kiri sedang
tangan kanan menekan batas alat ukur ke telapak kaki.
Angka dibaca sampai milimeter
Pemeriksaan lingkar kepala
< 1 tahun: setiap bulan
> 1 tahun: setiap 2 bulan

Memplot ukuran lingkar kepala



KOREKSI PREMATURITAS
Usia koreksi : usia kronologis prematuritas
Batas usia aterm : 40 minggu
Konvensi : hingga usia 2 tahun
Antropometri:
Berat badan : hingga 2 tahun
Panjang badan : hingga 3,5 tahun
Lingkar kepala : hingga 1,5 tahun
Kurva Fenton: bayi prematur



DETEKSI PERTUMBUHAN DG KMS (BB/U)
O Untuk dapat menilai pertumbuhan, perlu dilakukan pengukuran Berat
Badan (BB), Tinggi Badan/Panjang Badan (TB/PB) secara berkala.
O Penilaian pertumbuhan dilakukan dengan membuat garis yang
menghubungkan antara dua titik hasil penimbangan pada KMS.
O Pertumbuhan disebut BAIK :
O N1 (tumbuh kejar) : bila BB naik dibanding bulan lalu dan grafik
berpindah ke pita yang lebih atas (tua)
O N2 (tumbuh normal): bila BB naik dibanding bulan lalu dan grafik
mengikuti pita warna yang sama
O Pertumbuhan TIDAK BAIK :
O T1 (tumbuh tidak memadai) : bila BB naik dibanding bulan lalu
tetapi grafik berpindah ke pita dibawahnya (lebih muda)
O T2 (tidak tumbuh) : bila BB bulan ini tetap dibanding bulan lalu,
sehingga grafik di KMS mendatar
O T3 (tumbuh negatif) : bila BB bulan ini turun dibanding bulan lalu,
sehingga grafik di KMS turun
3 4 5
1. Garis pert umbuhan menurun, atau lebih rendah dari bulan lalu
2. Garis pert umbuhan mendat ar, at au sama dengan bulan lalu
3. Garis pert umbuhan naik, t et api pindah ke pit a warna di bawahnya
Berat Badan TIDAK NAIK
33

Warna-warna dalam grafik KMS
TIDAK BISA menentukan STATUS GIZI
STATUS GIZI ditentukan dengan melihat TABEL BB / TB
Yaitu : bandingkan berat badan sekarang dengan berat badan seharusnya
berdasarkan tinggi badan saat ini (tabel BB / TB)
Berat badan di bawah garis merah (BGM ) belum tentu gizi buruk,
Berat badan di pita kuning belum tentu gizi kurang



Tabel Untuk MENILAI STATUS GIZI



Interpretasi tabel BB/TB
Gemuk : >+ 2 SD
Normal / gizi baik : -2 SD s/d +2 SD
Kurus / gizi kurang : <-2 SD - (-3 SD)
Kurus sekali / gizi buruk : < - 3 SD

Gejala KLINIS : oedem, rambut, mata, kulit, mulut, perut, hati, lengan, kaki, dll.
Tindakan
(Lihat Buku Pedoman Tatalaksana Gizi Buruk)
MTBS (Manajemen Terpadu Balita Sakit)
Skrining Perkembangan
Menilai 4 area perkembangan :
motor kasar
bahasa
personal sosial/kemandirian
motor halus
Mulai pada usia koreksi 40 minggu usia gestasi

Kuesioner Pra Skrining Perkembangan (KPSP):
Berisi 9-10 pertanyaan Sederhana Mudah digunakan

Hasil skrining perkembangan
Normal : skrining saat jadwal pemantauan berikutnya
Meragukan : ulang skrining 1-2 minggu lagi
Kecurigaan keterlambatan: segera dirujuk
Semakin dini dilakukan intervensi, semakin baik
Pemantauan
Pemantauan pertumbuhan dinilai dari kenaikan berat badan, tinggi badan,
lingkaran kepala bayi.
Alat yang digunakan untuk memantau tumbuh kembang BBLR adalah
Buku KIA dan Buku Pedoman SDIDTK.
KIE bidan pada ibu dan keluarga dibutuhkan untuk terwujudnya kerjasama
yang baik dalam pemantauan tumbuh kembang bayi







Tumbuh Kembang Anak

Umur Kemampuan perkembangan
0-1 bulan Menatap ke ibu, mengeluarkan suara, tersenyum, dll
1-3 bulan Mengangkat kepala tegak ketika tengkurap, tertawa,
mengamati tangannya, dll
3-6 bulan Meniru bunyi, meraih benda, tengkurap sendiri, dll
6-9 bulan Duduk sendiri,mengucapkan ma..ma..ma, da..da.da,
pegang biskuit, dll
9-12 bulan Bermain CI LUK BA, menjimpit benda kecil, berdiri dan
berjalan berpegangan, dll
1-2 tahun Menunjukkan dan menyebut nama bagian tubuh, naik
tangga, corat-coret, dll
2-3 tahun Berdiri di atas satu kaki tanpa berpegangan, bicara
domengerti, makan sendiri, memeluk dan mencium
orang yang terdekat, dll
3-5 tahun Melompat-lompat,menggambar, cerita, pakai pakaian, dll

Gangguan Tumbuh Kembang

Gangguan Pertumbuhan
A. Ggn pertumbuhan BB
Gagal tumbuh, obesitas
B. Ggn pertumbuhan TB
Perawakan pendek, jangkung
Gangguan perkembangan
1. Manifestasi primer hambatan motorik
Palsi serebralis
2. Manifestasi primer hambatan kognisi
Retardasi mental
3. Defisit spesifik
Tuna rungu, tuna netra
Gangguan bicara
Perilaku : Autisme, ADHD



Gagal Tumbuh
Definisi :
Pertumbuhan yg secara persisten & bermakna menyimpang dari kurva
normal untuk umur & seksnya (baku NCHS), biasanya terjadi mulai usia
kurang dari 5 tahun
Etiologi
1. Non Organik (lingkungan psikososial)
2. Organik
3. Inborn errors of metabolisme
4. Idiopatik
Non organik (psikososial)
Emosi orang tua,
Defisit perkembangan minor (ggn oromotor)
Kemiskinan, tuna wisma
Kepadatan penduduk
Ketidak mampuan pemerintah
Organik
1. Masukan nutrien tidak adekuat
tehnik pemberian makan salah, palatoskisis, ggn menelan,
regurgitasi/muntah, penyakit kronik
2. Absopsi tidak adekuat
malabsopsi, diare kronik, intoleransi laktosa, alergi susu sapi, infeksi
parasit
3. Kebutuhan kalori meningkat
hipertiroid, CP, keganasan, penyakit / infeksi sistemik kronik
Bentuk klinik
1. Tipe I (pola malnutrisi)
Lingkaran kepala normal, BB << dp TB,
Penyebab malnutrisi
2. Tipe II (pola endokrinopati)
LK normal, BB <, BB/TB proporsional,
Penyebab kelainan endokrin
3. Tpe III (pola SSP)
LK <<, BB/TB proporsional rendah,
Penyebab kelainan SSP
Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat kehamilan & kelahiran
Riwayat penyakit yg mgk mendasari
Riwayat pemberian makanan
Riwayat psikologi emosional
Faktor lingkungan lain
2. Gejala klinis.


BB dibawah P3 atau dibawah 2 SD dari kurva BB/U,
Gagal mempertahankan kurva pertumbuhan sebelumnya (menyilang 2
persentil mayor atau bergeser kebawah 2 SD)
Penambahan BB harian << dari normal untuk umurnya
BB untuk TB kurang,
Sering dg ggn perkembangan psikomotor

3. Observasi perilaku
Amati anak saat makan atau saat diberi makan
4. Pemeriksaan fisik
Cari penyebab medis,
Lakukan tes perkembangan formal
5. Pemeriksaan lab. Penunjang
Sesuai dengan riwayat dan pemeriksaan fisik yang ditemukan.
Penatalaksanaan
Tujuan : perbaikan gizi catch up growth,
perlindungan & evaluasi keluarga
Pelaksana : multidisiplin
Kurang gizi : terapi KKP
Penyakit organik : terapi yg sesuai
Ggn perkembangan : stimulasi, terapi yang sesuai
Interaksi ortu & faktor sosial : terapi psikologi, pekerja sosial
Indikasi rawat
Derajat sedang berat
Ada tanda-tanda penelantaran dan penganiayaan berat
Usaha diagnosis & terapi tidak berhasil
Berat : menunjukkan gejala marasmus atau kwashiorkor
Sedang :
* BBL tdk tercapai dlm 1 bulan,
* Kurve BB/U mendatar selama > 2 bulan,
* Kurve TB/U diatas P3, BB/U dibawah P3
Ringan : BBL tidak tercapai dlm 2 minggu, Kurve BB/U mendatar selama
1-2 bulan, penurunan BB/TB yang tidak proporsional
Tindak lanjut
Dilaksanakan minimal sampai umur 3 tahun
Pengamatan masukan makanan
Pengamatan tumbuh kembang
Pengamatan interaksi orangtua-anak dan lingkungan



Ggn Pertumbuhan TB
Definisi :
Adalah gangguan / penyimpangan pola pertumbuhan normal tinggi badan
anak, bisa terlalu pendek,
bisa terlalu tinggi
Etiologi Perawakan pendek
Penyebab yang sering :
* Kurang gizi
* Penyakit menahun ( Tbc, anemia, penyakit hati, ginjal,
saluran pencernaan)
* Obat-obat yg mengandung hormon.
Penyebab yg tak sering :
Kekurangan hormon dlm proses TK
hormon pertumbuhan, tiroid, insulin, paratiroid, adrenal, seks.
Kelainan bawaan
Kelainan jantung, paru, otak, ginjal, usus, tulang, berbagai sindrom
(Down, Turner, Prader Willi)
Kelainan metabolik
Monitoring pertumbuhan TB anak
Secara berkala, minimal 2x setahun sejak masa bayi.
Dicocokkan dengan kurva NCHS
TB anak laki-laki beda dengan perempuan
Perkiraan TB anak normal :
Laki-laki : ( TI + 13 ) + TA + 8,5 cm
2
Perempuan : ( TA 13 ) + TI + 8,5 cm
2
Pengelolaan
Sesuai dengan penyebabnya
Penyebab yang dapat dikoreksi :
* Lambat tumbuh
* Penyakit menahun
* Kekurangan hormon
Yang tidak dapat dikoreksi lagi :
* Anak peremupuan sudah haid > 3 th
* Anak laki-laki normal > 19 tahun



Stimulasi pada usia 0-3 bulan
Ciptakan rasa nyaman, aman, senang
Peluk, cium, gusel, ayun
Senyum, tatap muka, ajak bicara
Tirukan ocehan dan mimik bayi
Berbagai bunyi, suara, musik
Gantung benda berwarna, berbunyi
Meraih, meraba, pegang mainan,
Angkat kepala, gulingkan kanan-kiri, tengkurap- telentang
Peluk, cium, pandang mata, senyum, bicara
Mencari sumber suara
Bermain cilukba, melihat wajah di cermin
Memeluk, mengayun
Melihat, meraih, menendang mainan
Mengawasi benda kecil, benda bergerak
Mengambil benda kecil
Memegang dengan 2 tangan, makan sendiri
Berguling-guling, duduk
Peluk, cium, bicara, panggil namanya
Bersalaman, tepuk tangan, dada
Panggil : mama, papa
Cilukba, melihat cermin
Tunjuk dan sebutkan nama gambar
Bacakan dongeng
Pegang mainan dengan 2 tangan
Masukkan benda kecil ke dalam wadah
Sembunyikan dan cari mainan
Mencoret-coret, memukul
Duduk, merangkak, berdiri berpegangan
Peluk, cium, bicara, panggil, ditanya
Cilukba, melambai kepada orang lain
Bicara pada boneka, menyanyi
Masukkan benda ke wadah
Mainan yang mengapung dalam air
Menyusun balok, menggambar
Main alat dapur, minum dari gelas
Makan bersama
Gelindingkan bola, berdiri, membungkuk
Berjalan berpegangan, naik tangga


Peluk, senyum, bicara, panggil, ditanya
Cilukba, melambai pada orang lain
Masukkan benda ke dalam wadah
Menggambar, menyusun kubus, puzzle sederhana
Main boneka, sendok, piring, gelas
Berjalan tanpa berpegangan
Berjalan sambil menarik mainan, mundur, jinjit
Panjat tangga, lempar-tangkap-tendang bola
Lepas celana, makan sendiri
Meniru pekerjaan rumah tangga
Berjalan mundur, jinjit, naik tangga
Tangkap dan lempar bola
Bermain balok, puzzle, menggambar
Bermain air, meniup, menendang bola
Bercerita tentang gambar di buku
Menyebutkan nama benda, menyanyi
Main telepon-teleponan, petak umpet
Merapikan mainan, membuka baju
Makan bersama
Merangkai manik-manik besar
Bicara, bertanya, bercerita, bernyanyi
Tanya jawab, main telepon-teleponan
Perintah sederhana, membantu pekerjaan
Nonton TV sambil dijelaskan
Melepas baju, merapikan mainan
Makan bersama, menggunakan sendok garpu
Balok, puzzle, menggambar, membentuk lilin
Buat rumah-rumahan, bermain petak umpet
Berjalan, berlari, melompat
Berdiri satu kaki, naik-turun tangga
Melempar, menangkap, menendang bola
Sebutkan nama benda, sifat dan guna benda
Bacakan cerita, tanya jawab
Bercerita pengalaman anak
Menonton TV didampingi, menyanyi
Cuci tangan, cebok, berpakaian, rapikan mainan
Makan dengan sendok garpu
Puzzle, balok, menggambar, menempel


Mengelompokkan benda sejenis
Mencocokkan gambar dan benda
Menghitung
Melempar, menangkap
Berlari, melompat, memanjat, merayap
Menggunting, menempel, menjahit
Puzzle, balok, menggambar, mewarnai, menulis
Mengelompokkan benda sejenis
Mencocokkan gambar dan benda
Menghitung, mengenal angka, huruf
Melempar, menangkap, berlari, ,melompat
Memanjat, merayap, main sepeda roda tiga
Main lalu lintas, ular naga dengan teman
Puzzle, balok, menggambar, mewarnai, menulis
Mengelompokkan dan mencocokkan benda
Mengingat, menghapal dan mengerti aturan
Membandingkan besar kecil, banyak sedikit
Menghitung, konsep satu dan setengah
Mengenal angka, huruf, simbol, dan musim
Melempar, menangkap, berlari dan melompat
Memanjat, merayap, sepeda roda tiga, ayunan
Bermain, makan dengan teman
Puzzle, balok, menggambar, mewarnai, menulis nama
Mengingat, menghafal, mengerti aturan dan urutan
Membandingkan besar kecil, banyak sedikit
Menghitung, konsep satu dan setengah
Mengenal angka, huruf, simbol, jam, hari, tanggal
Melempar, menangkap, berlari, melompat
Memanjat, merayap, sepeda roda 3, ayunan
Berjualan, bertukang, mengukur
Mengenal uang, rambu lalu lintas

Deteksi Dini
Kuesioner Pra Skrining perkembangan (KPSP)
Tes Denver II
Tes daya dengar
Tes daya lihat



Prediktor gangguan Neurodevelopmental
Usia 3 bulan
ItemsGo Positif BSID at
Normal
one year
Abnormal
Neurobehavioral
abnomality
Absent Social
smile
Absent head
support
Persistant neonatal
reflexes
Abnormal adductor
angle, scarf sign
Abnormal axillary
suspension
9

9
22
15

17

18
0

0
8
4

4

5
9

9
14
11

13

13

Usia 6 bulan
Items Positif BSID at
Normal
one year
Abnormal
Absent pull to sit
Absent transfer of
object
Absent reaching of
object
Abnormal adductor
angle, scarf sign
Absent rolling over
Absent sitting with
support
11
11

9

21

14
32
0
0

0

5

5
13
11
11

9

16

9
19

Intervensi Dini
Fisioterapi
Terapi okupasi
Terapi bicara
Terapi perilaku
Konseling keluarga



HUBUNGAN PENYAKIT IBU
DENGAN BAYI BARU LAHIR

1. Kecurigaan Ibu infeksi intra uterin
Suhu tubuh > 38 C (1 3 hr pasca partus)
Cairan ketuban hijau, keruh, bau busuk
KPD antara 18 24 jam sebelum lahir
KP saat umur kehamilan baru 37 minggu
BBL sangat rawan / mengancam jiwa
kecurigaan sepsis pengobatan AB
( Ingat : Perburukan sangat cepat )

Tatalaksana BBL dari Ibu dicurigai Infeksi intra uterin
Infeksi Ibu positif / KPD positif :
Tanda infeksi bayi positif ( curiga sepsis )
Kultur tidak dilakukan
Beri Antibiotik selama 5 hari
amati 24 jam bayi baik - pulang
Infeksi Ibu positif / KPD positif
Bila kultur tidak dilakukan
Tanda infeksi bayi negatif Antibiotik 3 hari ,
amati 24 jam bayi baik pulang

Pengawasan yang perlu dilakukan keluarga
terhadap bayi pasca rawat adalah :
Apakah pernafasan bayi menjadi cepat
Bayi letargi, tidak mau minum
Hipotermi atau panas
Muntah setiap minum
Kembung atau merintih
Bila ada tanda diatas bayi bawah berobat

2. Pengelolaan BBL dengan Ibu Hepatitis B
Ingat :
Ibu yang menderita Hepatitis Akut atau serologis HBsAg positif
dapat menularkan hepatitis B pada bayinya

Satu minggu sebelum taksiran partus Siapkan vaksin hepatitis B
rekombinan dan Imunoglobulin hepatitis B.



Setelah bayi lahir :
Segera berikan dosis awal vaksin Hep. B dosis 0,5 ml
Sebaiknya dalam 12 jam sesudah lahir berikan dosis ke 2
yang ke 3 sesuai dengan jadwal imunisasi hepatitis
Waktu 12 24 jam setelah lahir beri Imunoglobulin Hepatitis B 200
IU. IM ( 0,5 ml ), disuntikan pada paha yang lain.
Bila HBIg tidak ada ( mahal ), cukup dengan imunisasi aktif
Hepatitis B diberikan secepatnya

Pemantauan sesudah periode perinatal :
Lakukan pemeriksaan berkala anti HBs dan HbaAg pada usia 7 bulan ( 1
bln setelah penyuntikan Hep.B ke 3 )
Bila HBs positif, lakukan pemeriksaan HBs dan
HBsAg pada usia 1,3,5 tahun. Selanjutnya tiap tahun
Bila HBs dan HBsAg negatif , berikan tambahan
vaksinasi tambahan satu kali. Satu bulan kemudian
periksa anti HBs . Bila tetap negatif Non responden

--- pemeriksaan lebih lanjut /rujuk
Apabila vaksin sudah diberikan, ibu boleh tetap menyusui / ASI
Tapi bila putting lecet / luka sebaiknya ASI tidak diberikan sampai luka
sembuh.
Imunisasi lain sama seperti bayi biasa
Pada kasus Hepatitis C, sebaiknya tidak memberikan ASI .
Penelitian, ada 20 % virus dalam kolostrum

3. BBL dengan Ibu Tuberkulosis
Penularan dapat terjadi melalui plasenta atau menghirup cairan amnion
tercemar
Atau melalui pernafasan setelah lahir
Tuberkulosis sangat jarang ditemukan
Resiko tinggi terjadi tuberkulosis pada saat persalinan dan setelah lahir.
Bila selama hamil ibu mendapat kanamisin streptomisin, waspada ggn
pendengaran .

Tuberkulosis aktif, therapi < 2 bulan sebelum melahirkan atau TB setelah
melahirkan maka :
Vaksin BCG setelah lahir jangan diberikan
Beri profilaksis INH 5 mg/kgbb sekali / hr
Umur 8 minggu : test Mt, Foto ronsgen
bila positif diterapi tuberkulosis .
bila negatif, profilaksis dilanjutkan 6 bulan


Tunda beri vaksin BCG sampai 2 minggu setelah selesai pengobatan atau
2 minggu setelah pemberian profilaksis
ASI tetap boleh diberikan

IV. BBL dengan Ibu dengan DM
Resiko hipoglikemia pada bayi terjadi 3 hari pertama setelah lahir
Tanda bayi hipoglikemia :
* Distress pernafasan
* Malas minum, letarghi
* Mudah terangsang
* Kejang
Masalah bila GDS rendah ( < 45 mg/dl ) .
* GDS < 25 mg/dl dengan hipoglikemia atau
* GDS 25 45 mg/dl tanpa tanda hipoglikemia
Bila kadar gula darah < 25 mg/dl :
Pasang IVFD D 10 % Tts rumatan
Bila belum terpasang beri glukose 10%. IV bolus, 2 ml / kg pelan dalam 5 menit .
1 jam kemudian periksa GDS dan selanjutnya tiap 3 jam.
GDS masih < 25 mg/dl, bolus diulang
GDS 25 45 mg/dl, infus diteruskan .
Bila GDS 25 45 mg / dl maka :
* Bayi diberi ASI sesering mungkin pantau 3 jam.
* Bila < 25 mg/dl , terapi seperti diatas 25 45 mg/dl diberikan ASI
diseringkan > 45 mg/dl, dipantau tiap 6 jam / 24 jam
* Selanjutnya pantau setiap 12 jam, bila 3 hari tanpa tanda hipoglikemia atau
penyakit lain, GDS normal, bayi dapat dipulangkan

V. BBL dengan Ibu dengan Sifilis
Bila hasil tes, ibu sudah positif dan sudah dapat obat penisilin 2,4 juta unit
dimulai sejak 30 hari sebelum lahir maka bayi tak perlu diobati.
Tapi bila pengobatan tidak adequat maka :
* Bayi beri Benzathine Benzylpenisilin. IM
* Rujuk bayi ke RS, cari tanda sifilis kongenital
* Tanda sifilis kongenital :
Edema, ruam kulit, lepuh telapak tangan dan
kaki, kondiloma di anus, rinitis, hepatomegali

VI. BBL dengan Ibu dengan HIV
Masalah : Ibu dengan HIV positif
Penyelesaian :
Untuk menentukan status HIV bayi
Tes Ab baru dapat dideteksi usia 18 bulan


Saat lahir, tak ada tanda klinis spesifik
Gejala klinis timbul setelah usia 2 6 mgg
Gejala klinis :
* Tidak spesifik
* BBLR, ISPA berulang, Pneumocystis carinii
* Sepsis, sinusitis, moniliasis berulang
* Febris yang tidak diketahui penyebabnya
* Hepatomegali

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan umum :
Hormati kerahasiaan ibu dan keluarga
Rawat bayi seperti bayi lain, cegah infeksi
Bayi tetap diberi imunisasi rutin kecuali def. imun berat ( BCG, Campak,
MMR jangan diberikan vaksin hidup )
Pantau tumbuh kembang rutin
Terapi anti retrovirus :
Bila Ibu sudah mendapat Zidovudine (AZT)
4 minggu sebelum lahir, maka bayi beri AZT
2 mg/kgbb peroral tiap 6 jam selama 6 minggu, mulai sejak bayi berusia 12
jam
Bila ibu sudah mendapat Nevirapine dosis tunggal selama proses persalinan
dan bayi berusia < 3 hari maka segera berikan Nevirapine dalam suspensi 2
mg/kgbb secara oral pada usia 12 jam
Dianjurkan memakai susu formula

Bila bayi sudah terkena HIV
Berikan AZT
NCB 90 hari : 2 mg/kgbb, oral tiap 6 jam
atau IV. 1,5 mg/kgbb tiap 6 jam
NKB 1,5 mg/kgbb tiap 12 jam sampai 2 minggu
Nevirapine
Neonatus 2 bln : 5 mg/kg , 2 x perhari
sampai usia 2 bulan .

VII. BBL dengan Ibu kecanduan obat

Narkoba / Cocain, obat tersebut dapat
melalui plasenta sehingga BBL dapat
mengalami Withdrawal



TANDA WITHDRAWAL
Onset gejala mulai timbul sejak lahir 2 minggu
Simtom dapat dilihat 24 48 jam setelah pemakaian obat terakhir
Klinis withdrawal terjadi tergantung pada :
* Dosis obat yang dikonsumsi
* Durasi kecanduan
* Dosis terakhir yang dikonsumsi
Bila konsumsi obat dosis besar, BBL dapat :
BBLR
Lingkar kepala kecil dari normal
Defisit motorik
Gangguan pendengaran
Kejang
Reflex moro yang menetap
Peningkatan resiko SIDS
( Suddent Infant death syndrome )
Sindrom withdrawal
Onset 1 3 hari, klinis yang sering ditemui :
Alter sleep, sianosis
Diare, fever, lethargi
Hipertonicity, hiperreflexia
Onset 3 20 hari, klinis yang sering ditemui :
Irritability, kejang, lethargi, tremor
Nasal congestion, vomiting
Berat badan turun
Tachypnea
Tachycardia
Poor state control
Penatalaksanaan
Terapi simptomatik
* 40 % bayi hanya butuh terapi simtom tanpa obat
* Bayi tempatkan diruang yang tenang, di bedong, ayun sehingga tidur tenang
* Beri P-ASI Formula
Terapi dengan obat Sesuai protokol pengobatan
Rujuk ke Rumah Sakit / Perinatologi



TRAUMA LAHIR
Dr. H. Irawan Anasta Putra, Sp.A

Definisi
Jejas pada bayi baru lahir akibat proses kelahiran
Angka kejadian
diperkirakan 2 7 perseribu kelahiran hidup

Faktor resiko trauma lahir
Makrosomia
Kehamilan multiple
Prematuritas
Panggul sempit ( Ibu )
Disproporsi kepala panggul
Persalinan lama
Persalinan presipitatus
Persalinan dengan tindakan
Jenis jenis trauma berdasarkan lokalisasi jaringan :
Trauma pada jaringan lunak
Trauma pada kepala
Trauma pada leher dan bahu
Trauma pada tulang belakang dan medula spinalis
Trauma pada ekstremitas
Trauma organ intra abdomen
Trauma genitalis eksterna
TRAUMA PADA JARINGAN LUNAK
1. Eritema
Ringan : Tak memerlukan perawatan khusus
sembuh sendiri
2. Ptekie
Disebabkan gangguan aliran darah perifer krn
bendungan ( faktor hematologis )
Cari adakah pedarahan ditempat lain
Tak perlu perawatan khusus
Hilang sendiri dalam 2 3 hari
3. Ekimosis
. Lebih luas dari ptekie
. Terjadi karena penekanan berlebihan,
lokalisasi sesuai penekanan
. Bila luas, cari kemungkinan perdarahan di tempat lain anemia
. Tak perlu perawatan khusus



4. Abrasi dan laserasi
. Jaga luka tetap bersih
. Bila dalam dan lebar beri antibiotika
5. Nekrosis jaringan lemak sub kutan
. Etiologi : penekanan / manipulasi berlebihan
. Biasanya muncul hari ke 6 10
. Ukuran 1 10 cm
. Bentuk lesi irreguler, keras, berbatas tegas,
permukaan ungu kemerahan / pucat
. Sembuh sendiri 6 8 minggu
TRAUMA PADA KEPALA
1. Kaput suksedanium
. Terjadi bendungan pada kapiler + limfe
kaput berisi serum / darah / keduanya
. Benjolan pada kepala, lunak, batas tak tegas fluktuasi tidak ada, melewati
sutura
. Tak perlu pengobatan khusus
sembuh 2 3 hari
2. Sefal hematoma
. Timbunan darah sub periosteum karena robeknya pembuluh darah di sub
periosteum
. Terjadi pada partus lama dan sulit ( Ekstraksi vakum atau cunam )
. Benjolan batas tegas, fluktuasi ada, tidak melewati sutura.
. Tersering parietalis
. Timbul perlahan 6 8 jam setelah lahir
Mungkin ada fraktur tulang tengkorak
Bedakan dengan kaput succ dan meningokel
Bila besar dapat anemis dan ikterus
Sembuh dalam 2 minggu 3 bulan bila :
. Anemi transfusi
. Ikterus tatalaksana ikterus
Gejala sisa berupa kalsifikasi dan fibrosis
3. Perdarahan sub aponeurotik
Pecahnya pembuluh darah emisaria
Perdarahan di jaringan sub aponeurotik
Tersering karena ekstraksi vakum
Klinis :
. Perlahan, luas, muka dan kepala asimetris
. Fluktuasi, melewati sutura batas tak tegas
Tatalaksana :
. Vitamin K1, cari adakah gangguan hematologi
. Bila luas awasi anemia / ikterus
Penyembuhan 2 3 minggu


4. Parese N. VII perifer
Terjadi penekanan daerah For. Stilomastoideus
Klinis :
. Muka asimetris bila menangis
. Kelopak mata terbuka bila menangis
. Plika nasolabialis datar
Tatalaksana :
. Mata yang sakit terbuka tetes mata
metilselulosa 1 %
. Bila ringan sembuh sendiri
. Tak ada perbaikan 2 10 hari syaraf putus
degeneratif rujuk
5. Fraktur tulang tengkorak
Fraktur linier curiga hematom besar
Fraktur depresi curiga lekuk tengkorak
Fraktur basis cranii , keadaan umum berat
. Kelainan neurologis
. Perdarahan dari telinga dan hidung
Diagnosis : Radiologis
Tatalaksana :
. F. Linier : tak perlu perawatan khusus
. F. depresi : gejala neurologis bedah
. F. Basis Cranii : rujuk prognosis jelek
6. Trauma tulang muka
Deviasi septum hidung
Luksasio mandibula ( sungsang )
Fraktur mandibula ( sungsang )
Tatalaksana :
. Koreksi ( bedah ) dan Immobilisasi
7. Trauma pada mata
. Tersering perdarahan conjungtiva ( EV )
. Presentasi muka , lilitan tali pusat
. Bila besar mungkin perdarahan di bola mata
. Sembuh sendiri dalam 1 2 minggu
8. Perdarahan intra cranial
penyebabnya trauma, hipoksia

9. Hematom epidural
Perdarahan antara tulang dan periostium
bagian dalam tengkorak perobekan anteri
meningen media
Sering bila terjadi fraktur tengkorak
Diagnosis : TIK meningkat UUB membesar


membonjol, herniasi ( USG/Scan )
Tatalaksana : tindakan bedah syaraf
10. Perdarahan subdural
Penyebab : Robek falk serebri, tent. Serebri dan V. serebral superior
Predisposisi : KPD, rigid jalan lahir, EV dan EF
part. Precipitatus
Klinis : anemia, kejang fokal
UUB meningkat, sutura melebar
Pupil anisokor, irritabel / letargi
Timbul gejala akut / sub akut
Tatalaksana : Bedah syaraf

11. Perdarahan sub arachnoid
Curiga : Persalinan sulit dan kejang
Diagnosis : LCS bercampur darah
Tatalaksana : Simtomatik
Komplikasi :
. Anemia
. Hiperbilirubinemia
. Hidrosefalus

TRAUMA PADA LEHER DAN BAHU

Penyebab :
Kesulitan mengeluarkan bahu dan kepala
serta peregangan berlebihan pada leher
Akibatnya :
1. Brakial palsy
2. Fraktur clavicula
3. Parese N. frenikus
4. Trauma M. sternokleidomastoidius
1. Brakial palsy
Trauma plexus brakhialis ( C5 T1 )
Ada 3 tipe :
a. Paralise Duchene erb
. Trauma C5 C6
. Kelumpuhan lengan atas
. Reflex bisep,moro hilang, ref. genggam baik
. Posisi lengan atas : Aduksi & rotasi interna
ekst. Siku, flexi pergelangan tangan .
Tatalaksana : Immobilisasi berlawanan dgn
kelumpuhan ( hura posisi )
Latihan gerakan ringan > 7 10 hari


b. Paralise Klumpke
. Trauma C7 T1
. Tangan lumpuh
. Reflex genggam tidak ada
. Gerakan lengan atas normal
. Tatalaksana :
. Immobilisasi bantalan kecil digenggam
sendi tangan posisi netral
. Latihan pasif setelah hari ke 10
c. Paralise total
. Trauma seluruh plexus brakhialis
. Fungsi otot ext. hilang semua
. Tatalaksana :
. Immobilisasi pada posisi netral
. Tangan diberi genggam
. Prognosis :
. Sembuh sempurna dalam 3 6 bulan
. Bila berat dapat sampai 2 tahun
. Latihan pasif optimal 3 5 tahun
gejala sisa lakukan bedah orthopedi
2. Fraktur clavicula
. Paling sering dan sering tak terdiagnosis
. Green stick fraktur, kadang komplit
. Tersering kesulitan mengeluarkan bahu
. Tangan terjungkit ( presbo )
. Klinis Gerak lengan asimetris
. Ref. moro asimetris
. Tanda tanda fraktur, grk pasif - nangis
. Diagnosis : Radiologi
. Tatalaksana : Immobilisasi, kalus terbentuk 7 10 hari
3. Paralise N. frenikus
. Kerusakan N. frenikus ( C3 C5 )
. Klinis : Biasanya ada brakhial palsy
Sindrom gawat nafas
. Diagnosis : Foto toraks, Abd. & USG
Diagfragma lebih tinggi
Gerakan menurun / tak ada pada posisi
sakit
. Tatalaksana :
. Posisi setengah duduk & IVFD, Oksigen
. Bila 6 minggu tak ada perbaikan - bedah
4. Trauma M. Syernokleidomastoideus
( Tortikolis kongenital )


Klinis : Benjolan pertengan otot & keras
Batas tegas, nyeri
Kepala miring kesisi sakit
Tatalaksana :
. Fisioterapi sedini mungkin
. Pergerakan pasif berlawanan arah posisi sakit
. Biasanya sembuh 2 3 bulan
TRAUMA PADA TULANG BELAKANG
Jarang , sering terjadi pada Letsu
Lokasi tersering servikal bawah atau torakal atas
Gejala klinis :
. K.U jelek
. Depresi pernafasan, shock dan dapat
meninggal dalam beberapa jam
. Bila hidup terdapat gejala sisa
Tatalaksana : Multi disiplin ilmu
TRAUMA LAHIR EKSTREMITAS DAN GENITALIA
1. Trauma humerus :
. Paling sering
. Klinis : gejala fraktur dan reflex moro
asimetris
. Diagnosis pasti : Radiologi
. Tatalaksana :
. Immobilisasi
. Rujuk dokter bedah oethopedi
2. Fraktur femur
. Tersering letsu
. Klinis tanda fraktur
. Tatalaksana : Immobilisasi, Fixasi
Rujuk Bedah orthopedi
3. Fraktur genitalis eksterna
. Tersering labia mayor & skrotum
edema, ekimosis, hematom dan hematokel
. Biasanya sembuh dalam 4 5 hari
TRAUMA INTRA ABDOMEN
Biasanya pada hati, renal dan lien
Klinis :
. Biasanya perdarahan intra Abdomen
karena ruptur, shock & anemis
. Tanda tanda peritonitis
Tatalaksana :
. Suportif
. Konsultasi Bedah ( Bila perdarahan hebat )


MAKANAN DAN PENYAKIT DEFISIENSI
Dr.Mustarim Sp.A

MAKANAN BAYI

Makanan utama : ASI, PASI, campuran
Makanan pelengkap (MP ASI) : Bubur, Nasi Tim, Buah/Sayur

Manfaat menyusui :
1. Ekonomis 2. Psikologik 3. Asepsis
4. Alamiah 5. Cegah keganasan payu dara

Sifat ASI
1. Fisiologik, natural
2. Antibodi : - kolostrum : SIgA, Lisozim
- ASI matur : lactoferin, transf, IgG/IgM (<)
3. Nutrien lengkap & komposisi sesuai
4. Nutrien segar, suhu optimal, steril

Breastfed Infant
1. Ikterus
Pregnanediol inhibisi konyugasi bilirubin
2. Nutritional def.
- Prolonged breastfed infant : D, K, e & Fluor
- Diet Ibu : B1, B12 & As. Folat
ASI saja s/d 6 bln Def. Fe
3. Obat difusi
- water soluble
- BM < 200 alkohol
Kontra indikasi Menyusui
1. Kontra indikasi tetap
Bayi : BBLSR/BBLR, Kel. Kongenital
Ibu : Inf. (HIV), Peny. Kronis
Kel. Jiwa
Hamil (+ 4 bl)
2. Kontra indikasi sementara
Bayi : Sakit
Ibu : Gg. Mammae
Peny. Akut yang berat



PENGATURAN MAKANAN BAYI

1. S/d 2 mgg : SEGERA ASI (K/P Dextr 5%)
7-8 x / hr (on ademand basis)
2. 2 mgg 4 (6) bl : ASI 7-8 x / hr (ASI Eksklusif)
3. 4(6) 7 bl : ASI
Bubur/BS mskin padat
Sayur (daun)
Daging/hati
Buch/biscuit
4. 7 12 bl : ASI
Bubur padat Nasi Tim/NB
Sayur/daging/telur/ikan
Buah/biscuit
ASI (-) v Susu Formula

MENILAI KECUKUPAN INTAKE

1. Langsung : BBsetelah minum ASI
2. Tidak langsung :
a. BB Lahir : kembali usia 2 mgg
b. Pe BB :
a. TW I : 150 250 g/mgg
TW II : 500 600 g/bl
TW III : 350 450 g/bl
TW IV : 250 350 g/bl
b. 4 - 5 bl : 2 x BBL
1 th : 3 x BBL
c. NCHS
3. Subjective : Bayi tenang, mammae kendor

MAKANAN PELENGKAP ASI (MP-ASI)

1. Buah/biskuit : - pisang, pepaya, air jeruk (a 50 g)
- biskuit 4 ptg
175 kcal, prot. 4 g

2. Bubur : tepung beras 10 gr
gula 10 g
susu (sapi) 150 cc
165 Kcal, prot. 5 g



3. Nasi Tim : I (g) II (g)
Beras 25 25
Hati 20 20
Telur - 30
Tempe 15 15
Bayam 10 10
Tomat 10 10
Wortel 20 20
Kalori 20 20
Kalori 150 220
Prot. 8 12

Alasan Memberi PASI / Susu Formula

1. Kontra Indikasi
2. Produksi ASI kurang
3. Sosio Kultural : Waktu, Kecantikan, Prestise

Kelompok Susu Formula
1. Rasa : - Manis : SGM, Vitalac, Lactogen dll
- Asam : Eledon, Dumex
2. PH : Acidified, non acidified
3. Bahan utama Protein : - Kacang kedelai, Nursoy, Prosobe
- Sapi (HA = Hipo Alergenik)
4. Kadar Nutrient :
a. Rendah laktosa : SGM, LLM
b. Bebas laktosa : Olac, Susu Prot. K. kedelai
c. Rendah lemak : Eledon, Skim (-)
d. MCT : Portagen, prot. Hidrolisat/elemental
e. Tujuan penggunaan : malabsorbsi, inborn error
(PKU : lofelanac)

Kegagalan PASI

1. Kontaminasi : infeksi diare
2. Komposisi : nutrient << : ignorence/ekonomi
Makanan Pelengkap ASI (MP ASI) 4 6 bl
Dini :
- Solute load >> hiperosmolaritas
- Obesitas
- Alergi
- Zat merugikan / additive
- Kontaminasi


Pengaturan makanan
1. Kebutuhan (RDA)
2. Kemampuan
3. Kecepatan Pertumbuhan
4. Aktivitas

Permasalahan Makan usia 1 th pertama
1. Intake kurang : gelisah, menangis, gagal tumbuh
2. Intake lebih :
- regurgitasi, muntah, post prandial discomfort
- lemak >> : distensi, abd. Discomfort
- KH >> : distensi, borborigmi, sering kentut
BAB lembek s/d cair
3. Regurgitasi / muntah
4. Diare lembek
5. Konstipasi : ASI (-), Formula
6. Kolik :

Makanan Anak Usia > 1 tahun

1. Pokok : KH
2. Lauk pauk : Protein (nabati/hewani)
3. Buah : Vitamin Mineral
4. Susu : Pelengkap

Usia 1 3 th :
a. Rentan gg gizi & penyakit. def
b. Gigi susu lengkap
c. Belajar makan sendiri
d. Senang makanan manis
e. Toilet training
Usia 4 6 th :
a. Pert. Melambat lebih kurus
b. Rentan inf & gg gizi
c. Makanan manis caries
d. Memilih makanan



Usia 7 12 th

1. Sekolah
2. Aktivitas : perlu kalor
3. Daya tahan thd inf & gg Gizi
4. Gigi permanen

Usia > 12 th : 1. Remaja pert. cepat
2. Pubertas : - hormon sex
- perk. alat genital

PR LK
- lemak >> - Otot >>
- Menst - aktivitas >>
------------------ Kalori << imunitas infeksi (Tbc ?)

Gangguan Makan

1. Anoreksia : nafsu makan kurang / (-)
a. Psikoogik : Kebiasaan makan
Family disorder
b. Organik : - infeksi (kronis)
- Kongenital

Anoreksia Nervosa : - lebih berat
- wanita (remaja)
- gemuk ? Gg hormonal

Pubertas lambat
(amenorrhoea)

Psikologik mengurung diri
2. PICA
- Nafsu makan aneh bukan makanan
- Sering usia < 1 th (fase oral)
- Family disorder, pengawasan kurang, sosek gizi <<
3. Obesitas
Akumulasi lemak pada subkutan/organ
Intake >> :
- Psikologik : emosional, behaviour
- Organik : Hipofise, insulin



Klinis :
- Muka bulan, dagu berlipat, mulut relatif kecil
- Mammae >>
- Abdomen pendulum, striae
- Genital ext. tampak lebih kecil
- Ext. prox. lebih besar, art. genu X
- Gg emosional

4. Regurgitasi / muntah
Regurgitasi : keluar kembali susu/makanan
bersamaan / bbrp saat sesudah makan
sering usia < 6 bl tehnik menyusui

Muntah : keluar seluruh/sebagian isi lambung
bersamaan / bbrp saat sesudah makan
over feeding, kel. Organik, infeksi?

5. Konstipasi Frek. Bab << N 1-3 X/hr, 36-48 jam/X
Etiologi :
- komposisi mak/min
- kel. Organik :
- Hirschprung
- Spastis S Ani

6. Kolik
Serangan nyeri perut paroksismal
Gejala :
- akut, menangis kuat
- abdomen tegang
- ext. inf. Flexi ke abdominal, ujung ext. dingin
Etiologi :
1. Tehnik menyusui (posisi/udara), komposisi nutrient
2. Kelaparan
3. Kel. Organik, obstruksi/invaginasi/volvulus, infeksi
4. Alergi
5. Emosional (anak lebih besar)

Tindakan :
1. Suportif (tidur terlentang, kompres hangat)
flatus menghilang
2. Medikamentosa sedativa
Kolik berulang : organik : koreksi/operatif
(-) : cari etiologi


HIV pada Anak
Dr.Dian Angraeni, Sp, M.Kes

HIV
- Retrovirus
- Virus RNA dg enzim transkriptase reversi
- Berikatan dg molekul CD4 sel imun

Infeksi HIV pada bayi dan Anak
- progresivitas lebih cepat
- lebih suseptibel untuk infeksi HIV
- sindrom rekonstruksi imun

pada bayi
- sel imun perifer lebih banyak yang muda
- sel imun lebih mudah tersensitisasi sehingga replikasi virus lebih cepat

Sindrom Rekonstruksi Imun
- perburukan klinis saat mulai terapi Anti-RetroViral(ARV)
- Tanpa bukti relaps atau rekurensi (kekambuhan) bakteri
- Demam tinggi tanpa penyebab yang jelas
Perbaikan respon imun karena beban virus menurun
Reaksi inflamasi dan kerusakan jaringan sekitar

# pertimbangan untuk pemberian ARV pada penderita TBC

Immune-reconstitution inflammatory Syndrome (IRIS) atau reaksi Paradoks TB
- Muncul gejala penyakit TB
- Perburukan tanda dan gejala TB
- - Bukan karena kegagalan terapi TB atau penyakit infeksi lain
- - saat timbulnya seiring dengan pemberian ART (bukan terapi TB)
- Gambaran klinis : infiltrat baru, limfadenopati, demam, gejala neurologi;
mungkin berat; dapat memberi respon pada terapi kortikosteroid

Saat memulai ARV pada koinfeksi TBC-HIV
- Bila CD4 <15%
- Jumlah absolut CD4: 750 < 1 th
1th<500<6th
200>6th
- Mulai ARV antara 2 mgg 2 bulan setelah OAT pada supresi imun berat
- Bila supresi imun tidak berat tunda ART hingga fase intensif selesai



Bagan Penilaian dan Tata Laksana Awal


PCP = Pneumocystis jiroveci pneumoni a


Catatan:
o Semua anak yang terpajan HIV sebaiknya dievaluasi oleh dokter, bila
mungkin dokter anak
o Manifestasi klinis HIV stadium lanjut atau hitung CD4+ yang rendah pada
ibu merupakan faktor risiko penularan HIV dari ibu ke bayi selama
kehamilan, persalinan dan laktasi.
o Pemberian ART pada ibu dalam jangka waktu lama mengurangi risiko
transmisi HIV.
o Penggunaan obat antiretroviral yang digunakan untuk pencegahan
penularan dari ibu ke anak (prevention mother to child transmission,
PMTCT) dengan monoterapi AZT, monoterapi AZT + dosis tunggal NVP,
dosis tunggal NVP saja, berhubungan dengan insidens transmisi berturut-
turut sekitar 5-10%, 3-5%, 10-20%, pada ibu yang tidak menyusui. Insidens
transmisi sekitar 2% pada ibu yang menerima kombinasi ART.
o Transmisi HIV dapat terjadi melalui laktasi. Anak tetap mempunyai risiko
mendapat HIV selama mendapat ASI.

Menyingkirkan Diagnosis Infeksi HIV Pada Bayi dan Anak

o Diagnosis definitif infeksi HIV pada bayi dan anak membutuhkan uji
diagnostik yang memastikan adanya virus HIV.
o Uji antibodi HIV mendeteksi adanya antibodi HIV yang diproduksi sebagai
bagian respons imun terhadap infeksi HIV. Pada anak usia 18 bulan, uji
antibodi HIV dilakukan dengan cara yang sama seperti dewasa.

- Antibodi HIV maternal yang ditransfer secara pasif selama kehamilan,
dapat terdeteksi sampai umur anak 18 bulan ii,iii oleh karena itu interpretasi
hasil positif uji antibodi HIV menjadi lebih sulit pada usia < 18 bulan.
- Bayi yang terpajan HIV dan mempunyai hasil positif uji antibodi HIV pada
usia 9-18 bulan dianggap berisiko tinggi mendapat infeksi HIV, namun
diagnosis definitif menggunakan uji antibodi HIV hanya dapat dilakukan
saat usia 18 bulan.
- Untuk memastikan diagnosis HIV pada anak dengan usia < 18 bulan,
dibutuhkan uji virologi HIV yang dapat memeriksa virus atau
komponennya.
- Anak dengan hasil positif pada uji virologi HIV pada usia berapapun
dikatakan terkena infeksi HIV. Anak yang mendapat ASI akan terus
berisiko terinfeksi HIV, sehingga infeksi HIV baru dapat disingkirkan bila
pemeriksaan dilakukan setelah ASI dihentikan > 6 minggu.

Terdapat dua cara unt uk menyingkir kan diagnosis inf eksi H I V pada bayi


dan anak:

1. Uji virologi H I V negat if pada anak dan bila pernah mendapat ASI , pemberiannya
sudah dihent ikan > 6 minggu

H I V-D N A at au H I V-RN A at au ant igen p24 dapat dilakukan minimal usia 1 bulan,
idealnya 6-8 minggu unt uk menyingkirkan inf eksi H I V selama persalinan. I nf eksi
dapat disingkirkan set elah penghent ian ASI > 6 minggu.

2. Uji ant ibodi H I V negat if pada usia 18 bulan dan ASI sudah dihent ikan> 6 minggu

Bila uj i ant ibodi H I V negat if saat usia 9 bulan dan ASI sudah dihent ikan
selama 6 minggu, dapat dikat akan t idak t erinf eksi H I V.
Uji ant ibodi H I V dapat dikerjakan sedini-dininya usia 9-12 bulan karena
74% dan 96% bayi yang t idak t erinf eksi H I V akan menunjukkan hasil
ant ibodi negat if pada usia t ersebut .

Bagan Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan
Dengan Status HIV Ibu Tidak Diketahui

Catatan:


Jika pajanan HIV tidak pasti, lakukan pemeriksaan pada ibu terlebih
dahulu sebelum uji virologi pada anak. Apabila hasil pemeriksaan HIV
pada ibu negatif, cari faktor risiko lain untuk transmisi HIV.
Anak yang mendapat ASI akan terus berisiko terinfeksi HIV, sehingga infeksi
HIV baru dapat disingkirkan bila ASI sudah dihentikan > 6 minggu.
Uji virologi HIV termasuk PCR HIV-DNA atau HIV-RNA (viral load) atau
deteksi antigen p24. Uji virologi HIV dapat digunakan untuk memastikan
diagnosis HIV pada usia berapa pun. Anak usia < 18 bulan dapat membawa
antibodi HIV maternal, sehingga sulit untuk menginterpretasikan hasil
uji antibodi HIV. Oleh karena itu, untuk memastikan diagnosis hanya uji
virologi HIV yang direkomendasikan.
Idealnya dilakukan pengulangan uji virologi HIV pada spesimen yang
berbeda untuk konfirmasi hasil positif yang pertama. Pada keadaan yang
terbatas, uji antibodi HIV dapat dilakukan setelah usia 18 bulan untuk
konfirmasi infeksi HIV.
Bagan Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan
dan Mendapat ASI

Catatan:


Bila anak tidak pernah diperiksa uji virologi sebelumnya, masih
mendapatkan ASI dan status ibu HIV positif, sebaiknya segera lakukan
uji virologi pada usia berapa pun.

Bagan Diagnosis Hiv Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan,
Status Ibu Hiv Positif, Dengan Hasil Negatif Uji Virologi Awval dan
Terdapat Tanda/Gejala Hiv Pada Kunjungan Berikutnya

Menegakkan Diagnosis Presumptif Hiv Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan
dan Terdapat Tanda/Gejala Hiv Yang Berat

Catatan:


Menurut definisi Integrated Management of Childhood Illness (IMCI):
a. Oral thrush adalah lapisan putih kekuningan di atas mukosa yang normal atau
kemerahan (pseudomembran), atau bercak merah di lidah, langit-langit mulut atau
tepi mulut, disertai rasa nyeri. Tidak bereaksi dengan pengobatan antifungal
topikal.
b. Pneumonia adalah batuk atau sesak napas pada anak dengan gambaran chest
indrawing, stridor atau tanda bahaya seperti letargik atau penurunan kesadaran,
tidak dapat minum atau menyusu, muntah, dan adanya kejang selama episode sakit
sekarang. Membaik dengan pengobatan antibiotik.
c. Sepsis adalah demam atau hipotermia pada bayi muda dengan tanda yang berat
seperti bernapas cepat, chest indrawing, ubun-ubun besar membonjol, letargi,
gerakan berkurang, tidak mau minum atau menyusu, kejang, dan lain-lain.

Bagan Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak 18 Bulan

a. Prosedur uji HIV harus mengikuti pedoman dan algoritma HIV nasional.


b. Anak yang mendapat ASI akan terus berisiko terinfeksi HIV, sehingga infeksi
HIV dapat disingkirkan bila ASI dihentikan > 6 minggu.

Catatan:
- Hasil positif uji antibodi HIV awal (rapid atau ELISA) harus dikonfirmasi
oleh uji kedua (ELISA) menggunakan reagen berbeda. Pada pemilihan uji
antibodi HIV untuk diagnosis, uji pertama harus memiliki sensitivitas
tertinggi, sedangkan uji kedua dan ketiga spesifisitas yang sama atau lebih
tinggi daripada uji pertama. Umumnya, WHO menganjurkan uji yang
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sama atau lebih tinggi.
- Di negara dengan estimasi prevalensi HIV rendah, uji konfirmasi (uji
antibodi HIV ketiga) diperlukan pada bayi dan anak yang asimtomatik
tanpa pajanan terhadap HIV.
- Diagnosis definitif HIV pada anak > 18 bulan (riwayat pajanan diketahui
atau tidak) dapat dilakukan dengan uji antibodi HIV, sesuai algoritme pada
dewasa.
- Uji virologi HIV dapat dilakukan pada usia berapapun.

Cabul Ika1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cabul Ika1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CABUL IKA 1 edited by edi06

Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com

You might also like