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1 diabetic sings.

in his glucose tolerance test, demonstrate an inability to handle a normal glucose load and developed a hyperglycemia that exceeded the kidney threshold valuer. such lindings might have been expected in ling of earlier urinalysis ant the familial history of diabetes. evidence is now overwhelming than the potential to develop diabetes mellitus inherited. although it had remained latent for a number of years. there had been earlier indications of the disease in this patient at the ages of 15 and 18 year. at 24 years of age his physical examination was normal, but he reported an increase appetite and excessive fluid intake and fluid loss. these symptoms' suggested that his energy stores were being wasted and that frequent urination was required for the elimination of catabolic end products. in short, his tissues were starving in the presence os excessive amounts of circulation glucose. his muscle mass was producing normal level of creatinine. the major forms of diabetes are identified as juvenile-onset diabetes (type I) and adult-onset diabetes type 2. type 1 ys characterized by an abrupt presentation and requires insulin to control the hyperglycemia. type 2 produces milder symptoms. develops gradually, and usually be controlled by diet. type 2 patients are often obese. either forms can be found at any age despite their names. 2) D-glucose reacts nonenzy-matically whit the free amino residues in proteins. in one of these products the glucose reacts whit the free amino groups of the lysine residues or of the amino terminal acid to form a Schiff base (an aldimine), which may undergo an Amadori rearrangement to a more stable ketoamine. this reaction takes place continuously during the life span of the red blood cell and can be detected by analysis of the hemoglobin. the degree of hyperglycemia is reflected in the amount of glycosylated hemoglobin in the blood sample and therefore presents an important diagnostic tool see structured at bottom of p 206. in a similar way other proteins in the red cell membrane and it the lens of the eye may become modified. furthermore, elevations of other sugar, can give rise to glycosilated proteins, particular glycosilated hemoglobin. glycosilated hemoglobin is determined by lysing a sample of erythrocytes that have been maintainers in isotonic saline for a period of time to remove any free glucose in the cell . the lysed cell are centrifuged to remove cellular debris and the clear supernatant is chromatographed on an ion exchange column. the eluate is measured spectrophotometrically at 410 nm, and it is seen that hemoglobin and its derivatives resolve as two peaks,hbA1a + 1b and hbA 1c, separated from the major hemoglobin A (HbA2 ) peak (figure 6.16). The component HbA1a , Hb1b and HbA 1c result from the nonenzymatic glycosylation of hemoglobin. the most abundant derivative . HbA 1c is formed from the condensation of glucose whit amino terminal valine in the bchains of hemoglobin A. the HbA1c represent 14% of the total hemoglobin . this is significantly higher than for a normal person, in whom HbA1c represent 5% to 9% of the total hemoglobin. the glycosylation reaction is slow and irreversible. when considered with the 120-days life spam of the normal erythrocyte, any elevation of glycosylated hemoglobin must reflect an integrated elevation in the concentration of blood glucose over the previous 2 to 3 months. the measurement of Hba1c is therefore a good clinical indicator of the time-averaged control of the blood glucose concentration. although the glycosylation of hemoglobin may interfere with the binding of 2.3 bifosfoglicerato , the oxigen- binding capacity of Hba1c is approximately the same as Hba, whereas the HbA1a + 1b capacities are lower. Un diabtico canta. en su prueba de tolerancia a la glucosa, demostrar una incapacidad para manejar una carga normal de la glucosa y desarroll una hiperglicemia que super el umbral renal tasador. lindings tales cabra esperar en ling de hormiga anlisis de orina antes de la historia familiar de diabetes. evidencia es abrumadora de la posibilidad de desarrollar diabetes mellitus heredados. a pesar de que haba permanecido latente por un nmero de aos. haba habido indicaciones tempranas de la enfermedad de este paciente en las edades de 15 y 18 aos. a los 24 aos de edad su examen fsico era normal, pero inform de un aumento del apetito y la ingesta excesiva de lquidos y prdida de lquidos. "estos sntomas sugiri que sus reservas de energa se est perdiendo y que orinar con frecuencia se requiere para la eliminacin de los productos finales catablicos. en fin, sus tejidos se mueren de hambre en las cantidades presencia os excesivas de glucosa circulacin. su masa muscular estaba produciendo nivel normal de creatinina.

las formas principales de diabetes son identificados como diabetes de comienzo juvenil (tipo I) y de aparicin en adultos la diabetes de tipo 2. tipo 1 ys caracteriza por una presentacin abrupta y requiere insulina para controlar la hiperglucemia. tipo 2 produce sntomas ms leves. se desarrolla gradualmente, y por lo general ser controlado por la dieta. Tipo 2 pacientes a menudo son obesos. alguna de las formas se pueden encontrar en cualquier edad a pesar de sus nombres. 2) D-glucosa reacciona nonenzy-mente la pizca de los residuos amino libres en protenas. en uno de estos productos de la glucosa reacciona pizca de los grupos amino libres de los residuos de lisina o de la terminal de aminocidos para formar una base de Schiff (una aldimina), que puede someterse a un reordenamiento de Amadori a una cetoamina ms estable. esta reaccin se lleva a cabo continuamente durante la vida til de los glbulos rojos y puede ser detectada por anlisis de la hemoglobina. el grado de hiperglucemia se refleja en la cantidad de hemoglobina glucosilada en la muestra de sangre y por lo tanto presenta una importante herramienta de diagnstico estructurada ver en la parte inferior de la p 206. en una forma similar a otras protenas en la membrana de glbulos rojos y el cristalino del ojo puede llegar a ser modificada. Adems, el aumento de otros tipos de azcar, puede dar lugar a protenas glicosiladas, hemoglobina glicosilada particular. hemoglobina glucosilada se determina mediante la lisis de una muestra de eritrocitos que han sido mantenedores en solucin salina isotnica durante un perodo de tiempo para eliminar cualquier cantidad de glucosa libre en la clula. la clulas lisadas se centrifugan para eliminar los restos celulares y el sobrenadante transparente se someti a cromatografa en una columna de intercambio de iones. el eluato se midi espectrofotomtricamente a 410 nm, y se ve que la hemoglobina y sus derivados resolver como dos picos, HbA1a + 1b y 1c HbA, separados de la hemoglobina mayor A pico (HbA2) (figura 6,16). El componente HbA1a, Hb1b y HbA 1c resultado de la glicosilacin no enzimtica de la hemoglobina. el derivado ms abundante. HbA 1c se forma a partir de la condensacin de la glucosa de la pizca valina terminal amino en las cadenas B de la hemoglobina A. HbA1c representan 14% de la hemoglobina total. Este es significativamente mayor que para una persona normal, en los cuales HbA1c representan 5% a 9% de la hemoglobina total. la reaccin de glicosilacin es lenta e irreversible. cuando se consideran con el spam vida 120-da del eritrocito normal, cualquier elevacin de la hemoglobina glicosilada debe reflejar una elevacin integrado en la concentracin de glucosa en sangre durante los ltimos 2 a 3 meses. la medicin de la HbA1c es por lo tanto un buen indicador clnico del control promediada en el tiempo de la concentracin de glucosa en la sangre. Aunque la glucosilacin de la hemoglobina puede interferir con la unin de 2,3-bifosfoglicerato, la capacidad de unin a oxgeno de HbA1c es aproximadamente la misma que HBA, mientras que la capacidad HbA1a + 1b son ms bajos.

3)glucose and insulin response in blood. the essential sign of diabetes is sustained hyperglydemia. diabetes involves many other biochemical components. these abnormalities often are attributed to an inadequate secretion of insulin. in obesity , which is often associated whit type 2 diabetes, the change in the plasma concentration of insulin is abnormal in response to carbohydrate loads in both obese and diabetic subjects. when plasma insulin concentrations are followed in relation to blood glucose concentration, the overt diabetic individual is found to have a slower, reduced secretion of insulin in response to glucose intake. the obese person has a nearly normal glucose tolerance, but is achieved with high insulin levels. the obese, mild diabetic individual shows a slower, but still high. rise in plasma insulin. which is associated with hyperglycemia and a slow recovery. this finding are summarized in figures 6.17 and 6.18m. cells responding to insulin have receptor in their plasma membranes to which insulin binds specifically. the concentrations of these receptors on the cell surface can be determined by using radioactively laheled insulin to measure the amount of label that is specifically bound under standard conditions.by such quantitative methods it is found that the number of insulin receptors on a cell in an obese person with glucose intolerance is reduced. as the obesity is corrected, the concentration of receptor increases. these findings help to explain why obese individuals are refractory to the action of insulin (see figures 6.17-6.18) 4) acid-based and electrolyte balance. the hyperglycemia noted after the ingestion of 100r of glucose by this patient, who is not obese. was more severe than in figure 6.17. therefore one might conclude that this circulating concentrations of insulin were low. despite his hyperglycemia and glycosuria (urine loss of 35g of glucose/24hours), his cells were deficient in glucose and were living essentially on a low-carbohydrate, high-fat energy supply, which resulted in a ketosis and compensated metabolic acidosis. there were no physical signs of acidosis ; however, no plasma ph was recorded. the total co2 was within normal limits. but the serum CL- was slightly changed . the na+ and k- were within normal limits, indicating minimum dehydration. the water concentrations mechanisms were functioning properly, as seen by the high urine specific gravity. 3) la glucosa y la respuesta de la insulina en sangre. el signo esencial de la diabetes se sustenta hyperglydemia. diabetes implica muchos componentes bioqumicos. estas anormalidades se atribuyen a menudo a una secrecin inadecuada de insulina. en la obesidad, que se asocia a menudo pizca diabetes tipo 2, el cambio en la concentracin plasmtica de insulina es anormal en respuesta a cargas de hidratos de carbono tanto en sujetos obesos y diabticos. cuando las concentraciones de insulina en plasma se siguen en relacin con la concentracin de glucosa en sangre, la persona diabtica manifiesta se encuentra que tiene un ms lento, reduccin de la secrecin de insulina en respuesta a la ingesta de glucosa. la persona obesa tiene una tolerancia a la glucosa casi normales, pero se consigue con altos niveles de insulina. el individuo obeso, diabtico leve muestra un lento, pero todava alto. subida de la insulina en plasma. que est asociada con la hiperglucemia y una lenta recuperacin. este hallazgo se resumen en las figuras 6,17 y 6,18 clulas de la respuesta a la insulina tienen receptores en sus membranas plasmticas a que la insulina se une especficamente. las concentraciones de estos receptores en la superficie celular se puede determinar mediante el uso de insulina radiactivamente laheled para medir la cantidad de marcador que se une especficamente en condiciones estndar. por tales mtodos cuantitativos se encuentra que el nmero de receptores de insulina en una clula en una persona obesa con intolerancia a la glucosa se reduce. como la obesidad se corrige, aumenta la concentracin de receptores. Estos resultados ayudan a explicar por qu las personas obesas son refractarios a la accin de la insulina (ver figuras 6.17 a 6.18) 4) el equilibrio cido-base y electroltico. la hiperglucemia observ despus de la ingestin de glucosa por 100r de este paciente, que no es obeso. fue ms grave que en la figura 6.17. por lo tanto, se podra concluir que este concentraciones circulantes de insulina son bajos. a pesar de su hiperglucemia y la glucosuria (prdida de orina de 35 g de glucose/24hours), sus clulas eran deficientes en glucosa y estaban viviendo esencialmente en una baja en carbohidratos, abastecimiento de energa alta en grasa, lo que result en una cetosis y acidosis metablica compensada. no hubo signos fsicos de la acidosis, sin embargo, no se registr ph plasma. los totales de CO2 se encontraba dentro de los lmites normales. pero la CL-suero fue cambiado ligeramente. el Na + y K-estaban dentro de lmites normales, lo que indica deshidratacin mnimo. las concentraciones de agua mecanismos funcionaban correctamente, como se ve por la gravedad especfica de la orina alta.

5) polyol pathway. some tissues do not required insulin to assimilate glucose. the glucose concentrations within these cells approach those in the blood. some of this glucose may be reduced to sorbitol. which may then be oxidized to d-fructose: both sorbitol and d-fructose may stay within the cell after the blood glucose has returned to normal. this reaction, called the polyol pathway, have been noted earlier (see p. 203) the enzymes, particularly the nadph-linked sorbitol dehydrogenase, which produces sorbitol from glucose, are found in high concentration in lens epithelium, the schwann cell in peripheral nerve, the papillae in kidney, and the islets of langerhands in the pancreas. this localizations identify with the areas of pathology in the diabetic person, such as cataract formation and diabetic neuropathy. 5) va de los polioles. algunos tejidos no requiere insulina para asimilar glucosa. las concentraciones de glucosa dentro de estas clulas acercarse a las de la sangre. parte de esta glucosa se puede reducir a sorbitol. que a continuacin se puede oxidar a d-fructosa: tanto sorbitol y D-fructosa pueden permanecer dentro de la clula despus de la glucosa en sangre ha vuelto a la normalidad. esta reaccin, llamada la va de los polioles, se han indicado anteriormente (ver p. 203) las enzimas, particularmente la sorbitol deshidrogenasa ligada a NADPH, lo que produce sorbitol a partir de glucosa, se encuentran en alta concentracin en epitelio del cristalino, las clulas de Schwann en el nervio perifrico , en las papilas del rin, y los islotes de langerhands en el pncreas. esta localizaciones se identifican con las reas de patologa en la persona diabtica, tales como la formacin de cataratas y neuropata diabtica.

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