Universidad Peruana Unin

Facultad de Ciencias de la Salud

EAP: PSICOLOGA 5to Ciclo A

ASIGNATURA: Psicopatologa DOCENTE: Walter Valcarcel Cornejo

Presentado por: Yovana Ccari Cari Maynard Calizaya Palazuelos Joel Mamani Quispe

Villa Chullunquiani, 2012

Contenido
NEUROPLASTICIDAD ...................................................................................................... 6 INTRODUCCIN .......................................................................................................................... 6 GENERALIDADES ....................................................................................................................... 6 Accin Ionotrpica .................................................................................................................... 7 Potencial Excitador Post-Sinptico (PEPS) ......................................................................... 7 Potencial Inhibidor PostSinnptico (PIPS) ........................................................................... 8 Accin Metabotrpica .............................................................................................................. 8 Neurotransmisin primaria y secundaria .............................................................................. 8 INTEGRACION DE LA INFORMACION ................................................................................... 9 Suma espacial......................................................................................................................... 10 Suma temporal ........................................................................................................................ 11 APRENDIZAJE Y MEMORIA ........................................................................................... 11 NEUROPLASTICIDAD .................................................................................................... 12 Reformatear el cerebro.............................................................................................................. 14 LOS TUMORES CEREBRALES ...................................................................................... 15 A. PROPIEDADES BIOLGICAS: .................................................................................. 16

B. DETERMINACIN DE LA MALIGNIDAD SEGN LAS CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DEL TUMOR................................................................................................ 17 C. TIPOS DE TUMORES CEREBRALES....................................................................... 18

Tumores intracraneales primarios ..................................................................................... 18 1. Tumores neurogliales: ................................................................................................ 19

1.1 Astrocitoma: ...................................................................................................................... 21 1.2 El glioblastoma multiforme. ........................................................................................... 21 Ependimoma: .......................................................................................................................... 22 Meningiona: ............................................................................................................................. 23 Linfoma cerebral primario: .................................................................................................... 23 Meduloblastoma: .................................................................................................................... 24 Hemangioblastoma del cerebelo: ........................................................................................ 24 Papiloma del cuarto ventrculo: ............................................................................................ 25 Pinealoma: ............................................................................................................................... 25 2. Craniofaringioma: ........................................................................................................ 26

3.

Neurinoma del acstico: ............................................................................................ 26

Adenomas de hipfisis:.......................................................................................................... 27 Tumores del foramen mgnum: ........................................................................................... 28 SNTOMAS DE TUMORES CEREBRALES .......................................................................... 28 D. E. EFECTOS CLINICOS: .................................................................................................. 29 INCIDENCIA Y DISTRIBUCION ...................................................................................... 30

LAS EPILEPSIAS .......................................................................................................... 32 I. CONCEPTOS DE LA EPILEPSIA ....................................................................................... 32 A) DEFINICION...................................................................................................................... 32 B) ASPECTOS NEUROFISIOLOGICOS ........................................................................... 32 C) CAUSAS ............................................................................................................................ 33 1. EPILEPSIA ESENCIAL: .................................................................................................... 33

2. EPILEPSIA SINTOMATICA.................................................................................................. 34 II. CLASIFICACION. ........................................................................................................ 35 A.EPILEPSIAS CONVULSIVAS .............................................................................................. 35 1. GRAN MAL ........................................................................................................................ 35 2. 3. EPILEPSIA PSICOMOTORA ....................................................................................... 36 EPILEPSIAS JACKSONIANA ...................................................................................... 37

B.EPILEPSIAS NO CONVULSIVAS ....................................................................................... 38 1. ELEMENTALES ................................................................................................................. 38 2. COMPLEJAS: ..................................................................................................................... 39 III. ASPECTOS PSICOLOGICOS DE LA EPILEPSIA. ..................................................... 42 A. B. C. 1. 2. 3. 4. 5. 6. D. INFLUENCIAS SOCIALES. .............................................................................................. 42 CARACTERISTICAS COMPORTAMENTALES............................................................ 43 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PERSONALIDAD DEL EPILEPTICO. ....... 44 Factores biolgicos: ....................................................................................................... 44 Dao cerebral:................................................................................................................. 45 Las auras: ........................................................................................................................ 46 Accin de los medicamentos: ....................................................................................... 46 Ambiente familiar y actitud social:................................................................................ 47 Factores personales:...................................................................................................... 47 ASPECTOS INTELECTUALES. .................................................................................. 47

IV. ASPECTOS TERAPEUTICOS. .................................................................................. 48 A. B. 1. 2. 3. C. 1. 2. PRONOSTICO. ................................................................................................................... 48 ORIENTACIONES GENERALES. ................................................................................... 50 HABITOS Y HORARIOS: .............................................................................................. 50 ACTIVIDAD LABORAL: ................................................................................................. 51 ACTITUDES FAMILIARES. .......................................................................................... 52 PROGRAMA DE TERAPIA PSICOLOGICA. ............................................................. 53 Psicoterapia: .................................................................................................................... 53 Autocontrol: ..................................................................................................................... 53

Referencias: .................................................................................................................... 55

NEUROPLASTICIDAD INTRODUCCIN El cerebro es considerado, en el caso de la plasticidad neuronal, como un rgano extremadamente dinmico en permanente relacin con el ambiente, por un lado, y con los hechos psquicos o los actos del sujeto, por otro.5 Esto significa que la red neuronal es extremadamente sensible a los cambios y a la contingencia. La interaccin de los diferentes acontecimientos acaecidos en las distintas zonas de la psiquis, modula el acontecimiento y las

potencialidades de la experiencia, que siempre pueden modificar el estado anterior

GENERALIDADES Toda clula posee

propiedades electrolticas, reguladas por iones comunes al ambiente y la zona de su localizacin dentro del sistema homeosttico. La diferencia de potencial que aparece entre el medio y el interior celular se compensa por la precipitacin de ciertas molculas que se acoplan en la membrana plasmtica. La interaccin entre estas molculas y la membrana tiene como efecto la emergencia

de la propiedad denominada permeabilidad selectiva, creando una apertura llamada canal. Dependiendo de la molcula que se acople a ese receptor, junto con otras variables del medio, la clula recibir un tipo de informacin concreta que le indicar el tipo de protena a codificar. Este tipo de informacin se denomina seal de pervivencia. Sin estas seales, un programa gentico sano codificar la informacin que provocar la muerte celular

Accin Ionotrpica En rasgos generales, el efecto que se induce en el axn de la neurona como resultado de la despolarizacin de la membrana plasmtica, se denomina potencial de accin, que recorre todo el axn hasta llegar a la vescula presinptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomina potencial sinptico. Potencial Excitador Post-Sinptico (PEPS) El potencial excitador postsinptico ocurre debido a un potencial de accin en la neurona presinptica, la cual libera neurotransmisores en el espacio sinptico. Estos se acoplan a los receptores inicos, los cuales actan como canales, modificando el Gradiente electroqumico. Entonces el canal permite el paso de iones de sodio, haciendo ms positivo el potencial de membrana, lo cual genera un Impulso nervioso que se transmite a lo largo de la clula y del axn.

El glutamato es un neurotransmisor que provoca la apertura de canales glutamatrgicos, los cuales solo permiten el paso de iones de sodio. Por ello, se clasifica al glutamato como Neurotransmisor Excitatorio.

Potencial Inhibidor PostSinnptico (PIPS) Contrariamente a los potenciales de accin, los potenciales sinpticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV.

El gaba, provoca la apertura de canales de potasio, y estos se difunden hacia el espacio sinptico, provocando un disminucin en el potencial sinptico y "apagando" la neurona.

Accin Metabotrpica En las mismas condiciones iniciales que la interaccin ionotrpica, la combinacin de ciertos neurotransmisores con estos receptores (receptores metabotrpicos) activan unas enzimas presentes en la membrana y responsables de la formacin de nuevas molculas denominadas segundos mensajeros. Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar dos propiedades distintas:

Pueden modificar la actividad de los receptores ionotrpicos, aumentando el tiempo de apertura de los canales, creados a partir de la interaccin ionotrpica.

Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrpicos a una zona concreta de la membrana, aumentando de esa manera la probabilidad de xito en la sinapsis neuronal.

Neurotransmisin primaria y secundaria

La neurotransmisin primaria est regulada por los receptores ionotrpicos, que tienen la propiedad de volver a una neurona ms o menos excitable.

La

neurotransmisin

secundaria

est

regulada

por

los

receptores

metabotrpicos, que tienen la propiedad de interaccionar con los mismos neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estmulo o aumentan las probabilidades de xito de los neurotransmisores. La dinmica de la neurotransmisin primaria y secundaria da forma a la plasticidad neuronal y sinptica.

INTEGRACION DE LA INFORMACION Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrnsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en funcin de ellas. Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o clulas gliales. Si todo el cerebro cuenta con 100.000 millones de neuronas promedio, el promedio de sinapsis existente en un cerebro humano es de una simple regla de tres, cuyo nmero deja de tener significado en la escala humana. Segn cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos periodos de tiempo, las acciones combinadas de los primeros y segundos mensajeros tendern a cambiar la estructura y facilidad de apertura de canales e inducirn (o no) cambios en el metabolismo y la estructura de la membrana celular. La proximidad entre dendritas y axones tambin depende de la frecuencia con la que la sinpsis se realice.

Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una programacin gentica predeterminada, de hecho, el nivel de expresin de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia. La disposicin gentica predispone ciertas tendencias a la interconexin. Se puede decir que la gentica nos predispone para adaptarnos a la dinmica determinista del medio. Durante la maduracin del feto, las clulas nerviosas experimentan la misma dinmica plstica basada en la neurotransmisin primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (latidos del corazn, respiracin, temperatura del cuerpo, etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los rganos segn van estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexin por estos ciclos. Suma espacial

Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinpticos ionotrpicos.

Supongamos que, de entre las 10.000 sinapsis posibles, 3.000 estn recibiendo seales de excitacin y otras tantas de inhibicin. La suma espacial es el proceso que hace la neurona al elaborar todas esas seales en un mismo ciclo de proceso y producir una respuesta, tanto a niveles de potencial de accin como de metabolizacin de protenas, neurotransmisores o cualquier otra molcula capaz de portar informacin.

Suma temporal Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma espacial, tomamos como ejemplo una dendrita, en donde se establece sinpsis con una terminacin axnica de una neurona. Dicha neurona produce una rfaga de estmulos muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso mediante el cual la neurona establece un resultado a ese estmulo.17

APRENDIZAJE Y MEMORIA Los potenciales sinpticos duran entre milisegundos y segundos( el tiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la excitabilidad de las clulas postsinpticas) pero en realidad son efmeros. Si las sinapsis estn

comprometidas en los cambios de conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sinptica (plasticidad sinptica) que deben durar varios minutos, das o

semanas. La eficacia sinptica suele reflejarse en un cambio en la amplitud del potencial postsinptico en respuesta a un potencial de accin presinptico. 18 En muchas sinpsis, las amplitudes de los potenciales postsinpticos individuales no son constantes. La facilitacin sinptica es un aumento de la amplitud de los potenciales postsinpticos en respuesta a impulsos presinpticos sucesivos. La disminucin de la amplitud de los potenciales postsinpticos en respuesta a impulsos presinpticos sucesivos se denomina antifacilitacin sinptica o

depresin sinptica. Tanto la facilitacin como la antifacilitacin sinpticas se producen como resultado de cambios en la cantidad de neurotransmisor liberado por cada impulso presinptico

NEUROPLASTICIDAD Todo lo que nos hace humanos: recuerdos, deseos, valores y

conocimientos, estn tallados en una telaraa de 100.000 millones de neuronas donde cada una puede conectarse con hasta otras 10.000.Se sabe que las neuronas "conversan" entre s a travs de zonas de unin llamadas sinapsis, donde un axn toma contacto con una dendrita o con el cuerpo de otra. En un sistema nervioso maduro, los impulsos elctricos que circulan a travs de estas redes permiten que la informacin se transmita de una neurona a la otra.

La neuroplasticidad es la posibilidad que tiene el cerebro para adaptarse a los cambios o funcionar de otro modo modificando las rutas que conectan a las

neuronas. Esto genera efectos en el funcionamiento de los circuitos neurales y en la organizacin del cerebro.

La neuroplasticidad positiva crea y amplia las redes, la negativa elimina aquellas que no se utilizan. La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos:

Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta duracin.

Neuroplasticidad Adaptativa: modificacin estable de una ruta de conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. Piaget descubri dos factores que caracterizan a la evolucin del psiquismo humano. La asimilacin logra que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo absoluto, se relaciona con esquemas anteriores (funcin de la memoria). La acomodacin es la modificacin de la estructura causada por los elementos que se asimilan (funcin del aprendizaje).

Neuroplasticidad reconstrutiva: recupera parcial o totalmente las funciones perdidas.

Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduracin en virtud del cual los patrones de conexin son modificados por la influencia ambiental predominante.

Lo innato y lo adquirido.

Los genes son responsables del 10 % de las redes, pero el 90% se forma por las experiencias y los conocimientos adquiridos. Los lbulos prefrontales son

lo ltimo que se forma en el cerebro y completan su maduracin a los 21 aos, con la mayora de edad. La forma de ver y actuar en el mundo, los planes y proyectos, el desarrollo personal, dependen de su funcionamiento. Son los pilares de la neuromodelacin conciente que dan el poder de planear el destino, como una va de escape al condicionamiento que los genes imponen. Permiten seguir o cambiar, remodelar lo que ya no se desea o crear nuevas redes para que los proyectos puedan concretarse exitosamente.

Reformatear el cerebro. El cerebro se modela con la actividad que se realiza. La Universidad de Londres en estudios del 2000 comprob que los taxistas mejoraban cada ao el hipocampo, la regin que regula la memoria espacial. En 2002 comprobaron en Alemania que los msicos tenan ms desarrollada la circunvolucin de Heschl. En 2004 se verific lo mismo en personas bilinges. La conclusin es que la actividad crea neuronas. Los ejercicios fsicos preservan la salud cardiovascular, los cognitivos preservan la mental.

Si queremos ser sabios al llegar a la vejez debemos reformatearnos. Usamos ms el hemisferio izquierdo que automatiza las respuestas adquiridas, es lo que llamamos experiencia. El que aprende lo nuevo es el derecho y lo delega en el izquierdo que as adquiere la capacidad para reconocer. Si por rutina comodidad dejamos de investigar se detiene la marcha de la neuroplasticidad. de hacer, y cuanto ms dura es la tarea, ms brillante es el xito. La edad no es una traba pero la conquista es diaria. Desarrollo no es lo que tenemos sino que hacemos con eso. Si decidimos parar estancamos el cerebro. La gimnasia mental

crea neuroplasticidad si relaciona conocimiento, imaginacin y actividad, porque como dijo Einstein en pocas de crisis la imaginacin es ms importante que el conocimiento.

LOS TUMORES CEREBRALES Un tumor cerebral es un crecimiento descontrolado de clulas derivadas de componentes cerebrales (tumores primarios) o de clulas tumorales localizadas en otras reas del organismo (metstasis).

Los tumores pueden ser benignos o malignos, dependiendo de la rapidez de su crecimiento y de si logran resecarse o curarse mediante el tratamiento neuroquirrgico. A diferencia de los tumores de otros tejidos, la distincin entre manifestaciones benignas y malignas no es tan clara, por ejemplo, algunas lesiones benignas pueden infiltrar regiones enteras con comportamiento clnico maligno. Las neoplasias malignas producen metstasis, lo cual constituye un hecho excepcional. Las metstasis hacia el SNC provienen, en orden de frecuencia, del pulmn, mama, piel (melanoma), rin y gastrointestinal y tienden a crecer entre la unin de la corteza y la sustancia blanca.

Los tumores del sistema nervioso se pueden dividir en tumores intracraneales primarios, que incluye todo los tumores primarios que se des arrollan en la cavidad

craneal;

tumores

cerebrales

primarios que

se

originan

en

las

clulas

constituyentes del cerebro y que no incluyen a tumores como los meningiomas que se producen en tejidos intracraneales metastsicos. A. PROPIEDADES BIOLGICAS: De forma similar a lo que ocurre en otros tipos de lesiones cerebrales las caractersticas anatmicas y fisiolgicas exclusivas del cerebro interactan con la fisiopatologa de los diferentes tipos tumorales, influyendo sobre su crecimiento diseminacin tratamiento y pronstico. Las funciones corporales esenciales realizadas por el cerebro implican que la malignidad biolgica debe distinguirse a la malignidad histolgica. Algunos pero extra cerebrales y tumores

tumores intracraneales primarios son histolgicamente benignos pero no pueden ser extirpados y por tanto acortan la vida del paciente y por ello presentan la malignidad biolgica. Habitualmente esto ocurre cuando el tumor se encuentra en una zona del cerebro que hace imposible su extirpacin incluso aunque el tumos sea bien circunscrito y no presente invasin como por ejemplo ocurre en el

cuarto ventrculo o en la meningiomas que rodean la arteria cartida. La otra razn importante que la mayor parte de los tumores intracerebrales no pueden ser es que muchos tumores cerebrales primarios de forma que las de tumor

rescatados en su totalidad

presentan una fuerte propensin al crecimiento infiltrativo

clulas individuales se extienden mucho ms all del lmite

macroscpicamente visible. Incluso teniendo en cuenta el desalentador pronostico

de estos tumores, el intento de realizar una reseccin sacrificio de demasiado tejido cerebral procedimiento. funcionante como

curativa requiere el para justificar el

La diseminacin intraneuronal es una forma de diseminacin tumoral a travs de LCR liquido cfalo raqudeo que rodea el cerebro en los tumores que alcanzan las meninges o los ventrculos cerebrales, las clulas tumorales se pueden

diseminar por todo el neuro eje a travs del liquido cfalo raqudeo dando lugar a metstasis en cerebro, medula espinal clnicamente y races nerviosas que debutan

como cuadros de meningitis

carcinomatosa. En los tumores

cerebrales primarios los meduloblastomas se desiminan frecuentemente de esta forma y en ocasiones tambin lo hacen los astrocitomas; en el grupo de tumores metastsicos, los primarios ms frecuentes son el cncer adenocarcinoma de clulas pequeas del pulmn. Las metstasis extra neurales infrecuentes aunque se de los tumores intracraneales primarios son los glioblastomas y de mama y el

pueden producir en

meduloblastomas. La desiminacion metastsica de estos tumores esta favorecida por los procedimientos quirrgicos que alteran la integridad de la duramadre y del espacio subaracnoideo y tambin por cualquier forma el cortocircuito ventricular.

B. DETERMINACIN

DE

LA

MALIGNIDAD

SEGN

LAS

CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DEL TUMOR

Tumores de evolucin lenta (Bajo grado)

Tumores de grado I benignos, de crecimiento lento y circunscripto.

Tumores de grado II De crecimiento lento, pero con lmites imprecisos, o de extensin. Tumores de evolucin rpida (alto grado)

Tumores de grado III Tumores anaplsicos, su evolucin es ms rpida.

Tumores de grado IV Tumores malignos, muestran signos histolgicos de crecimiento muy rpido en todas las regiones examinadas.

C. TIPOS DE TUMORES CEREBRALES Tumores intracraneales primarios Se incluye una versin modificada de la clasificacin de la OMS de los tumores del sistema nervioso. Cada tipo de clulas, con la excepcin de la clula microglia est representado por al menos un tipo de tumor. Los tumores que nacen en la parnquima del sistema nervioso pueden presentar una celularidad mixta, por ejemplo los ganglios gliomas; los tumores ocasionados en clulas

neuroectodrmicas primitivas se pueden diferenciar hacia lneas neuronales y gliales dentro del mismo tumor.

Se denominan tumores cerebrales primarios a aquellos que se originan en el cerebro, es decir, que no tienen su origen en otras partes del cuerpo. Suelen aparecer durante la infancia y tambin a partir de los cuarenta o cincuenta aos. El tipo de tumor y su localizacin vienen determinados por la edad; en la infancia y adolescencia predominan los astrocitomasinfratentoriales y los tumores de la lnea media como el meduloblastoma y el pinealoma; en la edad adulta, los astrocitomasanaplsicos y glioblastomas (que son los tumores intracraneales primarios ms diagnosticados aunque el ms frecuente en series autpsicas es el meningioma). El origen de los tumores intracraneales primarios es desconocido. Algunas enfermedades hereditarias presentan una elevada incidencia de tumores intracraneales, lo que sugiere la existencia de factores genticos pre disponentes. 1. Tumores neurogliales: Genricamente denominados gliomas, estos las variantes

tumores derivan de las clulas neuroectodermicas gliales

clnicas ms importantes son las astricitomas y glioblastomas multiformes. Los astrocitoma y glioblastoma multiforme: El astrocitoma y el glioblastoma multiforme constituyen en conjunto aproximadamente el 80 por 100 de los tumores cerebrales primarios del adulto. A nivel anatomapatologico se

puede clasificar en tres grados, en relacin con la anaplasia histiolgica y con la rapidez de la evolucin clnica. En trminos generales los astrocitomas son ms frecuentes en la edad adulta avanzada, con una incidencia mxima del astrocitoma

anaplasico en la sexta dcada tarde.

y del glioblastoma 10 aos ms

Una de las caractersticas importantes tumores de los astrocitos es su importante tendencia a presentar un mayor grado de anaplasia con el tiempo de manera que si un tumor es diagnosticado inicialmente como un astrocitoma y posteriormente se puede

presentar como un glioblastoma multiforme. Los astrocitos son tumores mal definidos, blanco grisceos y de carcter infiltrativo que expansionan y distorsionan el parnquima cerebral. Generalmente son slidos dependiendo de su contenido febrilar,

pueden se firmes o blandos y gelatinosos. Su tamao oscila entre unos pocos centmetros de dimetro y el de las enormes lesiones que sustituyen la mayor parte del hemisferio cerebral y que se

extienden a travs de las comisuras hasta el hemisferio opuesto. A nivel histolgico los astrocitos pueden estar formados por

poblaciones bastante uniformes de clulas que se describen como protoplsmicas, fibrilares. A un que habitualmente contienen distintas variedades de astrocitos, donde muchos de ellos pueden ser clasificados como normalmente se hace. Habitualmente entre las clulas neoplasicas se observa una trama fibrilar muy caracterstica formada por prolongaciones astrocitarias de diferente densidad y calibre. no

1.1 Astrocitoma: Se trata de otro tipo de glioma. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las clulas nerviosas. El astrocitoma comprende un grupo de tumores con formas de conducta biolgica muy diferente. Existen astrocitomaspilocticos, difusos y anaplsicos. El tratamiento del

astrocitomapiloctico es quirrgico. En los astrocitomas difusos de bajo grado de malignidad se recomienda practicar radioterapia despus de la ciruga, sobre todo si quedan restos tumorales. El tratamiento de los anaplsicos es el mismo que el de los glioblastomas. La supervivencia est en relacin al grado de malignidad. La mayora de los tumores pilocticos no aparecen de nuevo despus de haber sido extirpados en su totalidad. Por contra, la supervivencia media de los pacientes con astrocitomaanaplsico es inferior a los 3 aos.

Los astrocitomas anaplasicos no son distinguibles macroscpicamente de los astrocitomas. No obstante microscpicamente presenta caractersticas de

anaplasia como el incremento de la densidad celular, la presencia de irregularidad y pleomorfismo nuclear y citoplasmtico. 1.2 El glioblastoma multiforme; se destingue de otros tipos de astrocitoma por su aspecto abigarrado; debido a ello recibe la denominacin de multiforme. Algunas zonas pueden ser blanquecinas y duras mientras que otros son amarillentas y blandas y tambin se puede observar focos de nicrosis quistes y emorragias. Este tumor representa el 20 por ciento de todos los tumores intracraneales y pertenece a la familia de unos tumores llamados gliomas (en realidad, la mitad de los gliomas, son glioblastomas). Los gliomas son tumores que crecen a partir de

los tejidos que sostienen y rodean a las clulas nerviosas. Suele aparecer en la quinta o sexta dcada de vida y afecta ms a los hombres que a las mujeres (un 60 por ciento a hombres y un 40 por ciento a mujeres). Se localiza habitualmente en los hemisferios cerebrales y en un 5-10 por ciento de los casos se origina en ms de un lugar. Se comporta con marcada malignidad, invadiendo rpidamente el tejido cerebral y a menudo tiene ya un gran tamao en el momento de ser diagnosticado, ocupando ms de un lbulo cerebral o extendindose al hemisferio opuesto a travs del cuerpo calloso (el cuerpo calloso es un conglomerado de fibras nerviosas blancas que conectan estos dos hemisferios). El cuadro clnico consiste inicialmente en manifestaciones generales como cefalea, vmitos, trastornos mentales y crisis convulsivas (epilpticas) siguindose al cabo de pocas semanas de un sndrome focal lobar o de un sndrome del cuerpo calloso. Dado que se trata de un tumor muy vascularizado en ocasiones el debut puede ser ictal (con muerte de tejido cerebral) debido a una hemorragia intratumoral. El tratamiento consiste en ciruga lo ms radical posible seguida de radioterapia.

Ependimoma: Es un tumor derivado de las clulas ependimarias. Estudiando el tejido aparece como "benigno", pero una minora de tumores presentan cambios anaplsicos. El cuadro clnico depende de la localizacin. Los ependimomas del cuarto ventrculo causan hidrocefalia (dilatacin anormal de los ventrculos cerebrales a causa del exceso de lquido cefalorraqudeo en el cerebro) y un sndrome de hipertensin intracraneal general. El tratamiento consiste en la extirpacin del tumor seguida de

radioterapia local. En los ependimomasanaplsicos se recomienda radioterapia craneoespinal para prevenir la diseminacin de las clulas tumorales.

Meningiona: Es un tumor benigno originado a partir de clulas aracnoideas. Representa el 15 por ciento de todos los tumores intracraneales, predomina en mujeres en proporcin de 2 a 1 y su mxima frecuencia se da en la sptima dcada de la vida. Es un tumor bien delimitado, redondeado o aplanado (meningioma en placa) y separado del tejido esencial del cerebro por una cpsula. Se origina en las clulas de la membrana que recubre el cerebro. El tratamiento ideal es la extirpacin radical del tumor. Cuando su situacin no permite extraerlo completamente lo habitual es que vuelva a aparecer, en este caso se recomienda la radioterapia local sobre el lecho tumoral.

Linfoma cerebral primario: Representa el 1-2 por ciento de todos los tumores intracraneales primarios pero su incidencia est aumentando debido a la asociacin que tiene con estados de inmunosupresin adquirida ( SIDA, quimioterapia prolongada, trasplantados) o congnita ( ataxia-telangiectasia , sndrome de Wiskott-Aldrich ). En su mayora son linfomas de clulas B (tumores del tejido linftico) con grado intermedio o alto de malignidad. Se localizan en cualquier parte del cerebro, cerebelo y mdula espinal y en un 10 por ciento de los casos se hallan en ms de una localizacin. Es un tumor de crecimiento rpido, altamente celular e infiltrativo y con gran capacidad para invadir el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo causando

ventriculitis y meningitis linfomatosas. El 30 por ciento de los linfomas cerebrales primarios desaparecen con tratamiento esteroideo, pero posteriormente vuelven a aparecer. La ciruga slo tiene valor diagnstico. La radioterapia holocraneal consigue supervivencias medias de 12 meses. El tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia ha ofrecido en estudios preliminares mejores resultados que la radioterapia sola.

Meduloblastoma: Se trata de un tumor con origen en las clulas embrionarias. Su comportamiento es maligno. El cuadro clnico se caracteriza por cefalea matutina progresiva, vmitos, vrtigos y sensacin de inestabilidad. La exploracin fsica muestra coordinacin escasa y movimientos inseguros, movimientos inconscientes y rpidos del globo ocular y papiledema (inflamacin del nervio ptico en su entrada en el ojo). No es infrecuente la aparicin de metstasis sistmicas (reproduccin de las clulas tumorales) en ganglios linfticos, huesos y pulmn. El tratamiento consiste en la extirpacin del tumor seguida de radioterapia sobre todo en el neuroeje. Se recomienda quimioterapia si la extraccin del tumor slo ha sido parcial o existe riesgo de que vuelva a aparecer.

Hemangioblastoma del cerebelo: Se trata de un tumor benigno que suele situarse en el cerebelo causando un sndrome vermiano o hemisfrico con ataxia (incapacidad para controlar los movimientos musculares voluntarios), nistagmo (movimientos inconscientes y rpidos del globo ocular), cefalea e inflamacin del nervio ptico en su entrada en

el ojo (papiledema). El hemangioblastoma del cerebelo a menudo se acompaa de angiomas retinianos (lunares en la retina) y de otras alteraciones tpicas de la enfermedad de Von Hippel- Lindau como quistes pancreticos y tumores derivado de las clulas de los tbulos renales (hipernefroma). La extirpacin completa del tumor es curativa.

Papiloma del cuarto ventrculo: Se origina en el epitelio de los plexos coroideos, sobre todo en el ventrculo lateral y en el cuarto ventrculo. Son tumores de la infancia, el 5O por ciento aparece durante el primer ao y el 75 por ciento en la primera dcada. El cuadro clnico consta de cefalea, somnolencia, vmitos, diplopa (visin doble de los objetos, debido a trastornos de la coordinacin de los msculos oculares), alteracin de la marcha y papiledema (inflamacin del nervio ptico en su entrada en el ojo).

Pinealoma: Son tumores originados en la glndula pineal. sta, situada en medio del cerebro, controla el reloj biolgico del organismo, ms concretamente, el mecanismo que controla el ciclo del sueo y la vigilia. Se distinguen varios tipos histolgicos: germinoma, pinealoma (pineocitoma, pineoblastoma), teratoma y glioma. El ms frecuente es el germinoma. El germinoma suele aparecer en la infancia y primera adolescencia con leve predominio en varones.

El cuadro clnico consta de un sndrome de hipertensin intracraneal combinado con signos tpicos como parlisis de la mirada vertical hacia arriba (sndrome de Parinaud) y alteraciones pupilares. El tratamiento consiste en la extirpacin

quirrgica lo ms amplia posible seguida de radioterapia. En general tiene muy buen pronstico excepto en los pacientes cuyo germinoma tiene componentes de coriocarcinoma y carcinoma embrionario en los que se recomienda combinar el tratamiento con quimioterapia.

2. Craniofaringioma:

Se trata de un tumor congnito. Aparece en la infancia y adolescencia tarda. Provoca comprensin del quiasma ptico y, por eso, el cuadro clnico combina sntomas dependientes de la hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos, papiledema) con alteraciones quiasmticas (atrofia ptica, hemianopsia o visin deficiente en la mitad del campo visual). Tambin produce alteraciones hipofisarias (amenorrea, trastorno de la lbido) e hipotalmicas (somnolencia, anomalas en el control de la temperatura corporal, diabetes inspida). El tratamiento es quirrgico.

3. Neurinoma del acstico:

La mayor incidencia se da en la quinta y sexta dcada, afectando a ambos sexos por igual. La clnica depende del tamao. En la primera etapa aparecen los sntomas de hipoacusia (disminucin de la sensibilidad auditiva), vrtigo y acfenos (sensaciones anormales en los odos, normalmente, zumbidos). A medida que se extiende aparece paresia facial (parlisis incompleta o transitoria facial), ataxia (incapacidad de coordinar movimientos musculares voluntarios), hipoestesia de la cara, dismetra (trastorno de la amplitud de los movimientos), parlisis del hipogloso (del nervio debajo de la lengua) y del vago (nervio

neumogstrico) e hidrocefalia (dilatacin anormal de los ventrculos cerebrales a causa del exceso de lquido en el cerebro). El tratamiento es quirrgico.

Adenomas de hipfisis: La hipfisis, localizada en la base del crneo, controla gran parte del sistema endocrino. Los tumores de la glndula de la hipfisis suelen ser benignos, pero secretan cantidades exageradas de hormonas hipofisarias. El cuadro clnico consta de anomalas endocrinolgicas:

Amenorrea: interrupcin de la menstruacin. GAlactorrea: produccin de leche en las mujerse que no estn amamantando. Enfermedad de Cushing: debido a niveles elevados de glucocorticoides circulantes, en particular de cortisol, se presentan sntomas como: enrojecimiento de las mejillas, obesidad, aumento del apetito, cara de luna llena, piel fina que se lesiona con facilidad, mala cicatrizacin de las heridas, etc.

Acromegalia: aumento desproporcionado del tamao de la cabeza, la cara, las manos, los pies y el trax.

Tambin se sufren cefaleas y alteraciones campimtricas sobre todo hemianopsia (disminucin o prdida de la mitad de la visin) bitemporal. Mucho ms raras son la presencia de afectacin de nervios craneales por compresin del seno cavernoso o de difuncin hipotalmica. El tratamiento depende del tamao. Si permanece intraselar o la extensin extraselar es escasa se recomienda

radioterapia o ciruga por va transesfenoidal; si el tumor es ampliamente extraselar debe abordarse mediante craneotoma frontal.

Tumores del foramen mgnum: Slo representan el 1 por ciento de los tumores intracraneales, pero son importantes porque pueden simular otras enfermedades neurolgicas (esclerosis mltiple, siringomielia, esclerosis lateral amiotrfica, mielopata por cervicoartrosis) y porque, a pesar de ser benignos y de localizacin extradural, si no se diagnostican precozmente causan lesiones neurolgicas irreversibles. Suelen ser meningiomas o neurofibromas. El cuadro clnico es muy variable. Los sntomas ms frecuentes son el dolor en la regin occipital irradiado a hombro y la presencia de disestesias (trastorno de la sensibilidad con disminucin y retardo en las sensaciones) en extremidades superiores. A medida que el tumor crece se aaden debilidad muscular (paresia braquial, crural, tetraparesia, paraparesia), trastorno de la marcha, incontinencia esfinteriana y afectacin de los pares craneales bajos (sobre todo del nervio espinal). El tratamiento es quirrgico.

SNTOMAS DE TUMORES CEREBRALES Los sntomas de los tumores intracraneales aparecen cuando el tejido cerebral ha sido destruido o cuando aumenta la presin en el cerebro. Ya veremos que esto puede suceder tanto en tumores malignos como en benignos. Los sntomas generales empiezan por la alteracin de algunas funciones mentales, sobre todo enlentecimiento y apata, cefalea, vmitos, nauseas, inestabilidad, crisis

epilpticas generalizadas y edema de papila (hinchazn del nervio ocular a causa de la presin en el cerebro); la mayora de estos sntomas estn causados por la presencia de hipertensin intracraneal. Existen sntomas ms graves que produce el propio crecimiento del tumor y dependen de la localizacin topogrfica de la lesin.

Los ms comunes son:

Paresias (parlisis transitorias o incompletas). Crisis motoras parciales Afasias (problemas para utilizar el lenguaje) Apraxias (problemas para realizar ciertas secuencias de movimientos, por ejemplo, abrocharse un botn)

Agnosias (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempean)

Alteraciones

campimtricas

(de

la

visin)

Existen

otros

sntomas

localizados en zonas alejadas del cerebro: se llaman sntomas de falsa localizacin y se deben a la misma hipertensin intracraneal o al desarrollo de un sndrome de herniamiento cerebral (un desplazamiento del tronco enceflico a causa de la presin).

D. EFECTOS CLINICOS:

Al igual que otras lesiones ocupantes de espacio de la cavidad craneal, los tumores producen efectos locales y generales. Los efectos locales de un tumor estn determinados mas por su tamao y localizacin que por su naturaleza, y no pueden ser distinguidos clnicamente de los causados por otros tipos de lesiones ocupantes de espacio. Habitualmente, la TAC y la RMN muestran una lesin focal condensidad aumentada o disminuida, que suele producir un desplazamiento de la lnea media y otros efectos como edema.

Los efectos generales de las lesiones ocupantes de espacio ya han sido descritos aunque algunos tumores intracraneales primarios, especialmente si se localizan en las denominadas zonas silentes como el lbulo frontal,

pueden alcanzar un gran tamao antes de producir sntomas locales o generales que hagan que el paciente acuda al mdico. Esta forma insidiosa del crecimiento es ms frecuente en los tumores intracraneales primarios que en los tumores metastsicos debido a que estos ltimos suelen estar rodeados por una zona de edema que hace que incluso los de tamao ms pequeo den sntomas rpidamente.

E. INCIDENCIA Y DISTRIBUCION

En series de casos no seleccionados, se detectan tumores intracraneales primarios en aproximadamente el 1.2 % de autopsias, lo que constituye

aproximadamente el 9.2 % de todos los tumores primarios. Son unos de los tumores ms frecuentes de los lactantes y nios, disminuyen de frecuencia

en los adultos jvenes y posteriormente vuelven a aumentar su incidencia con la edad, aunque son infrecuentes en personas mayores de 70 aos de edad. Algunos tumores tienen predileccin por zonas especficas,

especialmente los meduloblastomas que estn confinados al cerebelo y los astrocitomas pilociticos que se observan predominantemente en el cerebelo y el hipotlamo. En los nios aproximadamente el 70% de los tumores

intracraneales de los primarios es infratentorial, mientras que en los adultos se invierte esta tendencia el 70% de los tumores es supratentorial. Tambin existen preferencia en cuanto a la edad; por ejemplo los meduloblastomas son ms frecuentes en las primeras dcadas de vida.

LAS EPILEPSIAS

I. CONCEPTOS DE LA EPILEPSIA A) DEFINICION La epilepsia es un defecto permanente que presenta el sujeto y que episdicamente genera una crisis paroxstica de duracin breve y remisin espontnea comprometiendo distintas esferas (globales o particulares) de la conciencia, motricidad, funciones cognitivas, estados emocionales y/o conductas instintivas. B) ASPECTOS NEUROFISIOLOGICOS En la epilepsia generalmente existe un foco epiletgeno que podra estar localizado en los segmentos corticales y subcorticales del sistema nervioso; este foco puede corresponder a una lesin estructural o a un desorden metablico, adquirido durante la gestacin, despus del nacimiento o puede tener relacin con factores genticos. En la mayor parte del tiempo, este foco se mantiene inactivo pero episdicamente a partir de ciertos mecanismos desencadenantes se activan provocando las crisis epilpticas; dichos mecanismos pueden ser txicos, respiratorios, metablicos (drogas alcohol), emocionales ; la presencia de estmulos intensos bullicio, olores desagradables, sabores ) o factores (iluminacin fisiolgicos

(menstruacin, sueo, etc.) . Se ha reportado que los focos epilpticos corticales tienen actividad colinestersica elevada y se pueden demostrar cambios en la acetilcolina enceflica, antes y durante la crisis experimentalmente inducida en

animales. Estos hallazgos han sido interpretados como alteraciones en el metabolismo de la acetilcolina cuando existen anormalidades epilpticas en el encfalo. Un incremento en la produccin de amoniaco puede preceder inmediatamente al inicio de crisis convulsivas experimentales y se han encontrado anormalidades en la distribucin del potasio en segmentos de encfalo que han originado convulsiones. La glutamina y la asparagina pueden revertir el efecto en el metabolismo del acido glutmico de ciertos tipos de corteza epileptogena inhibiendo de ese modo las crisis convulsivas. De otro lado est comprobado que las crisis

emociones sbitas e intensas tambin pueden desencadenar

epilpticas; sin embargo, los mecanismos fisiolgicos de estos casos aun poco se conocen.

C) CAUSAS Desde un punto de vista etiolgico las epilepsias se clasifican en dos grupos: 1. EPILEPSIA ESENCIAL: Tambin denominada epilepsia idioptica, tiene relacin con el rbol genealgico familiar, hecho importante a tomar en cuenta en la evaluacin clnica; igualmente las crisis epilpticas de este tipo tienden a aparecer en edades tempranas, en la infancia, pubertad o adolescencia.

El mecanismo que realmente precipita una crisis idioptica es desconocido pero se acepta que un gen cromosmico especfico puede estar relacionado con el umbral para las convulsiones. Tambin es posible que los desordenes metablicos como la fenilcetonuria el hipoparatiroidismo y la hipoglicemia, algunos de ellos condicionados genticamente estn asociados a las epilepsias esenciales. En el estudio clnico y electroencefalogrfico de estos pacientes no siempre se observan los trazados correspondientes y, desde un punto de vista teraputico esta forma de enfermedad no pone en peligro la existencia fsica del paciente.

2. EPILEPSIA SINTOMATICA Denominada epilepsia adquirida, porque la causa que la provoca surge de las condiciones ambientales, nutritivas de la salud del sujeto; con frecuencia suele ser la secuela de una enfermedad

infecciosa de un traumatismo o de un desorden metablico, adquiridos antes del nacimiento durante o despus del mismo. Para atribuir el carcter del sintomtico, es necesario encontrar los siguientes indicadores: Ausencia de antecedentes familiares respecto a la

enfermedad. Presencia de signos electroencefalogrficos correspondientes al dao cerebral.

La evidencia histrica y anamnsica de que dicho defecto ha sido adquirido.

II. CLASIFICACION. A.EPILEPSIAS CONVULSIVAS 1. GRAN MAL Se presenta en todas las edades, pero de preferencia en adultos. Tiene un inicio sbito y el paciente apenas dispone de tiempo para darse cuenta de la presencia de la crisis, de all el alto riesgo del mal en lo que respecta a accidentes. La crisis empieza provocando una hipertona muscular generalizada, seguida de movimientos

involuntarios, bruscos, desordenados e intensos denominados convulsiones. Las convulsiones son de carcter tnico-clnico que tipifica dichos movimientos involuntarios en el fondo de hipertona muscular. En estas condiciones el paciente pierde la conciencia y consecuentemente el control del equilibrio corporal, razn por la cual puede caer bruscamente en el pavimento o en el lugar donde se encuentre. El inicio de las convulsiones coincide con la activacin e irradiacin cerebral del foco epiletgeno. La crisis convulsiva afecta adems una serie de funciones vegetativas, hay aumento de la frecuencia cardiaca, incremento de la presin arterial que en sujetos hipertensos puede agravar el pronstico, relajacin de esfnteres, deficiencia respiratoria, y la obstruccin de la glotis, puede inducir a la cianosis o asfixia en el

peor de los casos. Asimismo, se observa una salivacin profusa teida de sangre por efectos de la mordedura de los labios y la lengua. Las convulsiones tienen una duracin breve (2-3 minutos) pero los efectos posteriores se prolongan desde algunos minutos hasta varias horas y en algunos casos inclusive por 1 o 2 das. A las crisis convulsivas le sucede un estado de coma seguido de un sueo profundo, el coma y el sueo es interpretado como una reaccin del sistema nervioso que ante situaciones de crisis responde generando una inhibicin protectora. Luego del estado comatoso el paciente progresivamente recupera la conciencia, algunas veces pasando por el estado de sopor, confusin mental y onirismo que a su vez podran desencadenar reacciones de agresin, automatismo, violencia etc. Una vez que ha recuperado la conciencia el paciente puede referir que siente malestar general, cefalea moderada o intensa e irritabilidad, permaneciendo as algunas horas o das inclusive. Se denomina status epilptico cuando las crisis compulsivas son repetitivas provocando una reaccin de emergencia, ms an si est asociada a otras enfermedades como diabetes, hipertensin, tuberculosis y otras, tambin en aquellos epilpticos que han descontinuado su tratamiento. 2. EPILEPSIA PSICOMOTORA

Se denomina as porque hay una serie de manifestaciones clnicas en las esferas comportamentales y cognitivas. Una de sus

caractersticas es que presentan auras o pre-crisis que le posibilitan prevenir o anticiparse a las convulsiones, ya que se presentan

segundos o minutos antes. En algunas pre-crisis se observan manifestaciones psicopatolgicas intensas que simulan cuadros psicticos agudos y por su inicio espontneo o duracin breve, descarta la presencia de una psicosis real. Igualmente, pueden aparecer alucinaciones visuales, auditivas o somticas junto a ideas de dao o persecucin sin corresponder a cuadros psicticos. A diferencia de la crisis tipo Gran mal, en las epilepsias psicomotoras, las fases de remisin del compromiso de conciencia son ms prolongadas y en ellas tienden a aparecer manifestaciones cualitativas intensas, como reacciones de agitacin, onirismo y confusin mental, que les puede inducir a cometer faltas y delitos; algunos de ellos al recuperar la lucidez y conocer sus acciones se han mostrado horrorizados. En lo que respecta a las crisis convulsivas, en las epilepsias psicomotoras, hay relacin con las de tipo Gran Mal. 3. EPILEPSIAS JACKSONIANA Conocida tambin como crisis motora parcial en vista de que no compromete a la conciencia ni a todos los grupos

muscoesquelticos, dado que se circunscribe a una extremidad, un hermicuerpo, etc. Se presenta de preferencia en adultos y suele ser de etiologa adquirida; en tal sentido, hay la posibilidad de que en el futuro se transforme en una epilepsia tipo gran mal o psicomotora. En estos casos la causa podra corresponder a un proceso degenerativo del sistema nervioso a un tumor cerebral o alguna otra patologa de curso progresivo. Est en discusin sin el sujeto cuando experimenta la crisis conserva la lucidez de la conciencia o no; cabe la posibilidad de que concomitantemente aparezca dficits cualitativos leves de conciencia.

B.EPILEPSIAS NO CONVULSIVAS 1. ELEMENTALES En este grupo se ubican las epilepsias sensoriales y las motoras a) Las sensoriales se circunscriben a uno o ms rganos, los cuales sbitamente exhiben sntomas sensitivos, como audicin de voces indiferenciadas, murmullo y zumbido de odos, escotomas y centelleos, visuales, sensacin gustativa a sabor amargo o a olor desagradable y hediondo, etc. Todos ellos aparecen sbitamente y luego de una duracin breve desaparecen, a diferencia de alguna otra anomala que tambin pueden generar sntomas de este tipo b) En las crisis motoras suelen observarse espasmos musculares,

mioclonas y fasciculaciones en forma espordica y transitoria; la

presencia de estos sntomas en todos los casos merece una investigacin minuciosa, dado que podra corresponder a otras enfermedades. 2. COMPLEJAS: En esta clasificacin se incluye el Petit Mal y a la crisis del lbulo temporal. a) La epilepsia Petit Mal: se presenta de preferencia en nios, es infrecuente en adultos y la mayora de las veces est asociada a un factor congnito. Mientras el nio est realizando alguna actividad, sbitamente presenta determinadas conductas que indica al observador la ausencia de un control voluntario y consciente de sus actividades; sin embargo, a la observacin general aparentemente prosigue con la actividad que

anteriormente estaba realizando. Esta discordancia se explica, debido a que la crisis afecta a las conductas intencionales, preservando a las automatizadas. La crisis dura

aproximadamente desde unos 30 segundos hasta 1-3 minutos y despus que desaparece, el nio continuo desarrollando sus

actividades anteriores como que no hubiese perdido la secuencia de sus acciones, a diferencia del ictus amnsico, frecuente en el adulto en el que muestra desorientado y confuso. Es conveniente ilustrar las caractersticas clnicas del Petit o Pequeo Mal. Tomemos el ejemplo de un nio que camina en la

calle, en

dicha conducta se aprecian dos componentes, uno

automtico y el otro intencional. El automatismo de la marcha se traduce por los movimientos unitarios de los pies, la distancia que hay entre uno y otro paso y la postura de cada uno de los segmentos corporales; en tanto que el componente intencional se expresa mediante la armona, plasticidad y seguridad de sus movimientos. De manera que cuando el nio presenta un estado de crisis puede dar pasos inseguros, torpes, disarmnicos e incluso podra perder el equilibrio si encuentra obstculos en el camino. Se considera que el Pequeo Mal tiene variedades, ellas son: Las ausencias puras. Las ausencias miocloncas. Las ausencias aclnicas. Los fenmenos paroxsticos de esta epilepsia dan en el

electroencefalograma descargas bruscas, generalizada y simtricas son expresiones de puntas-ondas rtmicas de 3 c/seg. durante las ausencias. En los trazados intercrticos los ritmos de fondo son casi siempre normales o caracterizados por grandes ondas lentas posteriores a las que suceden bajo el efecto de hiperpnea. Existen otras variedades de epilepsia, ente ellas, el Sndrome de Lennox al que se le considera como una variante de Petit Mal y que

se caracteriza por crisis o axiales, seguidos o no, de automatismos y que frecuentemente est asociada a deficiencia intelectual. La picnolepsia es otra forma de epilepsia en nios, clnicamente se manifiesta por la presencia de accesos sbitos y transitorios de sueo. b) Crisis del lbulo temporal: A algunas de las epilepsias psicomotoras se les relaciona con la patologa del lbulo temporal. Una crisis del lbulo temporal propiamente dicha provoca sintomatologa sbita en las esferas mentales afectivas,

instintivas y viscerales, en ausencia de convulsiones, razn por la cual adquiere una trascendencia psicopatolgica enorme ya frecuentemente provoca confusin en el diagnostico con las reacciones psicticas agudas. Toda epilepsia tiene un inicio sbito, una duracin breve y una recuperacin espontanea, mientras que en un cuadro psictico existen antecedentes, no necesariamente agrandando. La crisis del lbulo temporal compromete diversas funciones, ya que ocupa una ubicacin estratgica en el SN. Al lbulo temporal se le considera como un eslabn entre el pasado y el futuro, entre la civilizacin y la barbarie y entre la emocin, cognicin y advertidos que progresivamente se van

civilizacin gracias al trabajo de los lbulos parietales, occipitales y frontales, mientras que la emocin , el instinto y el mundo vegetativo, se da a travs de sus conexiones con las estructuras subcorticales. Cuando en este lbulo se inicia la excitabilidad epilptica provoca irradiaciones concntricas, comprometiendo a las dems zonas y de este modo, surgen las alucinaciones

visuales, auditivas y cenestsicas; igualmente pueden aparecer sntomas de naturaleza afectiva como agresividad, impulsividad y conductas de despersonalizacin. Se ha observado durante la crisis sntomas en las que se expresan estados oniroides,

hipertona muscular, desordenes en las esferas sexuales, que desaparecen sbitamente al cabo de algunos minutos y el sujeto recupera la lucidez.

III. ASPECTOS PSICOLOGICOS DE LA EPILEPSIA. A. INFLUENCIAS SOCIALES. Las verdaderas causas de la epilepsia fueron ignoradas por mucho tiempo, se le atribuyo muchas veces a las fuerzas mgicas y otras se le reconoci un origen divino, ya como enfermedad sagrada o demoniaca. En la antigedad se le desconoca sus manifestaciones psquicas. Es uno de los desordenes de SN que mayor prejuicio a generado en la sociedad y cada cultura ha adoptado diferentes actitudes. Algunas sociedades la

consideraban como personas que posean condiciones especiales o sobrenaturales y le asignaban roles especiales, como mensajeros,

curanderos, etc. Otras culturas han adoptado actitudes segregacionistas y marginativas, considerndolos como portadores de estigmas sociales, defectos congnitos o posesionados por los espritus malos, razn por lo que eran torturados, mutilados, con la creencia de que el castigo los iba a liberar de los malos espritus. Cmo se autopercibe el epilptico? Bajo las condiciones referidas es natural que haya estructurado una serie de mecanismos de defensa y de proteccin frente al trato que de la sociedad ha recibido o recibe. Por lo que no debe llamar la atencin que adopte conductas de rechazo,

agresividad, fcil explosividad y hostilidad.

B. CARACTERISTICAS COMPORTAMENTALES. No todos los epilpticos adoptan los rasgos de personalidad con los que se les suele identificar, ellos se dan de preferencia en algunos de ellos y en especial en la variedad de las epilepsias psicomotoras. Ms bien en el pasado, los rasgos aludidos eran ms frecuentes observar, debido probablemente al prejuicio social, actitud que felizmente se va superando lentamente en nuestros das y por que la naturaleza de la

epilepsia se conoce mejor y se controla con mayor eficacia. En toda persona adulta se debe diferenciar dos aspectos del

comportamiento, uno es el carcter moldeado socialmente y el otro el temperamento vinculado a la reactividad autonmica. Se observa en las epilepsias, la presencia del carcter bondadoso, asequible, sentimental y sensible; igualmente suelen ser imaginativos, creativos y con inclinaciones

por las ideas msticas, religiosas, y fantsticas. Pero ante determinadas circunstancias que suponen la presencia de cambios emocionales sbitos, suelen ser temperamentales y responden con agresividad, fastidio e incluso violencia. Los epilpticos son sensibles y susceptibles a las variaciones internas o externas, de all la variabilidad de sus estados de nimo. Otras caractersticas saltantes y atribuibles a estas personas son la estereotipia, la perseveracin y la viscosidad. Sus impulsos pueden ser bruscos y violentos llegando inclusive al homicidio, mostrando automatismo en el ensaamiento con sus vctimas, seguido de amnesia, sin nocin de culpabilidad y con reacciones de perplejidad y extraeza por lo ocurrido. Las variaciones sbitas del humor como la irritabilidad, el aislamiento o la agresividad pueden preceder a una crisis. En los planos instintivos es posible encontrar una exacerbacin o inhibicin de la sexualidad, el apetito, el sueo y otros.

C. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PERSONALIDAD DEL EPILEPTICO. 1. Factores biolgicos: Desde los enfoques constitucionalistas se han aislado dos sndromes: El hipercintico, caracterizado por labilidad, distraibilidad,

impulsividad y trastorno psicomotriz. En el sndrome bradipsquico dado por la apata, lentitud en las faltas iniciativas.

Sobre este punto de vista se podra decir

que ms bien las leyes

biolgicas actuaran generando reacciones bsicas e indiferenciadas del comportamiento, dndose as los pasos inciales que culminaran posteriormente con el aporte decisivo de los factores externos. Es factible que ciertos rasgos del comportamiento estn codificados genticamente pero que se harn recesivos o manifiestos y ms aun adquirirn la direccionalidad correspondiente, dependiendo de las

condiciones ambientales, culturales y sociales.

2. Dao cerebral: Adems de las dems personas los epilpticos presenta dao cerebral, ya sea estructural o metablico, de modo que su comportamiento de alguna forma ser distinto al de los dems, influencia que tampoco se cumple necesariamente. Un cerebro daado es reactivo sensible por naturaleza, pero depender en gran parte de los condicionantes exteriores para que esta reactividad sea intensa o atenuada. Se describe que en las crisis del pequeo mal hay predominancia de la pasividad de un estado neurtico y en la epilepsia temporal, accesos de rabia, hiperkinsia en nios e hipokinsia en jvenes. M. Rutter considera que las lesiones no actan directamente sobre el comportamiento, sino ms bien aumentando la vulnerabilidad del nio a las diferentes formas de agresin que entorpece su desarrollo. El

temperamento del nio hiperkinsico es explicable por el dao cerebral que tiene, dao irreversible que no se modifica en la vida adulta, pero sabemos que por accin de la voluntad, la cognicin y las influencias socio-culturales, temperamentales. 3. Las auras: Se postula que las imgenes pseudo- perceptivas del aura epilptico, los ensueos de todas las personas y las alucinaciones del psictico, expresan una serie de vivencias y actitudes determinadas por los moldeamientos culturales y sociales que el sistema nos impone y a los que conscientemente, muchas veces, no le damos importancia, pero que subjetiva y subconscientemente estn actuando provocndonos temor, recelo y angustia. Cuando un epilptico o psictico se torna religioso y mstico, podra ser que en ellos el control racional y cuando llegan a ser adultos dejan de ser

consciente de su psiquismo ha sido desbordado por las creencias y fantasas, en un amoldado dentro de un juicio lgico aceptable, y en el otro distorsionado delusivamente. En las auras del epilptico, frecuentemente, aparecen sensaciones

desagradables e imgenes vinculadas con situaciones terrorficas o placenteras; y dado que estas experiencias pseudoperceptivas son frecuentes, hay la posibilidad que influya en sus sistemas de valores, actitudes y creencias. 4. Accin de los medicamentos:

El tratamiento farmacolgico de la epilepsia usualmente, es por tiempo prolongado y todo frmaco en mayor o menor grado tiene efectos secundarios nocivos. Sauylayrol y Roger (1970), piensan que las anticonvulsivantes generan efectos dainos sobre el rendimiento intelectual y condicionan la aparicin de desrdenes psicolgicos; es as como ha observado un fenmeno de balanceo entre la mejora de los paroxismos clnicos en el EEGG de la epilepsia y la aparicin de manifestaciones psquicas.

5. Ambiente familiar y actitud social: Frente a un nio enfermo, usualmente la familia adopta una actitud sobre protectora por que se apiadan de l y conforme trascurren los meses y los aos al no conseguir el alivio esperado para su hijo, se frustran y con expresin de este desasosiego pueden adoptar actitudes de indiferencia y hasta de rechazo hacia el nio. 6. Factores personales: El nio pequeo no es consciente de la trascendencia de su problema, pero progresivamente conforme se desarrolla podr, al auto percibirse y valorarse, generar respuestas afectivas y cognitivas, o bien positivas que favorezcan su superacin, integracin a grupos, control emocional y aceptacin de s mismo, o de lo contrario agravaran su situacin, desarrollando conductas oposicionistas, de rebelda, rechazo y auto desprecio. D. ASPECTOS INTELECTUALES.

Freundenber, en un estudio sobre 380 nios epilpticos encuentra que el 57.5% de estos nios presentan un nivel intelectual normal promedio y solo en el 17% de los casos encuentra que el CI es menor a 70. De esta y otras investigaciones se deduce que la mayor frecuencia de las perturbaciones intelectuales, tipo retardo y deterioro mental, corresponden a las epilepsias sintomticas o adquiridas, que a las esenciales o idiopticas. La mayora de los autores admiten que el nivel intelectual de los nios con Petit Mal se conserva mejor que en las otras variedades. No obstante, los estudios demuestran que se puede encontrar todos los niveles eficiencia intelectual, desde la superior hasta la torpe.

IV. ASPECTOS TERAPEUTICOS. A. PRONOSTICO. Es importante determinar si se trata de una causa esencial o adquirida, igualmente, es necesario conocer la edad, ocupacin, y recursos socioeconmicos con lo que cuenta el sujeto, porque en base a todos ellos se diseara el programa de rehabilitacin. Generalmente una epilepsia esencial tiene un pronstico favorable, hecho que otorga ciertas facilidades y al mismo tiempo mayores

responsabilidades al profesional de la salud mental, ms aun si se trata del caso de un nio. De ser as, la actitud de los profesionales no debe orientarse solamente a evitar o atenuar las crisis epilpticas, sino tambin debe encaminarse a crear las condiciones y los modelos adecuados para

el desarrollo de la personalidad integral y el de las habilidades que en el futuro le permiten al sujeto desenvolverse con seguridad en trabajos poco riesgosos que adems de gustarle le asegure los cuidados mnimos e3n lo que respecta la salud fsica. En una epilepsia adquirida, frecuentemente el propsito tambin es favorable en razn a una etiologa benigna y de no presentarse secuelas como retardo intelectual o psicosis, por lo que las recomendaciones teraputicas son similares al de la crisis esencial. Existen otras formas de epilepsias adquiridas o congnitas que obligan a un tratamiento esencialmente medico y hasta quirrgico, como ocurre en el caso de los tumores cerebrales o aneurismas vasculares. De cualquier modo, aun en estos casos, las secuelas podran afectar al rea del

lenguaje, de la memoria u otra funcin cognitiva, demandando por tal razn la necesidad de una rehabilitacin mental, fsica y ocupacional. 1. Esferas a las que se dirigen los programas teraputicos. Para el manejo de la epilepsia se abordan dos aspectos: A la crisis comiciales: A la persona portadora del mal: la labor del psiclogo se orienta a las esferas de la personalidad, los procesos mentales, actividades

ocupacionales y comportamiento emocional, toda vez que son reas conflictivas; adems, el trabajo en estas esferas es importante porque dependiendo del tipo de vida y de los estados emocionales en que estas personas se desenvuelven cotidianamente, habr mayor o menor

posibilidad de aparicin de las crisis epilpticas. En tal sentido, la labor del psiclogo, adems de generar mejores condiciones emocionales y mentales al paciente, como si no fuera suficiente, puede tambin aportar acciones a favor de la evitacin o atenuacin de una crisis. El tratamiento mdico bsicamente se orienta al nivel de las crisis

epilpticas, para esto recurre a un criterio farmacolgico y en algunos casos a procedimientos quirrgicos, tiles, a fin de que las personas tenga menor frecuencia e intensidad desaparicin de la crisis. B. ORIENTACIONES GENERALES. 1. HABITOS Y HORARIOS: En cuanto a los alimentos no deben hacer abusos de los condimentos porque estos actan como excitantes; tampoco sus ingestas deben ser en horarios variables, en vista de que las contracciones de los msculos de la pared del tubo digestivo tienden a producirse cclicamente ante la presencia del hambre y de no haber sustancia alimenticia en el estomago podra desencadenar crisis convulsivas en sujetos reactivos. Los horarios del sueo de3ben ser cumplidos tanto en cantidad como en calidad sobre la base del cumplimiento de los requerimientos emocionales y fsicos que permitan un adecuado reposo. Existe un grupo de crisis epilpticas que se presentan en las noches y usualmente en las fases del sueo paradjico o profundo, provocando an desarmona autonmica transitoria. Los periodos del sueo paradjico pueden ser crticos cuando el sujeto presenta pesadillas, pavor y en el mejor de los casos la

nocturno, insomnio, etc., desordenes que a su vez pueden estar en relacin a conflictos emocionales, estrs o depresin. En algunos casos una crisis comicial es desencadenada por las relaciones sexuales, por lo que esta actividad no la deben realizar en situaciones angustiantes o estresantes, ni menos deben tratar de probar su virilidad mediante copulas sucesivas que lejos de brindar

satisfaccin suelen traslucir deseos angustiosos de demostrar una potencialidad sexual. En lo que respecta a las diversiones y actividades recreativas es recomendable evitar aquellos deportes de carcter competitivos, porque la actitud hacia la rivalidad provoca tensin y fatiga en la persona; igualmente, e conveniente que el epilptico prescinda del consumo de cigarrillos, alcohol y otros txicos, cuyo consumo altera el metabolismo orgnico y produce la mayor toxicidad cerebral, induciendo la excitabilidad del foco epileptgeno.

2. ACTIVIDAD LABORAL: En cuanto a la ocupacin y el trabajo es importante el rol que le compete a los psiclogos, educadores, trabajadores sociales y otros

profesionales vinculados al rea, a fin de que esta persona sea ubicada en una actividad que no signifique riegos para su salud fsica ni mental y que adems en ella pueda realizarse.

Si el epilptico es nio, con mayor razn se debe restaurar programas a largo alcance con la finalidad de que en lo posible no presente limitaciones ni dificultades en la vida. 3. ACTITUDES FAMILIARES. Con relacin a la familia, es importante las actitudes con las que percibe y trata a los epilpticos. Ni la sobreproteccin creyendo que es un ser desvalido, la indiferencia ni la marginacin como consecuencia de la frustracin, harn de estas personas aquellas como la familia quisiera que sean. La aceptacin, la comprensin y la asignacin de roles que debe desenvolver de acuerdo a su edad, conocimientos e intereses lograran de el una persona sin problemas. Muchos epilpticos consultan respecto a su vida sentimental y conyugal, ella no le est vedado ni limitado si rene los requisitos que las dems personas tambin cumplen ante situaciones similares. Es conveniente evitar los prejuicios. Desde un punto de vista gentico no existe la certeza ni la fercuencia de posibilidades de que el gen cromosmico, mediador de las epilepsias esenciales genere en la descendencia dichas alteraciones, probable que ella se de si hay vnculos de consanguinidad entre la pareja. Anteriormente se pensaba que la similitud de los tipos sanguneos

tambin podra facilitar la emergencia de hijos epilpticos; sin embargo, este punto de vista ha sido descartado. Actualmente se acepta la presencia de un gen epilptico y que este tenga mas bien un carcter recesivo y no ligado al sexo.

C. PROGRAMA DE TERAPIA PSICOLOGICA. 1. Psicoterapia: En vista de que la mayora de los epilepticos son suceptibles a presentar estados de3 depresion, angustia y desordenes de la personalidad es indispensable implementar diferentes tcnicas

psicoteraputicas de acuerdo a la naturaleza del problema psicolgico y tipo de desorden comicial que presentan. La terapia racional, por

ejemplo, se pueden implementar en personas que han desarrollado niveles de abstraccin, ya que les permitir asumir una actitud critica, serena y reflexiva frente a su problema. Otras tcnicas de orientacin psicoanaltica, trasaccional, gestltica, etc., tambin son utiles en el proceso del fortaleciemiento de las defensas emocionales del paciente. 2. Autocontrol: E3n los ltimos aos, en forma experimental, se estn ensayando tcnicas cognitivas en el papel de la palabra como regulador del comportamiento cuyo objetivo es la atenuacin o la inhibicin de las crisis comiciales. Con tal fin se moviliza lkas actitudes, creencias y valores, asi como la intencionalidad y voluntatd del sujeto, con la finalidad de provocar sugestivamente un control sobre las respuestas reflejas y autonomicas del organismo. Para fundamentar esta propuesta conviene sealar algunas

observaciones empiricas especialmente ene lois epilpticos portadoras de las crisis psicomotoras y jacksonianas, ya que en ellos el aura les pone en sobreaviso respecto a la enminencia o presencia de la crisis

convulssiva. En estas circunstancias los pacientes adoptan distintas acrtitudes, algunos de ellos , se esfuerzan y oponen movimientos voluntarios de relajacin y contraccin evitando de este modo el adormecimiento muscular y la hipertona que suelen preceder a las convulsiones. Mientras el control conciente se prolonga el paciente dispone del tiempo necesario comon para cruzar la acera de una vereda o descolgarse de un poste de energa elctrica a fin de buscar un lugar adecuado para su seguridad fsica y dodnde pueda evitar mayores daos por efectos de las cadas bruscas que provocan las convulsiones y la prdida de conciencia.

Referencias: Staley Robinson. Patologa estructural y funcional. Espaa, cuarta edicin . Cunill G. C y cols: Estudio a 30 pacientes con tumoracin cerebral diagnosticado mediante la prueba de Rorschach. Revista del Hospital Psiquitrico de la Habana. X(2). 1969. OMS: Trastornos mentales y del comportamiento. Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de Enfermedades. Meditor. Madrid. Espaa. 1992.