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Dermatologa

DERMATITIS SEBORREICA, ACN VULGAR

Y ROSCEA
Dra. Mara Antonia Daz Garca

DERMATITIS SEBORREICA
Sinonimia. Dermatitis de las zonas sebceas. Eccema seborreico, eccemtides, paraqueratosis, pitirosporosis. La dermatitis seborreica es una de las dermatosis ms frecuentes en la poblacin general. Aunque fue descrita como entidad hace ms de un siglo, su nomenclatura es confusa, y no existe un trmino nico que goce de aceptacin internacional. El trmino dermatitis seborreica lo utiliz por primera vez Unna, en 1887. La palabra seborrea es una mezcla entre el trmino latino sebum, que significa grasa, y el griego rhoca, que significa flujo, corriente. Rivalta (1873) fue el primer autor en plantear el origen mictico de la enfermedad. Louis Malassez (1874) describi la presencia de levaduras en las escamas del cuero cabelludo y consider que estas eran las causantes del proceso descamativo. Diversos estudios apoyaron su teora; posteriormente, con el advenimiento de los corticoides tpicos, estos se utilizaron con xito en la dermatitis seborreica, que entonces pas a ser clasificada dentro del grupo de las dermatosis eccematosas y la Malassezia furfur se consider como un invasor secundario, sin papel patognico alguno. Shuster, en la dcada de los 80, volvi a imponer la teora mictica, reforzada por 2 hechos fundamentales: la eficacia de los antimicticos imidazlicos como el ketoconazol y el desarrollo de esta enfermedad en pacientes con SIDA. Concepto. Es un proceso difcil de definir con exactitud; clnicamente se caracteriza por lesiones eritematosas bien delimitadas, cubiertas por escamas de aspecto grasiento, que se localizan en las zonas de mayor densidad en glndulas sebceas, como son el cuero cabelludo, la cara y el tercio superior del tronco. Sigue una evolucin crnica, con frecuentes exacerbaciones y remisiones.

Epidemiologa. Se plantea por algunos autores como Sola Casas y colaboradores (1996) una prevalencia entre el 2 y el 5 % de la poblacin. Esta prevalencia ha alcanzado cifras entre el 40 y el 80 % en los enfermos con SIDA. Afecta ms a los hombres que a las mujeres. Su incidencia segn la edad sigue una curva bimodal; la dermatitis seborreica infantil suele limitarse a los 3 primeros meses de vida y la forma de la adolescencia y la edad adulta alcanza un pico de incidencia entre los 18 y 40 aos, con pocos casos en edades avanzadas. La prevalencia de la dermatitis seborreica en los pases tropicales es ms alta que en los pases nrdicos. Etiologa. A la luz de los conocimientos actuales, se acepta que la dermatitis seborreica es una dermatosis con una causa multifactorial. Se sealan como factores patognicos esenciales los siguientes: 1. Estado seborreico. 2. Factores microbiolgicos. 3. Factores inmunolgicos. 4. Factores moduladores o de predisposicin. Estado seborreico. Es un requisito que las lesiones se localicen en las reas de piel donde las glndulas sebceas son ms numerosas. La dermatitis seborreica infantil est ntimamente relacionada con la produccin de sebo. La actividad y el tamao de las glndulas sebceas en los recin nacidos estn condicionados por la accin de los andrgenos maternos; sin embargo, en el adulto no existe esta relacin, pues la tasa de produccin de grasa es normal. No obstante, esta afeccin es ms frecuente en enfermos de Parkinson, proceso que se asocia con seborrea, y est demostrado que el tratamiento con levodopa reduce la excrecin de sebo y la dermatitis seborreica mejora. Tambin se ha comprobado la mejora de esta enfermedad con isotretinona, retinoide que acta en la reduccin de la secrecin sebcea.

Dermatitis seborreica, acn vulgar y roscea En la dermatitis seborreica se han encontrado alteraciones en la composicin lipdica, dadas por un aumento del colesterol, triglicridos y una disminucin en escualeno, cidos grasos libres y steres del colesterol. Factores microbiolgicos. En la actualidad, la mayora de los autores defienden el papel patognico primario de la levadura lipoflica Malassezia furfur en la dermatitis seborreica. Heng y Wilker reportan haber encontrado una relacin directa entre la intensidad de la dermatitis seborreica y la densidad de Malassezia furfur en las reas afectadas. Otros autores como Bergbrant no han encontrado en sus estudios tal relacin; sin embargo, existen mltiples ensayos teraputicos con agentes antimicticos (ketoconazol) que han demostrado el efecto beneficioso de este frmaco, lo que sin duda evidencia el papel primario de este hongo en la patogenia de la enfermedad. La Candida albicans se encuentra con mucha frecuencia en las lesiones de dermatitis seborreica de la infancia. Factores inmunolgicos. La reaccin inmunolgica individual al hongo Malassezia furfur ha pasado a ser el factor de mayor importancia para el desarrollo de la enfermedad. La presencia y el nmero de Malassezia furfur son fundamentales para el desarrollo de la dermatitis seborreica, pero solo en aquellos individuos que son susceptibles inmunolgicamente. Esta predisposicin podra estar condicionada genticamente. Se han detectado alteraciones inmunitarias en pacientes sanos con dermatitis seborreica. Entre las principales se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5. Alteracin funcional de los linfocitos T. Activacin de la va clsica y alternativa del complemento. Disminucin del Ac IgG contra Malassezia furfur. Aumento de Ac IgE especficos contra Malassezia furfur. Aumento del nmero de clulas natural killer (NK).

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dad, la sudacin y la alcalinizacin de la piel. La enfermedad suele empeorar durante el otoo y el invierno. 4. Factores nutricionales. El dficit de cinc, aminocidos esenciales y cidos grasos puede provocar cuadros de dermatitis seborreica like. Se han encontrado alteraciones de los lpidos de superficie en nios con dermatitis seborreica infantil, que indican una inmadurez de la enzima delta 6-disaturasa que regula la sntesis del cido linoleico a cido gammalinoleico. Se reporta un empeoramiento de esta enfermedad con la ingestin de alcohol. Cuadro clnico. Para su estudio, la dermatitis seborreica se divide en 2 formas clnicas atendiendo a la edad de aparicin: 1. Dermatitis seborreica infantil. 2. Dermatitis seborreica del adulto. Dermatitis seborreica infantil. Se presenta en los primeros meses de vida como una dermatosis inflamatoria que se localiza habitualmente en el cuero cabelludo, la cara, las reas del paal y las flexuras. La afectacin del cuero cabelludo puede ser la nica manifestacin. Se inicia por mculas eritematosas que crecen y confluyen, de bordes bien limitados que se cubren con escamas amarillo-marrn, oleosas, adherentes, localizadas preferentemente en la regin frontoparietal. Clsicamente, esta forma recibe el nombre de costra lctea. El proceso puede extenderse y tomar los pliegues retroauriculares y el cuello. La otitis externa puede presentarse como una complicacin de la enfermedad. Su inicio es frecuente tambin en el rea del paal; en esta zona se presenta como placas eritematosas, con una tonalidad cobriza y bordes bien delimitados. El eritema afecta tanto las reas convexas como los pliegues. En ocasiones puede tomar un aspecto psoriasiforme con escamas blanquecinas. Las lesiones cutneas pueden generalizarse y confundirse con la eritrodermia de Leiner, que fue considerada durante mucho tiempo como una complicacin de la dermatitis seborreica infantil, sin embargo, hoy da se considera como una enfermedad distinta. En la dermatitis seborreica infantil los nios presentan invariablemente un buen estado general, en contraposicin con la eritrodermia de Leiner, que se acompaa siempre de alteraciones inmunolgicas, toma del estado general, anemia, diarreas, vmitos, as como acidosis metablica. La incidencia de esta forma no se conoce con exactitud, por no existir estudios que la cuantifiquen de modo exacto. Afecta principalmente a nios criados con bibern, con tendencia al sobrepeso. No hay evidencias de factores hereditarios. La patogenia no ha sido dilucidada. Es posible que haya una produccin aumentada de las glndulas sebceas, debido a la estimulacin andrognica materna o endgena en las primeras semanas de la vida. La presencia de Malassezia furfur en la piel de nios afectados por dermatitis seborreica es significativamente

Existen otros factores que aunque no son considerados en la patogenia de la enfermedad, contribuyen al desarrollo o exacerbacin de la dermatitis seborreica. Estos son: 1. Factores psicolgicos. El estrs y los estados depresivos son factores agravantes a tener en cuenta y que los pacientes al ser interrogados lo relacionan claramente. 2. Factores neurolgicos. La alta incidencia de dermatitis seborreica asociada a trastornos neurolgicos como la enfermedad de Parkinson, la parlisis facial, el dao unilateral del ganglio de Gasser, la siringomielia, as como la dermatitis seborreica farmacoinducida por neurolpticos como el haloperidol y la clorpromazina, ha dado lugar a una teora neurgena para el desarrollo de esta enfermedad. Sin embargo, no se han encontrado neurotransmisores, ni se ha demostrado la regulacin de las glndulas sebceas de tipo nervioso. 3. Factores climticos y ambientales. La incidencia de dermatitis seborreica parece ser mayor en los pases tropicales. Posiblemente son factores exacerbantes la hume-

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Dermatologa nstico diferencial histolgicamente con la psoriasis del cuero cabelludo. La afectacin del conducto auditivo, y en ocasiones de la concha del pabelln, es frecuente en mujeres de edad avanzada y se caracteriza por lesiones eritematoescamosas, escamas secas y poco adherentes, localizadas en el conducto auditivo externo. El prurito y la infeccin secundaria son frecuentes, y dan lugar, en ocasiones, a una otitis externa e incluso a una erisipela. La blefaritis seborreica puede presentarse de modo aislado como nica manifestacin o acompaar a otras manifestaciones de dermatitis seborreica en distintas localizaciones tpicas. Se caracteriza clnicamente por eritema y descamacin adherente en la base de implantacin de las pestaas, sobre todo del prpado superior. Una meibomitis puede complicar el cuadro por la oclusin de estas glndulas con la formacin de pequeos abscesos muy dolorosos. En la afectacin centro-torcica, ms frecuente en el varn, la dermatitis seborreica puede adquirir 3 formas clnicas: 1. La forma petaloide es la ms comn y se caracteriza por pequeas ppulas foliculares y perifoliculares, cubiertas por escamas grasientas de color rojocobrizo, que crecen y confluyen, y dan lugar a placas que recuerdan los ptalos de las flores. 2. La forma pitiriasiforme se presenta en forma de mculas eritematosas, con una descamacin fina que recuerda a las lesiones de pitiriasis versicolor o pitiriasis rosada, de distintos tamaos. Puede generalizarse, aunque el tronco es la regin ms afectada. 3. La forma folicular suele acompaar a cualquiera de las formas clnicas anteriores o presentarse como lesin clnica nica: la foliculitis por Pityrosporon, enfermedad crnica caracterizada por ppulas y pstulas foliculares, pruriginosas, localizadas principalmente en la parte superior del tronco, el cuello y los brazos. Suele aparecer con mayor frecuencia en las mujeres entre los 25 y 36 aos. Algunos autores consideran esta forma clnica como un tipo de dermatitis seborreica y otros como una entidad independiente. En los casos ms severos podemos encontrar lesiones que afectan los pliegues (axilas, ingles, reas submamarias); clnicamente se presentan como un intertrigo bien delimitado, con descamacin de aspecto grasiento. La sobreinfeccin bacteriana y mictica es frecuente y da lugar a cuadros clnicos de difcil diagnstico. El rea genital con relativa frecuencia puede estar afectada, sobre todo el pubis, donde puede mostrar variada morfologa clnica, confundindose a menudo con otras enfermedades. Histopatologa. La histologa de la dermatitis seborreica no es diagnstica. Epidermis. reas de paraqueratosis focal; neutrfilos picnticos; acantosis moderada; crestas interpapilares acentuadas; espongiosis moderada; exocitosis de clulas mononucleares en las reas de espongiosis.

abundante; algunos autores consideran que es evidente el papel patognico de este hongo en la dermatitis seborreica infantil, apoyado por el hecho de la excelente respuesta clnica y micolgica tras la administracin del ketoconazol. Las alteraciones en la composicin de los lpidos de superficie encontrados en estos nios indican una inmadurez de la enzima. Dermatitis seborreica del adulto (Fig.7.1). Se caracteriza por la presencia de lesiones eritematosas, descamativas, que se inician en el folculo y perifolicularmente, las cuales se van extendiendo para formar placas bien delimitadas, en ocasiones con los bordes circinados. La descamacin, ms o menos evidente, es de aspecto grasiento. Las lesiones se distribuyen por las reas con mayor densidad de glndulas sebceas y adoptan variaciones clnicas de acuerdo con su localizacin.

Fig. 7.1. Dermatitis seborreica.

En la regin facial se afectan especialmente el surco nasogeniano, las cejas, la regin interciliar, dando el tpico cuadro clnico facial. En el cuero cabelludo es donde se localiza ms frecuentemente la dermatitis seborreica del adulto, con una prevalencia de hasta el 80 % de los pacientes. Las formas ms leves que solo presentan una ligera descamacin, sin eritema, prcticamente toda la poblacin las ha padecido en un momento u otro de su vida. Esta forma clnica se denomina pitiriasis simple. En estadios ms avanzados pueden observarse lesiones eritematosas de base, con la presencia de escamas oleosas, adherentes, de mayor tamao que en la forma clnica anterior, acompaadas de prurito, que es la llamada dermatitis seborreica esteatoide. En los casos ms intensos el cmulo de escamas blanquecinas del color del amianto llega a ocasionar la formacin de placas que aglutinan los pelos, es la denominada forma amiantcea de la dermatitis seborreica. En ocasiones la dermatitis seborreica adquiere un aspecto psoriasiforme por la presencia de placas hiperqueratsicas, con descamacin furfurcea que rebasa la lnea de implantacin del cabello en reas pre y retroauriculares y la parte posterior del cuello, que obligan a hacer el diag-

Dermatitis seborreica, acn vulgar y roscea Dermis. Infiltrado inflamatorio crnico. Diagnstico diferencial Dermatitis seborreica infantil Dermatitis atpica. Tiene su inicio entre el 3er. y 4to. mes, con historia familiar de atopa o patologa alrgica; las lesiones son secas, acompaadas de un prurito intenso; respeta la zona centrofacial; su evolucin es crnica, recidivante y rebelde al tratamiento. Psoriasis. Las lesiones de dermatitis seborreica psoriasiforme adquieren una morfologa que las hace casi indistinguibles de una psoriasis, fundamentalmente cuando se localizan en el rea del paal. Permite establecer la diferencia la historia familiar de psoriasis, la existencia de lesiones eritematoescamosas en reas peculiares como son la superficie de extensin de las articulaciones y los signos patognomnicos que suelen acompaar a esta afeccin. Dermatitis irritativa del paal. Estas lesiones suelen ser indistinguibles de las ocasionadas por la dermatitis seborreica infantil, pero respetan los pliegues inguinales y pueden ser ms hmedas, erosivas e inflamatorias. Adems, su color es rojo brillante y prcticamente no tienen descamacin. Candidiasis de los pliegues. En ocasiones pueden coexistir ambas afecciones; se caracteriza clnicamente por lesiones eritematosas con fisuraciones y maceracin en el fondo de los pliegues y lesiones perifricas por fuera de las placas de aspecto papulopustuloso (lesiones satlites o hijas). Enfermedad de Letterer-Siwe. Pertenece al grupo de la histiocitosis X que se presenta en el lactante. Se manifiesta en el primer ao de vida como una erupcin clnicamente similar a la dermatitis seborreica infantil, en cuanto a la afectacin de reas seborreicas; sin embargo, una exploracin detallada de las lesiones revela la presencia de ppulas diminutas, a las que se asocia un componente petequial. Tia del cuero cabelludo. La dermatitis seborreica puede ser anular en el cuero cabelludo y sugerir la tia. El examen micolgico y la lmpara de Wood establecen el diagnstico positivo. Pediculosis del cuero cabelludo. Puede determinar lesiones escamosas en el cuero cabelludo. Es muy pruriginosa y muestra, adems, abundantes liendres. Dermatitis seborreica del adulto Lupus eritematoso. En los adultos la dermatitis seborreica puede parecerse al lupus eritematoso, sin embargo, este respeta por lo general el surco nasolabial. En la forma discoide hay escamas adherentes y atrofia; en la forma subaguda y sistmica el eritema se acompaa de telangiectasias. Psoriasis. El diagnstico diferencial principal de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo se plantea con la psoriasis del cuero cabelludo. En esta ltima hay una formacin mayor de escamas, estas son ms gruesas, secas y blanconacaradas. En la psoriasis se rebasa la lnea de implantacin del pelo, sobre todo por la frente. Roscea. En ocasiones una dermatitis seborreica en la cara puede simular una roscea; esta ltima se caracteriza

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por eritema facial, telangiectasias, ppulas y pstulas de localizacin centrofacial. Pitiriasis rosada de Gibert. Es una afeccin autolimitada; suele comenzar con una lesin inicial en el tronco o raz de las extremidades, llamada medalln herldico, y posteriormente aparecen lesiones de forma ovalada que siguen los planos de clivaje. Pitiriasis versicolor hipercromiante. Afeccin mictica frecuente, caracterizada por mculas eritematosas o color caf con leche que confluyen formando lesiones de diversos tamaos, algunas de morfologa geogrfica que se acompaan de descamacin furfurcea (signo de la uada). El agente causal es tambin la Malassezia furfur. Enfermedad de Darier. La enfermedad de Darier afecta reas seborreicas, pero tambin se acompaa de queratodermia palmoplantar y afectacin inguinal. Es una enfermedad de transmisin autosmica dominante. Eritrasma. El examen de las lesiones con la luz de Wood exhibe una fluorescencia rojocoral caracterstica. Otras entidades con las cuales hay que establecer el diagnstico diferencial son la psoriasis invertida, el pnfigo benigno familiar y la dermatitis de contacto irritativa o alrgica.

Dermatitis seborreica asociada a la infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

Esta dermatitis fue descrita por primera vez en 1984, como una manifestacin caracterstica de la infeccin por el VIH. Su elevada prevalencia y el desarrollo en las fases iniciales de la enfermedad hacer que sea considerada por muchos dermatlogos como una manifestacin cutnea mayor y un signo -gua indicador de la infeccin. La dermatitis seborreica asociada al SIDA suele manifestarse con una expresividad clnica ms intensa, con lesiones ms inflamatorias y un mayor componente hiperqueratsico; incluso, puede simular en algunos pacientes una psoriasis. Las lesiones, adems de afectar las zonas clsicas, suelen ser ms generalizadas, y toman reas intertriginosas con tendencia a progresar hacia la eritrodermia. En el cuero cabelludo las lesiones pueden ser similares a la costra lctea observada en la forma infantil de la enfermedad y pueden conducir a una alopecia no cicatricial. Los factores favorecedores de la dermatitis seborreica en los pacientes con SIDA han sido sealados por Groissier y colaboradores y son los siguientes: 1. Disminucin del nmero y funcin de los linfocitos T. 2. Disminucin del nmero de clulas de Langerhans. 3. Crecimiento incontrolado de la Malassezia furfur en reas seborreicas. 4. Activacin de la va alternativa del complemento por la Malassezia furfur. 5. Aumento de los cidos grasos libres por la actividad lipasa de la Malassezia furfur.

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Dermatologa El ketoconazol ha demostrado ser eficaz tanto administrado por va oral como tpicamente. El ketoconazol tpico, adems de su accin antifngica, posee cierta accin antiinflamatoria al actuar sobre el eritema y la hiperqueratosis presentes en las lesiones. La concentracin ptima del ketoconazol tpico es al 2 %. Se indica en forma de champ para la dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Debe aplicarse 2 veces a la semana en los brotes agudos y mantener el tratamiento durante 4 semanas. La crema de ketoconazol al 2 % se utiliza en el tratamiento de la dermatitis seborreica de las reas lampias. El tratamiento por va oral con este frmaco no est indicado, debido a la posibilidad de efectos secundarios en tratamientos prolongados, sobre todo a nivel heptico. Otras alternativas teraputicas son las siguientes: 1. Metronidazol tpico, en concentraciones entre el 0,75 y el 2 %. 2. Succinato de litio al 8 %. 3. cido gammalinolnico tras la administracin tpica de aceite de borraja, rico en este cido. 4. Isotretinona oral en dosis de 0,5mg/kg/da. 5. Fototerapia UVA, UVB, PUVA. 6. Antibiticos orales o tpicos, nicamente indicados en casos de sobreinfeccin bacteriana. 7. Fitoterapia (loe, romero). 8. Lutoterapia (uso de fangos medicinales en champ, jabones o cremas).

El cuadro histolgico de las lesiones asociadas al VIH presenta algunos rasgos diferentes a la dermatitis seborreica clsica, por lo que varios autores prefieren el trmino dermatitis-seborreica like. Tratamiento. La teraputica de la dermatitis seborreica depender de la edad del paciente, de la localizacin y extensin de las lesiones, as como del grado de descamacin y eritema. Antes de iniciar el tratamiento es importante explicarle al paciente o a los familiares la naturaleza crnica, pero benigna de la enfermedad, y que las medidas teraputicas van encaminadas a controlar el brote. Revisaremos los frmacos ms tiles para el tratamiento de la dermatitis seborreica. Estos se pueden agrupar segn su modo de accin en: 1. Queratolticos. Se utilizan para facilitar el desprendimiento de las escamas al solubilizar las sustancias cementantes e intercelulares del estrato crneo. Los ms utilizados son el cido saliclico, la urea, el cido retinoico, los alfa-hidroxicidos, el perxido de benzoilo, que posee, adems de propiedades queratolticas, accin antiinflamatoria y cierto poder antifngico frente a la Malassezia furfur. Se pueden utilizar en forma de lociones, champs, aceites o cremas, segn la zona a tratar. El champ de sulfuro de selenio entre el 1 y 2,5 % y el de peritieno de cinc, a concentraciones entre el 1-2 %, son ampliamente utilizados; ambos se consideran como agentes queratolticos; se ha demostrado que estas sustancias poseen tambin una clara accin fungicida contra la Malassezia furfur. Otra sustancia que se utiliza con frecuencia es el coltar; se le atribuye accin queratoplstica, antimittica, antisptica y antiinflamatoria. Se presenta en forma de lociones, cremas o champs. Recientemente se ha comercializado un compuesto de coltar liposomado, que parece ser ms seguro y sus efectos secundarios irritativos son menores. 2. Antiinflamatorios. Los antiinflamatorios esteroideos se usan desde la dcada de los 50, pues se consideran frmacos de primera lnea para el control de los brotes agudos de la enfermedad, solos o combinados con agentes antifngicos. Se recomienda utilizar los de baja y mediana potencia. El corticoide ms empleado por los dermatlogos, sobre todo para el tratamiento de la dermatitis seborreica facial y la infantil, es la hidrocortisona. Recientemente se han incorporado nuevos corticoides de mediana potencia con escasos efectos adversos, con una mayor tolerabilidad y potencia antiinflamatoria, tales como el prednicarbamato, el furoato de mometasona y la metilprednisolona aceponato. En la actualidad la mayora de los dermatlogos suelen tratar la dermatitis seborreica asociando un antifngico a un corticoide. 3. Antifngicos. Desde que se demostr el papel patognico de la Malassezia furfur en la dermatitis seborreica, los antifngicos constituyen el tratamiento de primera lnea.

Bibliografa
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ACN VULGAR
Sinonimia. Acn, barros. Definicin. Es una enfermedad inflamatoria crnica de la unidad pilosebcea que afecta principalmente a los adolescentes y se caracteriza por un polimorfismo clnico, com-

Dermatitis seborreica, acn vulgar y roscea puesto por lesiones no inflamatorias (comedn) e inflamatorias (ppulas, pstulas, ndulos, quistes) y residuales (cicatrices). Epidemiologa. Esta enfermedad afecta a todas las razas, a ambos sexos, y se ha observado una tendencia familiar sin patrones definidos. El comienzo de la afeccin suele coincidir con la pubertad (se considera como una enfermedad de los adolescentes), pero no es raro encontrarla ente la segunda y tercera dcadas de la vida, especialmente en las mujeres. La mayora de los adolescentes ( 85 %) presenta un acn fisiolgico leve; el 15 % restante padece acn clnico, cuya intensidad puede variar desde leve hasta muy grave. Es ms comn y severa en el hombre, y la variedad qustica ms intensa se manifiesta en la raza blanca. Patogenia. La causa primordial es desconocida, pero se han involucrado varios factores en la patogenia del acn, entre ellos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Incremento en la produccin del sebo. Hipercornificacin ductal. Anomala de la flora microbiana. Mediadores de la inflamacin. Inmunorregulacin defectuosa. Herencia.
H o rm on a s

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S ebo

Q u e ra t in i z a c i n fo l ic u la r

A cn

M i c ro f lo r a Fig. 7.2. Patogenia del acn.

R e sp u e st a in m u n o l g ic a

Clasificacin del acn

Desde el punto de vista clnico, James y Tilserand clasifican el acn en 4 grados de intensidad. Grado I. Solo se encuentran comedones. Grado II. Se encuentran comedones, lesiones pustulosas superficiales e inflamatorias foliculares. Grado III. Se caracteriza por comedones, pstulas y lesiones inflamatorias ms profundas; puede dejar cicatrices eventuales. Grado IV. En este grado se incluyen los anteriores, ms lesiones qusticas con infeccin secundaria intensa. Pueden existir lesiones extensas y graves con produccin de trayectos fistulosos; la cicatrizacin consecutiva puede ocasionar notable deformidad. Braun Falco lo divide por su expresin y severidad en: 1. 2. 3. 4. Acn comedn. Acn Grado I. Acn papulopustuloso. Acn Grado II. Acn conglobata. Acn Grado III. Formas especiales: acn inversa, acn fulminan, acn mecnico.

Los pacientes con acn padecen de seborrea. Un hecho indiscutible es que las glndulas sebceas activas son un prerrequisito. Estos pacientes excretan un promedio mayor de sebo que los individuos normales y el nivel de secrecin se correlaciona con la gravedad del acn. La actividad sebcea depende de la actividad de las hormonas masculinas (gonadal o suprarrenal). La lesin bsica del acn es el comedn, el cual es el resultado de una hipercornificacin ductal que conduce a la produccin de clulas epiteliales anormalmente adherentes y a la obstruccin del ducto folicular. La produccin de sebo contina determinando distensin y congestin de la unidad pilosebcea, que junto con restos queratinosos resulta en la formacin del comedn. Aunque el acn no es una enfermedad infecciosa, se aslan principalmente 3 organismos de las lesiones de estos pacientes que son: Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis y Pityrosporon ovale. La poblacin bacteriana folicular desempea un papel importante en la produccin de sustancias inflamatorias extracelulares, pero la bacteria Propionibacterium acnes es esencial para la aparicin de la inflamacin, pues ella produce un pptido de bajo peso molecular que es muy quimiotctico para los leucocitos polimorfonucleares. Los estudios de inmunofluorescencia directa han demostrado que en las lesiones iniciales no inflamatorias y en las inflamatorias se produce una activacin de la va clsica y de la va alternativa del complemento. Cuando la reaccin inflamatoria progresa, las reacciones inmunolgicas del tipo 3 y 4 se hacen ms evidentes. La tendencia al acn es hereditaria y tambin el tamao y la actividad de las glndulas sebceas, el tamao del folculo, as como la reactividad folicular frente a una queratinizacin alterada y a la inflamacin (Fig.7.2).

Cuadro clnico. Las lesiones de acn presentan un gran polimorfismo, aunque puede predominar algn tipo de lesin. El asiento inicial del acn por lo general es la cara y en menor grado la espalda, el pecho y los hombros. En el tronco las lesiones tienden a ser ms numerosas cerca de la lnea media. Las lesiones pueden ser no inflamatorias o inflamatorias. Las lesiones no inflamatorias son los comedones; estos pueden ser de 2 tipos: abiertos (puntos negros) o cerrados (comedn blanco). El comedn negro es claramente visible y est obstruido por un tapn de queratina oscura, debido a la melanina all depositada. El comedn blanco o comedn cerrado es una ppula de tamao pequeo y color

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Dermatologa pus que se resuelven las lesiones de acn. Las lesiones cicatrizales pueden estar constituidas por cicatrices deprimidas, redondeadas, queloideas o atrficas. Las formas inflamatorias nodulares tienen mayor tendencia al desarrollo de cicatrices y a la formacin de trayectos fistulosos. Las lesiones de acn son generalmente asintomticas, a pesar de que las ppulas inflamatorias y los ndulos pueden ser dolorosos. Diagnstico. Se hace clnicamente. El examen histolgico casi nunca es requerido y los hallazgos histolgicos varan con la morfologa de la lesin biopsiada. Una biopsia puede estar indicada si hay problemas en establecer el diagnstico diferencial de la enfermedad y si el manejo del acn es refractario o complicado. Diagnstico diferencial Erupciones acneiformes por frmacos. Suelen mostrar un cuadro clnico que se confunde con el acn vulgar, pero una vez que se eliminan o sustituyen los medicamentos causales, mejoran o se eliminan las lesiones cutneas que ellos produjeron. Los ms comunes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Esteroides anablicos. Bromo. Corticosteroides. Yodo. Isoniacina. Litio.

plido, a veces ms claro que la piel circundante; estas lesiones son precursoras de las formas inflamatorias. Las lesiones inflamatorias comprenden las ppulas, las pstulas y los noduloquistes (Figs. 7.3 y 7.4). Las ppulas son lesiones superficiales, pequeas, con areola inflamatoria. Las pstulas presentan un cmulo central de pus y pueden ser superficiales y profundas.

Fig. 7.3. Acn. Lesiones inflamatorias.

Fig. 7.4. Acn. Lesiones inflamatorias.

Los ndulos son lesiones de mayor tamao, profundas, que en ocasiones tienen tendencia a la supuracin y exudacin serosanguinolenta. Estos, cuando muestran supuracin, se denominan quistes, pero no se trata de verdaderos quistes epidrmicos. Dentro de las lesiones residuales se incluyen las mculas hiperpigmentadas posinflamatorias que pueden persistir por varias semanas o por largo tiempo des-

Roscea. En esta enfermedad no aparecen comedones, ndulos ni quistes, y no origina cicatrices. Es ms frecuente en mujeres entre la tercera y quinta dcadas de la vida. Las lesiones tpicas son eritema facial, telangiectasias, ppulas y pstulas en la regin centrofacial. Verrugas planas. Cuando se localizan en la cara pueden confundirse especialmente con el acn papuloso. Dermatitis perioral. Es una erupcin eritematosa, persistente, compuesta por diminutas papulopstulas, con una distribucin principalmente alrededor de la boca, determinada en la mayora de los casos por compuestos fluorados. Acn agminata. Afeccin conocida tambin como lupus miliar diseminado de la cara o acnitis. Predomina en adultos jvenes, pero tambin se ha descrito en adolescentes. Se diferencia del acn por ser este polimorfo, mientras que en el acn agminata el cuadro clnico se distingue por ppulas aisladas de tonalidad marroncea, frecuentemente con una parte central amarillenta que afecta el mentn, las sienes, las mejillas y en particular las cejas. Tratamiento. El acn vulgar puede resolverse de forma espontnea en los primeros aos de la vida adulta, sin embargo, las medidas teraputicas pueden acortar su evolucin, reducir la severidad del proceso y evitar sus complicaciones.

Dermatitis seborreica, acn vulgar y roscea En la actualidad se cuenta con un amplio arsenal teraputico, pero solo se obtienen resultados satisfactorios cuando se elige correctamente la teraputica adecuada para la forma de acn presente. Lo dividiremos en: 1. Tratamiento local. 2. Tratamiento sistmico. 3. Tratamiento de las secuelas. 4. Atencin psicolgica. Tratamiento local. Se llevar a cabo de la forma siguiente: 1. Limpieza con sustancias detergentes y jabones de perxido de benzoilo, peloides, bacteriostticos o de azufre que ayudan a remover el sebo. 2. Antibiticos locales. Su principal efecto es sobre el Propionibacterium acnes. Se utilizan en forma de lociones, soluciones, gel o crema. Los ms usados son la clindamicina y la eritromicina. 3. Retinoides tpicos. Actan sobre la queratinizacin anormal del folculo inhibiendo la formacin de tapones queratnicos. Son comedolticos, exfoliantes y secantes. Entre ellos tenemos la tretinona (Retin A), isotretinona (Isotrex) y los arotenoides (Tazarotene). 4. Perxido de benzoilo. Acta sobre la queratinizacin folicular, inhibe el Propionibacterium acnes, y es un agente bacteriosttico y comedoltico. Se utiliza en concentraciones del 2,5; 5 y 10 %. El principal efecto adverso es la irritacin local y del 1 al 3 % de los pacientes son alrgicos a este medicamento. 5. cido azelaico. Reduce la comedognesis y disminuye la poblacin de Propionibacterium acnes; posee, adems, propiedades antiinflamatorias. 6. Extraccin de comedones, drenaje de lesiones profundas. 7. Infiltraciones con corticosteroides, especialmente en lesiones noduloqusticas. Se debe tener en cuenta la atrofia que puede producir. 8. Tratamientos fsicos con fototerapia, lser teraputico y radioterapia superficial. 9. Lutoterapia. Es otra alternativa y se puede utilizar mediante jabones o mascarillas. Tratamiento sistmico: 1. Antibiticos. El acn extendido o con grandes ndulos inflamatorios se beneficia con el uso sistmico de antibiticos. Los ms utilizados son las tetraciclinas orales (clorhidrato de tetraciclina, la doxiciclina y la minociclina). La tetraciclina se administra en dosis de 250 mg, 3 o 4 veces al da. Las dosis de minociclina y doxiciclina oscilan entre 50 y 200 mg al da. La eritromicina es tan efectiva como la tetraciclina. Tiene la ventaja de no inducir fotosensibilidad, pero la desventaja de la resistencia del Propionibacterium acnes.

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Se administran de 500 a 1 000 mg al da, en dosis divididas. Las sulfanilamidas tales como el cotrimoxazol y la dapsona son efectivas en el acn resistente a las tetraciclinas. 2. Retinoides (isotretinona). La isotretinona es indicada en el acn nodular y conglobata, refractorio a otras medidas teraputicas. Su uso se ha extendido al acn moderado con respuesta escasa a otros tratamientos y con riesgo de cicatrizacin patolgica. Los retinoides actan en diferentes facetas del proceso del acn. La dosis inicial con isotretinona es de 0,5 a 1 mg/kg/da. La curacin o mejora evidente de las lesiones en la mayora de los casos es en el transcurso de 20 semanas. 3. Hormonas. Se ha utilizado la terapia antiandrgenica con resultados favorables. El acetato de ciproterona bloquea la accin de los andrgenos a nivel central y en los receptores de la glndula sebcea. Los estrgenos como el mestranol o etinilestradiol en dosis por lo menos de 50 mg al da suprimen significativamente el sebo. La combinacin de ciproterona y etinil estradiol (Diane 39) es una preparacin farmacolgica que puede ser efectiva en mujeres con acn y con niveles hormonales anormales. Los anticonceptivos orales con concentraciones elevadas de progesterona son menos efectivos y pueden exacerbar el acn. La espironolactona, un diurtico economizador de potasio, tambin puede administrarse en dosis de 150 a 200 mg al da por su capacidad de bloquear a los receptores de la testosterona. 4. Otros medicamentos sistmicos: a) Cinc oral. b) Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofen). c) Corticosteroides. Se estn investigando el factor de transferencia, el factor de crecimiento epidrmico y la espirulina platensis. Tratamiento de las secuelas. Se puede disponer de los tratamientos siguientes: 1. En cicatrices atrficas: a) Escisin de las cicatrices aisladas. b) Dermabrasin o microdermabrasin. c) Laserbrasin con lser de CO2. d) Inyecciones de colgeno o silicona. e) Implante de grasa autloga o lipoimplantes. f) Peelings qumicos: cido tricloactico, alfa hidroxicidos. Iontoforesis con estrediol. 2. En cicatrices hipertrficas: a) Corticoides tpicos o intralesionales. b) Escisin. c) Criociruga. Atencin psicolgica. El acn, por afectar de manera fundamental a los adolescentes, y por localizarse sus lesiones principalmente en la regin facial, genera en quien lo padece una serie de alteraciones de tipo psicosocial, que el mdico debe encarar. Como en ninguna otra afeccin mdica

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Dermatologa pasan de un ambiente clido a otro fro y viceversa. El sol puede inducir la enfermedad. Trastornos gstricos y dieta. Se han citado trastornos gastrointestinales asociados a hipoclorhidria o anaclorhidria histaminorresistente, hiptesis que no ha podido demostrarse. Sin embargo, la enfermedad se exacerba con la ingestin de bebidas calientes, t, caf, alcohol o picantes. Glucocorticoides tpicos. Estos medicamentos son vasoconstrictores cutneos, por lo que muchas veces se utilizan indiscriminadamente en el tratamiento de la roscea, por determinar mejora de forma transitoria. Al suspender el esteroide se produce una exacerbacin, debido, quizs, a una vasodilatacin reactiva (fenmeno de rebote). Demodex folliculorum. Un caro que habita normalmente en el folculo pilosebceo se ha implicado en la etiologa de la roscea por abundar en ocasiones en las lesiones, sin embargo, el papel causal an no ha sido identificado. Helicobacter pylori. Una bacteria gramnegativa, que es la causa mayor de gastritis, se ha relacionado hasta la fecha con la urticaria crnica, la roscea y la prpura de Schonlein- Henoch. Diago y cols. reportaron que de 31 pacientes con roscea, el 84 % revel en la histologa de la mucosa gstrica la presencia de Helicobacter pylori. La curacin tras la ingestin de metronidazol fue un argumento para plantear la importancia de esta bacteria en la roscea. Factores psicgenos. Finalmente, se ha teorizado sobre los factores psicolgicos, pero es probable que se haya exagerado. Solo una pequea proporcin de pacientes relaciona el estrs con su enfermedad. Factores inmunolgicos. La hiptesis inmunolgica ha sido planteada por varios investigadores, que han descrito el depsito de inmunoglobulinas y factores de complemento en la unin dermoepidrmica en pacientes con roscea. La especificidad de este hallazgo ha sido puesta en duda por otros autores.

debe establecerse una buena empata o rapport entre el mdico y el paciente, por lo que es preciso brindarle a este ltimo la explicacin acerca de las caractersticas y evolucin de la enfermedad, y plantearle, adems, que aunque la terapia es efectiva, no se observarn los resultados a corto plazo, de manera que pueda llevar a feliz trmino el tratamiento establecido.

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ROSCEA
Sinonimia. Acn roscea. Concepto. Es una enfermedad inflamatoria crnica de patogenia desconocida, que se caracteriza por la aparicin de ppulas y pstulas en la cara, y se asocia a eritema y rubor. Epidemiologa. Se trata de un trastorno comn, que afecta tanto a hombres como a mujeres, aunque algunas estadsticas reportan una mayor prevalencia en mujeres, entre las edades de 30 a 45 aos. Los individuos de origen celta son ms propensos a padecer de roscea; los de la raza negra se afectan muy rara vez. Etiologa. La causa especfica de la roscea se ignora, aunque parecen existir trastornos vasomotores en vasos sanguneos faciales que se traducen clnicamente por la tendencia fcil al rubor y el eritema. Debido a estos trastornos, la roscea puede verse determinada o exacerbada por los factores siguientes: 1. Clima. Los cambios de temperatura agravan este trastorno. Los pacientes refieren enrojecimiento facial cuando

El infiltrado celular de la roscea tiene algunas caractersticas que se observan en las reacciones de hipersensibilidad. Tambin se han reportado anticuerpos anticolgenos y anticuerpos antinucleares circulantes de tipo IgM. Manra y colaboradores describieron una asociacin de roscea con otros procesos autoinmunes y con signos de inmunodeficiencia. Cuadro clnico. Pueden distinguirse 3 fases secuenciales: 1. Entre los 20 y 30 aos de edad puede presentarse tendencia al rubor facial y a ponerse rojo como un tomate, desencadenados por el ejercicio fsico, el calor ambiental, los alimentos calientes o el estrs. 2. Las crisis repetidas de rubor facial o flushing ocasionan un eritema permanente, constituido por telangiectasias localizadas en la regin centrofacial, como son las mejillas, la nariz, la frente y el mentn.

Dermatitis seborreica, acn vulgar y roscea 3. Entre los 40 y 45 aos de edad, sobre el eritema con telangiectasias aparecen ppulas inflamatorias y pstulas, indistinguibles de las del acn. La enfermedad suele distribuirse de forma simtrica en la cara y es particularmente intensa en las prominencias de las mejillas, el mentn, la frente, la nariz y el cuello (Figs. 7.5-7.7). Es menos frecuente que afecte de forma aislada una sola zona como una mejilla o la frente. Aunque no es un hallazgo comn, pueden presentarse lesiones tpicas de roscea en zonas extrafaciales como las muecas y las piernas. Evolucin de la enfermedad. Sigue un curso crnico; los pacientes suelen sufrir exacerbaciones con crisis agudas de tumefaccin, ppulas y pstulas.
Fig. 7.7. Roscea.

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Fig. 7.5. Roscea.

En algunos casos los episodios agudos se vuelven progresivamente menos frecuentes y las lesiones menos perceptibles. Complicaciones. Algunos pacientes desarrollan complicaciones oculares en forma de blefaritis, conjuntivitis y queratitis. La queratitis de la roscea es la complicacin ms seria; se ha dicho que ocurre en el 5 % de los pacientes y de no ser tratada puede originar hipopin y cicatriz corneal. Los varones que padecen roscea pueden desarrollar fibrosis e hiperplasia de las glndulas sebceas de la nariz, denominado rinofima. El tejido empieza a hipertrofiarse en la punta de la nariz y progresa hasta afectar el dorso de la misma y las alas nasales. La piel afectada toma un color que puede variar desde el de la piel normal hasta el rojo oscuro. Los orificios pilosos se dilatan y pueden extraerse a travs de ellos restos de queratina de olor ftido. Raras veces se produce un linfedema rosceo. La frente, las mejillas y las zonas perioculares pueden afectarse ms en un lado de la cara que en el otro. El rea tumefacta es de consistencia firme y se caracteriza por su persistencia y resistencia al tratamiento. Histopatologa. El cuadro histolgico es caracterstico, pero no patognomnico, y variar de acuerdo con la lesin biopsiada. Si se toma la lesin eritematotelangiectsica se encontrar edema de la dermis con ectasia vascular y desorganizacin del tejido conectivo y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario. En las lesiones papulosas de larga evolucin se observa un infiltrado granulomatoso ms organizado, con grandes histiocitos e incluso clulas gigantes. En las pstulas foliculares hay un infiltrado polimorfonuclear dentro y alrededor de los folculos. Rasgos diagnsticos: 1. 2. 3. 4. Crnica, poco sintomtica. Mujeres, tercera a quinta dcadas de la vida. Exacerbacin con el alcohol, alimentos calientes. Lesiones tpicas: a) Enfermedad centrofacial con: - Eritema facial.

Fig. 7.6. Roscea.

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Dermatologa - Telangiectasias. - Ppulas y pstulas que simulan acn. No comedones. - Frecuente seborrea asociada. - 250 mg VO, 3 veces al da, durante una semana. - 250 mg VO, 2 veces al da, durante 2 semanas. - 250 mg VO diarios, hasta 1 o 2 meses de tratamiento. b) Doxiciclina:100 mg VO diarios, por 1 mes. c) Minociclina: - 100mg VO diarios, por 4 a 6 semanas. 2. Tpico: a) Eritromicina al 1,5 o 2 %. Se aplica una vez al da. b) Metronidazol. Ha demostrado ser efectivo cuando se aplica al 0,75 o 1 % en gel o crema, una vez al da. c) Isotretinona. Produce resultados excelentes y constituye una teraputica alternativa en los casos severos de roscea y en aqullos que no respondan adecuadamente a la teraputica tradicional. Se administra en dosis de 0,5 a 1 mg /kg/da, entre 4 a 6 meses. Puede haber recadas, pero los perodos de remisiones llegan a prolongarse hasta 1 ao. d) Azufre. La crema de azufre al 2-10 % da buenos resultados, sin embargo, su olor hace que no sea aceptada por todos los pacientes. Recomendaciones quirrgicas. La dermabrasin superficial es efectiva para los pacientes con telangiectasias persistentes. El rinofima puede mejorarse de forma espectacular mediante ciruga plstica, incluyendo la tcnica de pelado y electrocoagulacin.La crioterapia no se considera como tratamiento de primera lnea para el rinofima, pero las ppulas y pstulas responden al tratamiento con nitrgeno lquido.

Diagnstico diferencial Acn. La roscea se confunde a menudo con el acn, razn por la cual se denomin en otros tiempos acn roscea, trmino que debera eliminarse por no existir relacin causal con este. Las diferencias esenciales entre ambos procesos son las siguientes: 1. La edad de aparicin del acn es entre la segunda y tercera dcadas de la vida; en la roscea es ms tardamente. 2. En el acn hay comedones y quistes, ndulos, cicatrices, ppulas y pstulas, mientras que en la roscea solo hay ppulas y pstulas. Dermatitis perioral y periorbitaria. Es una erupcin papular que rodea la boca y los ojos, debida al uso incorrecto de esteroides tpicos fluorados. Dermatitis seborreica. En general la roscea no debe confundirse con la dermatitis seborreica, pues esta ltima tiende a afectar las regiones retroauriculares, el cuero cabelludo, los bordes palpebrales y los pliegues nasolabiales. En la roscea la piel raramente se descama; cuando lo hace es debido al uso de preparaciones tpicas. Lupus eritematoso. En ocasiones el lupus eritematoso sistmico puede simular la roscea, pero la ausencia de ppulas y pstulas, as como las manifestaciones sistmicas acompaantes y el estudio histolgico, permiten diferenciar ambos procesos. Dermatomiositis. Puede presentarse con tumefaccin facial y eritema color malvalilceo de los prpados y otras zonas faciales que pueden confundirse con la roscea, pero el cuadro sistmico de debilidad muscular proximal y la mialgia permiten distinguir estas 2 entidades. En la policitemia vera y en la obstruccin de la vena cava superior pueden producirse rubor y eritema facial que puede confundirse con la roscea. Tratamiento: 1. Antibiticos. El uso sistmico de tetraciclina o eritromicina constituye el tratamiento de eleccin para todos los estadios y complicaciones de la roscea. Las pautas teraputicas son las siguientes: a) Tetraciclina o eritromicina: - 250 a 500 mg VO (va oral), 4 veces al da, hasta la mejora de las lesiones.

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