BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Pada Survei Kesehatan Rumat Tangga (SKRT) 1986 emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT DepKes RI menunjukkan angka kematian karena emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Penyakit emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industri. Di negara-negara barat, ilmu pengetahuan dan industri telah maju dengan mencolok tetapi menimbulkan pula pencemaraan lingkungan dan polusi. Ditambah lagi dengan masalah merokok yang dapat menyebabklan penyakit bronkitis kronik dan emfisema.Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita .Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas. Emfisema terdapat pada 65% laki-laki dan 15% wanita. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Biasanya pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran napas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak napas, hipoksemia, dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia. Menurut dr. Pradjna Paramita, Sp. P dari Rumah Sakit Mitra Keluarga Kelapa Gading, Jakarta Utara ini, Emfisema adalah kelainan paru yang terletak di kantong udara. Jadi, udara di dalam paru-paru tidak bisa keluar dan masuk dengan semestinya, katanya. Akibat udara dari dalam paru-paru tidak bisa keluar dan masuk maka kantong udara akan membesar akibat dari penumpukan udara di dalamnya.

1.2 Rumusan Masalah Mahasiswa dapat memahami tentang pemeriksaan dan gambaran radiologi Emfisema. 1.3 Tujuan Mengetahui adanya gangguan perkembangan paru yang di tandai dengan pelebaran ruang udaradi dalam paru-paru. Untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan hipoksia

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi & Fisiologi Pernapasaan adalah suatu proses pertukaran gas oksigen (O2) dari udara oleh organisme hidup yang dgunakan untuk serangkaian metabolisme yang akan menghasilkan karbondioksida (CO2) yang harus dikeluarkan, karena tidak dibutuhkan oleh tubuh. Setiap makluk hidup melakukan pernafasan untuk memperoleh oksigen O2 yang digunakan untuk pembakaran zat makanan di dalam sel-sel tubuh. Alat pernafasan setiap makhluk tidaklah sama, pada hewan invertebrata memiliki alat pernafasan dan mekanisme pernafasan yang berbeda dengan hewan vertebrata. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah : hidung faring laringtrakhea bronkus dan bronkiolus ( Mekanisme Pernafasan Manusia). Pada saat bernafas terjadi kegiatang inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi adalah pemasukan gas O2 dan udara atmosfer ke dalam paru-paru, sedangkan espirasi adalah pengeluaran gas CO2 dan uap air dari paru-paru ke luar tubuh.setiap menitnya kita melakukan kegiatang inspirasi dan espitrasi kurang lebih 16-18 kali. Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu: 1. Pernafasan dada Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkat sehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan tekanan dalam rongga dada
2

lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses inspirasi Sedangkan pada proses ekspirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut espirasi 2. Pernafasan perut Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke paruparu(inspirasi). Bila otot diafragma bereaksi dan otot dinding perut berkontraksi, isi rongga perut akan terdesak ke diafragma sehingga diafragma cekung ke arah rongga dada. Sehingga volume rongga dada mengecil dan tekanannya meningkat. Meningkatnya tekanan rongga dada menyebabkan isi rongga paru-paru terdesak ke luar dan terjadilah proses ekspirasi. Kelainan yang terjadi pada sistem pernapasan yang terjadi pada organ paru-paru seperti emfisema. 2.2 Definisi Emfisema Emfisema adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel. Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus. Emfisema adalah pengurangan daya balik (recoil) elastis dan disentigrasi dinding alveolus dengan pembentukan bulla, kolap jalan nafas ekspirasi dengan terperangkapnya udara dan hiperinflansi.

Gambar 1a.Emfisema paru

Gambar 1b. Emfisema mediastinal

Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.Emfisema paru merupakan bentuk paling berat dari PPOM dikarakteristikkan oleh inflamasi berulang yang melukai dan akhirnya merusak dinding alveolar menyebabkan banyak blab atau bula (ruang udara) kolaps bronkiolus pada ekspirasi (jebakan udara).Emfisema paru juga dapat didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. 2.3 Etiologi 1. Rokok Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya. 2. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag alveolar.

3. Infeksi Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. 4. Faktor genetic Defisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas. 5. Obstruksi jalan napas Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus. Penyebab emfisema subkutis dapat dibagi menjadi : 1. Udara yang berasal dari internal : -Pneumotorax -Pneumomediastinum -Emfisema pulmonary interstistial -Perforasi viscus yang berongga didaerah leher -Fistula pada traktus 2. Udara yang berasal dari eksternal : -Trauma penetrasi -Pembedahan -Intervensi perkutaneus 3.Udara yang dihasilkan de novo -Adanya infeksi yang memproduksi gas

Kesan Gambar 2 : Emfisema subkutis

2.4 Patofisiologi Berikut adalah skema Patofisiologi Emfisema menurut Brunner dan Suddarth. 2001. hal 602 : a. Mengiritasi jalan nafas( hipersekresi mukus ) pengeluaran lendir berlebihan / peradangan ( inflamasi ) b. Peningkatan pengeluaran kelenjar mukosa c. Bronkhiolus menyempit dan menyumbat ( obstruksi ) d. Alveoli rusak dan membentuk fibrosis e. Dinding alveoli mengalami kerusakan di tandai dengan perubahan anatomis parenkim paru, di mana terjadi pembesaran alveolus f. Peningkatan ruang area paru g. Kerusakan difusi oksigen h. Aliran darah pulmonal meningkat i. Gagal jantung kanan

Kesan Gambar 3 : Keganasan Efusi pleura dan Emfisema karena adanya destruksi

2.5 Manifestasi Klinis a. Penampilan umum Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidifragma. Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir. b. Usia 65-75 tahun c. Pemeriksaan fisik dan laboratorium Pada klien emfisema paru akan di temukan tanda dan gejala seperti berikut : Nafas pendek persisten dengan peningkatan dispenia Infeksi sistem respirasi Wheezing ekspirasitidak ditemukan dengan jelas Produksi sputum dan batuk jarang Hematikrit <60% d. Pemeriksaan jantung. Tidak terjadi pembesarab jantung. Kor pulmonal timbul pada stadium akhir. e. Riwayat merokok Biasanya di dapat,tetapi tidak selalu ada riwayat merokok. 2.6 Komplikasi Terdapat empat perubahan patologik yang dapat di timbulkan pada klien emfisema yaitu: a. Hilangnya elastis paru Protease (enzim paru) mengubah alveoli dan saluran nafas kecil dengan cara merusakka serabut elastin, sebagai akibatnya adalah kantong alveolar kehilangan elastisnya dan jalan nafas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkindapat menjadi membesar. b. Hiperinflasi paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. c. Terbentuknya bullae Dinding alveolar membengkak dan sebagi kompensasinya membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara0 yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X. d. Kolaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kolapsnya jalannafas(alveoli). 2.7 Pemeriksaan Diagnostik a.Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri) Pengukuran fungsi paru biasanya menunjukan kapasitas paru total (TLC) dan volume residual(RV).terjadi penurunan dalam kapasitas vital(VC) dan volume ekspirasi pakasa (FEV). Temuan-temuan ini menegaskan kesulitan yang di alami klien dalam mendorong udara kluar dari paru.

b. Pemeriksaan Laboratorium hemoblobin dan hematokrit mungkin normal pada tahap awal penyakit. Dengan berkembangnya penyakit, pemeriksaan gas darah arteri dapat menunjukkan adanya hipoksia ringan dengan hiperkapnea. c.Pemeriksaan Radiologis Rontgen thoraxs : 1. menunjukkan adanya hiperinflasi dada berupa a. diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat insiprasi dan ekspirasi b. peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada ronggaretrosternal ( barrel chest ) c. pelebaran margin interkosa d. jantung sering di temukan bagai tergantung (heart till drop), pada bayangan yang tipis, panjang dan sempit,disebabkan oleh inflamasi berlebihan dibanding dengan ukuran jantung yang sebenarnya. 2. adanya perubahan vaskuler a. paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang abnormal tidak rata, pembuluh darah menjadi lebih tipis, hilangnya gradasi halus normal dari pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer. b. hipertensi pulmonal menyebabkan cor pulmonal. Arteri pulmonal proksimal progresif membesar dan menyebabkan gagal jantung kanan. 3. bullae Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang melebar, dan tampak daerah translusen dengan dinding sebagai bayangan kurva linier menyerupai garis rambut. Ukuran bullae bervariasi dengan diameter mulai dari beberapa cm hingga menempati luas pada hemithoraks, menggantikan dan mendesak paru normal didekatnya. Terminalogi Emfisema digunakan pada : a. Emfisema mediastinum : udara dalam jaringan mediastinum

b. Emfisema pembedahan : udara terperangkap di sepanjang bidang jaringan lunak, di dada, dan terjadi setelah operasi thoraks atau pneumothoraks. c. Emfisema obstruktif : terdapat massa atau benda asing yang menutupi sebagian besar bronkus hingga menyebabkan obstruksi katup. d.Pemeriksaan Analisis Gas Darah Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli (6).

e.Pemeriksaan EKG Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. f.Pemeriksaan Enzimatik Kadar alfa-1-antitripsin rendah. 2.8 Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi saluran nafasagar tidak terjadi hipoksia. Pendekatan terapi mencangkup: Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja nafas Mencegah dan mengobati infeksi Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru Memelihara kondisi lingkungsn yang memungkinkan untuk memfalisitasi pernafasan yang adekuat Dukungan psikologis Eduksi dan rehibilitasi klien Jenis obat yang diberikan: Bronkodilators 1.Derivat Xantin Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin. 2.Gol Agonis 2 Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi. Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah : terbutalin, metaproterenol dan albuterol. 3.Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim
9

guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi. 4.Kortikosteroid Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan prednisolon Terapiaerosol Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans Terapi infeksi Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme oksigenasi Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja

10

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Emfisema adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel. Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus. Faktor utama dari penyebab emfisema adalah rokok, karena secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus. Setelah rokok yakni polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Selain rokok dan polusi udara, adanya infeksi pada alat pernapasan ini juga bisa menjadi pemicu emfisema. Karena infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Pemeriksaan Radiologi pada Efisema dengan Rontgen thoraxs : 1. menunjukkan adanya hiperinflasi dada berupa a. diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat insiprasi dan ekspirasi b. peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada ronggaretrosternal ( barrel chest ) c. pelebaran margin interkosa d. jantung sering di temukan bagai tergantung (heart till drop), pada bayangan yang tipis, panjang dan sempit,disebabkan oleh inflamasi berlebihan dibanding dengan ukuran jantung yang sebenarnya. 2. adanya perubahan vaskuler a. paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang abnormal tidak rata, pembuluh darah menjadi lebih tipis, hilangnya gradasi halus normal dari pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer. b. hipertensi pulmonal menyebabkan cor pulmonal. Arteri pulmonal proksimal progresif membesar dan menyebabkan gagal jantung kanan. 3. bullae

11

Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang melebar, dan tampak daerah translusen dengan dinding sebagai bayangan kurva linier menyerupai garis rambut. Ukuran bullae bervariasi dengan diameter mulai dari beberapa cm hingga menempati luas pada hemithoraks, menggantikan dan mendesak paru normal didekatnya.

Terminalogi Emfisema digunakan pada : a. Emfisema mediastinum : udara dalam jaringan mediastinum b. Emfisema pembedahan : udara terperangkap di sepanjang bidang jaringan lunak, di dada, dan terjadi setelah operasi thoraks atau pneumothoraks. c. Emfisema obstruktif : terdapat massa atau benda asing yang menutupi sebagian besar bronkus hingga menyebabkan obstruksi katup. Jenis obat yang diberikan dapat berupa : Bronkodilators Terapiaerosol Terapi infeksi Kortikosteroid Oksigenasi

3.2. SARAN - Menghindari asap rokok adalah langkah terbaik untuk mencegah penyakit ini. Berhenti merokok sangat penting untuk kesehatan. Patuhi perturan keamanan di tempat kerja seperti memakai masker. - Perhatin keluarga dan lingkungan sangat penting bagi pasien penderita Emfisema - Melakukan pemeriksaan penunjang dan pengobatan yang rutin dan teratur.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasad, Sjahriar.Radiologi diagnostik FK UI, Edisi kedua.2006.hal : 108 112 2. http://robyraman.wordpress.com/2012/03/19/makalah-emfisema/ 3. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/emfisema.html 4. http://books.google.co.id/books? id=GTqUHHF4A6oC&pg=PA49&lpg=PA49&dq=radiologi+emfisema&source=bl& ots=rqKhYx1JI4&sig=g7IJSE5ir31Bnz2FKTXP9s3zrcQ&hl=id&sa=X&ei=_poOUf7 RPMvirAePsoEQ&sqi=2&redir_esc=y#v=onepage&q=radiologi %20emfisema&f=false (Pradip R Patel.Lecture notes, edisi kedua.2006. hal : 48 49) 5. http://www.jevuska.com/2012/12/28/emfisema-pengertian-sebab-pengobatan 6. http://www.scribd.com/doc/58190277/Emfisema-Subkutan

13