Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

La EPOC es una enfermedad respiratoria prevenible y tratable caracterizada por la obstruccin crnica al flujo areo. Esta obstruccin, de carcter progresivo, es slo parcialmente reversible y normalmente asocia una respuesta inflamatoria exagerada a ciertos agentes nocivos inhalados, principalmente el humo del tabaco. Las consecuencias ms directas son un marcado deterioro de la calidad de vida y una disminucin de la expectativa vital. De hecho, el 50 % de los pacientes de EPOC fallecen en los primeros 10 aos tras el diagnstico. La EPOC es la cuarta causa de muerte en el mundo y se prev un aumento de la prevalencia en las prximas dcadas, al contrario de lo que ocurre con el resto de enfermedades ms letales. Sin embargo, dada su clara relacin con el tabaquismo, esta situacin puede mejorar ya que es prevenible, como lo demuestra el hecho de que en los pases con menores ndices de tabaquismo la prevalencia de la EPOC es menor.

Es muy frecuente?
La prevalencia en Espaa es del 9,1% entre los 40 y 69 aos, si bien se trata de una enfermedad infradiagnosticada, ya que slo el 20% de los casos detectados en los estudios haba sido diagnosticado con anterioridad. La edad de aparicin de los sntomas suele ser a partir de los 45-50 aos. La EPOC es cuatro veces ms frecuente en hombres. Sin embargo, la proporcin de mujeres afectadas aumentar debido al incremento del tabaquismo en la poblacin femenina. Los datos de mortalidad de esta enfermedad expresan claramente la magnitud del problema ya que estamos hablando de la cuarta causa de muerte en nuestro entorno. Segn datos de la OMS, en el ao 2020, la EPOC podra ser la 3 enfermedad ms letal, seguramente detrs de las enfermedades cardiovasculares y el cncer, todas ellas directa o indirectamente relacionadas con el tabaco.

Enfermedades y tabaco.
Slo superado por la hipertensin arterial, el tabaquismo es la segunda causa de muerte en el mundo. Casi 5 millones de muertes al ao estn relacionadas con el tabaco, o lo que es lo mismo, cada 6 segundos alguien muere por fumar. Tampoco podemos ignorar que muchas de las enfermedades relacionadas con el tabaquismo, aun sin ser la causa directa del fallecimiento, pueden llevar a altos grados de invalidez y dependencia. Es por ello que no existe ningn otro producto de consumo tan nocivo y letal como el tabaco. Por ello surgen iniciativas como la que la OMS lleva liderando desde el ao 2003: el Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco: un gran pacto para reducir las defunciones y enfermedades relacionadas con el tabaco en todo el mundo.

Causas y factores de riesgo para la EPOC

El tabaquismo es el factor de riesgo ms importante y la causa directa en la mayora de los casos de EPOC. Existe una clara relacin entre la intensidad del consumo y el riesgo de padecer esta enfermedad. Al menos entre un 15 20% de los fumadores desarrollan la enfermedad, si bien casi todos los que la padecen son o han sido fumadores. Por tanto, existen otros factores de riesgo tanto endgenos como exgenos que influirn en la susceptibilidad de desarrollar EPOC:

Factores endgenos: Gentico. el ms conocido, aunque infrecuente, es el dficit de a-1 antitripsina. o Hiperreactividad bronquial. o Bajo peso al nacer. Factores exgenos:
o o o o o

Exposicin laboral a polvos y sustancias qumicas. Contaminacin ambiental en espacios abiertos y cerrados. Exposicin pasiva al humo del tabaco. Infecciones respiratorias durante la infancia.

Fisiopatologa
La EPOC est caracterizada por un proceso inflamatorio crnico en respuesta a la exposicin de agentes nocivos inhalados entre los que destaca el humo del tabaco. Ello provoca en quien la padece un grado variable de bronquitis crnica y enfisema. Esta inflamacin afecta a las vas areas, el parnquima pulmonar y los vasos pulmonares. Las clulas del sistema inmune activadas en este proceso (macrfagos, linfocitos y neutrfilos), liberan una serie de mediadores capaces de daar de forma permanente diversas estructuras pulmonares y perpetuar la reaccin inflamatoria. Estos mediadores son los leucotrienos, las citocinas y el factor de necrosis tumoral entre otros. Otro aspecto relevante a la hora de comprender cmo acta esta enfermedad es el papel que juega el estrs oxidativo causado directamente por el humo del tabaco y la propia inflamacin, as como la incapacidad de las antiproteasas para inhibir a las enzimas proteolticas, destructoras del parnquima pulmonar. Todos estos mecanismos conllevan una serie de cambios patolgicos responsables de las alteraciones caractersticas de la EPOC:

Obstruccin permanente al flujo areo debido a la inflamacin y remodelado de las vas areas, lo que explica la dificultad respiratoria. Exceso de secrecin mucosa en las vas areas y disfuncin mucociliar (alteracin de los mecanismos de arrastre y limpieza), responsables de la tos crnica y el aumento en la produccin de esputo. Alteracin del intercambio normal de oxgeno, debido a la destruccin de la superficie de intercambio gaseoso pulmonar (alvolos) produciendo un dficit de oxgeno en sangre (hipoxia) primero y un exceso de CO2 (hipercapnia) despus. Este hecho causa una insuficiencia respiratoria de severidad variable y la aparicin de sntomas en otros rganos. Uno de los ms afectados puede llegar a ser el corazn debido a la hipertensin pulmonar desarrollada. Es el llamado cor pulmonale, un dato de gravedad y mal pronstico.

Qu sntomas provoca?

Tos crnica, intermitente o todos los das. Suele estar presente todo el da y rara vez es slo nocturna. Aumento crnico de la produccin de esputo. Disnea (dificultad respiratoria) persistente y progresiva, que se agrava con el esfuerzo y las infecciones respiratorias. El grado de disnea marca la severidad de la enfermedad y es un claro condicionante de la calidad de vida, pudiendo llegar a limitar actividades tan bsicas como vestirse o asearse.

Cmo se diagnostica?
El diagnstico se basa en una historia de exposicin a factores de riesgo, principalmente el tabaco, en un paciente casi siempre mayor de 40 aos que presenta una obstruccin al flujo areo parcialmente reversible, independientemente de la presencia o ausencia de sntomas respiratorios (tos crnica, esputo y disnea). Adems de la historia clnica, el mdico se apoya en diversas tcnicas que le permitirn confirmar el diagnstico, precisar el grado de afectacin del paciente y realizar el seguimiento.

1. Exploracin funcional respiratoria

o

Espirometra Permite medir el flujo areo y detectar, incluso de forma precoz, la obstruccin tpica de la EPOC. Se realiza soplando por un aparato que mide la velocidad del aire expulsado por los pulmones. Uno de los parmetros ms tiles es la FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) expresado como porcentaje del valor de referencia. Otro parmetro importante es la FVC que mide el volumen mximo que el pulmn es capaz de exhalar. Cuando el cociente FEV1/FVC est por debajo del 70% y el FEV1 es menor del 80% existe obstruccin bronquial.

Prueba broncodilatadora Esta prueba consiste en la realizacin de una espirometra basal. Tras la administracin de un frmaco broncodilatador se realizar una segunda

espirometra para comprobar si la obstruccin es o no reversible y en qu grado.

o

Gasometra arterial Mide los niveles de oxgeno y CO2 en la sangre arterial. Sirve para el diagnstico inicial de la insuficiencia respiratoria que puede acompaar a la EPOC, as como en el seguimiento de los pacientes con enfermedad moderada o grave.

Capacidad de difusin pulmonar de monxido de carbono (DLCO) til en el diagnstico de enfisema cuando existen sospechas de su existencia.

Volmenes pulmonares estticos Sirve para descartar una restriccin de volumen pulmonar asociada y el grado de atropamiento areo a travs del volumen residual. Es de utilidad ante la sospecha de enfisema y en pacientes con EPOC moderada o grave.

2. Exmenes radiolgicos o Radiografa de trax Es muy til tanto en el diagnstico inicial como en el de las complicaciones y el seguimiento.
o

TAC No se trata de una exploracin que se haga de rutina. Slo se realiza en casos especiales y ante una dificultad diagnstica.

3. Otros exmenes o Determinacin de alfa-1 antitripsina Indicado en pacientes muy jvenes que desarrollen EPOC o ante una historia familiar muy sugestiva, dadas las posibilidades de tratamiento sustitutivo y la necesidad de realizar consejo gentico.

Tratamiento de la EPOC
Los tres pilares del tratamiento de la EPOC son, dejar de fumar, el manejo de la enfermedad estable y la prevencin, y tratamiento de las exacerbaciones. Para lograrlo contaremos con diversos medicamentos, medidas no farmacolgicas y la educacin del paciente, tanto en aspectos preventivos como en el manejo de su enfermedad. Estas medidas persiguen los siguientes objetivos:

Conservar la funcin pulmonar o frenar su deterioro. Disminuir los sntomas. Mejorar la calidad de vida. Aumentar la supervivencia. Prevenir, detectar y tratar precozmente las complicaciones. Minimizar los efectos secundarios del tratamiento.

El tipo de tratamiento vendr determinado por el grado de afectacin del paciente y se realizar de forma escalonada. As, una persona con enfermedad leve puede manejarse con un frmaco mientras que en casos de enfermedad grave, puede llegar a ser necesario el transplante pulmonar. Por ello, tanto la prevencin como la deteccin precoz de la EPOC son fundamentales para reducir el impacto de una enfermedad en crecimiento y con dramticas consecuencias sobre la salud, la calidad de vida e incluso el desarrollo de muchos pases.

Doctor Luis Molina Departamento Mdico CIGNA Septiembre 2006 Enlaces de inters: Link a video explicativo sobre la EPOC: http://allergy.healthcentersonline.com

Link a video que muestra la anatoma del pulmn: http://images.google.es/imgres

Asociacin de pacientes de EPOC:

http://www.respiramos.com

Iniciativa global contra la enfermedad pulmonar obstructiva crnica: http://www.goldcopd.com

Organizacin Mundial de la Salud (OMS): : http://www.who.int/respiratory/copd

La informacin sobre salud contenida en este artculo tiene carcter general y se ofrece nicamente a ttulo divulgativo, no implicando necesariamente que est cubierta por los seguros ofrecidos o suscritos por CIGNA.

Bronquitis crnica
La bronquitis crnica se define por la presencia de tos productiva (con expectoracin de esputo) durante al menos tres meses en los ltimo dos aos.

Enfisema
Enfisema es un trmino anatomopatolgico que se refiere a la destruccin del parnquima pulmonar. Los diversos mecanismos fisiopatolgicos ocurridos en la EPOC provocan la destruccin de la superficie pulmonar de intercambio gaseoso (alvolos) con la consiguiente limitacin al flujo areo e impacto en la funcin respiratoria.

Grados de disnea
Estos son los grados de disnea o dificultad respiratoria segn la escala de la British Medical Research Council:

0. Ausencia de disnea 1. Disnea al andar deprisa o subir cuestas de poca pendiente 2. Incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad caminando en llano o necesidad de descansar al andar a paso propio en llano 3. Necesidad de parar tras andar 100 metros o tras varios minutos en llano 4. Imposibilidad para salir de casa o disnea al realizar tareas bsicas como vestirse o asearse

Dejar de fumar
Dejar de fumar es, sin duda la medida ms eficaz para prevenir la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) y para mejorar el pronstico y la supervivencia.

Exacerbaciones
Es el deterioro en la situacin clnica del enfermo. Se manifiesta con un empeoramiento de los sntomas (disnea, tos, expectoracin) y a menudo requiere atencin mdica e incluso el ingreso en un hospital. Las causas ms frecuentes son las infecciones respiratorias, la contaminacin ambiental o la combinacin con otras enfermedades (insuficiencia cardiaca, neumotrax, traumatismos torcicos)

Medicamentos
El tratamiento farmacolgico depender de la severidad de la enfermedad. Las diversas combinaciones se hacen con frmacos de los siguientes grupos:

Broncodilatadores:

Agonistas -2 adrenrgicos: pueden ser de accin rpida (salbutamol y terbutalina) o de accin prolongada (salmeterol y formeterol). Anticolinrgicos Metilxantinas: frmacos de segunda lnea dados sus efectos adversos y estrecho margen teraputico.

Antiinflamatorios:

Corticosteroides: los inhalados son los que se usan habitualmente (fluticasona, budesonida y beclometasona), bien solos o bien asociados a broncodilatadores. Los corticoides por va oral o venosa se reservan para casos graves y reagudizaciones.

Medidas no farmacolgicas
Oxigenoterapia:

Oxigenoterapia Continua Domiciliaria (OCD): mejora la supervivencia, reduce la policitemia secundaria (aumento del nmero de glbulos rojos en la sangre) y mejora la hipertensin pulmonar y las condiciones neuropsicolgicas del paciente. Tiene unas indicaciones precisas y es el mdico de cabecera o el neumlogo quien debe valorar su idoneidad. Ventilacin Mecnica No Invasiva (Limitado a ciertas indicaciones)

Rehabilitacin:

Corticosteroides: los inhalados son los que se usan habitualmente (fluticasona, budesonida y beclometasona), bien solos o bien asociados a broncodilatadores. Los corticoides por va oral o venosa se reservan para casos graves y reagudizaciones.

Educacin del paciente

Los objetivos de la educacin sanitaria son:
Exposicin ocupacional: La exposicin a polvos, humo y gases en el trabajo se han relacionado con bronquitis crnica y puede aumentar la tasa de disminucin anual de la funcin pulmonar; hay evidencia que apoyara la relacin entre la EPOC y la exposicin a cadmio y slice. Se ha demostrado un riesgo mayor de EPOC en los mineros de carbn, los trabajadores de la construccin que manejan cemento, los obreros metalrgicos expuestos a altas temperaturas en los hornos de fundicin, los trabajadores del transporte, almacenamiento y manejo de cereales, en la industria del algodn y en las fbricas de papel, especialmente cuando son fumadores. La neumopata por humo de lea podra ser una forma de EPOC ocupacional. Contaminacin Ambiental: Los niveles altos de contaminacin ambientales son nocivos para las personas con enfermedades cardiopulmonares pero no se ha establecido con certeza su papel en la etiologa de la EPOC en los pases desarrollados donde relativa como factor de riesgo es muy baja comparada con la importancia del cigarrillo. La contaminacin ambiental o domiciliaria con partculas y SO2 se asocia con un aumento de la prevalencia de tos y expectoracin, un incremento de la hiperractividad bronquial y una ligera disminucin de

la funcin pulmonar. Cuando la contaminacin es muy alta es posible que pueda producir bronquitis crnica. No se conoce su papel en la etiologa del enfisema ni el papel en la etiologa dl enfisema ni el papel que pueda tener en los pases no desarrollados en donde puedan existir niveles de contaminacin ambiental muy superiores a los que se encuentran en la actualidad en los pases desarrollados. Hiperreactividad bronquial asma y atopia: El asma, la atopia y la hiperreactividad bronquial pueden tener algn papel en la EPOC. Hay una relacin significativa entre consumos de cigarrillo, niveles altos de IgE, eosinofilia pulmonar e hiperreactividad bronquial, especialmente en las personas con antecedentes de alerga. En los fumadores la severidad de la hiperreactividad determina la velocidad de la disminucin de la funcin pulmonar; la inflamacin de las vas areas producida por el cigarrillo puede influir a su vez en la presencia de hiperreactividad bronquial. Factores genticos: Estudios longitudinales en hijos de pacientes con EPOC han sugerido la posibilidad de una predisposicin diferente a la deficiencia de API; la funcin pulmonar de estos nios se puede deteriorar con mayor rapidez que la de los nios de padres sin EPOC. Varios estudios han sugeridos que la EPOC puede ser ms frecuente en algunas familias pero todava no se han esclarecidos los factores genticos implicados. Otros factores de riesgo: Hace ms de 30 aos varios estudios epidemiolgicos mostraron en Estados Unidos y Europa que en las comunidades ms pobres y con viviendas deficientes haba una prevalencia ms alta de EPOC. Es muy posible que sta se deba a factores asociados con la pobreza como infecciones respiratorias frecuentes, mayor consumo de cigarrillo y alcohol y mayor exposicin a otros factores de riesgo. El papel de las infecciones respiratorias en la infancia, como factor de riesgo para el desarrollo de EPOC no est bien establecido; sin mbargo, la infeccin del tracto respiratorio inferior puede ser un factor de riesgo independiente para la POC. Casi todos los estudios han mostrado una mayor prevalencia y mortalidad por la EPOC en el sexo masculino. Se ha demostrado que los hombres tosen y expectoran con mayor facilidad que las mujeres pero en ellas, cuando son fumadoras, la tasa de declinacin funcional puede ser mayor. La mayor prevalencia de neumopata por humo de lea en las mujeres puede ser el resultado de una mayor exposicin por ser la mujer quien cocina en estos grupos sociales sin que se pueda descartar por completo la influencia de otros factores relacionados con el sexo. Como dato interesante en la patgensis d la EPOC, est la descripcin de enfisema, similar al observado en la deficiencia de API, en personas que se inyectan metilfenilato (Ritalina) por va endovenosa.

4. FISIOPATOLOGA
Tradicionalmente se ha considerado que la hipertrofia de las glndulas submucosas traqueobronquiales es la responsable de la hipersecrecin crnica de moco que caracteriza la EPOC. Estudios recientes han modificado este concepto al demostrar que el volumen de esputo tiene una mejor correlacin con el grado de inflamacin que con el

tamao de las glndulas. Esta observacin destaca el papel tan importante que tiene el componente inflamatorio en la fisiopatologa de la EPOC y, por lo tanto, en su enfoque teraputico, En los fumadores la lesin inflamatoria inicial de las vas areas perifricas es un aumento del nmero de macrfagos alveolares pigmentados e infiltracin por clulas mononucleares que ms tarde se acompaa de hiperplasia de las clulas productoras de moco (clulas calciformes), fibrosis e hipertrofia del msculo liso con distorsin y estenosis de los bronquiolos perifricos. La inflamacin peribronquiolar lesiona los sitios de unin con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elstico y facilita el cierre precoz de las vas areas perifricas durante la espiracin. En la actualidad se considera que puede existir una relacin causal entre la inflamacin de las vas areas perifricas y el enfisema centroacinar. No se conoce el mecanismo preciso de la lesin elastoltica que caracteriza al enfisema panacinar aunque la hiptesis del desequilibrio elastasa/lantielastasa se basa en evidencia experimental plausible. La hiperreactividad bronquial y la variabilidad de la obstruccin que se observa en algunos pacientes con EPOC se correlaciona con la inflamacin de las vas areas, la presencia de eosinfilos y la fibrosis bronquiolar. No se correlaciona con la metaplasia mucosa, la hipertrofia de msculo liso o la severidad del enfisema que por si mismos pueden producir obstruccin crnica severa. La hiperreactividad bronquial de los pacientes con inflamacin de las vas areas perifricas puede ser una consecuencia del cigarrillo o una alteracin previa que al combinarse con el cigarrillo facilita el desarrollo de enfisema centroacinar. Es posible que las infecciones virales o bacterianas intercurrentes puedan inducir o aumentar la respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial aumentando el grado de obstruccin. La importancia fisiopatolgica de las sustancias oxidantes provenientes del humo del cigarrillo y la actividad metablica de los neutrfilos y macrfagos alveolares y las posibilidades terapeticas de los antioxidantes endgenos y exgenos es una campo de investigacin muy activo en la actualidad. Las etapas iniciales de la EPOC se caracterizan por una disminucin de la luz de las vas areas perifricas de localizacin irregular. Al avanzar la enfermedad hay un aumento progresivo de la alteracin obstructiva e hiperinflacin que se manifiestan por aumento de la resistencia do las vas areas, disminucin del VEF 1 y de la CV, aumento del volumen residual y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Al presentarse enfisema la distensibilidad pulmonar esttica y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de difusin para el monxido de carbono disminuye. Las alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin son responsables del trastorno del intercambio gaseoso que se manifiesta por hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. Es muy posible que a ms de 2.500 m se pueda encontrar hipoxemia con grados de obstruccin menos severos que los que se acompaan de hipoxemia a nivel del mar. En la EPOC avanzada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relacin ventilacin/perfusin que probablemente representen zonas de enfisema severo con destruccin alveolar y prdida de la vascularizacin pulmonar y regiones con relacin ventilacin/perfusin muy baja que corresponden a zonas con vas areas parcialmente obstruidas. En la mayora de los pacientes hay un aumento moderado a severo del espacio muerto. Al aumentar la severidad de la obstruccin hay limitacin al flujo del aire durante la espiracin normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero ms tarde puede presentarse en reposo. Al haber retardo del flujo espiratorio los estmulos respiratorios hacen que la inspiracin se inicie antes que termine la espiracin, disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos

inspiratorios sin que se realice una espiracin completa con lo cual se produce la hiperinflacin dinmica del trax. La necesidad de iniciar la inspiracin en una posicin de hiperinflacin imponen una carga o resistencia elstica adicional. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensacin de disnea y a la fatiga de los msculos de la respiracin. La hipersecrecin de moco que caracteriza a la bronquitis crnica se considera un factor importante en la limitacin al flujo del aire en el paciente con EPOC. Estudios recientes han demostrado, que la hipersecrecin de moco se acompaa de una disminucin del VEF1 mayor a la esperada y un aumento del riesgo de hospitalizaciones repetidas y mortalidad por EPOC. La inflamacin de las. Vas areas centrales puede acompaarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo. En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensin pulmonar e hipertrofia del ventrculo derecho que se deben a vasoconstriccin hipxica y prdida del lecho capilar.

5. HISTORIA NATURAL
Estudios longitudinales de la funcin pulmonar (Figura N 1) han mostrado que en una persona normal, no fumadora, el VEF1 disminuye a partir de los 30 aos un promedio de 25 a 30 ml por ao. En 10 a 20% de los funadores (fumadores susceptibles) se presenta una perdida acelerada, mayor de 50 a 90 ml por ao, a partir de la cuarta dcada.

Figura No. 1. Historia Natural de EPOC. Aos despus, generalmente despus de los 60, la perdida funcional puede ser significativa y se manifiesta por sntomas incapacitantes y mortalidad temprana. La funcin pulmonar perdida no se recupera al dejar el cigarrillo pero la velocidad con que se pierde es menor hacindose similar a la de los no fumadores con lo cual se aplaza la llegada de los sntomas incapacitantes. En los fumadores no susceptibles el valor de los ndices espiromtricos es ligeramente inferior a la de los no fumadores pero la tasa de disminucin es similar. No se conoce la evolucin en el tiempo de la neumopata por humo de lea que generalmente se ha diagnosticado en pacientes mayores y con sntomas de enfermedad avanzada. Es por lo tanto muy posible que en los pacientes con EPOC expuestos a los factores de riesgo descritos exista una etapa inicial asintomtica que slo se puede diagnosticar mediante la espirometra y la historia de exposicin. El diagnstico precoz, en la etapa asintomtica, es por lo tanto de una importancia fundamental para lograr que el paciente suspenda el cigarrillo y la exposicin a otros factores de riesgo cuando no ha tenido una prdida muy grande de la funcin pulmonar. Si el paciente sigue fumando la enfermedad progresa inexorablemente a pesar de cualquier otro tipo de tratamiento que se aplique.

La suspensin del cigarrillo reduce la tasa de disminucin del VEF1 y la mortalidad, especialmente en los pacientes con enfermedad leve a moderada.

6. CUADRO CLNICO
Sntomas: Los pacientes con EPOC generalmente consultan por tos, expectoracin o disnea. En un grupo bastante numeroso los sntomas iniciales son tos y expectoracin crnica. Una historia cuidadosa revela que el paciente ha sufrido de tos y la expectoracin, generalmente matinal, por muchos aos sin que estas hubieran llamado su atencin hasta que un episodio intercurrente, posiblemente infeccioso, aumenta la intensidad de la tos o se acompaa de sibilancias y disnea. La expectoracin es de tipo mucoide y transparente pero puede ser carmelita en los grandes fumadores. Durante las exacerbaciones se hace purulenta, abundante, viscosa y difcil de expectorar. Una cantidad excesiva de esputo sugiere bronquiectasias. En el bronqutico crnico no es raro observar expectoracin hemoptoica, especialmente durante las infecciones respiratorias intercurrentes, pero su presencia obliga a descartar el carcinoma broncognico o la tuberculosis. A medida que la enfermedad avanza, la intensidad de la tos y la expectoracin aumentan y los episodios de sibilancias y disnea se hacen ms frecuentes llegando a ser casi permanentes. La disnea de esfuerzo puede ser la manifestacin inicial en algunos pacientes y en todos los casos se intensifica a medida que la enfermedad avanza llegando a comprometer severamente las actividades de la vida diaria (Tabla No. 2).
_____________________________________________________________________________________ Grado 0 1 2 3 4 5 Escala No hay disnea Leve Moderada Moderadamente severa Severa Muy severa Descripcin No se fatiga Se fatiga al caminar rpido en lo plano o al subir un pendiente suave. Debe caminar en lo plano ms despacio que una persona normal porque se fatiga. Debe detenerse caminando en lo plano a su propio paso porque se fatiga. Caminando en lo plano debe deternerse cada 50 metros a los pocos minutos porque se fatiga. Se fatiga al vestirse o desvertirse y no puede salir de su casa porque se fatiga.

_____________________________________________________________________________________ Modificacin de la escala propuesta por el British Medical Research Council Millic Emil, AJRCCM 1996; 154 :1726- 34. _____________________________________________________________________________________

Tabla No. 2. Clasificacin de la intensidad de la disnea. Cuando el paciente consulta por disnea generalmente es mayor de 40 aos y hay evidencia de alteracin obstructiva moderada a severa. La disnea persistente o progresiva en adulto joven o un cuadro de asma irreversible en un paciente con historia familiar de EPOC puede sugerir deficiencia congnita de alfa-1 antitripsina. La obesidad contribuye a la disnea en algunos pacientes. En la EPOC avanzada, sin

embargo, son ms frecuentes la anorexia y la prdida de peso. Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia de apnea del sueo. En estos pacientes es frecuente la eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar y la falla cardaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de EPOC debe estudiarse un sndrome de apnea obstructiva de sueo.