BAB I PENDAHULUAN

Ada sejumlah lokasi anatomi dimana beberapa saraf rentan terhadap suatu kompresi. Keadaan ini biasanya disebut sebagai Entrapment Neuropathy. Gejala yang timbul akibat dari Entrapment Neuropathy ini biasanya adalah nyeri. Beberapa sindrom yang sering ditemui pada kompresi saraf ini diantaranya Carpal Tunnel Syndrome, Ulnar Neuropathy at the elbow, Thoracic Outlet Syndrome, Meralgia Paresthetica, Tarsal Tunnel Syndrome, and Mortons Neuroma. Gejala kelemahan serta kehilangan sensori yang timbul pada pasien dapat

mengidentifikasi lokasi saraf yang mengalami kompresi. Untuk mendiagnosa suatu Entrapment Neuropathy dapat dilakukan dengan elektrodiagnosis. Apabila dengan elektrodiagnosis tidak menunjukkan lokasi yang tipikal, maka pemeriksaan selanjutnya dapat dilakukan dengan MRI (Magnetic Resonance Imaging) atau USG (Ultrasonography). Dengan pemeriksaan

elektrodiagnosis prognosis dari suatu Entrapment Neuropathy dapat kita diketahui. Elektrodiagnosis dapat membedakan antara disfungsi mielin dengan kerusakan axon. Apabila lesi suatu saraf hanya mengalami fokal demielinisasi maka keadaan tersebut disebut sebagai Neuropraxic, dan prognosisnya biasanya baik. Tetapi apabila sudah terjadi kerusakan axon saraf maka prognosis akan menjadi buruk karena perbaikan dari saraf yang rusak tersebut memakan waktu yang lama.

BAB II NYERI NEUROPATI

Nyeri seperti didefinisikan oleh International Association for Study of Pain (IASP), adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut. Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. Nyeri pada neuropatik bisa muncul spontan (tanpa stimulus) maupun dengan stimulus atau juga kombinasi.

Gambar 1. Pain Pathway

Nyeri neuropatik juga disebut sebagai nyeri kronik berbeda dengan nyeri akut atau nosiseptif dalam hal etiologi, patofisiologi, diagnosis dan terapi. Nyeri akut adalah nyeri yang sifatnya self-limiting dan dianggap sebagai proteksi biologik melalui signal nyeri pada proses kerusakan jaringan. Nyeri pada tipe akut merupakan simptom akibat kerusakan jaringan itu sendiri dan berlokasi disekitar kerusakan jaringan dan mempunyai efek psikologis sangat minimal dibanding dengan nyeri kronik. Nyeri ini dipicu oleh keberadaan neurotransmiter sebagai reaksi stimulasi terhadap reseptor serabut alfa-delta dan C polimodal yang berlokasi di kulit, tulang, jaringan ikat otot dan organ visera. Stimulus ini bisa berupa mekhanik, kimia dan termis, demikian juga infeksi dan tumor. Reaksi stimulus ini berakibat pada sekresi neurotransmiter seperti prostaglandin, histamin, serotonin, substansi P, juga somatostatin (SS), cholecystokinin (CCK), vasoactive intestinal peptide (VIP), calcitoningenen-related peptide (CGRP) dan lain sebagainya. Nyeri neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri. Nyeri bisa bertahan beberapa lama yakni bulan sampai tahun sesudah cedera sembuh sehingga juga berdampak luas dalam strategi pengobatan termasuk terapi gangguan psikologik.

Gambar 2. Nyeri Neuropati

Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer, ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan. Kerusakan jaringan dapat berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih sensitif (sensitasi) secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor menyebabkan munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel, terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity. Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain. Lesi jaringan mungkin berlangsung singkat, dan bila lesi sembuh nyeri akan hilang. Akan tetapi, lesi yang berlanjut menyebabkan neuron-neuron di kornu dorsalis dibanjiri potensial aksi yang mungkin mengakibatkan terjadinya sensisitasi neuron-neuron tersebut. Sensitisasi neuron di kornu dorsalis menjadi penyebab timbulnya alodinia dan hiperalgesia sekunder. Dari keterangan di atas, secara sederhana dapat disimpulkan bahwa nyeri timbul karena aktivasi dan sensitisasi sistem nosiseptif baik perifer maupun sentral. Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas stimulus

terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron. Sensitisasi ini pada umumnya berasosiasi dengan terjadinya denervasi jaringan saraf akibat lesi ditambah dengan stimulasi yang terus menerus dan inpuls aferen baik yang berasal dari perifer maupun sentral dan juga bergantung pada aktivasi kanal ion di akson yang berkaitan dengan reseptor AMPA/kainat dan NMDA. Sejalan dengan berkembangnya penelitian secara molekuler maka ditemukan beberapa kebersamaan antara nyeri neuropatik dengan epilepsi dalam hal patologinya tentang keterlibatan reseptor misalnya NMDA dan AMPA dan plastisitas disinapsis, immediate early gene changes. Yang berbeda hanyalah dalam hal burst discharge secara paroksismal pada epilepsi sementara pada neuropatik yang terjadi adalah ectopic discharge. Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis. Sebaliknya, serabut sensorik dengan ambang rendah (raba, tekanan, vibrasi, dan gerakan sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Penelitian eksperimental pada tikus menunjukkan adanya perubahan fisik sirkuit ini setelah cedera pada saraf. Pada beberapa minggu setelah cedera, terjadi pertumbuhan baru atau sprouting affreen dengan non noksious ke daerah-daerah akhiran nosiseptor. Sampai saat ini belum diketahui benar apakah hal yang serupa juga terjadi pada pasien dengan nyeri neuropati. Rasa nyeri akibat sentuhan ringan pada pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral abnormal serabut sensorik non noksious. Reaksi sentral yang abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor sensitisasi sentral, reorganisasi struktural, dan hilangnya inhibisi. Nyeri neuropati melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer atau sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik (tajam dan menyetrum) yg ditimbulkan oleh serabut A yg rusak, atau protopatik seperti disestesia, rasa terbakar, parestesia dengan lokalisasi tak jelas yang disebabkan olehserabutsarafCyangabnormal.

Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi meningkat pada kedua jenis nyeri tersebut pada neyeri neuropatik dari beberapa keterangan sebelumnya telah diketahui bahwa inhibisi menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi dapat disebabkan penurunan reseptor opioid di neuron kornu dorsalis terutama di presinap serabut C.

Gambar 3. Pain Pathway

BAB III ENTRAPMENT NEUROPATHY

A. CARPAL TUNNEL SYNDROME Carpal Tunnel Syndrome adalah keadaan yang sering ditemui pada entrapment neuropathy. Angka kejadiannya adalah 1:1000 pada seluruh populasi. Resiko tinggi populasi yang terkenana carpal tunnel syndrome ini adalah orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan gerakan fleksi dan ekstensi pada sendi pergelangan tangan, misalnya orang bekerja dengan komputer atau seorang supir. Carpal tunnel syndrome ini juga berhubungan dengan riwayat penyakit keluarga oleh karena anatomi dari pergelangan tangan yang diturunkan. Square Wrist adalah keadaan dimana jarak antara bagian volar dan dorsal tangan yang menyempit dan ratio dari sisi lateral dan medial tangan yang lebih dari 0,7. Keadaan ini berhubungan dengan riwayat keturunan pada keluarga dan merupakan faktor resiko terjadinya carpal tunnel syndrome.

Gambar 4. Nervus Medianus

A.1 Patologi Nervus medianus dapat mengalami kompresi pada daerah carpal tunnel. Lokasi dari carpal tunnel berada pada basis pergelangan tangan. Carpal tunnel ini terdiri dari tulang karpal pada bagian basis dan flexor retinaculum pada bagian apex. Serta terdapat sembilan tendon flexor yang melewati carpal tunnel. Akibat dari padatnya struktur anatomi pada carpal tunnel ini maka resiko penekanan saraf sangat tinggi sekali. Hal ini dapat dipicu akibat dari proliferasi tenosinovial, pengumpulan cairan sendi atau deformitas pada sendi pergelangan tangan. Selain itu tekanan yang tinggi didaerah carpal tunnel akibat dari gerakan fleksi dan ekstensi dapat mengakibatkan gangguan aliran darah ke nervus medianus, akibatnya terjadi epineural iskemi. Keadaan dimana tekanan yang rendah pada daerah carpal tunnel pun dapat memicu terjadinya carpal tunnel syndrome karena menurunnya aliran vena sehingga terjadinya stasis vena dan mengakibatkan intraneural edema.

Gambar 5. Struktur Anatomi Terowongan Karpal

A.2 Gejala Keluhan yang sering dirasakan oleh pasien adalah mati rasa atau kebas di daerah telapak tangan khususnya pada ibu jari, jari telunjuk, jari tengah, dan setengah dari jari manis (sesuai dengan distribusi sensorik dari nervus medianus). Tetapi pada kenyataannya pasien biasanya langsung mengeluhkan bahwa pada kelima jarinya terasa seperti mati rasa. Walaupun biasanya pada jari kelingking keluhan tersebut biasanya tidak dirasakan oleh pasien. Selain rasa kebas pasien biasanya juga bisa mengeluhkan nyeri pada pergelangan tangannya. Rasa nyeri dan kebas biasanya meningkat apabila pasien melakukan gerakan fleksi atau ekstensi. Oleh karena itu sering kali pasien dengan carpal tunnel syndrome mengeluh munculnya gejala tersebut terutama pada saat bangun tidur, hal ini diakibatkan karena posisi pergelangan tangan yang fleksi pada saat tidur.

Gambar 6. Gejala Carpal Tunnel Syndrome

A.3 Pemeriksaan Fisik Setelah melewati carpal tunnel nervus medianus akan mempersarafi beberapa otot-otot intrinsik tangan, salah satunya adalah m. abductor pollicis brevis. Pemeriksaan kekuatan otot m. abductor pollicis brevis dapat dilakukan untuk mendiagnosa carpal tunnel syndrome. Caranya adalah posisikan ibu jari pasien tegak lurus, kemudian pemeriksa berusaha mendorong ibu jari

kesisi jari telunjuk pasien (pasien diminta untuk menahan dorongan dari pemeriksa). Hasilnya positif apabila terdapat kelemahan pada saat pemeriksa melakukan dorongan tadi. Disamping itu pemeriksa juga harus membandingkan dengan sisi tangan yang sehat. Selain itu gejala dari carpal tunnel syndrome dapat diprovokasi dengan Phalens Maneuver. Prinsip dari pemeriksaan ini adalah meningkatkan tekanan pada daerah pergelangan tangan. Caranya adalah pergelangan tangan pasien ditempatkan pada posisi hiperekstensi atau hiperfleksi selama 60 detik. Pasien dengan carpal tunnel syndrome akan mengeluhkan kebas atau nyeri setalah pemeriksaan tadi dilakukan.

Gambar 7. Phalens Test

A.4 Elektrodiagnosis Pemeriksaan elektrodiagnosis sangat sensitif untuk mendiagnosa carpal tunnel syndrome. Beberapa penelitian menyebutkan tingkat sensitifitasnya adalah 95%. Elektrodiagnosis juga dapat menyingkirkan kelainan lain yang memiliki gejala yang sama dengan carpal tunnel syndrome, misalnya cervical radiculopathy,thoracic outlet syndrome, dan diffuse peripheral neuropathy. Delay Conduction pada nervus medianus adalah ciri khas pada pemeriksaan dengan elektrodiagnosis.

A.5 Terapi Terapi lini pertama pada carpal tunnel syndrome adalah dengan memposisikan tangan pada posis netral, hal ini bertujuan untuk meminimalisasi tekanan pada daerah carpal tunnel. Penggunaan splint biasakan dilakukan sepanjang hari atau malam hari. Penggunaan antiinflammatory dan steroid injection kadang-kadang dapat mengurangi gejala pada beberapa pasien.

Gambar 8. Tatalaksana Carpal Tunnel Syndrome

B. ULNAR NEUROPATHY AT THE ELBOW Kompresi pada nervus ulnaris merupakan kasus neurapati kedua tersering yang terjadi pada daerah ekstremitas atas. Kompresi saraf ini terjadi pada sulkus ulnaris didaerah siku atau daerah cubital tunnel. Kasus ulnar neuropathy at the elbow ini bisa terjadi akut dan kronis. Kejadian akut bisa terjadi karena kasus trauma termasuk fraktur daerah siku. Kasus kronis misalnya seorang supir yang meletakkan satu tangannya pada posisi fleksi dijendela mobil.

Gambar 9. Letak Anatomi dan Persarafan Nervus Ulnaris

B.1 Patologi Nervus ulnaris sangat rentan terjadi peregangan atau kompresi pada daerah sepanjang cubital tunnel. Sulkus ulnaris dibentuk oleh struktur anatomi epikondilus medialis dan prossesus olecranon. Sulkus ulnaris ini dapat teraba dengan mudah apabila dilakukan ekstensi pada artikulatio cubiti. Tetapi apabila siku dibengkokkan atau difleksikan maka sulkus ulnaris akan menghilang dan nervus ulnaris akan berada pada posisi superfisial. Kecendrungan siku yang selalu berada pada posisi fleksi akan meningkatkan resiko terjadinya kompresi pada nervus ulnaris. Selain itu kompresi pada nervus ulnaris ini juga rentan terjadi pada keadaan adanya deformitas atau jaringan parut pada daerah siku. Adanya deformitas dapat disebabkan karena riwayat fraktur suprakondiler yang akhirnya dapat mengakibatkan kompresi saraf. Keadaan ini sering disebut sebagai tardy ulnar palsy. B.2 Gejala Rasa kebas dan kesemutan yang terjadi pada daerah distribusi nervus ulnaris bisa merupakan gejala awal dari ulnar palsy. Pasien juga kadang mengeluhkan rasa nyeri pada jari kelingkingnya. Biasanya gejala-gejala ini muncul apabila pasien memfleksikan sikunya. Kadangkadang pasien juga merasa mereka kehilangan kekuatan tangannya.

Gambar 10. Gejala Ulnar Neuropathy At The elbow

B.3 Pemeriksaan Fisik Nervus ulnaris mempersarafi daerah dorsal dan palmar di jari kelingking dan setengah jari manis. Namun pada beberapa orang bisa temui bahwa nervus ulnaris ternyata mempersarafi seluruh daerah jari manis. Pada individu seperti ini akan susah membedakan antara lesi pada nervus ulnaris dengan lesi pada akar saraf C8. Pemeriksaan dengan sentuhan ringan dan twopoint discrimination sangat sensitif untuk memeriksa defisit sensorik pada daerah distribusi nervus ulnaris. Palpasi pada sulkus ulnaris biasanya dapat menimbulkan rasa kebas pada daerah yang dipersarafi oleh nervus ulnaris. Dengan teknik provokasi, pasien diminta untuk memfleksikan sikunya maka hal ini dapat menimbulkan rasa nyeri bagi pasien. Jari kelingking dan jari manis yang seperti mencakar atau clawing dapat ditemui pada keadaan kronis. B.4 Elektrodiagnosis Pemeriksaan dengan elekrodiagnosis penting dilakukan karena nantinya dapat membedakan dengan kasus brachial plexopathy dan cervical plexopathy. Pada elektrodiagnosis akan memperlihatkan konduksi saraf yang melambat ada daerah siku. B.5 Terapi Penangan pada kasus ringan dapat dilakukan dengan cara menempatkan bantalan pada daerah siku guna untuk meminimalisir trauma. Kemudian pasien juga diminta untuk tidak melakukan fleksi siku yang terlalu lama. Pada kasus yang berat atau kronis, tindakan pembedahan dapat menjadi pilihan. Tindakan ini bertujuan untuk memposisikan nervus ulnaris pada tempatnya atau mengurangi proses dekompresi yang terjadi sebelumnya.

C. THORACIC OUTLET SYNDROME Ada beberapa struktur dan penyebab terjadinya kompresi pada pleksus brachialis didaerah lengan atas. Beberapa posisi pergerakan pada lengan atas dapat menyebabkan kompresi atau penekanan pada struktur saraf dan vaskular didaerah thoracic outlet. Mereka yang beresiko adalah orang-orang yang sering menggunakan komputer akibat penggunaan mouse, pemain gitar, dan baby sitter karena sering menggendong bayi.

Gambar 11. Thoracic Outlet Syndrome

C.1 Patologi Beberapa struktur di thoracic outlet dapat menjadi penyebab terjadinya kompresi pada pleksus brachialis. Kelainan pada struktur tulang iga di cervical dan tulang vertebra cervical adalah penyebab tersering terjadinya thoracic outlet syndrome. Maka pada kasus ini biasanya untuk mengidentifikasi penyebab dilakukan pemeriksaan foto rontgen. Kelainan pada serat fibrosus di daerah prossesus transverasalis C7 yang menuju ke tulang iga pertama merupakan penyebab pertama tersering yang dapat mengakibatkan kompresi pada pleksus brachialis. Selain itu pada kasus hiperekstensi leher dapat mengakibatkan perdarahan dan pembengkakan pada otot scalenus yang nantinya akan terbentuk jaringan parut pada daerah otot tersebut termasuk pleksus brachialis.

Gambar 12. Pleksus Brachialis

C.3 Gejala Gejala dari thoracic outlet syndrome tergantung dari struktur mana yang mengalami kompresi atau penekanan, karena penekanan pada struktur vaskular atau struktur saraf akan memperlihatkan gejala yang berbeda. Penekanan pada struktur arteri akan memberikan gambaran berupa gejala iskemik misalnya : nyeri, parestesi, rasa dingin, dan perubahan warna pada lengan. Sedangkan apabila vena yang tertekan maka gejala yang muncul dapat berupa pembengkakan, sianosis, nyeri, dan parestesi. Gejala neurologi dari thoracic outlet syndrome ini dapat berupa rasa kebas pada daerah medial dan sisi ulnar dari lengan bawah. Selain itu dapat diikuti dengan rasa nyeri pada daerah lengan atas dan dada depan. Beberapa pasien kadang mengeluhkan adanya kelemahan pada tangan dan jari-jari. Fleksi, abduksi, dan supinasi dapat memprovakasi munculnya gejala bagi pasien. Selain itu aktivitas seperti mengangkat barang berat, menyisir rambut dan penggunaan mouse komputer juga dapat mengeksaserbasi gejala. C.3 Pemeriksaan Fisik Gejala neurologi yang dapat muncul dapat berupa defisit sensori pada sisi ulnar dan medial lengan bawah. Kelemahan pada otot-otot tangan juga dapat ditemukan pada pasien dengan thoracic outlet syndrome. Apabila yang terjadi hanya penekanan pada struktur vaskular saja biasanya tidak ditemukan gejala defisit sensori. Pemeriksaan provakatif dapat membangkitkan gejala thoracic outlet syndrome, salah satunya dengan Adosons manuver. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengekstensikan lengan kemudian dilakukan supinasi. Dengan pemeriksaan ini biasanya gejala vaskular dan neurologi dapat muncul bersamaan. Pemeriksaan fisik lain yang dapat dilakukan adalah Elvey manuver. Pemeriksaan ini hampir sama dengan Adsons manuver, bedanya adalah pasien tidak perlu dilakukan supinasi tetapi setelah lengan berada pada posisi ekstensi pasien diminta untuk memiringkan kepala kesisi yang berlawanan. Peregangan pada pleksus brachialis adalah dasar dari pemeriksaan Elvey manuver. C.4 Elektrodiagnosis Pada keadaan awal dari thoracic outlet syndrome dapat memperlihatkan gambaran elektrodiagnosis yang normal. Abnormalitas pada elektrodiagnosis dapat dilihat dari penurunan amplitudo dari medial anterachial cutaneous sensori. Pada keadaan lanjut gelombang F akan mengalami prolonged konduksi.

C.5 Terapi Koreksi dari posisi bahu dapat menghilangkan gejala yang muncul, walaupun tidak sepenuhnya gejala akan menghilang. Tindakan operasi dalam beberapa dekade terakhir sering dilakukan tetapi tindakan ini masih menuai kontroversi dari beberapa kalangan. Injeksi botulinum pada otot scalenus ternyata efektif pada beberapa kasus thoracic outlet syndrome. Tujuannya adalah untuk menghilangkan nyeri yang dirasakan oleh pasien.