Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Medicina Ctedra II de Clnica Obsttrica

HEPATOPATAS Y EMBARAZO
Profesora Titular: Dra. M. A. Elizalde Cremonte Ortiz Jefe de Trabajos Prcticos: Dr. J. M. Romero Bentez Integrantes: balo, Florencia (LUN 31433) Acevedo, Mara Emilia (LUN 31352) Cano, Alejandra (LUN 31440) Gmez, Milagros (LUN 30979) Martnez, Mara Luz (LUN 31351) Navarro, Facundo (LUN 31364) Noguera, Daniela (LUN 31447) Rodrguez, Andrea (LUN 31426) Sosa, Horacio (LUN 31338) Fecha y Lugar de Entrega: Corrientes, 29 de Noviembre de 2012

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INTRODUCCIN El hgado puede ser considerado como el principal rgano encargado de la regulacin de la fisiologa humana, puesto que participa en numerosas funciones, como la metabolizacin de compuestos insolubles (por ejemplo, drogas, toxinas, bilirrubina), el metabolismo y excrecin de colesterol y bilirrubina, la produccin de protenas plasmticas (como albmina, factores de la coagulacin, alfa y beta globulinas, transferrina, haptoglobina), y el metabolismo de aminocidos, 1-3 carbohidratos y lpidos . El embarazo normal induce algunos cambios fsicos y metablicos en las 1,4-5 gestantes, merced a la sobreproduccin de hormonas sexuales, que involucran a este rgano . La mayora de las mujeres embarazadas son jvenes y sanas, y los cambios fisiolgicos en el embarazo no deben confundirse con disfuncin heptica. Las pruebas hepticas alteradas ocurren en el 3-5% de los embarazos, y pueden deberse a muchas causas, no necesariamente 6 patolgicas . Las causas potenciales de enfermedad heptica y particularmente de ictericia en el embarazo son 7 innumerables, siendo la incidencia de ictericia aproximadamente de 1 cada 2.000 embarazos . Aunque relativamente poco frecuentes, las enfermedades hepticas se presentan en menos de 0,1% de los embarazos. La gran mayora de los casos (el 75% o ms) son causados por la 8 6,9 hepatitis viral aguda , siendo la causa ms frecuente de ictericia , o por la colestasis intraheptica 8 del embarazo . Desde un punto de vista prctico, la mayor dificultad diagnstica se encuentra en sortear las causas en el 20 a 25% restante de los casos. De hecho, la asociacin de hepatopata crnica y embarazo es rara simplemente porque las probabilidades de que estas pacientes sean frtiles y queden embarazadas son muy reducidas. Si bien estos factores simplifican el diagnstico diferencial de ictericia en el embarazo, aun existe un pequeo nmero de casos en los cuales puede ser difcil descubrir la causa, y este problema se complica por el hecho de que algunas de las pruebas habituales de la funcin heptica sufren cambios pronunciados durante el embarazo, 8 incluso si es normal . Pese a las dificultades diagnsticas, hacer el diagnstico correcto es fundamental, ya que el tratamiento precoz mejora notablemente el resultado del embarazo, mientras que el no hacerlo puede acarrear como consecuencia un aumento en la morbilidad o la mortalidad no slo materna, 9-11 sino tambin fetal . En consecuencia, el presente trabajo pretende aportar conocimientos bsicos tanto sobre las modificaciones fisiolgicas que se producen a nivel heptico en el embarazo normal y que pueden hallarse en el examen fsico y en los exmenes complementarios, como sobre las principales alteraciones patolgicas a tener en cuenta para el reconocimiento de las enfermedades hepticas exclusivas o intercurrentes con el embarazo, resumiendo de una manera prctica los aspectos ms importantes de algunas de las hepatopatas ms frecuentes e importantes, a saber, las hepatitis virales agudas, la colestasis intraheptica del embarazo (ICP), el hgado graso agudo del embarazo (AFLP), la preeclampsia y el sndrome HELLP, y la patologa de la va biliar.

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DESARROLLO FUNCIN HEPTICA DURANTE EL EMBARAZO El embarazo normal se asocia a varios cambios fisiolgicos en la funcin heptica, que deben ser 1,4,8 considerados en el diagnstico de enfermedades hepatobiliares . En el examen fsico de las pacientes gestantes hay que destacar la posible presencia de araas vasculares, as como el eritema palmar, ambos secundarios al hiperestrogenismo mantenido, sin que ello traduzca la 1,4-5,8 presencia de hepatopata avanzada subyacente . Al final del embarazo, la palpacin del hgado se ve dificultado por el crecimiento del tero que causa su ascenso bajo la pared torcica. 1,4,6,8 El hallazgo de un hgado palpable es anormal, en particular en el tercer trimestre . Al examen ecogrfico la va biliar debe ser normal y tanto el tamao como el volumen residual de 4 la vescula en ayuno, pueden estar aumentados por disminucin del vaciamiento . Las pruebas empleadas en la evaluacin inicial de la enfermedad heptica se encuadra en dos reas: 1) pruebas indicativas de lesin, como las de liberacin de enzimas intracelulares, y 2) 3 pruebas que miden o reflejan el estado funcional real . Es necesario aclarar que ninguna prueba 2 de funcin heptica por s sola es til para cuantificar la enfermedad heptica . En los embarazos normales, las determinaciones analticas relativas al perfil bioqumico heptico muestran como nica variante de la normalidad un ascenso de los niveles de fosfatasa alcalina, que pueden estar elevados de tres a cuatro veces. Esto se evidencia sobre todo en el tercer trimestre, y no denota un problema colestsico, sino una produccin adicional de tal enzima por parte de la placenta y por un mayor metabolismo seo. Los niveles de transaminasas, bilirrubina total, cidos biliares sricos y -glutamiltranspeptidasa son rigurosamente normales, como tambin lo son los parmetros de coagulacin (fibrinogenemia, ndice de Quick). El resto del perfil bioqumico general 1-11 puede mostrar una hiperlipemia mixta y una hipoalbuminemia dilucional . ENFOQUE DIAGNSTICO DE LA GESTANTE CON ICTERICIA La ictericia es el signo ms visible de enfermedad del hgado y del tracto biliar; es una condicin caracterizada por la coloracin amarilla de la piel, escleras y membranas mucosas como resultado 12 de una concentracin elevada de bilirrubina srica que puede tener varias causas . En el embarazo, dicho signo puede ser consecuencia de cualquier tipo de enfermedad heptica que tambin afecte a mujeres no embarazadas, o bien deberse a afecciones relacionadas slo con la 3 gestacin .(Tabla 1). Aproximadamente ms de la mitad de los casos de ictericia durante el embarazo se deben a hepatitis vrica. Otras causas de ictericia asociada al embarazo son la colestasis intraheptica de la gestacin y el hgado graso agudo del embarazo. Durante aproximadamente un 5% de las gestaciones se produce colelitiasis, y la coledocolitiasis es 7 responsable de cerca del 7% de las ictericias que aparecen durante la gestacin . Los trastornos hepticos propios del embarazo, como la ICP y el AFLP, tienen manifestaciones clnicas y momentos de aparicin caractersticos, mientras que las enfermedades no exclusivas del 5-11 embarazo pueden ocurrir en cualquier momento . A continuacin, se exponen resumidamente las principales patologas que se deben tener en cuenta en la prctica al enfrentarse a una paciente gestante con ictericia.

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HEPATITIS VIRAL AGUDA EN EL EMBARAZO La hepatitis viral es la enfermedad heptica ms comn, constituye la causa ms frecuente de 1-2,6,11 ictericia en el embarazo, representando un 40% en los Estados Unidos , y es el primer diagnstico a considerar ante un deterioro significativo de la bioqumica heptica, asociado o no a 1,13 manifestaciones clnicas . La hepatitis aguda viral es una entidad que puede ser producida por diversos agentes, siendo ms frecuente la infeccin debida a los diferentes tipos de virus hepatotropos conocidos (A, B, C, D, E). (Tabla 2). Ocasionalmente, el agente causal es diferente, destacando entre ellos: virus de EpsteinBarr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus de la fiebre amarilla, rubola, adenovirus y virus herpes 6,13 simplex (HSV) . Si bien el curso de la mayora de las hepatitis virales agudas (por ejemplo, hepatitis A, B, C y D) no suele plantear problemas clnicos de consideracin cuando se presentan 1,6,9 durante la gestacin , se ha descripto un aumento en la severidad del curso de la enfermedad 2 en pacientes con hepatitis E e infeccin diseminada por el virus del herpes simple (HSV) . La prevalencia de la etiologa viral de los distintos virus hepatotropos no difiere entre la gestante y 6,9 la poblacin general, pero su incidencia es mayor en pases en vas de desarrollo . La hepatitis A aguda ocurre en 1 cada 1000, la hepatitis B aguda, en 2 cada 1000 mujeres embarazadas, y la 6 hepatitis D es infrecuente . El 22% de las hepatitis virales en embarazadas son de etiologa no A 9 no B . El cuadro clnico de la hepatitis viral aguda durante la gestacin se presenta de modo semejante al de una paciente no embarazada, sin importar el agente causal, a travs de cuatro etapas: periodo 11,14 de incubacin, fase pre-ictrica sintomtica, fase ictrica sintomtica y fase de convalecencia . Tanto en la hepatitis aguda A, como en la provocada por el virus B, no existe una mayor incidencia 1,11 de hepatitis fulminante o crnica (en el caso de la hepatitis B) . En casos de hepatitis A grave, se ha apreciado un mayor riesgo de prematuridad, no hallndose un riesgo de teratogenia. En 1 cambio, las pacientes gestantes infectadas por el virus B no parecen presentar tal riesgo . En el caso de hepatitis B, el tema predominante es el riesgo de transmisin vertical al neonato: 3% en el curso del primer trimestre, 6% en el segundo trimestre, 67% en el tercer trimestre y ms de 2,9,11 90% en el periodo perinatal . Esta podr prevenirse con vacunacin e inmunoglobulina 1-2,9,11 especfica . Para los casos con hepatitis C, el riesgo de infeccin neonatal oscila entre 0-36% . Las hepatitis C, suelen cursar en forma asintomtica en el 75% de los casos, en oportunidades con nuseas, decaimiento y menos del 20% presentan ictericia. El diagnstico de certeza se establece mediante la deteccin del virus por reaccin de PCR. El 70% de los casos progresan a hepatitis crnica, con riesgo, incrementado a travs de los aos, de padecer cirrosis o hepatocarcinoma. En todas las enfermas con hepatitis C, se debe solicitar una prueba para la deteccin de HIV. El tratamiento con 2,9 interfern est contraindicado en el curso del embarazo por sus efectos adversos sobre el feto . Durante el embarazo es fundamental hacer el diagnstico diferencial etiolgico de la hepatitis aguda, sumando a las causas virales, las etiologas autoinmunes y otras afecciones propias del 13 embarazo como el sndrome HELLP . Las pruebas serolgicas recomendadas para los diagnsticos de hepatitis viral aguda son: IgM hepatitis A (anti-HAV-IgM), antgeno de superficie para hepatitis B (HBsAg), anticore hepatitis B
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(anti-HBc-IgM), anticuerpos hepatitis C, IgM citomegalovirus, IgM virus herpes simple e IgM virus 9 Epstein-Barr . El manejo de la paciente con hepatitis viral aguda es de sostn, y esta patologa no constituye una indicacin para la terminacin del embarazo, la realizacin de cesrea o contraindicacin para la 6,11 lactancia . Las malformaciones congnitas en el feto ocurren slo en la infeccin temprana por 6 CMV . Todas las mujeres embarazadas son testeadas para la hepatitis B en la primera consulta prenatal; para aquellas que no presentan anticuerpos y tienen alto riesgo de infeccin por HBV durante el embarazo (por ejemplo, debido a mltiples parejas sexuales o a uso de drogas por va 6 intravenosa), puede implementarse la vacuna con mnimo riesgo para el feto . La transmisin de la hepatitis B no sucede por va trasplacentaria, pero s en el parto, y es prvenible en ms del 95% de los casos por la inmunoprofilaxis pasiva-activa de los neonatos al momento del nacimiento con inmunoglobulina B hiperinmune y con la vacuna anti-HBV (3 dosis: en los primeros 2 das, al mes y a los 6 meses de la primera dosis). El tratamiento antiviral en el tercer trimestre puede reducir la transmisin vertical en pacientes con una alta tasa viral, quienes poseen mayor riesgo de la transmisin vertical a sus hijos. La transmisin vertical de las hepatitis A y D es rara y ocurre slo con altos niveles virales en el momento del parto. La transmisin materna-fetal del HCV es del 1-5%, en aquellos casos en los que existen factores de riesgo maternos de una co-infeccin con HIV, antecedentes de abuso de 6 drogas intravenosas, y una viremia materna mayor a 10 copias/mL. La transmisin no se relaciona con la modalidad del parto o la lactancia. Neonatos o madres que adquirieron hepatitis A en el tercer trimestre deben recibir inmunoprofilaxis 6 pasiva con inmunoglobulina dentro de las 48 horas del nacimiento .

COLESTASIS INTRAHEPTICA DEL EMBARAZO (ICP) La colestasis intraheptica del embarazo (ICP) es un trastorno colestsico caracterizado por prurito, elevacin de las aminotransferasas sricas y de los niveles de cidos biliares con inicio en el segundo o tercer trimestre de embarazo, y resolucin espontnea y completa de los signos y 1-2,4,9,15 sntomas en un plazo de dos a tres semanas despus del parto . Su prevalencia vara 1 5,10-11 ampliamente desde 0.7 en los Estados Unidos hasta 6.5% en Chile . Es la segunda causa de 6 ictericia en mujeres gestantes, hallndose por debajo de la hepatitis viral en orden de frecuencia . Si bien no se trata de una afeccin que ponga en peligro la vida de la gestante, deber considerarse en el momento de proceder al diagnstico diferencial con otras enfermedades 2,9 hepticas graves . 5,15 La etiologa de la ICP no se entiende completamente y est aun en discusin . La patognesis parece estar relacionada con alteraciones en el metabolismo y la disposicin de las hormonas sexuales y / o cidos biliares, determinados por una predisposicin gentica y los factores 5,10-11,15 ambientales . La mitad de las pacientes desarrollarn colestasis con el uso de contraceptivos 1,10 y existe ms de un 60% de riesgo a desarrollar este sndrome en embarazos ulteriores . Los casos familiares y su alta incidencia en algunos grupos tnicos, sugieren una base gentica. La 9,11 recurrencia en ulteriores embarazos tambin apoyara esta teora .

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Elevados niveles de estrgenos coinciden con el desarrollo de colestasis, tal como ocurre en el tercer trimestre de gestacin y en casos de embarazo mltiple, donde los valores de estrgenos superan los observados con feto nico. Tambin se observ colestasis intraheptica con la administracin de progesterona y su uso deber reevaluarse en gestantes con antecedentes de la 9 enfermedad . Se han descrito mutaciones en el gen MDR3 que codifica transporte de fosfolpidos a nivel 10,15 canalicular lo que tambin es responsable de la capacidad de transporte de los cidos biliares . El cuadro clnico se inicia generalmente con prurito que se inicia en el segundo trimestre y 1,5,10 desaparece a los pocos das del parto . Este sntoma es el principal hallndose presente en el 2 80% de los casos y su intensidad es variable, pudiendo llegar a ser intolerable con lesiones 6,9 cutneas traumticas auto-provocadas . Si bien es generalizado predomina en palmas de manos 5,9 5-6 y plantas de pies , empeora hacia la noche y no se suele asociar a ictericia, fiebre, dolor 1 abdominal o encefalopata . En el examen fsico se pueden hallar excoriaciones debido al 5 rascado . Entre 20-60% de los casos presentan ictericia de diferente grado, que se inicia dentro de 5-6,9 las cuatro semanas posteriores al inicio del prurito . Asimismo, la ICP puede cursar con esteatorrea de carcter leve. En el caso de que suceda, podr observarse deficiencia de vitamina K debido a mala-absorcin intestinal; en general, sin compromiso de otras vitaminas liposolubles. Esta alteracin se incrementa en aquellas pacientes que recibieron tratamiento con colestiramina. En casos en los que la esteatorrea es severa, podr alterarse el estado nutricional materno. Se observa mayor incidencia de litiasis vesicular 9 coincidiendo con el aumento del colesterol, fosfolpidos y triglicridos plasmticos . La colestasis 2,9 del embarazo recurre en 60-70% de ulteriores embarazos . Los exmenes de laboratorio muestran un patrn de obstruccin biliar, con transaminasas 1,5 elevadas aunque con cifras generalmente inferiores a 1.000 U/l y gamma-glutamiltranspeptidasa 4-5,11 dentro de los valores normales o levemente aumentada . Un hallazgo constante es la elevacin srica de los cidos biliares, con predominio del cido clico sobre el quenodeoxiclico, invirtiendo 5,9 la relacin normalmente observada en el embarazo . La elevacin de cidos biliares sricos de 10 a 100 veces su valor normal en suero puede ser el nico valor alterado, y regresa a la normalidad 1,4,9 dentro de la primera semana postparto . Los indicadores de colestasis que se encuentran elevados son la fosfatasa alcalina, la 5nucleotidasa, y la bilirrubina directa. La bilirrubinemia total 1-2,9,11 no suele exceder 5 mg/dL . Los tiempos de coagulacin son normales pero pueden estar 1,5 alargados si existe ictericia o tratamiento con colestiramina por el prurito . Es prudente realizar una ecografa para descartar obstruccin biliar extraheptica, y la determinacin de anticuerpos antimitocondriales para excluir la rara posibilidad de una cirrosis biliar primaria quiescente como causa de la colestasis. La biopsia heptica revela trombos biliares, 1,4-5,11 aunque esta prueba no suele ser necesaria para el diagnstico de ICP . En los casos que cursan con ictericia, el diagnstico diferencial tambin debe incluir la posibilidad de una hepatitis viral aguda, hgado graso agudo, pielonefritis sptica, hemlisis, esteatohepatitis o trastornos congnitos del metabolismo de la bilirrubina. Se debe tener en mente la posibilidad de 1,4-5 una reaccin adversa farmacolgica (por ejemplo, por eritromicina) .

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El objetivo principal del tratamiento farmacolgico de la PIC es aliviar los sntomas maternos y 1,5,9,12 mejorar el resultado fetal . Diversos frmacos se han utilizado, como antihistamnicos (hidroxicina), benzodiacepinas, fenobarbital, antagonistas de los opioides, dexametasona, epomediol, S-adenosil-L-metionina y la colestiramina (10-12 gramos/da), adems de suplementos 1,5,10 de vitamina K parenteral en caso de trastornos de la coagulacin , pero no se introdujo en la 15 prctica clnica debido a su limitada eficacia y / o tolerabilidad . Actualmente, el cido biliar hidrfilo cido ursodesoxiclico (UDCA) es el tratamiento ms eficaz 6,11,14 para la ICP . Dicho frmaco puede aplicarse en casos de colestasis grave, obteniendo mejoras sintomticas y analticas al tercer y sptimo das, respectivamente, aunque su seguridad en el embarazo no ha sido completamente establecida. Tampoco se ha demostrado totalmente que 1,10 el tratamiento con S-adenosilmetionina disminuya la colestasis en estas pacientes . Por ltimo, ante la presencia de enfermedad grave (prurito intratable y/o ictericia) y un feto a trmino, el tratamiento definitivo es la induccin del parto, teniendo en cuenta el riesgo de muerte fetal 1-2,10-11 intrauterina, asociado a la ICP . El pronstico materno es excelente . Las mujeres afectadas generalmente no tienen secuelas 11 hepticas, salvo un modesto incremento en el riesgo de clculos biliares a largo plazo .La 5-6,10 colestasis recurre durante embarazos posteriores, en 60 a 70% de los casos . La administracin de anticonceptivos orales a las mujeres con antecedentes de ICP rara vez resulta en la colestasis recurrente. En contraste, la ICP puede tener graves consecuencias para el feto . Los estudios clnicos muestran que la enfermedad es un factor de riesgo de partos prematuros en el 19 a 60%, 5,11 mortinatos en 1 a 2%, y el sufrimiento fetal en el 22 a 33% de los casos . La causa es 5 desconocida. No existe un mtodo ideal para la vigilancia fetal en ICP . Debera considerarse la posibilidad de un parto prematuro, a las 38 semanas en la mayora de los casos, y a las 36 semanas en los casos graves, o apenas la madurez pulmonar fetal se haya 5,11 alcanzado . HGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO (AFLP) Es la patologa heptica ms seria en relacin al periodo gestacional, con una prevalencia estimada de 1/11.000 embarazos. Suele presentarse como una insuficiencia heptica fulminante en las ltimas semanas del embarazo, con grave riesgo vital tanto para la madre (mortalidad del 016 15% dependiendo de sus complicaciones), como para el feto (mortalidad entre el 40-50%) . Este cuadro fue descripto por primera vez en 1940 por Sheehan y permanece como una entidad de etiologa desconocida. En algunos casos ha sido descripto en asociacin al consumo de 17 tetraciclinas, al dficit de carnitina o con el sndrome hipertensivo del embarazo (hasta un 50% de relacin con preeclampsia o eclampsia, aun si las cifras tensionales no son extremadamente 18 altas ). La fisiopatologa de la AFLP implica un defecto en la beta-oxidacin mitocondrial de los cidos grasos. En circunstancias normales, un individuo que es heterocigoto para mutaciones enzimticas en la oxidacin de cidos grasos no presentar ningn trastorno. Sin embargo, cuando una mujer heterocigota tiene un feto con ambos cromosomas mutados, los cidos grasos fetales se acumulan y pueden pasar a la circulacin materna. La carga adicional de cidos de cadena larga y
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triglicridos subsiguiente conduce a la acumulacin de depsitos de grasa heptica, con el 19 consiguiente dficit en la funcin heptica . Una deficiencia de cadena larga de la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (LCHAD) se cree que estn asociadas con el desarrollo del hgado graso agudo obsttrico. LCHAD es un componente de un complejo enzimtico conocido como la protena mitocondrial trifuncional (MTP), y se cree que las mutaciones de G1528C y E474Q de el MTP son responsables de causar deficiencia LCHAD 20 que conduce posteriormente a la hepatopata . Como ya se mencion, suele aparecer en las ltimas semanas del embarazo, aunque puede afectar a mujeres entre las semanas 28 y 40. Aproximadamente la mitad de ellas son nulparas 16-17 jvenes . El grado de compromiso puede abarcar desde ligeras molestias hasta insuficiencia heptica grave fulminante. El inicio est precedido por la aparicin gradual de anorexia, compromiso del estado general, cefalea y nuseas. Esto se contina con vmitos que pueden ser muy importantes y deben alertar al mdico. Posteriormente aparece epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho y pirosis retroesternal. La ictericia aparece en pocos das, y el prurito es excepcional. Al final del cuadro, aparecen los signos y sntomas de falla heptica, como agitacin, somnolencia y coma. En el examen fsico se pueden observar ictericia, confusin mental, signos hemorragparos y sensibilidad en el epigastrio. Son frecuentes los hallazgos neurolgicos de encefalopata heptica 17 en el curso posterior de la enfermedad . Los resultados de laboratorio son variables; generalmente aparece hiperbilirrubinemia, pero rara vez mayor del 10 mg/dl, a menos que se asocie a hemlisis. Las transaminasas estn siempre elevadas en el rango de 300-500 U/L, siendo la GPT mayor que la GOT. Tambin existe elevacin del BUN y del cido rico. El tiempo de protrombina est alargado. La trombocitopenia es comn, al igual que las manifestaciones de CID. La leucocitosis oscila entre 10.000-30.000 /mm, con predominio de PMN. A veces se observan signos de anemia hemoltica micronagioptica. En los casos ms graves aparece hipoglucemia y elevacin del amonio plasmtico desde el comienzo de 16-17 la enfermedad . En cuanto a la anatoma patolgica, existe edematizacin e infiltracin grasa microvesicular de los hepatocitos, de predominio centrolobulillar. La infiltracin inflamatoria, as como la necrosis son 16-17 raras. La histoarquitectura suele recuperarse dentro de los 30-40 das del posparto . Los criterios diagnsticos
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propuestos para el hgado graso del embarazo son:

Constantes: gestante en su tercer trimestre; transaminasas elevadas (GOT > 100 y <1000); descenso de GOT y mejora clnica luego del parto. Sugerentes: preeclampsia o eclampsia; primigesta; embarazo gemelar; disminucin de plaquetas con aumento del cido rico; TAC (+) para grasa heptica Absoluto: biopsia heptica (+), infiltracin grasa microvesicular. En las pacientes con enfermedad leve (sin ictericia y con tiempo de protrombina normal) el manejo obsttrico es el habitual. Si la enfermedad es grave, el manejo debe ser preferentemente en la UTI. En todos los casos deben anticiparse todas las posibles complicaciones: hemorragia digestiva,

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CID, insuficiencia renal, encefalopata heptica e hipoglucemia. Debe tenerse en cuenta la interrupcin oportuna de la gestacin para proteger la sobrevida tanto materna como fetal. El mejor manejo de la insuficiencia heptica es el de sostn, con restriccin proteica y lactulosa o neomicina en caso de encefalopata heptica. En casos fulminantes puede llegar a ser necesario el trasplante heptico. La hipertensin arterial debe ser manejada, y los trastornos hemorragparos se tratan con transfusiones, plasma fresco congelado o concentrado de factores de la coagulacin. La mayora de las pacientes gravemente enfermas se recuperan y no tienen secuelas 21 de la enfermedad heptica en s .

PREECLAMPSIA Y SNDROME HELLP La preeclampsia, tambin llamada gestosis del tercer trimestre o toxemia gravdica, se define por la aparicin de hipertensin arterial persistente (presin arterial sistlica 140 mm Hg o presin arterial diastlica 90 mm Hg), proteinuria (> 300 mg en orina de 24 horas) y edemas en la segunda mitad del 2 trimestre del embarazo. Supone la principal causa de mortalidad maternoinfantil, fundamentalmente derivada de las complicaciones de esta enfermedad, como la eclampsia (preeclampsia y crisis convulsivas) o la afectacin hepato-renal, complicando hasta un 10% de 1 embarazos . El factor patognico principal de la preeclampsia es la hipoperfusin placentaria probablemente secundaria a una interaccin entre una anmala respuesta inmune maternal, enfermedad vascular materna preexistente, susceptibilidad gentica e incremento de la masa trofoblstica. Tal isquemia placentaria conduce a la sntesis de tromboxanos y leucotrienos, productos del metabolismo del cido araquidnico, bien conocidos por sus propiedades vasoconstrictoras y procoagulantes. La accin de estos mediadores a nivel placentario favorecer una mayor hipoperfusin placentaria con la aparicin de enfermedad fetal, fundamentalmente restriccin del crecimiento intrauterino. En otros tejidos, la hipoperfusin secundaria al vasoespasmo determinar isquemia tisular que se puede manifestar por insuficiencia renal y proteinuria (afectacin renal) o convulsiones (afectacin 1 del sistema nervioso central) . El parnquima heptico tambin puede sufrir las consecuencias de esta enfermedad 1-2 microangioptica dando lugar a un sndrome clnico denominado sndrome HELLP , acrnimo acuado por Weinstein en 1982 para describir un cuadro clnico que cursa con hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y trombocitopenia, de sus siglas en ingls ( Hemolysis, elevated liver enzimes, Low-Platelel count), este cuadro aparece ya reportado a finales del siglo XIX como un cuadro de curso extremadamente grave; Pritchard en 1959 lo describi en tres 6,10,19,22 gestantes, pero no fue hasta Weinstein que se reconoci lo que hasta hoy es el HELLP . Se ha convertido con el pasar de los aos en un sinnimo de alta mortalidad materno-fetal, 10 asocindose en ms del 80% de los casos con preeclampsia . El sndrome HELLP se presenta en aproximadamente 0,5 a 0,9% de todos los embarazos y en 4 a 2,6,22 20% de las pacientes con preeclampsia . Aunque dicho cuadro por lo general puede estar precedido de hipertensin y proteinuria, esta puede estar ausente en un 15-20% de los casos. El hallazgo ms constante encontrado es la trombocitopenia, lo que obliga a descartar los cuadros 22 que se caracterizan por esta alteracin .

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Cerca del 70% de los casos se desarrolla antes del parto con una frecuencia mxima entre las 27 y 37 semanas de gestacin; 10% se producen antes de la semana 27, y 20% ms all de la semana 5-6,22-23 37. Generalmente se da en mujeres blancas, multparas y de edad avanzada . La etiopatogenia es desconocida , aunque se cree que es compartida con la toxemia , y parece iniciarse a partir de una lesin sistmica de las clulas endoteliales por diferentes mecanismos 2,22 (hipertensin, alteraciones en la placentacin, complejos inmunes) . Sobre estos vasos lesionados se producira un desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina [PGI2], xido ntrico [NO]) y vasoconstrictoras (tromboxano A2 [TXA2], serotonina, endotelina-1) a favor de estas ltimas que tendran un papel fundamental en la patogenia del proceso. Por otra parte, la alteracin endotelial se acompaa de la liberacin de protenas de la matriz celular, como fibronectina y factor Von Willebrand, que produciran una activacin y adhesin de las plaquetas al subendotelio, as como agregacin plaquetaria y trombopenia. La trombopenia tambin podra deberse a la activacin de la coagulacin y del sistema fibrinoltico que se acompaa de cuadros de coagulacin intravascular diseminada (CID), con el consiguiente aumento de la destruccin plaquetaria. La activacin del sistema de coagulacin se asociara a una disminucin de los anticoagulantes fisiolgicos como antitrombina III y la protena C, todo lo cual contribuira a la formacin de microtrombos en la circulacin y la subsiguiente disfuncin orgnica 6,10,22 generalizada . Clnicamente, la presentacin del sndrome HELLP vara y, aunque algunas pacientes no 5 presentan sntomas , la mayora de las mujeres presentan dolor epigstrico o en hipocondrio derecho (65-90%), malestar general (90%), nuseas o vmitos (36-50%) y cefalea (30%) de pocos 1,5-6,10,19,22,24 das de evolucin . La aparicin de sntomas de malestar general o pseudo-gripales han sido considerados como la principal manifestacin del cuadro, lo que sumado a una alta sospecha 22,24 clnica, debe motivar la toma de exmenes de laboratorio y confirmar el diagnstico . Otras manifestaciones observadas con menos frecuencia son: convulsiones, ictericia (<5%), hemorragias 1,5,19,22,24 y dolores musculares . La hipertensin y la proteinuria estn presentes en aproximadamente el 85% de los casos, edema pulmonar en 6%, ascitis en 8%, y la insuficiencia renal aguda (que ocurre generalmente cuando existe coagulacin intravascular diseminada (CID) 5,19,24 en 20% . Los sntomas suelen progresar continuamente y su intensidad cambia a menudo de forma espontnea. El sndrome de HELLP se caracteriza por la exacerbacin durante la noche y la 5 1,6,10 recuperacin durante el da . Es rara la presencia de insuficiencia hepatocelular . El examen fsico por lo general es normal, pudindose encontrar dolor en hipocondrio derecho, adems de 22 edema y aumento de peso . En cuanto al momento de aparicin con relacin al embarazo, la mayora de las veces se presenta entre las semanas 27 y 36, aunque alrededor de un tercio se 1,5-6,10,22,24 presenta en el puerperio inmediato . El diagnstico es clnico-analtico y, en el contexto de una paciente embarazada, hipertensa, con 1 proteinuria ,los criterios de laboratorio usados son: la hemlisis, definida como la presencia de anemia hemoltica microangioptica, se caracteriza por un frotis de sangre perifrica con esquistocitos, adems de aumento de la bilirrubina de predominio indirecto, valores de bilirrubina 1-2,5,10,22,24-25 total mayores a 1,2 mg/dL, niveles bajos de haptoglobina , aumento de lactato deshidrogenasa (LDH), parmetro inespecfico tanto en sus valores descritos (180-600 U/L), como en la diversidad de patologas que pueden cursar con acidosis. De las cinco isoformas, la LDH1 y 22 la LDH2 son especficas de hemlisis . Los valores y el tipo de enzimas hepticas tambin son
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punto de controversia y, segn la literatura, existen estudios que utilizan a la GOT o a la GPT como diagnsticas, con valores que oscilan entre 17-72 U/L. El recuento plaquetario es menor a 2,5,19,22,24-25 100.000/ml . La elevacin enzimtica es modesta, pero la trombocitopenia es siempre importante y se considera un indicador pronstico de uso prctico de la severidad del caso. La hemlisis no es fcil de documentar ya que la anemia hemoltica microangioptica es de corta duracin y se confunde con facilidad si la paciente es transfundida es forma temprana pero su marcador ms sensible es el nivel bajo de haptoglobinas que se presenta aun antes de la cada de 10 las plaquetas circulantes y antes de que sea obvia la ictericia o la anemia . Teniendo en cuenta los datos aportados por el laboratorio, existen dos formas de clasificar al 24 sndrome HELLP : La clasificacin del Sistema Tennessee se basa en la evaluacin de los siguientes 3 parmetros: AST> 70 UI / L, LDH> 600 UI / L, plaquetas <100.000 / mm . Segn esto, se lo puede dividir en: completa (todos los elementos presentes) y el sndrome HELLP parcial (uno o dos elementos presentes). La clasificacin del Sistema de Mississippi se basa en el recuento de plaquetas y lo divide 3 3 en: clase I (<50.000 / mm ), clase II (50.000-100.000 / mm ) y clase III (100.000-150.000 / 3 mm ).

Con respecto a otros exmenes complementarios, la ecografa y la resonancia magntica (RM) se prefieren debido a la ausencia de radiacin ionizante. La Tomografa Computada (TC) es el mtodo de eleccin en el puerperio. La Ecografa transabdominal puede evidenciar hematomas intrahepticos como estructuras hipoecognicas. TC y RM pueden detectar hemoperitoneo, hematoma intraheptico, y una interfaz irregular entre el parnquima heptico normal y el hematoma intraheptico correspondiente al sitio de ruptura de la cpsula. La arteriografa heptica, un procedimiento invasivo, puede establecer el lugar de la hemorragia y slo se realiza antes de la 5,24 embolizacin arterial . La puncin biopsia de hgado rara vez es necesaria para establecer el diagnstico, teniendo en cuenta los defectos de la coagulacin que pueden estar presentes. Los resultados muestran una hemorragia periportal y deposicin de fibrina tpica. Hay poca correlacin 5,11,19,24 entre los hallazgos histolgicos y la presentacin clnica . El diagnstico diferencial incluye hgado graso agudo obsttrico, gastroenteritis, hepatitis, apendicitis, enfermedad de la vescula biliar, prpura trombocitopnica idioptica, sndrome 5,23 urmico-hemoltico o prpura trombocitopnica trombtica . El Sndrome de HELLP puede ser difcil de distinguir clnicamente de hgado graso agudo. La prolongacin de los tiempos de protrombina y los tiempos parcial de tromboplastina activada, la concentracin baja de glucosa y la concentracin de creatinina elevada son ms comunes en mujeres con hgado graso agudo que en 26 el sndrome HELLP . Entre las complicaciones descritas, conviene recordar el hematoma y el infarto hepticos. El hematoma heptico es la acumulacin de sangre contenida por la cpsula de Glisson, con riesgo 1 de su ruptura y consiguiente hemoperitoneo . Las elevaciones marcadas de las aminotransferasas sricas (generalmente 1000-2000 UI / L o ms) no son tpicas del sndrome de HELLP, y cuando ocurren pueden indicar infarto heptico o hematoma subcapsular. Las pacientes que desarrollan un hematoma suelen tener dolor abdominal y muchas tienen trombocitopenia, dolor en el hombro,

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nuseas y vmitos. Si se produce la ruptura heptica, hay distensin abdominal por el hemoperitoneo y shock. Los valores de aminotransferasas son por lo general moderadamente elevados, pero en ocasiones se pueden ver valores de 4000 a 5000 U / L. Ms frecuentemente, la ruptura de la cpsula de Glisson se produce en el margen inferior del hgado, causando anemia 23 sbita, dolor epigstrico e hipotensin . Otras complicaciones asociadas al sndrome HELLP son la insuficiencia renal, coagulacin intravascular diseminada, edema agudo de pulmn y diabetes 1,5-6,19,26 inspida nefrognica . El tratamiento es multidisciplinario y en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo fetal estricto, pero bsicamente debe alcanzarse una estabilizacin temprana con transfusiones 6,10-11,22 plaquetarias o de plasma fresco y una interrupcin pronta del embarazo . El parto est indicado para embarazos de 34 semanas de gestacin, pruebas desalentadoras del estado fetal (por ejemplo, el perfil biofsico, las pruebas de la frecuencia cardiaca fetal), o la presencia de enfermedad materna grave: disfuncin multiorgnica, coagulacin intravascular diseminada, 1-2,5-6,10-11,19,22,24-25 hemorragia o infarto de hgado, insuficiencia renal, o abruptio placentae . Si no hay complicaciones obsttricas, la va vaginal es la preferida. El parto por cesrea es necesario en el 60% de los casos, y de realizarse, puede ser necesario un drenaje subfascial con el fin de reducir el riesgo de hematomas. Si durante la cesrea se detecta un hematoma pequeo con una cpsula de Glisson intacta, no es necesaria su evacuacin. Sin embargo, cuando el hematoma es extenso, incluso si la cpsula de Glisson est intacta, se recomienda abrir la cpsula 24 y evacuar el hematoma a fin de evitar su dilatacin y una rotura heptica secundaria . En los embarazos de menos de 34 semanas de gestacin en los que la madre y el feto son estables, se 5-6,10-11,19 deben utilizar corticoides para la maduracin pulmonar fetal . El sulfato de magnesio se da a menudo para prevenir las convulsiones (6 g por va intravenosa seguido de 2 g por hora en 23 infusin continua) . La hipertensin grave debe ser controlada con labetalol, hidralazina, 5,27 nifedipina, alfametildopa o en casos severos, con nitroprusiato de sodio . Se ha planteado el uso de dexametasona o betametasona en el tratamiento del sndrome de HELLP. Algunos estudios muestran una disminucin del grado de HTA, una menor necesidad de tratamiento antihipertensivo, un aumento del recuento placentario, y una recuperacin post-parto ms corta con el uso de corticoides (mayor efectividad con la dexametasona va endovenosa). Sin embargo, una revisin Cochrane (2004) demuestra que tanto en el caso de dexametasona versus placebo, como para el de dexametasona versus betametasona, no se registraron diferencias significativas en cuanto a morbimortalidad materna y fetal, concluyendo que la evidencia es 25 insuficiente para implementarlos con el objetivo de reducir dichas tasas . El pronstico de los embarazos complicados por el sndrome HELLP depende del diagnstico y abordaje teraputico precoz. En centros especializados, la mortalidad materna es de 8% y la perinatal vara entre 6,7 y 70%. Es causada por el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta, asfixia intrauterina, y la prematuridad. Alrededor del 60% de los fetos mueren 5-6,10,19,27 intrautero, 30% presenta retardo en el crecimiento intrauterino, y el 25% trombocitopenia . Si el producto sobrevive, no presenta alteraciones hematolgicas importantes; asimismo la recuperacin completa de la madre es la regla, obtenindose cifras normales de plaquetas en los 2,5,10-11 siguientes 6 das despus del parto . Si no hubiera mejora de la cuenta plaquetaria despus

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de 96 horas, se ha sugerido el uso de plasmafresis temprana, en los lugares donde est 10 2,5 disponible . La recurrencia del cuadro en embarazos subsecuentes es del 2-6% . EMBARAZO Y PATOLOGA BILIAR Los cambios a nivel del sistema digestivo en general, y de la va biliar en particular, son principalmente una manifestacin de la relajacin del msculo liso producida por los altos niveles de progesterona circulante durante el embarazo, los cuales aumentan la produccin de bilis, disminuyen la velocidad del vaciamiento, promueven la estasis biliar y ocasionan una hipercolesterolemia materna secundaria al embarazo. Los elevados niveles de estrgeno durante 1,6,11,28-29 el embarazo pueden posteriormente aumentar la litogenicidad de la bilis . La formacin de barro biliar y piedras est fuertemente asociada con la frecuencia y el nmero de 6,28 los embarazos . Hasta el 10% de los pacientes desarrollan clculos o barro biliar durante el curso 6 de un embarazo, siendo la obesidad y los niveles de leptina srica otros factores de riesgo . A pesar de su prevalencia en el 5% -12% de las mujeres embarazadas, los clculos biliares sintomticos ocurren en slo el 0,1% -0,3% de los embarazos, constituyendo la segunda causa no obsttrica de emergencia abdominal en la mujer embarazada, siendo la primera causa la 1,29-30 apendicitis aguda , y los sntomas generalmente se presentan luego de embarazos mltiples en lugar de durante la gestacin. Las manifestaciones clnicas ms comunes son los clicos biliares (5% de la ictericia en el embarazo), pancreatitis por clculos biliares, y, menos 1,6,29 comnmente, colecistitis aguda . La clnica de la enfermedad biliar y pancreatitis es la misma que en la paciente no embarazada, presentndose en cualquier momento de la gestacin, y 6 pudiendo recurrir durante el embarazo y en el periodo posparto . Posiblemente el origen de la enfermedad es multifactorial, y en l participaran factores anatomofuncionales y bioqumicos-hormonales, aumentando la presencia de bilis litgena y la 30 atona vesical, lo que favorecera la formacin de clculos, en su mayora de colesterol . En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es causada por la presencia de clculos biliares que obstruyen el conducto cstico, otras causas pueden ser enfermedad severa, consumo de alcohol y, en raras ocasiones, tumores de la vescula biliar. En los pases en vas de desarrollo infecciones 28-29 parasitarias como ascariasis son una causa comn de obstruccin de las vas biliares . Una vez que el conducto cstico se obstruye la bilis queda atrapada se concentra y causa irritacin y aumento de la presin en la vescula. El trauma resultante en la pared de la vescula induce la liberacin de prostaglandina I2 y E2, las cuales median una respuesta inflamatoria. La infeccin secundaria por flora entrica como Escherichia coli, Klebsiella o Estreptococcus faecalis complica 29 el 5% de los casos . Los pacientes con colelitiasis aguda presentan dolor epigstrico en el cuadrante superior derecho con nuseas y vmitos. La duracin habitual de los sntomas dejados a su curso natural es de 1 a 5 das y raramente se desarrolla ictericia. El sntoma inicial puede ser referido como trabajo de parto para la paciente, confundindose este con el dolor. En el primer trimestre la colecistitis aguda puede simular una hipermesis grave, en el tercer trimestre simula un sndrome de HELLP. Los resultados de laboratorio objetivan elevacin de enzimas hepticas (AST, ALT y GT), y conforme avanza de presenta elevacin de bilirrubina directa e indirecta. La amilasa srica debera pedirse 30 siempre en estos casos para excluir una pancreatitis secundaria a obstruccin del conducto . Dentro de los diagnsticos diferenciales a tener en cuenta se encuentran patologas exclusivas de la gestacin, como ICP y AFLP, y las intercurrentes, a saber, hepatitis virales agudas, hepatitis

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alcohlica, pielonefritis, sepsis generalizada, SIDA, entidades lo suficientemente diferenciadas como para realizar un diagnstico mnimo de seguridad apoyndonos en la ecografa 28 complementariamente . El manejo de la colecistitis debe ser inicialmente conservador, con fluidoterapia y tratamiento antibitico en ausencia de pancreatitis asociada, y est indicado durante el primer y el tercer

trimestre1,6,11,28. Dentro de los antibiticos de eleccin, se pueden incluir ampicilina y gentamicina, 28 o clindamicina si existe alergia a los betalactmicos . Se evita la ciruga en el primer trimestre debido al riesgo de aborto con anestesia y en el tercer trimestre, debido a un mayor riesgo de amenaza de parto prematuro6, caso en el que debe pensarse en tratamiento tocoltico,
monitorizando la dinmica uterina . En casos graves o si la clnica evoluciona, se debe abandonar el tratamiento mdico y optar por el quirrgico, habindose descrito una mayor morbilidad del 1,6,28 procedimiento en el primer y en el tercer trimestre . No obstante, la colecistectoma por va 31 laparoscpica constituye un tratamiento definitivo eficaz y seguro que ofrece una rentabilidad muy buena, con varias posibilidades, como el abordaje transcstico, la litotripsia transcstica cuando los clculos son desproporcionadamente grandes, la coledocotoma con tubo en T, la esfinterotoma laparoscpica, la anastomosis trmino terminal o la anastomosis coldoco-duodenal. El abordaje endoscpico por los avances en tecnologa de fibra ptica permite un tratamiento definitivo alternativo para las enfermedades pancretico-biliares en el embarazo. El apoyo de la ecografa es 28 fundamental, siendo tambin un factor de seguimiento posteriormente . Un clculo impactado en
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el coldoco y la asociacin con pancreatitis aguda son indicaciones para proceder a la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, esfinterotoma y extraccin de piedra bajo cobertura antibitica; resulta esencial la minimizacin de la fluoroscopia y radiaciones ionizantes para preservar la salud fetal6,11.

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CONCLUSIN El embarazo supone una variacin profunda en la fisiologa humana, variacin mediada por las hormonas sexuales. Tales cambios pueden conllevar la aparicin de enfermedades que secundariamente afecten al hgado, dando como resultado la aparicin de un signo considerado clsico de enfermedad heptica: la ictericia. La ictericia en el embarazo puede ser consecuencia de cualquier tipo de enfermedad heptica que tambin afecte a mujeres no gestantes, como las hepatitis virales agudas y la colecistitis aguda, o bien deberse a afecciones relacionadas slo con la gestacin, entre las que se pueden mencionar la colestasis intraheptica del embarazo y el hgado graso agudo del embarazo. Tambin es importante no olvidar cmo diversas hepatopatas crnicas preexistentes, incluyendo la situacin tras el trasplante heptico, pueden influir en el curso del embarazo y en la salud materno-fetal. El conocimiento de los rasgos esenciales de estas enfermedades es fundamental para su rpido reconocimiento, ya que no hay que olvidar que no son enfermedades habituales en la prctica clnica diaria. Para lograrlo, la comprensin de los estados de enfermedad heptica durante el embarazo debe basarse en el conocimiento de las modificaciones fisiolgicas presentes en la exploracin fsica y exmenes de laboratorio durante la gestacin normal.

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ANEXOS

Tabla 1. Principales causas de ictericia de nueva aparicin durante el embarazo7 Diagnstico Prevalencia Clnica Laboratorio Manejo Hepatitis vrica (A,B,C y D) Principal causa de ictericia durante el embarazo, responsable de la mitad de las mujeres gestantes con ictericia. Hepatitis B aguda en 2 de cada 1.000 embarazos y hepatitis aguda A o C en 1 de cada 1.000 Historia natural de hepatitis vrica sin cambios por el embarazo. Se producen los signos y sntomas caractersticos. El diagnstico serolgico no se modifica con el embarazo. Las anomalas de la funcin heptica son similares a las de pacientes no gestantes. De soporte y similar a las pautas para la enfermedad en pacientes no gestantes. Cualquier posibilidad de transmisin del HBV en el parto es indicacin de inmunizacin pasiva (Ig antihepatitis B) y activa (vacuna de la hepatitis B) del neonato. No se dispone de tratamiento anlogo para la hepatitis C, pero la transmisin vertical es infrecuente a menos que haya coinfeccin con el HIV. Interrumpir el uso de interfern. Vitamina K parenteral ms cido ursodeoxiclico, que reduce el prurito y las anomalas de la funcin heptica, pero no se ha probado que altere el resultado.

Resultados maternos y fetales Resultados maternos similares a los resultados en no embarazadas. La preocupacin es la potencial transmisin vertical al neonato en el momento del parto.

Colestasis intraheptica del embarazo (ICP)

Segunda causa ms frecuente de ictericia durante la gestacin. Las tasas de incidencia varan con la etnicidad.

Hgado graso agudo del embarazo (AFLP)

Ocurre en 1 de cada 13.000 embarazos, con inicio al final del tercer trimestre.

Habitualmente en el tercer trimestre, se desarrolla prurito en todo el cuerpo, comenzando tpicamente por palmas de las manos y plantas de los pies. En el 20% la ictericia aparece aproximadament e 2 semanas despus de comenzar el prurito, La edad media es de 30 aos, y el primer embarazo en un 40% de los casos. Malestar general, nuseas, vmitos, dolor epigstrico; puede haber signos de encefalopata heptica. Dolor

Bilirrubina no mayor de 5 mg/dL, cifras de transaminasas aumentadas de 2 a 10 veces, FAL aumentada 4 veces.

Sin aumento en la morbilidad materna pero se asocia a mayor prematuridad, sufrimiento fetal y muerte perinatal del lactante. Se resuelve de 2 das a 2 semanas despus del parto. El trastorno reaparece en el 60% de los siguientes embarazos.

Los niveles de transaminasas aumentan de 1 a 5 veces, y la FAL aumenta 28 veces sobre la cifra normal. Cociente internacional normatizado elevado. Recuento leucocitario mayor de

Parto y cuidados de soporte

Mortalidad materna y fetal del 20% aproximadamente. Si sobrevive la madre, la funcin heptica normal se restaura pronto tras el parto.

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a la palpacin en hipocondrio derecho. 15.000; plaquetas a menudo por debajo de 100.000. Puede haber hipoglucemia y CID. Transaminasas aumentadas de 2 a 10 veces, y FAL aumentada de 1 a 10 veces sobre la cifra normal. Menos de 100.000 plaquetas/mm3, con anemia hemoltica microangioptic a y CID. La hemlisis provoca cifras elevadas de LDH y de bilirrubina.

Preeclampsia con sndrome HELLP

Coledocolitiasis

La preeclampsi a aparece durante el final del segundo o en el tercer trimestre. El sndrome HELLP se observa en el 4-12% de las mujeres con preeclampsi a. La rotura heptica se observa en 5 de cada 10.000 embarazos. Responsabl e de aproximada mente 7% de las ictericias durante el embarazo

Nuseas, vmitos, dolor en hipocondrio derecho, y otros signos de preeclampsia (HTA [ausente en el 15%], hiperreflexia). La presencia de dolor abdominal agudo y shock indican rotura heptica.

Parto y otras medidas teraputicas para la preeclampsia. El estado general puede empeorar temporalmente tras el parto, para mejorar despus a lo largo de un periodo de varios das.

Mortalidad materna del 2%, y se produce prematuridad y mortalidad perinatal en el 5-30% de los casos. La tasa de recidivas es aproximadamente del 5%. La mortalidad materna en la rotura heptica es mayor del 50%, y la terapia es de soporte, con ciruga cuando sea necesario.

Sin cambios en la sintomatologa durante el embarazo

Datos de laboratorio parecidos a los observados en las no embarazadas.

El gran tamao uterino hace la ciruga ms difcil en el tercer trimestre y, en esta situacin, se ha usado con xito la colangiopancreato grafa retrgrada endoscpica y la esfinterotoma, minimizando la fluoroscopia y con el adecuado apantallamiento.

Si se resuelve la obstruccin, los resultados maternos y fetales no se ven desfavorablemente afectados por el trastorno

Tabla 2. Caractersticas generales de la hepatitis causada por virus hepatotropos13 Caracterstica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Va de Fecal-oral Parenteral, sexual Parenteral, sexual Parenteral, transmisin sexual Periodo de 2-6 semanas 4-26 semanas 2-26 semanas 4-7 semanas incubacin Aguda/crnica Aguda Aguda o crnica Aguda o crnica Aguda o crnica Transmisin No S S (excepcional, No vertical mujeres con factores de riesgo) Evolucin Muy poco Muy poco Muy poco No adversa frecuente frecuente frecuente

Hepatitis E Fecal-oral 2-8 semanas Aguda S

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NDICE INTRODUCCIN..Pg. 2 DESARROLLO: FUNCIN HEPTICA DURANTE EL EMBARAZO Pg. 3 ENFOQUE DIAGNSTICO DE LA GESTANTE CON ICTERICIA...Pg. 3 HEPATITIS VIRAL AGUDA EN EL EMBARAZO.Pgs. 4-5 COLESTASIS INTRAHEPTICA DEL EMBARAZOPgs. 5-7 HGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZOPgs. 7-9 PREECLAMPSIA Y SNDROME HELLP Pgs. 9-13 EMBARAZO Y PATOLOGA BILIAR...Pgs. 13-14 CONCLUSINPg. 15 ANEXOS.Pgs. 16-17 BIBLIOGRAFA.Pgs. 18-19

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