ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 36-595-A-10

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Anestesia obsttrica
J. P. Haberer P. Diemunsch

Introduccin
Se suele requerir la participacin del anestesilogo en obstetricia en cuatro situaciones diferentes: la analgesia para el parto eutcico de una mujer sin patologa asociada; la anestesia antes o despus del parto para la ejecucin de alguna maniobra obsttrica: cesrea, frceps, alumbramiento artificial; la anestesia y la analgesia en embarazos de riesgo (prematuridad, diabetes materna, toxemia gravdica, trastorno cardiovascular materno, etc.); la anestesia para las complicaciones que puedan surgir antes, durante o despus del parto: hemorragias, embolia de lquido amnitico, infecciones, etc. A estas indicaciones hay que aadir la ciruga intrauterina para la correccin de las malformaciones congnitas del feto. Se han excluido de este captulo la anestesia para las tcnicas de fecundacin asistida y la anestesia de la gestante fuera del parto. Segn la definicin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la mortalidad materna gravdica y puerperal comprende las muertes que se producen durante el embarazo o en los 42 das posteriores por causa directa de la gestacin o agravada por ella. El lmite de los 42 das del posparto obliga a excluir algunas muertes que realmente se deben a la gestacin, por lo que se ha propuesto un plazo de observacin ms largo. As, por ejemplo, el informe ingls incluye las muertes producidas entre el 43 da y un ao [45]. No son muchos los estudios prospectivos sobre la mortalidad materna relacionada con la gestacin, y los informes trienales publicados por el Departamento de la Salud ingls resultan excepcionales [45, 131]. El informe que abarca los

Elsevier, Pars

Jean-Pierre HABERER: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, CHU Nancy-Brabois, 54000 Nancy. Pierre DIEMUNSCH: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpitaux Universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg.

aos 1982 a 1984 incluye 243 muertes maternas, de las cuales 19 fueron consecuencia de la anestesia. Es la tercera causa de muerte, despus de la hipertensin arterial gravdica y la embolia pulmonar. Las muertes maternas debidas a la anestesia en mujeres jvenes son menos justificables an, ya que se pueden evitar en la mayora de los casos. La mayor parte de las muertes anestsicas se producen con la anestesia general y se deben a una hipoxia secundaria a dos causas fundamentales, que suelen combinarse: la aspiracin del contenido gstrico y la imposibilidad de intubar o la intubacin esofgica inadvertida. Las otras causas de muerte son menos frecuentes: accidentes relacionados con los productos anestsicos, con la anestesia locorregional o con fallos tcnicos del material de anestesia. Los factores agravantes ms frecuentes son la urgencia de la situacin, la inexperiencia del anestesilogo y los factores estructurales de organizacin y coordinacin de los equipos. Las cesreas de urgencia cuadruplican el riesgo de complicaciones. Gracias a la evolucin de las ideas y las conductas sociales, actualmente se acepta y se exige cada vez ms la analgesia obsttrica. No obstante, dado que no tiene un carcter directamente teraputico y se suele aplicar a mujeres jvenes en condiciones emocionales muy especiales, es fundamental poder garantizar una seguridad absoluta. Esto es posible gracias a los modernos equipos tcnicos aptos para realizar el diagnstico, control y tratamiento, de total garanta y disponibles en todo momento, lo cual slo suele suceder en los centros importantes. sta es una de las paradojas de la anestesia obsttrica: aunque va dirigida a garantizar una seguridad adecuada, no se puede utilizar en todas las parturientas debido fundamentalmente a la falta de disponibilidad de equipos anestsicos. De hecho, debido a su especificidad, la anestesia obsttrica se ha convertido en una subespecialidad por s misma. En los centros importantes es normal que existan equipos dedicados exclusivamente a esta actividad. Esta especializacin no siempre es posible en los centros hospitalarios de menor importancia o privados. No obstante, todo anestesilogo que intervenga en anestesia obsttrica debe tener conocimientos mnimos de obstetricia, farmacologa y fisiopatologa para poder asistir
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a una gestante. Para mejorar la seguridad de la anestesia obsttrica, la mayora de las organizaciones profesionales de los pases occidentales han dictado recomendaciones para practicar correctamente esta actividad. Redactadas en estrecha colaboracin con los obstetras, establecen las condiciones mnimas para la anestesia obsttrica en lo que concierne al material y al personal mdico y paramdico. Tienen la ventaja de establecer con claridad las funciones y obligaciones de cada uno de los que intervienen y de insistir en la necesidad de la presencia fsica de un obstetra o una partera competente que puedan intervenir rpidamente si es necesario. Lo ideal sera informar a la madre varias semanas antes del parto, o incluso varios meses antes, durante una consulta anestsica que permita dar a conocer sus deseos e informarla al respecto, creando para ello un clima psicolgico propicio y mostrndole, por ejemplo, un documento audiovisual. Durante esta consulta se solicitan o se verifican los estudios complementarios pertinentes, como el grupo sanguneo y la bsqueda de aglutininas irregulares. En los casos en los que est indicado, ser el momento para comentar la posibilidad de las transfusiones autlogas con extracciones programadas. Las principales indicaciones para las transfusiones autlogas son los grupos sanguneos poco frecuentes, la presencia de aglutininas irregulares o los dficit de factores de hemostasia. Tambin hay que analizar en cada caso otras posibles indicaciones relativas, como la placenta previa, la sobredistensin uterina y las cesreas repetidas [125].

Cuadro I. Cambios respiratorios al final de la gestacin.

Parmetros Ventilacin minuto Ventilacin alveolar Volumen tidal Frecuencia respiratoria Capacidad vital Capacidad pulmonar total Volumen de reserva inspiratoria Volumen de reserva espiratoria Volumen residual Capacidad residual funcional Volumen de cierre Resistencia de las vas respiratorias Elasticidad toracopulmonar Elasticidad torcica Elasticidad pulmonar Consumo de oxgeno
( = aumento; = sin cambios; = disminucin).

Tipo de variacin

Variacin media (%) 50 70 40 15 0 0 0 20 20 20 0 36 30 45 0 20

Cambios fisiolgicos
La gestacin es el estado fisiolgico que ms altera las principales funciones vitales [22]. Algunos de estos cambios son mecnicos y se deben a la presencia del tero grvido, que progresivamente pasa de ser un rgano plvico a un rgano abdominoplvico. Otros dependen de las modificaciones hormonales y del aumento del consumo de oxgeno y del metabolismo materno. A continuacin se analizarn especialmente los cambios que pueden influir en la anestesia.
Fuera de la gestacin Trmino de la gestacin

Volumen de reserva inspiratoria Capacidad vital Volumen corriente

Capacidad inspiratoria

Cambios respiratorios
Las mucosas de las vas respiratorias superiores estn hipervascularizadas y experimentan congestin y edema. Eso explica la frecuencia de las obstrucciones nasales y el riesgo de sangrado al colocar una sonda nasogstrica o durante la intubacin nasotraqueal u orotraqueal. Este edema de las mucosas farngeas y larngeas, asociado al edema ceflico y a la hipertrofia mamaria, dificulta el mantenimiento de la permeabilidad de las vas respiratorias altas y la intubacin traqueal. La toxemia gravdica acenta este edema larngeo fisiolgico. Las modificaciones anatmicas del aparato respiratorio incluyen las de los volmenes pulmonares y las de la mecnica toracoabdominal (cuadro I). El tero rechaza el diafragma hacia arriba y lo aplana, ensancha las costillas inferiores y aumenta el dimetro torcico inferior. En la gestante no vara mucho la elasticidad toracopulmonar, salvo en caso de obesidad. Disminuye cerca del 30 % en decbito. La ventilacin por minuto aumenta entre el 40 y el 50 %, debido fundamentalmente al incremento del volumen tidal. La ventilacin alveolar aumenta entre el 50 y el 70 %, pero la ventilacin del espacio muerto no vara. La capacidad residual funcional disminuye entre el 20 y el 30 % (fig. 1). El volumen de cierre aumenta y puede superar la capacidad residual funcional (CRF), lo que explica el riesgo de hipoxemia, especialmente en decbito dorsal.
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Volumen de reserva espiratoria Capacidad residual funcional Volumen residual

1 Modificacin de los volmenes pulmonares durante la gestacin.

La gestante mantiene intercambios gaseosos adecuados, que incluso pueden mejorar debido a que la distribucin intrapulmonar de la ventilacin y la perfusin es ms homognea, gracias sobre todo al aumento del flujo sanguneo en las zonas pulmonares superiores. La D(a-v )O2 aumenta hacia el final de la gestacin. La capacidad de difusin se mantiene normal. Se produce una hiperventilacin con un ligero aumento de la PaO2 (95 a 105 mm Hg) y un descenso de la PaCO2. Esta alcalosis respiratoria al trmino de la gestacin se compensa con un aumento de la eliminacin renal de bicarbonato. La ventilacin aumenta ms que el consumo global de ox geno (VO2). Esto explica la sensacin de disnea que suelen tener las gestantes. La P50 aumenta (a 30,2 mmHg, siendo el valor normal de 26,7 mmHg), lo que favorece la libera-

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cin tisular del oxgeno. Durante el parto, el VO2 aumenta considerablemente debido al mayor trabajo ventilatorio y a los esfuerzos musculares de la fase de expulsin. Durante las contracciones uterinas, la ventilacin por minuto puede pasar de 10 a 23 lmin-1. Simultneamente, la PaCO2 disminuye de 32 a 16 o incluso 10 mmHg. Si se prolonga el parto, se puede producir una acidosis ventilatoria por la acumulacin de cido lctico y pirvico y el descenso de la capacidad tamponadora de la sangre materna. La hiperventilacin materna favorece la acidosis fetal, que representa por s sola un factor de vasoconstriccin cerebral y umbilical. Estas modificaciones pueden tener diversas repercusiones anestsicas. Las situaciones que limitan la capacidad residual funcional (CRF) (posicin de Trendelenburg, posicin ginecolgica, obesidad, anestesia general, etc.) acentan el cierre de las vas respiratorias perifricas y favorecen la hipoxemia. Paralelamente, debido al incremento de las necesidades metablicas, en caso de apnea o de obstruccin de las vas respiratorias altas, se producen una hipoxemia y una hipercapnia muy rpidas [158]. Esta posibilidad justifica la preoxigenacin en la anestesia general y la oxigenoterapia en determinadas situaciones obsttricas. La CAM (concentracin alveolar mnima) de los anestsicos voltiles disminuye entre el 25 y el 40 %, lo que asociado a la hiperventilacin y a la disminucin de la CRF, explica el rpido aumento de la concentracin alveolar y la aceleracin de la induccin anestsica [141]. Estos cambios ventilatorios justifican la monitorizacin peranestsica, incluyendo la capnografa y la pulsoximetra.

Cuadro II. Cambios cardiovasculares.

Parmetros Gasto cardaco Frecuencia cardaca Volumen sistlico Presin arterial sistlica Presin arterial diastlica Resistencias sistmicas arteriales Presin venosa central Fraccin de eyeccin ventricular izquierda Volumen sanguneo total Volumen plasmtico Volumen eritrocitario Protenas totales Albmina
( = aumento; = sin cambios; = disminucin).

Tipo de variacin

Variacin media (%) 40 15 0-30 0-5 mmHg 10-20 mmHg 15 0 0 35 45 20 10 20

Volumen sanguneo total

Cambios cardiovasculares
En la gestante no se suelen utilizar los mtodos invasivos de exploracin cardiovascular. Los resultados contradictorios que se pueden encontrar en la literatura [121] se explican por el uso de mtodos no invasivos pero sin validar y/o porque no se respeta el decbito lateral. Volumen sanguneo circulante Una gestacin normal se caracteriza por la retencin de 600 a 900 mmol de sodio y de 6 a 8 litros de agua, que se distribuyen entre los lquidos extracelulares maternos y la unidad fetoplacentaria. El volumen sanguneo circulante aumenta cerca del 35 %, y este aumento afecta sobre todo al volumen plasmtico (cuadro II) [72]. Este aumento alcanza su mximo valor entre las 30 y 32 semanas. El volumen circulante pasa, por trmino medio, de 60-65 mlkg-1 a 80-85 mlkg-1. Se mantiene en esos valores desde la 30 semana hasta el parto. El volumen sanguneo circulante se normaliza hacia la sexta semana del posparto. Este aumento de la volemia se correlaciona con un incremento del peso durante la gestacin, mayor an en los embarazos mltiples. El aumento del volumen plasmtico afecta sobre todo al agua y los electrlitos, e induce un descenso de la concentracin de protenas totales, una hipoalbuminemia y una disminucin de la presin onctica, que pasa de 28 mmHg de media antes de la gestacin a 23 mmHg en el momento del parto. Se puede observar adems una reduccin de las necesidades de llenado vascular durante las anestesias raqudeas [127]. Tambin aumenta el volumen eritrocitario, pero menos que el plasmtico, lo que explica la anemia fisiolgica de la gestacin (fig. 2). La hemoglobina desciende a 11-12 g % y el hematcrito al 33-34 %. Durante la segunda mitad del embarazo aumentan la agregacin eritrocitaria y la viscosidad plasmtica, debido al incremento de la fibrinogenemia. La viscosidad de la sangre total disminuye hasta la 30 semana y posteriormente aumenVolumen eritrocitario

Volumen (ml)

Volumen plasmtico

Semanas de gestacin

2 Variacin de los volmenes plasmtico y eritrocitario durante la

gestacin.

ta desde la 30 hasta la 37 semana, debido fundamentalmente a las variaciones del hematcrito [82]. El aumento de la secrecin de eritropoyetina estimula la eritropoyesis. A pesar de que se pierden entre 200 y 500 ml durante el parto por va vaginal y entre 500 y 1 000 ml durante la cesrea, el volumen sanguneo y el hematcrito varan poco tras el parto [62]. La hemorragia materna queda compensada por la disminucin de la capacitancia vascular y la autotransfusin de unos 500 ml de sangre de la placenta a la circulacin materna. Frecuencia y gasto cardacos El gasto cardaco (Qc) aumenta entre el 30 y el 50 % durante la gestacin (cuadro II). El aumento es mximo entre la 28 y la 32 semana. A partir de la 32 semana, el gasto cardaco se mantiene estable hasta el comienzo del parto. El gasto cardaco depende de la posicin materna. En decbipgina 3

to dorsal, disminuye entre 12 y 20 % en comparacin con el decbito lateral. No existe unanimidad sobre la parte del aumento del gasto que corresponde a la frecuencia cardaca y al volumen sistlico. Los datos ms recientes indican que el volumen sistlico se mantiene estable y es la frecuencia cardaca lo que aumenta [121]. Durante el ejercicio, el gasto cardaco aumenta menos que en condiciones normales, lo que confirma una reduccin de las reservas cardacas. El parto acenta los cambios cardiovasculares. Las contracciones uterinas efectan una autotransfusin cclica que hace aumentar el volumen sanguneo circulante y el gasto cardaco. El aumento alcanza un valor mximo durante la segunda fase del parto, en la que se pueden medir gastos de 7 a 10 lmin-1. La anestesia locorregional atena las variaciones del gasto cardaco durante las contracciones uterinas, pero no influye en el cuadro hipercintico global [86]. Inmediatamente despus del parto, el gasto cardaco aumenta debido a la autotransfusin de 500 a 700 ml de sangre y a la desaparicin del shunt arteriovenoso placentario. El gasto cardaco, que es por trmino medio de unos 6 lmin-1 durante la gestacin, se normaliza dos semanas despus del parto. Durante la auscultacin cardaca se puede apreciar un soplo anorgnico por eretismo cardiovascular. Aunque la aparicin de un cuarto ruido no es patolgica, un tercer ruido debe hacer pensar en una posible anomala subyacente. Durante el embarazo, el ECG registra una desviacin izquierda del eje de 15 a 20, que a veces se acompaa de alteraciones inespecficas de la repolarizacin. Gracias a la ecocardiografa sistemtica se puede detectar en algunos casos un derrame pericrdico asintomtico, de mecanismo desconocido. Circulacin perifrica y circulaciones regionales Los cambios hormonales, fundamentalmente la hipersecrecin de estrgenos y de determinadas prostaglandinas, son los causantes de que disminuyan las resistencias sistmicas arteriales y de que la presin arterial se mantenga prcticamente normal a pesar del estado circulatorio hipercintico y el aumento del volumen sanguneo circulante. La presin arterial sistlica disminuye moderadamente y la presin diastlica de forma ms marcada. Los lmites superiores normales de las presiones arteriales sistlica y diastlica son 140 mmHg y 90 mmHg, respectivamente. Por encima de esos valores se puede hablar de una hipertensin arterial gravdica. A pesar del aumento del volumen sanguneo, la presin venosa se mantiene estable en el territorio de la vena cava superior. Debido a la compresin uterina de las venas ilacas, la presin aumenta en el territorio de la cava inferior. Este aumento explica en parte el edema de las extremidades inferiores. El flujo uterino va aumentando progresivamente y pasa de 85 mlmin-1 antes de la gestacin a 500 mlmin-1 entre la 36 y la 40 semana de gestacin. Tambin aumenta el flujo sanguneo renal, que supera en 400 mlmin-1 los valores existentes antes del embarazo. El decbito dorsal reduce el flujo sanguneo renal. La circulacin cutnea se multiplica por 6 7; este aumento es especialmente apreciable en la parte superior del cuerpo. En los miembros inferiores el efecto vara dependiendo de la posicin. No se conocen bien los cambios que experimenta la circulacin pulmonar. Los vasos pulmonares tienen una gran capacitancia y ofrecen poca resistencia, por lo que absorben el aumento del gasto cardaco sin que varen las presiones intravasculares. En las radiografas de trax se observa una dilatacin de los vasos pulmonares y un incremento de la
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vascularizacin del parnquima pulmonar. Tambin aumenta el agua intrapulmonar extravascular [117]. En caso de cardiopata con hipertensin pulmonar, la gestacin es un importante factor de descompensacin debido a la escasa elasticidad de los vasos pulmonares en estas circunstancias. El edema pulmonar intersticial preexistente puede agravar un sndrome de Mendelson o favorecer la aparicin de un edema pulmonar, por ejemplo, durante un tratamiento con betamimticos. En condiciones normales se mantiene el equilibrio hdrico pulmonar gracias a un aumento del drenaje linftico, cuyo flujo puede multiplicarse por 10. Sndrome de compresin aortocava Al trmino de la gestacin, el decbito dorsal produce la compresin de la vena cava inferior (VCI) por el tero grvido en el estrecho superior de la pelvis (fig. 3). Cuando se obstruye la VCI, la sangre drena hacia las venas zigos y el sistema de la cava superior a travs de las venas lumbares, el plexo venoso paravertebral y las venas peridurales. Aunque la compresin de la VCI es constante al trmino de la gestacin, tiene una importancias variable. Es mayor y ms frecuente cuando el tero es muy voluminoso (embarazos mltiples, hidramnios, diabetes, etc.). En la mayora de las mujeres, la compresin de la cava inferior pasa desapercibida si slo se mide la presin arterial en los miembros superiores. Los mecanismos de compensacin, como la vasoconstriccin perifrica en la parte superior del organismo, mantienen la presin arterial humeral a pesar de la disminucin del gasto cardaco. En el 10 al 15 % de las mujeres la disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco se manifiestan con signos clnicos como hipotensin arterial, malestar, vrtigo, nuseas, palidez y sudoracin. La frecuencia cardaca aumenta, aunque a veces puede disminuir debido a una reaccin vagal sobreaadida. Generalmente, la hipotensin aparece algunos minutos despus de colocarse en decbito dorsal. A menudo, los sntomas mejoran instantneamente al colocarse en decbito lateral izquierdo. La hipotensin arterial se manifiesta con mayor frecuencia si la vasoconstriccin refleja queda inhibida por el bloqueo simptico de una anestesia raqudea, por la vasopleja durante una anestesia general o por la disminucin del retorno venoso durante la ventilacin controlada. Por otra parte, la obstruccin del drenaje venoso uterino contribuye a reducir la presin de perfusin eficaz del tero. La compresin aortocava alcanza su grado mximo entre la 36 y la 38 semana y puede ser bastante importante a partir del segundo trimestre. A la compresin de la cava inferior se suele sumar una compresin aortoilaca conocida como efecto Poseiro. La zona de compresin suele comenzar a nivel de L1 y se extiende hasta la bifurcacin artica, con una compresin mxima a la altura de L3. Esta compresin aortoilaca puede reducir la perfusin uteroplacentaria y acompaarse de un descenso de la actividad uterina, o incluso de signos de sufrimiento fetal.

Cambios hematolgicos
Al trmino de la gestacin, la leucocitosis asciende a un promedio de 10 Gl-1 debido sobre todo a un aumento de los polinucleares neutrfilos. El nmero de leucocitos B y T no vara, pero s disminuyen la actividad linfocitaria y la inmunidad celular, lo que explica la gran sensibilidad a las infecciones vricas. La leucocitosis se normaliza hacia el sexto da posparto. Los sistemas de hemostasia sufren cambios profundos, y se llega a una situacin de hipercoagulabilidad asociada a una hipofibrinolisis (cuadro III) [111]. Esta evolucin favorece la prevencin de las hemorragias graves durante el alumbra-

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Cuadro III. Modificaciones de las factores de coagulacin.

Factores I (fibringeno) II (protrombina) V
Aorta Vena cava inferior

Valores normales 2-4,5 gl

-1

Fin de la gestacin 4-6,5 gl-1 100-125 % 100-150 % 150-250 % 200-500 % 100-150 % 150-250 % 50-100 % 100-200 % 35-75 % 75-100 % 75-100 % moderado moderado

75-125 % 75-125 % 75-125 % 75-150 % 75-125 % 75-125 % 75-125 % 75-125 % 75-125 % 85-110 % 85-110 %

VII VIII IX X

Vena cava inferior

XI XII XIII Antitrombina III Anti-Xa

Aorta

Plaquetas Fibrinlisis

Apoyo

Cambios renales
El flujo sanguneo renal aumenta paralelamente al gasto cardaco. La filtracin glomerular aumenta cerca del 50 %, lo que explica la disminucin de la urea, el cido rico y la creatinina. El aclaramiento de la creatinina aumenta. Es frecuente observar una glucosuria y una proteinuria moderada, incluso durante los embarazos normales, debido a una disminucin relativa de la reabsorcin tubular, cuya evolucin no es paralela a la de la filtracin glomerular. Se mantiene la capacidad para concentrar o diluir la orina en respuesta a una sobrecarga o una restriccin hdrica. La osmolaridad plasmtica disminuye ligeramente debido a una reduccin de la natremia. Durante la gestacin son ms frecuentes las cistitis y las pielonefritis debido a la dilatacin de las vas urinarias secundaria a la compresin uterina de los urteres.

3 Compresin de la VCI y su prevencin mediante el decbito lateral izquierdo.

miento, pero tambin los accidentes tromboemblicos. Los factores II, VII y X aumentan en el 50 %. El factor VIII aumenta mucho ms, entre 3 y 10 veces, tanto en lo que se refiere a su actividad coagulante (VIIIc) como a su determinante antignico (VIIIAg). Los factores V, XIII, la antitrombina III y la protena S disminuyen ligeramente. La proteina C sufre pocos cambios. El fibringeno est aumentado y durante la gestacin sus valores normales oscilan entre 3 y 7 gl-1. Las plaquetas se mantienen normales o disminuyen ligeramente [21]. Al final de la gestacin se observa una trombopenia (concentracin de plaquetas inferior a 150 Gl-1) en el 3 al 4 % de las mujeres [122]. La actividad fibrinoltica disminuye como resultado de la liberacin de inhibidores de origen placentario y del aumento de los inhibidores del activador tisular del plasmingeno (PAI). Estos cambios parecen indicar que a partir de la 15 semana de gestacin se produce algn tipo de coagulacin intravascular [61], como confirman la disminucin de los factores inhibidores de la coagulacin y la aparicin de fibrinopptido A y de productos de la degradacin de la fibrina. Normalmente, este proceso de coagulacin intravascular se limita a la placenta y ayuda a mantener la integridad de los vasos sanguneos en esa zona fundamental para los intercambios fetomaternos. Durante el parto se observa una activacin plaquetaria con aumento del factor plaquetario 4 y de la betatromboglobulina. Tras el alumbramiento se activa el sistema de la coagulacin y aumenta la fibrinlisis, como demuestran la elevacin de los PDF, del fibrinopptido A y del dmero d, y el descenso de la antiplasmina alfa 2 [61].

Cambios digestivos
La progesterona reduce la motilidad gastrointestinal. La gastrina placentaria aumenta el volumen y la acidez del jugo gstrico. El tono del esfnter esofgico inferior disminuye, con el consiguiente aumento de la frecuencia de reflujo gastroesofgico y de pirosis [190]. El vaciado gstrico es ms lento debido a que el tero grvido comprime el estmago y el duodeno y a que la motilidad gastrointestinal disminuye. Incluso en ayunas, el volumen del jugo gstrico aumenta y el pH es cido . La lentitud del vaciado gstrico es muy clara al trmino de la gestacin, pero aumenta todava ms durante el parto. Asimismo, durante el parto concurren diversos factores que incrementan la presin intragstrica y favorecen el reflujo gastroesofgico: compresin abdominal, posicin de Trendelenburg o posicin ginecolgica. Debido a ello, se debe considerar de alto riesgo la aspiracin bronquial a toda gestante a trmino o durante el parto.

Cambios hepticos
El flujo sanguneo heptico no vara. Se puede observar un aumento moderado de las transaminasas, las fosfatasas alcapgina 5

linas, el colesterol y la bilirrubina, y un descenso de las seudocolinesterasas plasmticas.

Cambios endocrinos
Se observan cambios en el metabolismo de los glcidos, con tendencia a un estado diabetgeno y resistencia a la insulina. El cortisol total aumenta debido a un incremento de la protena portadora y del cortisol libre. Tambin aumentan las concentraciones plasmticas de renina y aldosterona. Por el contrario, y a pesar de la retencin hidrosalina, la concentracin plasmtica de factor natriurtico auricular es normal o aumenta ligeramente durante el tercer trimestre [16].

bosacro. Las vas nerviosas que intervienen difieren entre los dos perodos del parto (cuadro IV). Los dolores del primer perodo se deben sobre todo a las contracciones uterinas y a la dilatacin y el estiramiento del cuello. Los dolores secundarios a las contracciones uterinas y a la dilatacin cervical estn mediados por la estimulacin de mecanorreceptores o la liberacin de sustancias qumicas que actan sobre las terminaciones nerviosas. Estas ltimas son ms abundantes en el cuello y el segmento inferior que en el cuerpo y el fondo del tero. La estimulacin de estos receptores provoca un dolor visceral que se asemeja al observado en el clico nefrtico o la obstruccin intestinal [3].

Cambios musculoesquelticos
La relaxina, hormona secretada por la placenta, favorece una relajacin generalizada de los ligamentos musculares que se acompaa de un reblandecimiento de los tejidos blandos, fundamentalmente de los ligamentos de la columna vertebral. En las gestantes se observa una mayor incidencia de lumbalgias y ciatalgias como consecuencia de la exageracin de la lordosis lumbar. Por esta misma razn, puede haber ms dificultades para practicar la anestesia locorregional. Debido al ensanchamiento pelviano, la cabeza adopta una posicin declive en decbito lateral. Es necesario compensar esta inclinacin al colocar la mesa para la anestesia raqudea.

Vas nerviosas
Las vas nerviosas que transmiten las sensaciones dolorosas del primer perodo del parto son fibras C, que discurren junto con las fibras simpticas del tero (fig. 4). Estas fibras nerviosas se anastomosan con otras del sistema nervioso vegetativo alrededor del cuello y el tero, formando el plexo hipogstrico inferior. A partir de este plexo, las fibras acompaan a las fibras simpticas y discurren sucesivamente por los nervios hipogstricos, el plexo hipogstrico superior, el plexo artico y la cadena simptica lumbar. Atraviesan los ramos comunicantes blancos de los nervios raqudeos y posteriormente las races posteriores, penetrando en la mdula a la altura de las metmeras T10 a L1. Algunas fibras nerviosas procedentes de los ovarios, los ligamentos uterinos, las trompas y el tero, se valen de los nervios ovricos para llegar al plexo artico y posteriormente a la cadena simptica de las races posteriores correspondientes. Al comienzo del parto se estimulan sobre todo las races T11 y T12, pero cuando se intensifican las contracciones uterinas tambin se estimulan las races T10 y L1. Se admite que la inervacin parasimptica procedente de las metmeras sacras y que discurre por los nervios erectores no interviene en la transmisin de los estmulos nociceptivos provocados por las contracciones uterinas o el estiramiento cervical. Los dolores de la fase de expulsin son secundarios a la distensin de la cpsula genital y del suelo de la pelvis. La inervacin de las estructuras responsables depende sobre todo de las races S2, S3 y S4, por intercesin del nervio pudendo interno y sus ramas (fig. 5). Sin embargo, en la inervacin de los planos superficiales del perin participan otros nervios, lo que explica que el bloqueo del nervio pudendo externo no sea suficiente para determinadas maniobras obsttricas: el nervio cutneo posterior del muslo (S1, S2, S3), el nervio ilioinguinal (L1) y el ramo genital del nervio genitocrural (L1, L2) (fig. 6). La transmisin de la informacin dolorosa durante las dos fases del parto a dos niveles medulares diferentes representa la base de la analgesia segmentaria, como la que se consigue con la anestesia peridural continua. Las fibras C, que se estimulan durante el primer perodo del parto, se bloquean con concentraciones reducidas de anestsico local. Durante el segundo perodo, se requieren concentraciones superiores de anestsico local ms elevadas para poder bloquear las aferencias somticas (fibras mielnicas A).

Mecanismos y vas nerviosas del dolor del parto

Mecanismos
Los dolores del parto son de una intensidad variable. Aumentan progresivamente durante la primera fase del trabajo. Alcanzan su mxima intensidad durante la fase de expulsin, cuando la cabeza fetal distiende el perin. Existen diversos mtodos de valoracin que han permitido comparar el dolor del parto con otros dolores agudos. El McGill Pain Questionnaire [126] tiene en cuenta los diferentes componentes del dolor, sobre todo el componente afectivo. Con este cuestionario, el 40 % de las primparas considera que el dolor es ligero y tolerable, mientras que el 60 % lo considera intenso o intolerable. Por lo general, el parto es menos doloroso en las multparas. No obstante, casi el 30 % considera que el dolor es intenso. La preparacin psicoprofilctica slo mitiga ligeramente los dolores del parto. En el cuestionario se utilizan diferentes adjetivos para valorar los dos componentes del dolor: sensorial y afectivo [134]. Durante el parto, la puntuacin media del QDSA es de 24 9, mientras que el umbral de tolerancia de los voluntarios a un dolor experimental es de 15 7. El dolor del parto es agudo, visceral y somtico, y en l intervienen vas nerviosas perifricas especficas [17]. Su expresin afectiva es el resultado complejo de una interaccin e integracin de mecanismos fisiolgicos y psicolgicos en los que intervienen la mayor parte de las zonas del sistema nervioso central. En la percepcin y la expresin del dolor influyen numerosos factores psicolgicos como la personalidad, el origen social y los factores tnicos, culturales y ambientales. Los principales factores responsables de los dolores del parto son: la dilatacin del cuello uterino, las contracciones y la distensin del tero, la distensin de la regin genital y el perin, la estimulacin por estiramiento o compresin de las estructuras anatmicas vecinas como los anejos, el peritoneo, la vejiga, la uretra, el recto o las races del plexo lumpgina 6

Dolores reflejos
Como cualquier otro dolor visceral, los dolores del parto se proyectan a menudo hacia zonas cutneas situadas a distancia de la estimulada en primer trmino. Los impulsos nociceptivos procedentes del tero estimulan en el asta posterior de la mdula las neuronas uterinas especficas y neuronas de tipo estrato V, hacia las cuales convergen los estmulos nociceptivos viscerales y somticos procedentes sobre todo de la pared abdominal (fig. 7 y 8). La estimulacin de

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Cuadro IV. Vas nerviosas de los dolores del parto.

Perodo del parto Fase de dilatacin Vas nerviosas Aferencias viscerales: fibras C que discurren con el sistema simptico (T10, T11, T12, L1) dem + aferencias somticas (fibras A) del nervio pudendo interno (S2, S3, S4)

Fase de expulsin y alumbramiento

T10 T11 T12 L1 6 4 1 5

6 Inervacin perineal. El nervio pudendo interno termina en el ner2

4 Inervacin simptica del tero.

1. 2. 3. 4. 5. 6. Cadena simptica lumbar; Nervio hipogstrico derecho; Plexo hipogstrico inferior; Nervio ovrico derecho; Plexo hipogstrico superior; Plexo artico.

vio dorsal del cltoris. De l nacen los nervios hemorroidal y perineal. Del ramo perineal anterior del nervio citico menor o femorocutneo posterior nace el nervio anterior del labio mayor. 1. Nervio abdominogenital; 2. Rama genital del nervio genitocrural; 3. Nervio dorsal del cltoris; 4. Nervio posterior del labio mayor; 5. Ramo perineal anterior del citico menor; 6. Nervio perineal; 7. Nervio citico menor; 8. Nervio pudendo interno; 9. Ramo perineal posterior; 10. Nervio hemorroidal; 11. Ligamento sacrocitico menor; 12. Espina citica; 13. Ligamento sacrocitico mayor.

T11
I

T12

S2
II

S3 S4

7 Dolor reflejo: mecanismo.

5 Vas nerviosas del dolor durante el parto:

I = fase de dilatacin; II = fase de expulsin.

las neuronas que inervan la pared abdominal implica la integracin cortical de un dolor que se localiza en las zonas cutneas inervadas por las metmeras T10 a L1. Al comienzo del parto, el dolor se localiza en las zonas cutneas inervadas por T11 y T12, es decir, anteriormente en la zona baja

del abdomen, entre el ombligo y la snfisis del pubis, lateralmente en la cresta ilaca y posteriormente en la piel y los tejidos blandos de las ltimas vrtebras lumbares y las primeras sacras. Al avanzar el parto, se van reclutando otros segmentos medulares (T10, L1, incluso L2) y el dolor se proyecta hacia la regin umbilical (T10), la parte superior de los muslos, los huecos inguinales (D12 y L1) y la regin lumbar media. Algunos dolores son consecuencia de la presin directa del descenso fetal sobre los rganos adyacentes o de una compresin de las estructuras nerviosas como el
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8 Zonas de distribucin de los dolores reflejos y metmeros que intervienen durante el parto.

plexo lumbosacro. Estos fenmenos compresivos originan dolores continuos, que no siguen el ritmo de las contracciones y se localizan preferentemente en la zona lumbar. Estos dolores pueden mitigarse mediante la estimulacin elctrica transcutnea. * **
Los dolores se acompaan de cambios fisiolgicos maternos, entre los que destacan los cambios ventilatorios, cardiovasculares y metablicos. Durante las contracciones uterinas, la ventilacin minuto puede pasar de 10 a 23 lmin-1. Paralelamente, la PaCO2 disminuye de 32 a 16 o incluso 10 mm Hg. Los dolores del parto se acompaan de reacciones cardiovasculares como hipertensin arterial, taquicardia y aumento del gasto cardaco y del trabajo ventricular izquierdo. Estos cambios se deben en parte a un aumento de la secrecin de catecolaminas y de otras hormonas como la ACTH y el cortisol. Adems, los partos prolongados y dolorosos se acompaan de acidosis metablica materna con elevacin del lactato. Estos cambios maternos son desfavorables para el feto, ya que pueden provocar hipoxemia y acidosis fetales. La hipersecrecin de catecolaminas puede interferir en la progresin y la duracin del parto, incrementando o reduciendo la actividad uterina. A veces, las contracciones uterinas siguen un patrn anrquico, disminuyen de intensidad y aumentan de frecuencia, y tambin aumenta el tono uterino, con lo que puede disminuir el flujo sanguneo placentario.

comienzo de la dilatacin del cuello uterino; una fase activa de dilatacin con tres componentes: perodo de aceleracin, perodo de pendiente mxima y perodo de desaceleracin, que precede a la expulsin. Se considera que la fase de latencia tiene una duracin normal cuando dura unas seis horas en una primpara. Por encima de ese lmite se habla de distocias del inicio del parto, que se deben tratar activamente en la sala de parto. Para analizar las contracciones uterinas se puede emplear la tocografa externa o interna. La tocografa externa es un mtodo no invasivo, sin riesgos para la madre o el feto. Para esta tcnica se utiliza un sensor de presin que registra la contraccin uterina transmitida a travs de la pared abdominal. Slo informa de los aspectos cualitativos de las contracciones uterinas, es decir, de su frecuencia y regularidad. No obstante, permite realizar un anlisis cronolgico de las fluctuaciones del RCF. Suele ser suficiente en un parto eutcico de una gestacin normal. La tocografa interna mide directamente la presin intrauterina mediante un catter introducido en la cavidad despus de que la mujer ha roto la bolsa. Este mtodo es ms exacto pero conlleva riesgos de infecciones (endometritis, corioamniotitis) y de traumatismo fetal.

Monitorizacin del feto

El feto obtiene el oxgeno de la circulacin placentaria a travs de la vena umbilical. La circulacin umbilical no dispone de un control vasomotor importante; es decir, el flujo a travs de ella depende directamente de la presin de perfusin. Slo se observa vasoconstriccin umbilical cuando se administran dosis elevadas de catecolaminas. La PO2 de la vena umbilical corresponde a una SaO2 (saturacin de oxgeno) cercana al 40 %, lo que explica las escasas reservas de oxgeno y la rpida instauracin de la hipoxia cuando disminuye bruscamente el aporte de oxgeno. La hipoxia estimula los quimiorreceptores fetales y, a diferencia de lo que sucede en el adulto, provoca hipertensin arterial y bradicardia. Si la bradicardia es muy intensa, el gasto cardaco disminuye y se redistribuye hacia el cerebro, el miocardio, las glndulas suprarrenales y la placenta. El feto puede tolerar una hipoxia incompleta durante casi una hora, limitando su consumo de oxgeno. Al comienzo de una hipoxia fetal moderada se mantiene la variabilidad del RCF, lo que indica que todava funcionan los mecanismos reguladores centrales. Si la hipoxia se prolonga o se produce una asfixia total, desaparece la variabilidad del RCF. El sufrimiento fetal agudo se traduce en signos clnicos como el aspecto meconial del lquido amnitico y las modificaciones del RCF y el equilibrio acidobsico. Todo el problema radica en definir criterios muy precisos, a pesar de la diversidad de las situaciones obsttricas; es decir, que sean al mismo tiempo sensi-

Monitorizacin del parto y del feto

En el bienestar fetal influyen numerosos factores maternos y placentarios. Los ms destacados son las caractersticas de la actividad uterina, el equilibrio cardiovascular, ventilatorio y metablico de la madre y el tipo de analgesia utilizada. Las contracciones uterinas comprimen repetidamente los vasos uterinos, la placenta y a veces el cordn umbilical, interfiriendo la oxigenacin fetal. Por consiguiente, es indispensable controlar la actividad uterina y la vitalidad fetal a lo largo del parto, para poder detectar precozmente posibles anomalas maternas o fetales que justifiquen intervenciones teraputicas especficas. La cardiotocografa externa permite registrar en todo momento las contracciones uterinas y el ritmo cardaco fetal (RCF), y constituye la monitorizacin mnima exigible.

Monitorizacin de la actividad uterina

En 1955 Friedman propuso usar una curva cervicomtrica para poder valorar objetivamente la evolucin del parto normal. Esta curva representa la dilatacin cervical en funcin del tiempo y permite distinguir: una fase de latencia que corresponde al borramiento y posteriormente al
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bles y especficos y permitan afirmar con total seguridad que el feto est experimentando un sufrimiento agudo. Para controlar la actividad cardaca fetal se puede recurrir al mtodo ultrasnico externo o, tras la rotura de las membranas, a la fijacin de un electrodo en la parte presentada (normalmente, el cuero cabelludo). La cardiotocografa es un mtodo fiable que, por medio de un registro grfico, deja un trazado escrito del desarrollo del parto. No obstante, su interpretacin no siempre resulta sencilla y su uso sistemtico se ha acompaado de un aumento de las cesreas inducidas por un diagnstico equivocado y excesivo de sufrimiento fetal agudo. El RCF depende de tres factores: la ritmicidad intrnseca del marcapasos cardaco; el tono parasimptico; el tono simptico. El principal factor determinante del RCF es el equilibrio entre los sistemas parasimptico y simptico. El RCF est sometido constantemente al tono vagal, ya que la atropina los incrementa en alrededor de 20 latidosmin-1. Adems, el sistema parasimptico es el responsable de la variabilidad instantnea del RCF basal. Son tres los elementos que definen el RCF normal: la frecuencia basal, que es de 120 a 150 latidosmin-1; la presencia de fluctuaciones de esta frecuencia, cuya amplitud oscila entre 5 y 25 latidosmin-1; la ausencia de desaceleraciones. Si el ritmo cardaco es normal se puede descartar un sufrimiento fetal importante. Anomalas del ritmo cardaco fetal Anomalas del ritmo basal Normalmente, las bradicardias moderadas (de 100 a 120 latidosmin-1) no tienen mal pronstico, sobre todo si el trazado sigue siendo reactivo. Una frecuencia inferior a 100 latidosmin-1 (bradicardia marcada) puede corresponder a una malformacin cardaca. Las bradicardias intensas y prolongadas (frecuencia inferior a 60 latidosmin-1) suelen anunciar la muerte fetal. Las taquicardias aisladas y moderadas (160-180 latidosmin-1) pueden deberse a la administracin de frmacos vagolticos a la madre. Por encima de 180 latidosmin-1, la taquicardia puede ser signo de una corioamniotitis. Las taquicardias superiores a 200 latidosmin-1 deben hacer pensar en una taquiarritmia fetal. Las taquicardias que se acompaan de una prdida de las oscilaciones o de otras anomalas en el trazado son de mayor gravedad. Desaceleraciones regulares Desaceleraciones precoces (Dip 1 o de tipo 1). Son de origen vagal reflejo y representan una respuesta a la compresin de la cabeza fetal, que aumenta la presin intracraneal o reduce el flujo sanguneo cerebral. Generalmente no se acompaan de acidosis, pero son un signo de alarma si son profundas, con una amplitud superior a 60 latidosmin-1 o un nadir inferior a 80 latidosmin-1. Desaceleraciones tardas (Dip 2 o de tipo 2). Su aparicin es seal de hipoxia fetal. La acidosis aparece despus de cinco episodios y se acenta considerablemente a partir de diez. La magnitud de la hipoxia y la acidosis fetales depende de la duracin de la desaceleracin, de su amplitud, de la existencia de un desfase y de la posible bradicardia residual. Estas desaceleraciones, debidas a una hipoxia

miocrdica y a una reaccin vagal, guardan relacin con una insuficiencia de perfusin uteroplacentaria. Las causas que pueden reducir la perfusin uteroplacentaria son la hiperactividad uterina espontnea o yatrgena, la hipotensin o hipertensin arterial materna, la toxemia gravdica y la administracin de simpaticomimticos con efecto alfa predominante. Se pueden observar en algunos cuadros infecciosos, en la posmadurez, en la hipotrofia fetal y en caso de diabetes materna. La administracin de oxgeno a la madre puede mejorar el trazado tocogrfico. Desaceleraciones irregulares o variables (de tipo 3) Se observan fundamentalmente durante la compresin del cordn umbilical (anomalas funcionales del tamao o la posicin; posicin materna), que provoca una bradicardia refleja. No se corrigen al administrar oxgeno a la madre. Pueden aparecer bruscamente y el episodio puede no repetirse. Cuando su amplitud supera los 70 latidosmin-1 y su duracin los 60 segundos, indica un sufrimiento fetal agudo que puede presagiar la muerta intrauterina. Desaceleraciones prolongadas Se definen por una duracin superior a 150 segundos y un descenso del RCF de ms de 30 latidosmin-1; representan una manifestacin de una hipoxia fetal brusca por disminucin del flujo uteroplacentario o fetoplacentario. Estas variaciones pueden ser secundarias a un tacto vaginal, a una extraccin de muestras en el cuero cabelludo, a una hipertona uterina o a una hipotensin arterial materna. El bloqueo paracervical puede inducir este tipo de desaceleracin. Los episodios prolongados suelen afectar a fetos sanos, cesa cuando desaparece la causa y no son de gravedad. Si la etiologa persiste o se repite, el trazado registra otras anomalas del RCF que confirman un deterioro del estado fetal y obliga a su extraccin inmediata. Desaparicin de las fluctuaciones Las fluctuaciones espontneas del RCF confirman el mantenimiento de la capacidad de adaptacin del feto. Existen numerosos factores que pueden reducir o suprimir estas fluctuaciones: prematuridad, sueo fetal, taquicardia, anestsicos, opiceos, benzodiacepinas, vagolticos, anestsicos locales, sulfato magnsico, malformaciones congnitas (anencefalia), asfixia, hipoxia y acidosis. Cuando se debe a una hipoxia, la desaparicin de las fluctuaciones confiere mayor gravedad a las otras anomalas del trazado a las que acompaa. Ritmo sinusoidal Sigue un trazado sinusoidal regular cuya amplitud oscila entre 5 y 40 latidosmin-1 y su frecuencia entre 2 y 6 ondas por minuto. Es una posibilidad que no se suele observar y que puede deberse a una anemia fetal. Se ha observado en casos de anoxia brusca. Su valor semiolgico depende del contexto obsttrico y su interpretacin es muy delicada. Trazado saltarn Los episodios de hipoxia transitoria pueden inducir cambios muy rpidos en la frecuencia cardaca, de una amplitud superior a 25 latidosmin-1 y una frecuencia de 3 a 6 por minuto. Este tipo de trazado no se considera patolgico. * **
Se puede completar la interpretacin del registro cardiotocogrfico con el clculo de diferentes puntuaciones o coeficientes y con el anlisis automtico de sus anomalas. La amplitud, la durapgina 9

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cin, la persistencia parcial y el carcter repetitivo de las desaceleraciones son los elementos principales en los que se basan los mtodos de interpretacin reservados a la investigacin clnica. Es muy importante analizar la evolucin del trazado con el paso del tiempo para poder apreciar la situacin fetal y la urgencia de una intervencin teraputica. Puede caracterizarse por una regresin de las anomalas del RCF o por su agravamiento y asociacin a otros sntomas. En caso de anomalas del RCF se recomienda tomar las siguientes medidas: comprobar que la madre est en la posicin correcta; el decbito lateral izquierdo suele eliminar la compresin aortocava y permite evitar determinadas compresiones funiculares; interrumpir la perfusin de oxitcicos si las anomalas se deben a una hipertona o una hipercinesia uterina; administrar oxgeno a la madre; corregir las causas de hipoperfusin fetal que tengan tratamiento, como la hipotensin arterial materna; confirmar el diagnstico de sufrimiento fetal mediante la medicin del pH y los lactatos; preparar el quirfano para una cesrea de urgencia; el perodo de observacin no debe superar los 30 minutos en caso de desaceleraciones tardas, o una hora en caso de desaceleraciones precoces.

Medicin del pH fetal La medicin del pH de la sangre fetal mediante micropuncin del cuero cabelludo permite confirmar y cuantificar el sufrimiento fetal cuando se observan anomalas en el cardiotocograma o un color meconial en el lquido amnitico. Para poder extraer sangre del cuero cabelludo se requiere una dilatacin mnima de 2 a 3 cm y que las membranas estn rotas. Adems del pH, se miden la PO2 y la PCO2 y se calcula el exceso de bases para poder distinguir las acidosis respiratorias (menos peligrosas) de las acidosis metablicas (de peor pronstico). En algunos casos de sufrimiento fetal el pH se mantiene normal. Estos falsos negativos de la pHmetra pueden deberse a hiperventilacin materna, prematuridad, anomalas congnitas y depresin fetal por los analgsicos. Se considera normal un pH igual o superior a 7,25. Si el pH se sita entre 7,20 y 7,24 es necesario controlarlo, y si el pH baja de 7,20 se considera que existe acidosis fetal. A veces conviene extraer al mismo tiempo sangre arterial materna si existe una alcalosis respiratoria materna. Lactatos plasmticos fetales Este parmetro permite valorar el componente plasmtico de una acidosis fetal. Es un mtodo sensible y ms especfico que la medicin del pH, pero se requiere un equipo especial. Durante la fase de dilatacin, la concentracin de lactatos plasmticos no debe superar los 4 mmoll-1. Otras tcnicas de control fetal Existen otras tcnicas de control y diagnstico de carcter fundamentalmente experimental, como la medicin continua del pH tisular subcutneo fetal, la medicin transcutnea continua de la PO2 y la PCO2 y la electroencefalografa fetal [77]. Tambin se puede adaptar la pulsoximetra a la monitorizacin fetal [148]. Con el Doppler de emisin continua se puede efectuar un seguimiento cualitativo del flujo sanguneo umbilical [4, 152]. La circulacin umbilical es un sistema de baja resistencia que se caracteriza por la persistencia de un flujo diastlico que vara casi exclusivamente por efecto de las resistencias vasculares placentarias, las cuales disminuyen normalmente conforme avanza la gestacin. En algunos trastornos como la toxemia gravdica o las hipotrofias fetales, las resistencias placentarias aumentan y hacen descender el flujo diastlico umbilical. Por el contrapgina 10

rio, los tratamientos betamimticos reducen las resistencias placentarias y aumentan el flujo diastlico. La medicin del valor absoluto del flujo umbilical es muy imprecisa y se estudian fundamentalmente las variaciones relativas de los flujos sistlico y diastlico. Se utilizan distintos ndices, como el ndice de resistencia R de Pourcelot: S-D R = S S = flujo sistlico D = flujo diastlico Este ndice disminuye progresivamente a lo largo de la gestacin; equivale a 1 cuando el flujo diastlico es nulo. El estudio mediante Doppler de la circulacin sangunea tiene un enorme inters en el seguimiento de los embarazos de riesgo durante el tercer trimestre. El Doppler puede detectar cambios varias semanas antes de que se alteren otros parmetros de control como el RCF. El uso del Doppler durante el parto resulta ms delicado. No permite controlar el parto de una gestante normal. El ndice de Pourcelot no vara con la posicin materna, la rotura de las membranas, la perfusin de oxitcicos, la analgesia peridural o la prolongacin del parto [44, 135]. Sin embargo, durante el parto de los embarazos patolgicos, la combinacin del Doppler umbilical con la cardiotocografa permite evaluar la tolerancia fetal de las contracciones uterinas y prever el estado clnico del neonato. Con el mtodo Doppler es ms difcil estudiar la circulacin uterina. No obstante, el anlisis de la forma de la curva del Doppler uterino refuerza la fiabilidad de las previsiones establecidas por un Doppler umbilical anormal. El eco-Doppler de los vasos cerebrales fetales podra resultar de gran utilidad a la hora de decidir la conveniencia de practicar una cesrea en caso de hipotrofia fetal.

Control del recin nacido

Inmediatamente despus del nacimiento se procede a evaluar el estado clnico del neonato mediante diferentes puntuaciones, de las cuales la ms empleada es la de Apgar. Son bien conocidas las ventajas y las limitaciones de esta puntuacin. Ms recientemente se han desarrollado otras tcnicas de control, entre las que destaca por su utilidad la pulsoximetra [148]. Esta tcnica permite controlar en todo momento la oxigenacin neonatal durante los primeros minutos de vida extrauterina. La SpO2 es inferior tras una cesrea que tras un parto vaginal. Tras el parto vaginal, la SpO2 pasa del 61 al 82 % durante los 7 primeros minutos de vida [148]. Tras la cesrea, la SpO2 pasa del 47 al 82 % en el mismo intervalo. En muchos casos, la puntuacin de Apgar es igual o superior a 7, pero la SpO2 es inferior al 62 %, un valor que se considera como el umbral mnimo por debajo del cual existe hipoxemia neonatal. La monitorizacin de la SpO2 resulta muy til durante las maniobras de reanimacin: aspiracin, laringoscopia, ventilacin con presin positiva.

Bibliografa: Remtase al final del fascculo 36-595-C-10.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: HABERER JP, DIEMUNSCH P. Anesthsie obsttricale. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-595-A-10, 1992, 10 p.