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T. Barbry
P. Cori at
Rsum. Lhypertension artrielle est la pathologie intercurrente la plus frquente dont souffrent les
malades adresss en milieu chirurgical. La nalit de la prise en charge de ces malades est de prserver leur
pronostic fonctionnel an de ne pas compromettre leur esprance de vie. Les modications tensionnelles per-
et postopratoires qui menacent les oprs hypertendus ont des effets dltres bien tablis qui rendent
compte du risque datteinte du potentiel cellulaire myocardique, crbral et rnal. Une attention particulire
doit tre porte aux trois temps pr-, per- et postopratoire qui conditionnent la matrise du risque opratoire.
Lhypertension artrielle ne constituant pas un facteur prdictif indpendant du risque opratoire,
lvaluation propratoire doit rechercher les deux pathologies associes pouvant tre lorigine de
complications postopratoires : linsuffisance coronarienne et lexistence dune pathologie athrosclreuse
des artres destine crbrale. Le traitement antihypertenseur doit tre adapt avant lintervention. Alors
que les mdicaments interfrant avec le systme sympathique doivent tre administrs avec la prmdication,
les agents inhibant le fonctionnement du systme rnine-angiotensine ne doivent pas tre poursuivis jusquau
matin de lintervention. Il est galement essentiel, pour limiter le risque opratoire chez lhypertendu, de
contrl er l a cause pri nci pal e des compl i cati ons ci rcul atoi res pri opratoi res : l es contrai ntes
hmodynami ques et mtabol i ques qui caractri sent l a pri ode postopratoi re. La prventi on de
lhypothermie, plusieurs techniques danalgsie, intensives si besoin, et le recours des mdicaments qui
limitent lhyperactivit sympathique postopratoire comme les bta bloquants et les alpha-2-agonistes
permettent actuellement un contrle satisfaisant de lquilibre tensionnel postopratoire. Si malgr ces
mesures surviennent des lvations tensionnelles postopratoires, elles doivent tre traites sans retard par
des vasodilatateurs ou des btabloquants.
2003 Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Mots-cls : Hypertension artrielle ; quilibre circulatoire ; Risque opratoire ; Systme rnine-angiotensine ;
Systme sympathique ; Inhibiteur de lenzyme de conversion ; Btabloquants ; Infarctus du
myocarde
Introduction
Lhypertension artrielle est la pathologie la plus frquente dont
souffrent les malades adresss en milieu chirurgical. Lenqute sur
lanesthsie en France ralise en 1996 a rvl quun tiers des
8 millions danesthsies effectues chaque anne est ralis chez des
patients gs de plus de 60 ans, population avec une forte
prvalence dhypertension artrielle.
[14]
Cest dire la frquence avec
laquelle le mdecin anesthsiste ranimateur est confront la prise
en charge dun opr hypertendu. Chez ces patients, la prparation
lintervention, la conduite de lanesthsie et des soins
postopratoires doivent assurer une stabilit tensionnelle, pour
limiter le risque de survenue de complications cardiovasculaires
auxquelles ces malades sont plus particulirement exposs. Par
ailleurs, chez des oprs hypertendus qui reoivent au long cours
un traitement vise cardiovasculaire, il est impratif de prendre en
compte les interfrences qui existent entre ces traitements et le
retentissement circulatoire de lanesthsie, les contraintes lies la
chirurgie et la priode opratoire, ainsi que les effets dltres
potentiels de larrt des traitements avant lintervention.
Physiopathologie de lhypertension
artrielle
PAROI VASCULAIRE ET MICROCIRCULATION
Depuis 20 ans, la paroi vasculaire artrielle apparat comme un
dterminant essentiel dans la gense de lhypertension artrielle.
Laugmentation des rsistances vasculaires priphriques,
caractristique de lhypertension, a dabord t mise sur le compte
dune rponse excessive la stimulation sympathique. Lexcs de
contraction de la paroi de lartriole sexplique en partie par
lhyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires et non par
une lvation des capacits intrinsques contractiles du muscle
lisse.
[10]
Le remodelage vasculaire, cest--dire une rorganisation
du matriel vasculaire avec pour rsultante une diminution du
diamtre interne de lartre, avec ou sans augmentation de
lpaisseur de la paroi artrielle en dehors de toute vasoconstriction,
sassocie lhypertrophie pour expliquer laugmentation des
rsistances artriolaires. Cette atteinte altre les proprits lastiques
des artres et favorise lapparition des lsions dartriosclrose par
diminution des ux nutritifs de la paroi artrielle.
La classication de lhypertension artrielle essentielle sest faite
avant tout sur les chiffres de pression artrielle diastolique puis
systolique. Aujourdhui, lanalyse de la pression artrielle prend en
compte deux valeurs : la pression artrielle moyenne (PAM) et la
T. Barbry, P. Coriat
Adresse e-mail: pierre.coriat@psl.ap-kop-paris.fr
Groupe hospitalier universitaire Piti-Salptrire, dpartement danesthsie-ranimation, 47-83, boulevard
de lhpital, 75651 Paris cedex 13, France.
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pression pulse (PP), gale la diffrence entre les pressions
artrielles systoliques et diastoliques, encore appele pression
diffrentielle.
[72]
La perte des proprits lastiques au niveau des gros troncs artriels
dans lhypertension favorise laugmentation de la pression pulse.
Une tude rcente met en vidence une relation entre une pression
moyenne leve et lapparition de complications crbrales, tandis
que lpaississement et la rigidit des grosses artres (mesurs par
llvation de la pression pulse) sont en rapport avec une plus
grande frquence de complications cardiaques.
[88]
De la mme
manire, le niveau de pression pulse est un bon indicateur du
risque de complications cardiovasculaires chez lhypertendu dge
moyen tandis que lon retrouve cette mme relation entre le risque
dvnements cardiovasculaires et le niveau de pression artrielle
diastolique chez lhypertendu de plus de 60 ans.
[41]
Latteinte du rseau microvasculaire est retrouve dans la plupart
des tissus, y compris les territoires cutans et musculaires.
[74]
Cette
atteinte dinstallation progressive peut tre fonctionnelle, secondaire
une vasoconstriction, ou structurelle par disparition du rseau
microvasculaire. Elle est aussi responsable de laugmentation des
rsistances vasculaires systmiques.
[76]
Latteinte de lartriole situe en amont du rseau capillaire est un
des lments essentiels dans la gense de lhypertension artrielle.
On peut donc rsumer latteinte artrielle de lhypertendu par :
un tonus vasoconstricteur anormalement lev secondaire une
hypertonie sympathique ;
un remodelage hypertrophique de la paroi vasculaire favorisant
une augmentation du tonus vasoconstricteur et une diminution du
diamtre responsable de llvation des rsistances ;
une rarfaction du rseau microcirculatoire qui participe de
manire non ngligeable llvation des rsistances.
RETENTISSEMENTS HMODYNAMIQUES
DE L HYPERTENSION ARTRIELLE
Paralllement llvation des rsistances dans le territoire artriel,
laugmentation du tonus dans le systme veineux capacitif
redistribue le sang vers le territoire cardiopulmonaire. Il en rsulte
une augmentation de la pression transmurale de distension
ventriculaire gauche qui entrane une lvation de prcharge
ventriculaire gauche. Ces modications rendent compte de
laccroissement du volume djection systolique frquemment
observ au premier stade de lhypertension artrielle. Les valeurs
calcules de rsistances vasculaires systmiques sont normales ; en
fait, ces valeurs sont inadaptes puisquelles aboutissent une
lvation pathologique de la pression artrielle. Secondairement, une
hypovolmie apparat et le dbit cardiaque se normalise, alors que
le tonus veineux reste inchang.
[84]
Ainsi, dans la majorit des
hypertensions artrielles essentielles, et ce dautant quelles sont plus
anciennes, le dbit cardiaque nest pas augment et les rsistances
vasculaires sont leves.
Au niveau myocardique, lhypertension entrane un accroissement
de lpaisseur de la paroi et une diminution du volume de la cavit
ventriculaire gauche. La cardiopathie hypertrophique secondaire
une hypertension artrielle est plus volontiers concentrique. Ses
rpercussions sur la fonction ventriculaire sont loin dtre
ngligeables. La fonction systolique ventriculaire gauche est
prserve, le ventricule parat hypercontractile alors quen ralit, il
est hyperdynamique. De ce fait, la fraction djection ventriculaire
gauche est amliore. Laltration principale de la fonction
ventriculaire gauche secondaire lhypertension porte sur la
fonction diastolique. Les anomalies du remplissage ventriculaire
gauche rsultent la fois de troubles de la compliance et
danomalies de la relaxation. Laltration de la distensibilit
ventriculaire gauche est la consquence dune rigidit du muscle
cardiaque et dune augmentation de la masse myocardique
ventriculaire gauche. Une altration des proprits lastiques du
myocarde secondaire la brose et une dsorganisation cellulaire
peuvent participer laltration de la distensibilit. Paralllement
ces troubles de la distensibilit, la cardiopathie hypertrophique altre
la relaxation isovolumtrique, qui se trouve prolonge. La vitesse et
le volume de remplissage rapide sont diminus et la composante
atriale du ux de remplissage ventriculaire gauche devient
prpondrante (inversion du rapport E/A des ux transmitraux)
(Fig. 1).
[1]
De plus, lexistence dune hypertrophie ventriculaire est corrle
une augmentation de la mortalit.
[20]
La dysfonction diastolique a
aussi t identie comme un lment essentiel dans la survenue
ddme aigu du poumon au cours de laccs hypertensif avec
fonction systolique du ventricule gauche conserve.
[28]
SYSTMES NEUROHUMORAUX RGULATEURS
DE LA PRESSION ARTRIELLE
Plusieurs systmes neurohumoraux jouent un rle majeur dans le
contrle des conditions de charge et des performances de la pompe
cardiaque. Le systme sympathique et le systme rnine-
angiotensine (SRA) sont les deux composantes principales des
grandes boucles de rgulation assurant le niveau de pression
artrielle. Par ailleurs, ces systmes sont largement sollicits dans le
cadre de la priode opratoire pour permettre lorganisme de
limiter les contraintes hmodynamiques imposes par lanesthsie,
les stimuli chirurgicaux et le saignement peropratoire.
Systme nerveux autonome
Le systme sympathique intervient au travers des arcs rexes via
les barorcepteurs haute et basse pressions qui modulent le tonus
sympathique. Ils sont principalement freinateurs. Les barorcepteurs
haute pression sont des mcanorcepteurs situs dans le sinus
carotidien et dans la crosse de laorte. Les barorcepteurs basse
pression sont souvent dsigns sous le terme de barorcepteurs
cardiopulmonaires et sont activs notamment par les variations du
volume ventriculaire. Cest le noyau du tractus solitaire qui reoit
toutes les affrences des barorcepteurs artriels et
cardiopulmonaires ; il est essentiellement constitu de neurones
noradrnergiques. Ces effrences sont les neurones vagaux des
noyaux ambigus et moteurs du vague ; ils inhibent les neurones
sympathoexcitateurs et activent les neurones sympatho-inhibiteurs.
[21]
Les anomalies de larc rexe, trs frquemment retrouves chez les
patients hypertendus, participent ltiopathognie des lvations
tensionnelles. La stimulation des barorcepteurs par une lvation
de la pression artrielle produit un effet inhibiteur sur les centres
vasomoteurs bulbaires, qui sexprime essentiellement par une
diminution de lactivit sympathique effrente entranant une
rduction de la pression artrielle. Chez lhypertendu, cet effet
sympathodpresseur dune lvation tensionnelle est mouss. Il
existe de plus une lvation du seuil de pression artrielle partir
duquel sont mis en jeu ces mcanismes rexes. Cette particularit,
E A
Hypertendu
E A
Normal
Figure 1 Prol de vitesse du ux transmitral mesur au doppler.
Londe E correspond au remplissage rapide du ventricule gauche. Londe A qui lui fait
suite correspond la deuxime phase du remplissage ventriculaire gauche secondaire
la contraction auriculaire. Chez le sujet fonction diastolique normale et normovol-
mique, londe E est suprieure londe A. Lhypovolmie diminue lamplitude de londe
E, donnant un rle plus important la contraction auriculaire pour le remplissage ven-
triculaire. Chez lhypertendu, les troubles de la fonction diastolique ventriculaire gau-
che limitent la phase de remplissage rapide du ventricule gauche rduisant lamplitude
de londe E. La systole auriculaire prend un rle prpondrant dans le remplissage ven-
triculaire ce qui se traduit par une onde A damplitude suprieure londe E.
[1]
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
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constante dans la maladie hypertensive, traduit lexistence dun
rajustement du barorexe vers un niveau de pression artrielle
plus lev, qui correspond un dplacement de la courbe de
rponse du barorexe.
[11, 34]
Paralllement au dcit du rtrocontrle, on remarque que chez le
rat hypertendu les artrioles ont une sensibilit accrue aux
vasoconstricteurs et au calcium associe une affinit augmente
des rcepteurs alpha-adrnergiques des muscles lisses vasculaires.
[ 60]
On retrouve aussi une plus grande densit de bres
sympathiques privasculaires.
[73]
Ces lments peuvent ainsi
expliquer lhyperractivit sympathique du sujet hypertendu.
Systme rnine-angiotensine
Le SRA est, avec le systme nerveux autonome, lun des principaux
systmes rgulateurs de la pression artrielle.
la diffrence du systme sympathique, essentiellement activ par
les stimulations nociceptives de lintubation et de la chirurgie, le
SRA est mis en jeu par toute baisse du retour veineux, quelle rsulte
dune hypovolmie ou des effets sur le systme capacitif et, un
moindre degr, rsistif des agents danesthsie ou des anesthsies
rachidiennes
[56]
(Fig. 2).
Au cours dexprimentations animales et dtudes ralises chez les
volontaires sains, les inhibiteurs du SRA ont entran une baisse
signicative de la pression artrielle sils taient administrs lors
dune anesthsie rachidienne ou lors dune anesthsie gnrale
entretenue par des halogns. Une baisse tensionnelle plus modre
a t note si ces agents taient administrs lors dune anesthsie
lgre, ou entretenue par des agents qui retentissent peu sur la
charge ventriculaire gauche comme les morphiniques.
Le SRA est puissamment activ par toute baisse de la pression
artrielle. Le SRAest surtout stimul par la baisse du retour veineux,
secondaire une hypovolmie vraie ou relative. Cette activation est
essentielle durant une anesthsie gnrale ou pridurale car
langiotensine et la vasopressine ne deviennent prpondrantes que
lors des situations de faible tonus sympathique et au cours des
rgimes dsods. De ce fait, le SRA joue un rle important dans
lquilibre tensionnel peranesthsique. Leffecteur de ce systme est
langiotensine II, peptide actif de huit acides amins, qui agit au
niveau de rcepteurs situs sur les cellules musculaires lisses et la
cellule myocardique. Lactivation du SRA met en jeu une cascade de
ractions partir de trois protines : la rnine, langiotensinogne,
et lenzyme de conversion de langiotensine. La rnine, stocke dans
les granules des cellules myopithliales des artrioles affrentes au
glomrule, est scrte en rponse divers stimuli : diminution de
la pression de perfusion rnale, baisse de la charge en sel du
nphron distal, stimulation du systme bta-adrnergique.
Longtemps dcrit comme un systme endocrine, il est maintenant
clairement dmontr quil existe une production tissulaire locale
dangiotensine dans diffrents organes et notamment le rein et les
vaisseaux, en parallle dun systme circulant dans lequel
langiotensine est forme dans le sang.
Dans la vision classique du SRA endocrine (ou circulant), la rnine
dveloppait son activit enzymatique sur langiotensinogne
circulant scrt par le foie et gnrait langiotensine I, transforme
en angiotensine II par lenzyme de conversion endothliale.
Dans le cadre du concept de SRA tissulaire, langiotensinogne
provient soit dune synthse locale tissulaire, soit du passage
dangiotensinogne du sang vers la cellule. La rnine, ou une
enzyme rnine like produite localement, assure la transformation de
langiotensinogne en angiotensine I. Une enzyme de conversion
synthtise au niveau du tissu aboutit la formation dangiotensine
II. Ainsi, mme sil est troitement li au systme circulant, le
systme tissulaire est soumis des mcanismes locaux de rgulation.
Ces notions ont des rpercussions pratiques majeures car, pour
interprter correctement les effets dun inhibiteur de lenzyme de
conversion sur le SRA, il importe de tenir compte la fois de ses
effets systmiques et tissulaires. Pour preuve, il est actuellement
dmontr que les tissus priphriques constituent la source
principale dangiotensine, et que langiotensine plasmatique ne
rete pas exactement la production totale de ce peptide par
lorganisme. On retrouve dailleurs dans le sang veineux des
concentrations dangiotensine I et dangiotensine II trop importantes
pour tre attribues une production sanguine. En outre, on a pu
mettre en vidence plus directement, sur un organe isol, une
production tissulaire locale dangiotensine II. Enn, le fait que les
inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) soient des
antihypertenseurs efficaces mme quand lactivit rnine
plasmatique est normale, voque lexistence dune activit tissulaire
du SRA.
Langiotensine II augmente la pression artrielle par plusieurs effets
directs et indirects. Laugmentation du tonus des systmes rsistif et
capacitif rsulte dun effet direct, la prsence de rcepteurs
langiotensine ayant t dmontre ce niveau.
Langiotensine II augmente le tonus de lensemble du systme
vasculaire en agissant sur les bres musculaires lisses qui sont une
de ses cibles privilgies. Elle induit ainsi une puissante
vasoconstriction qui touche tous les territoires artriels, y compris le
territoire coronaire. Llvation de la pression artrielle rsulte alors
non seulement dune augmentation des rsistances priphriques
mais aussi dune diminution de la compliance des grosses artres.
Par un effet direct sur le myocyte cardiaque, langiotensine II
augmente linotropisme qui, par ailleurs, est encore major par
llvation de la prcharge rsultant de la vasoconstriction du
systme veineux capacitif.
Langiotensine II permet galement dlever la pression artrielle par
plusieurs effets indirects :
elle a un effet potentialisateur du systme sympathique, majorant
son tonus et son efficacit, notamment au niveau cardiaque ;
elle a un effet facilitateur prsynaptique, augmentant la libration
de la noradrnaline des granules de stockage et elle inhibe le
recaptage de la noradrnaline dans les granules, ralisant un
mcanisme facilitateur post-synaptique. Ces donnes rendent
compte de la potentialisation des effets vasoconstricteurs dune
stimulation sympathique par la mise en jeu du SRA ;
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Retour veineux
Pression artrielle