You are on page 1of 18

Hypertension artrielle et anesthsie

T. Barbry
P. Cori at
Rsum. Lhypertension artrielle est la pathologie intercurrente la plus frquente dont souffrent les
malades adresss en milieu chirurgical. La nalit de la prise en charge de ces malades est de prserver leur
pronostic fonctionnel an de ne pas compromettre leur esprance de vie. Les modications tensionnelles per-
et postopratoires qui menacent les oprs hypertendus ont des effets dltres bien tablis qui rendent
compte du risque datteinte du potentiel cellulaire myocardique, crbral et rnal. Une attention particulire
doit tre porte aux trois temps pr-, per- et postopratoire qui conditionnent la matrise du risque opratoire.
Lhypertension artrielle ne constituant pas un facteur prdictif indpendant du risque opratoire,
lvaluation propratoire doit rechercher les deux pathologies associes pouvant tre lorigine de
complications postopratoires : linsuffisance coronarienne et lexistence dune pathologie athrosclreuse
des artres destine crbrale. Le traitement antihypertenseur doit tre adapt avant lintervention. Alors
que les mdicaments interfrant avec le systme sympathique doivent tre administrs avec la prmdication,
les agents inhibant le fonctionnement du systme rnine-angiotensine ne doivent pas tre poursuivis jusquau
matin de lintervention. Il est galement essentiel, pour limiter le risque opratoire chez lhypertendu, de
contrl er l a cause pri nci pal e des compl i cati ons ci rcul atoi res pri opratoi res : l es contrai ntes
hmodynami ques et mtabol i ques qui caractri sent l a pri ode postopratoi re. La prventi on de
lhypothermie, plusieurs techniques danalgsie, intensives si besoin, et le recours des mdicaments qui
limitent lhyperactivit sympathique postopratoire comme les bta bloquants et les alpha-2-agonistes
permettent actuellement un contrle satisfaisant de lquilibre tensionnel postopratoire. Si malgr ces
mesures surviennent des lvations tensionnelles postopratoires, elles doivent tre traites sans retard par
des vasodilatateurs ou des btabloquants.
2003 Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Mots-cls : Hypertension artrielle ; quilibre circulatoire ; Risque opratoire ; Systme rnine-angiotensine ;
Systme sympathique ; Inhibiteur de lenzyme de conversion ; Btabloquants ; Infarctus du
myocarde
Introduction
Lhypertension artrielle est la pathologie la plus frquente dont
souffrent les malades adresss en milieu chirurgical. Lenqute sur
lanesthsie en France ralise en 1996 a rvl quun tiers des
8 millions danesthsies effectues chaque anne est ralis chez des
patients gs de plus de 60 ans, population avec une forte
prvalence dhypertension artrielle.
[14]
Cest dire la frquence avec
laquelle le mdecin anesthsiste ranimateur est confront la prise
en charge dun opr hypertendu. Chez ces patients, la prparation
lintervention, la conduite de lanesthsie et des soins
postopratoires doivent assurer une stabilit tensionnelle, pour
limiter le risque de survenue de complications cardiovasculaires
auxquelles ces malades sont plus particulirement exposs. Par
ailleurs, chez des oprs hypertendus qui reoivent au long cours
un traitement vise cardiovasculaire, il est impratif de prendre en
compte les interfrences qui existent entre ces traitements et le
retentissement circulatoire de lanesthsie, les contraintes lies la
chirurgie et la priode opratoire, ainsi que les effets dltres
potentiels de larrt des traitements avant lintervention.
Physiopathologie de lhypertension
artrielle
PAROI VASCULAIRE ET MICROCIRCULATION
Depuis 20 ans, la paroi vasculaire artrielle apparat comme un
dterminant essentiel dans la gense de lhypertension artrielle.
Laugmentation des rsistances vasculaires priphriques,
caractristique de lhypertension, a dabord t mise sur le compte
dune rponse excessive la stimulation sympathique. Lexcs de
contraction de la paroi de lartriole sexplique en partie par
lhyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires et non par
une lvation des capacits intrinsques contractiles du muscle
lisse.
[10]
Le remodelage vasculaire, cest--dire une rorganisation
du matriel vasculaire avec pour rsultante une diminution du
diamtre interne de lartre, avec ou sans augmentation de
lpaisseur de la paroi artrielle en dehors de toute vasoconstriction,
sassocie lhypertrophie pour expliquer laugmentation des
rsistances artriolaires. Cette atteinte altre les proprits lastiques
des artres et favorise lapparition des lsions dartriosclrose par
diminution des ux nutritifs de la paroi artrielle.
La classication de lhypertension artrielle essentielle sest faite
avant tout sur les chiffres de pression artrielle diastolique puis
systolique. Aujourdhui, lanalyse de la pression artrielle prend en
compte deux valeurs : la pression artrielle moyenne (PAM) et la
T. Barbry, P. Coriat
Adresse e-mail: pierre.coriat@psl.ap-kop-paris.fr
Groupe hospitalier universitaire Piti-Salptrire, dpartement danesthsie-ranimation, 47-83, boulevard
de lhpital, 75651 Paris cedex 13, France.
E
n
c
y
c
l
o
p

d
i
e
M

d
i
c
o
-
C
h
i
r
u
r
g
i
c
a
l
e
3
6
-
6
5
2
-
B
-
2
0
(
2
0
0
4
)
3 336 66- --6 665 552 22- --B BB- --2 220 00
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
pression pulse (PP), gale la diffrence entre les pressions
artrielles systoliques et diastoliques, encore appele pression
diffrentielle.
[72]
La perte des proprits lastiques au niveau des gros troncs artriels
dans lhypertension favorise laugmentation de la pression pulse.
Une tude rcente met en vidence une relation entre une pression
moyenne leve et lapparition de complications crbrales, tandis
que lpaississement et la rigidit des grosses artres (mesurs par
llvation de la pression pulse) sont en rapport avec une plus
grande frquence de complications cardiaques.
[88]
De la mme
manire, le niveau de pression pulse est un bon indicateur du
risque de complications cardiovasculaires chez lhypertendu dge
moyen tandis que lon retrouve cette mme relation entre le risque
dvnements cardiovasculaires et le niveau de pression artrielle
diastolique chez lhypertendu de plus de 60 ans.
[41]
Latteinte du rseau microvasculaire est retrouve dans la plupart
des tissus, y compris les territoires cutans et musculaires.
[74]
Cette
atteinte dinstallation progressive peut tre fonctionnelle, secondaire
une vasoconstriction, ou structurelle par disparition du rseau
microvasculaire. Elle est aussi responsable de laugmentation des
rsistances vasculaires systmiques.
[76]
Latteinte de lartriole situe en amont du rseau capillaire est un
des lments essentiels dans la gense de lhypertension artrielle.
On peut donc rsumer latteinte artrielle de lhypertendu par :
un tonus vasoconstricteur anormalement lev secondaire une
hypertonie sympathique ;
un remodelage hypertrophique de la paroi vasculaire favorisant
une augmentation du tonus vasoconstricteur et une diminution du
diamtre responsable de llvation des rsistances ;
une rarfaction du rseau microcirculatoire qui participe de
manire non ngligeable llvation des rsistances.
RETENTISSEMENTS HMODYNAMIQUES
DE L HYPERTENSION ARTRIELLE
Paralllement llvation des rsistances dans le territoire artriel,
laugmentation du tonus dans le systme veineux capacitif
redistribue le sang vers le territoire cardiopulmonaire. Il en rsulte
une augmentation de la pression transmurale de distension
ventriculaire gauche qui entrane une lvation de prcharge
ventriculaire gauche. Ces modications rendent compte de
laccroissement du volume djection systolique frquemment
observ au premier stade de lhypertension artrielle. Les valeurs
calcules de rsistances vasculaires systmiques sont normales ; en
fait, ces valeurs sont inadaptes puisquelles aboutissent une
lvation pathologique de la pression artrielle. Secondairement, une
hypovolmie apparat et le dbit cardiaque se normalise, alors que
le tonus veineux reste inchang.
[84]
Ainsi, dans la majorit des
hypertensions artrielles essentielles, et ce dautant quelles sont plus
anciennes, le dbit cardiaque nest pas augment et les rsistances
vasculaires sont leves.
Au niveau myocardique, lhypertension entrane un accroissement
de lpaisseur de la paroi et une diminution du volume de la cavit
ventriculaire gauche. La cardiopathie hypertrophique secondaire
une hypertension artrielle est plus volontiers concentrique. Ses
rpercussions sur la fonction ventriculaire sont loin dtre
ngligeables. La fonction systolique ventriculaire gauche est
prserve, le ventricule parat hypercontractile alors quen ralit, il
est hyperdynamique. De ce fait, la fraction djection ventriculaire
gauche est amliore. Laltration principale de la fonction
ventriculaire gauche secondaire lhypertension porte sur la
fonction diastolique. Les anomalies du remplissage ventriculaire
gauche rsultent la fois de troubles de la compliance et
danomalies de la relaxation. Laltration de la distensibilit
ventriculaire gauche est la consquence dune rigidit du muscle
cardiaque et dune augmentation de la masse myocardique
ventriculaire gauche. Une altration des proprits lastiques du
myocarde secondaire la brose et une dsorganisation cellulaire
peuvent participer laltration de la distensibilit. Paralllement
ces troubles de la distensibilit, la cardiopathie hypertrophique altre
la relaxation isovolumtrique, qui se trouve prolonge. La vitesse et
le volume de remplissage rapide sont diminus et la composante
atriale du ux de remplissage ventriculaire gauche devient
prpondrante (inversion du rapport E/A des ux transmitraux)
(Fig. 1).
[1]
De plus, lexistence dune hypertrophie ventriculaire est corrle
une augmentation de la mortalit.
[20]
La dysfonction diastolique a
aussi t identie comme un lment essentiel dans la survenue
ddme aigu du poumon au cours de laccs hypertensif avec
fonction systolique du ventricule gauche conserve.
[28]
SYSTMES NEUROHUMORAUX RGULATEURS
DE LA PRESSION ARTRIELLE
Plusieurs systmes neurohumoraux jouent un rle majeur dans le
contrle des conditions de charge et des performances de la pompe
cardiaque. Le systme sympathique et le systme rnine-
angiotensine (SRA) sont les deux composantes principales des
grandes boucles de rgulation assurant le niveau de pression
artrielle. Par ailleurs, ces systmes sont largement sollicits dans le
cadre de la priode opratoire pour permettre lorganisme de
limiter les contraintes hmodynamiques imposes par lanesthsie,
les stimuli chirurgicaux et le saignement peropratoire.
Systme nerveux autonome
Le systme sympathique intervient au travers des arcs rexes via
les barorcepteurs haute et basse pressions qui modulent le tonus
sympathique. Ils sont principalement freinateurs. Les barorcepteurs
haute pression sont des mcanorcepteurs situs dans le sinus
carotidien et dans la crosse de laorte. Les barorcepteurs basse
pression sont souvent dsigns sous le terme de barorcepteurs
cardiopulmonaires et sont activs notamment par les variations du
volume ventriculaire. Cest le noyau du tractus solitaire qui reoit
toutes les affrences des barorcepteurs artriels et
cardiopulmonaires ; il est essentiellement constitu de neurones
noradrnergiques. Ces effrences sont les neurones vagaux des
noyaux ambigus et moteurs du vague ; ils inhibent les neurones
sympathoexcitateurs et activent les neurones sympatho-inhibiteurs.
[21]
Les anomalies de larc rexe, trs frquemment retrouves chez les
patients hypertendus, participent ltiopathognie des lvations
tensionnelles. La stimulation des barorcepteurs par une lvation
de la pression artrielle produit un effet inhibiteur sur les centres
vasomoteurs bulbaires, qui sexprime essentiellement par une
diminution de lactivit sympathique effrente entranant une
rduction de la pression artrielle. Chez lhypertendu, cet effet
sympathodpresseur dune lvation tensionnelle est mouss. Il
existe de plus une lvation du seuil de pression artrielle partir
duquel sont mis en jeu ces mcanismes rexes. Cette particularit,
E A
Hypertendu
E A
Normal
Figure 1 Prol de vitesse du ux transmitral mesur au doppler.
Londe E correspond au remplissage rapide du ventricule gauche. Londe A qui lui fait
suite correspond la deuxime phase du remplissage ventriculaire gauche secondaire
la contraction auriculaire. Chez le sujet fonction diastolique normale et normovol-
mique, londe E est suprieure londe A. Lhypovolmie diminue lamplitude de londe
E, donnant un rle plus important la contraction auriculaire pour le remplissage ven-
triculaire. Chez lhypertendu, les troubles de la fonction diastolique ventriculaire gau-
che limitent la phase de remplissage rapide du ventricule gauche rduisant lamplitude
de londe E. La systole auriculaire prend un rle prpondrant dans le remplissage ven-
triculaire ce qui se traduit par une onde A damplitude suprieure londe E.
[1]
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
2
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
constante dans la maladie hypertensive, traduit lexistence dun
rajustement du barorexe vers un niveau de pression artrielle
plus lev, qui correspond un dplacement de la courbe de
rponse du barorexe.
[11, 34]
Paralllement au dcit du rtrocontrle, on remarque que chez le
rat hypertendu les artrioles ont une sensibilit accrue aux
vasoconstricteurs et au calcium associe une affinit augmente
des rcepteurs alpha-adrnergiques des muscles lisses vasculaires.
[ 60]
On retrouve aussi une plus grande densit de bres
sympathiques privasculaires.
[73]
Ces lments peuvent ainsi
expliquer lhyperractivit sympathique du sujet hypertendu.
Systme rnine-angiotensine
Le SRA est, avec le systme nerveux autonome, lun des principaux
systmes rgulateurs de la pression artrielle.
la diffrence du systme sympathique, essentiellement activ par
les stimulations nociceptives de lintubation et de la chirurgie, le
SRA est mis en jeu par toute baisse du retour veineux, quelle rsulte
dune hypovolmie ou des effets sur le systme capacitif et, un
moindre degr, rsistif des agents danesthsie ou des anesthsies
rachidiennes
[56]
(Fig. 2).
Au cours dexprimentations animales et dtudes ralises chez les
volontaires sains, les inhibiteurs du SRA ont entran une baisse
signicative de la pression artrielle sils taient administrs lors
dune anesthsie rachidienne ou lors dune anesthsie gnrale
entretenue par des halogns. Une baisse tensionnelle plus modre
a t note si ces agents taient administrs lors dune anesthsie
lgre, ou entretenue par des agents qui retentissent peu sur la
charge ventriculaire gauche comme les morphiniques.
Le SRA est puissamment activ par toute baisse de la pression
artrielle. Le SRAest surtout stimul par la baisse du retour veineux,
secondaire une hypovolmie vraie ou relative. Cette activation est
essentielle durant une anesthsie gnrale ou pridurale car
langiotensine et la vasopressine ne deviennent prpondrantes que
lors des situations de faible tonus sympathique et au cours des
rgimes dsods. De ce fait, le SRA joue un rle important dans
lquilibre tensionnel peranesthsique. Leffecteur de ce systme est
langiotensine II, peptide actif de huit acides amins, qui agit au
niveau de rcepteurs situs sur les cellules musculaires lisses et la
cellule myocardique. Lactivation du SRA met en jeu une cascade de
ractions partir de trois protines : la rnine, langiotensinogne,
et lenzyme de conversion de langiotensine. La rnine, stocke dans
les granules des cellules myopithliales des artrioles affrentes au
glomrule, est scrte en rponse divers stimuli : diminution de
la pression de perfusion rnale, baisse de la charge en sel du
nphron distal, stimulation du systme bta-adrnergique.
Longtemps dcrit comme un systme endocrine, il est maintenant
clairement dmontr quil existe une production tissulaire locale
dangiotensine dans diffrents organes et notamment le rein et les
vaisseaux, en parallle dun systme circulant dans lequel
langiotensine est forme dans le sang.
Dans la vision classique du SRA endocrine (ou circulant), la rnine
dveloppait son activit enzymatique sur langiotensinogne
circulant scrt par le foie et gnrait langiotensine I, transforme
en angiotensine II par lenzyme de conversion endothliale.
Dans le cadre du concept de SRA tissulaire, langiotensinogne
provient soit dune synthse locale tissulaire, soit du passage
dangiotensinogne du sang vers la cellule. La rnine, ou une
enzyme rnine like produite localement, assure la transformation de
langiotensinogne en angiotensine I. Une enzyme de conversion
synthtise au niveau du tissu aboutit la formation dangiotensine
II. Ainsi, mme sil est troitement li au systme circulant, le
systme tissulaire est soumis des mcanismes locaux de rgulation.
Ces notions ont des rpercussions pratiques majeures car, pour
interprter correctement les effets dun inhibiteur de lenzyme de
conversion sur le SRA, il importe de tenir compte la fois de ses
effets systmiques et tissulaires. Pour preuve, il est actuellement
dmontr que les tissus priphriques constituent la source
principale dangiotensine, et que langiotensine plasmatique ne
rete pas exactement la production totale de ce peptide par
lorganisme. On retrouve dailleurs dans le sang veineux des
concentrations dangiotensine I et dangiotensine II trop importantes
pour tre attribues une production sanguine. En outre, on a pu
mettre en vidence plus directement, sur un organe isol, une
production tissulaire locale dangiotensine II. Enn, le fait que les
inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) soient des
antihypertenseurs efficaces mme quand lactivit rnine
plasmatique est normale, voque lexistence dune activit tissulaire
du SRA.
Langiotensine II augmente la pression artrielle par plusieurs effets
directs et indirects. Laugmentation du tonus des systmes rsistif et
capacitif rsulte dun effet direct, la prsence de rcepteurs
langiotensine ayant t dmontre ce niveau.
Langiotensine II augmente le tonus de lensemble du systme
vasculaire en agissant sur les bres musculaires lisses qui sont une
de ses cibles privilgies. Elle induit ainsi une puissante
vasoconstriction qui touche tous les territoires artriels, y compris le
territoire coronaire. Llvation de la pression artrielle rsulte alors
non seulement dune augmentation des rsistances priphriques
mais aussi dune diminution de la compliance des grosses artres.
Par un effet direct sur le myocyte cardiaque, langiotensine II
augmente linotropisme qui, par ailleurs, est encore major par
llvation de la prcharge rsultant de la vasoconstriction du
systme veineux capacitif.
Langiotensine II permet galement dlever la pression artrielle par
plusieurs effets indirects :
elle a un effet potentialisateur du systme sympathique, majorant
son tonus et son efficacit, notamment au niveau cardiaque ;
elle a un effet facilitateur prsynaptique, augmentant la libration
de la noradrnaline des granules de stockage et elle inhibe le
recaptage de la noradrnaline dans les granules, ralisant un
mcanisme facilitateur post-synaptique. Ces donnes rendent
compte de la potentialisation des effets vasoconstricteurs dune
stimulation sympathique par la mise en jeu du SRA ;
4

Retour veineux
Pression artrielle

Figure 2 Relation entre la pression artrielle et le retour veineux, qui dpend de la


volmie et du tonus dans le systme veineux capacitif.
Chez les malades normovolmiques, le maintien de la pression artrielle est assur sans
la mise en jeu du mcanisme compensateur quest la stimulation du systme rnine-
angiotensine (SRA). Chez le sujet normal, toute baisse du retour veineux est compen-
se par une activation du systme rnine-angiotensine. Dans un premier temps, sous
les effets de langiotensine II les conditions de charge du ventricule gauche augmentent.
Dans un deuxime temps, le systme rnine-angiotensine restaure une volmie efficace.
Chez les malades dont lactivit du systme rnine-angiotensine est bloque par un trai-
tement par inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des rcepteurs
de langiotensine (ARA), toute baisse de la volmie entrane une baisse parallle de la
pression artrielle. Cest ce quon observe chez les oprs hypertendus traits par inhi-
biteurs de lenzyme de conversion ou par inhibiteurs des rcepteurs de langiotensine
II. La pente de la droite de relation entre la pression artrielle et le retour veineux est
plus marque chez les oprs traits par inhibiteur de langiotensine II, qui assure un
blocage plus efficace des effets circulatoires du systme rnine-angiotensine. Chez les
oprs recevant un inhibiteur de lenzyme de conversion pour insuffisance cardiaque,
la pente de la droite de relation entre la pression artrielle et le retour veineux est plus
plate, en raison du couplage ventriculoartriel.
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
3
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
elle a galement un effet chronotrope positif dose-dpendant, qui
nest pas mdi par le systme sympathique mais qui rsulte dune
action vagolytique centrale.
PEPTIDES VASOACTIFS
Arginine-vasopressine
La vasopressine est scrte dans le systme porte hypophysaire.
Elle est implique dans la rgulation du volume sanguin circulant,
et de la pression artrielle via la stimulation des rcepteurs V1
(cardiovasculaire), V2 (rnal) et V3 (pituitaire). La vasopressine joue
un rle important dans le contrle tensionnel, au cours de
lhmorragie, de la dshydratation, de la chirurgie et de
linsuffisance cardiaque. La vasopressine est lune des substances les
plus vasoconstrictrices. Elle contribue la physiopathognie de
lhypertension artrielle, de lartriosclrose et de la dfaillance
cardiaque. Cependant, les antagonistes spciques des rcepteurs V1
la vasopressine ne permettent pas dobtenir une baisse signicative
de la pression artrielle.
Endothlines
Les endothlines sont des peptides vasoactifs au mme titre que la
vasopressine, le facteur atrial natriurtique ou le peptide vasoactif
intestinal. Identie en 1988, lendothline est le plus puissant
vasoconstricteur connu. Principalement produite dans
lendothlium, en plus de ses proprits vasoconstrictrices elle est
aussi inotrope positive, chronotrope positive, bronchoconstrictrice et
favorise la libration des autres mdiateurs vasoactifs (vasopressine,
rnine et systme sympathique).
Les rcepteurs lendothline sont les nouvelles cibles
thrapeutiques dans le traitement des maladies cardiovasculaires
dont lhypertension et linsuffisance cardiaque. Le bosentan,
antagoniste non slectif des rcepteurs lendothline (ET-Aet ET-B)
a montr une efficacit similaire lnalapril.
[43]
GNTIQUE ET HYPERTENSION ARTRIELLE
Bien que diffrents gnes et facteurs gntiques aient t relis au
dveloppement de lhypertension artrielle essentielle, il est
extrmement difficile de dterminer avec prcision la contribution
relative de chacun de ces gnes. Nanmoins, lhypertension est deux
fois plus frquente chez les patients qui ont des parents atteints, et
de nombreuses tudes pidmiologiques suggrent que les facteurs
gntiques expliquent 30 % des variations de pression artrielle dans
la population. Quelques mutations gntiques spciques peuvent
rarement tre la cause de lhypertension. Laugmentation de
langiotensine plasmatique a t rapporte chez les patients
hypertendus et chez les enfants de patients hypertendus.
[5]
Anesthsie de lopr hypertendu
PRPARATION DU MALADE HYPERTENDU
L INTERVENTION
valuation propratoire
Lhypertension artrielle est un facteur de risque largement
dmontr de la pathologie ischmique crbrale et cardiaque. De
nombreuses tudes pidmiologiques ont clairement mis en
vidence la relation linaire qui existe entre le niveau de pression
artrielle et la frquence de survenue des accidents vasculaires
crbraux ou des accidents coronariens. Ces tudes ont conrm que
la baisse de la pression artrielle une valeur optimale diminue de
faon signicative la morbidit et la mortalit cardiovasculaires chez
les malades hypertendus.
[5, 15, 51]
Chez les sujets gs
[80]
, la pression
pulse est un facteur prdictif des complications cardiovasculaires
plus able que le niveau de pression artrielle systolique ou de
pression artrielle diastolique.
Les malades prsentant une hypertension artrielle systolique
(pression systolique > 160 mmHg associe une pression artrielle
diastolique < 90 mmHg) qui ont donc une pression pulse leve ont
un risque major de souffrir de lsions vasculaires. Chez ces
malades, un traitement antihypertenseur qui rduit la pression
artrielle limite de faon signicative le risque daccident vasculaire
crbral, de troubles cognitifs et dinsuffisance cardiaque.
[80]
En chirurgie cardiaque, les oprs souffrant dune hypertension
artrielle systolique avec pression artrielle systolique > 180 mmHg,
sont plus particulirement exposs au risque daccidents vasculaires
crbraux aprs chirurgie sous circulation extracorporelle.
[67]
Ces considrations inuencent-elles le risque opratoire chez les
oprs hypertendus ?
Une tude ancienne, ralise il y a plus de 15 ans, a montr que le
risque opratoire tait major chez les oprs hypertendus dont la
pression artrielle diastolique tait anormalement leve avant
lintervention.
[ 32, 65]
Une tude plus rcente suggre que
lhypertension artrielle est un facteur de risque cardiovasculaire
chez les oprs de chirurgie non cardiaque.
[25]
Cependant, il faut
noter que dans la plupart des tudes recherchant les facteurs de
risque cardiovasculaire chez les oprs de chirurgie non cardiaque,
lhypertension artrielle nest pas un facteur prdictif indpendant
de survenue de complications cardiaques postopratoires. En
particulier, il nexiste aucune corrlation directe entre le niveau de
pression artrielle propratoire et le risque cardiovasculaire en
chirurgie non cardiaque,
[39]
ce qui suggre que la pathologie associe
qui rsulte de lvolution au long cours de lhypertension artrielle
a un effet pronostique plus important que le niveau de pression
artrielle du malade. Ceci nest pas surprenant si lon tient compte
du fait que la pression artrielle mesure ladmission du malade
en milieu chirurgical, ou avant lintervention nest pas un reet
dle de la pression artrielle habituelle de lopr. La pression
artrielle prise en milieu hospitalier est gnralement plus leve
que la pression artrielle retrouve ltat basal chez le malade.
[32]
Il est cependant communment admis de rcuser pour une
intervention chirurgicale non urgente les oprs dont la pression
artrielle diastolique est suprieure 110 mmHg, an de permettre
dinstituer un traitement antihypertenseur.
Une mta-analyse regroupant 24 tudes a recherch par une analyse
logistique si lhypertension artrielle tait un facteur prdictif
indpendant de la survenue de complications cardiaques
postopratoires. Cette tude retrouve une morbidit et mortalit
cardiaques aprs chirurgie gnrale majores de 25 % chez les oprs
hypertendus ; cependant cette diffrence nest pas un facteur
prdictif indpendant de la survenue de complications
cardiorespiratoires postopratoires, ce qui indique que dautres
facteurs de risque, frquemment associs lhypertension artrielle,
en particulier linsuffisance coronarienne ou linsuffisance cardiaque,
sont des facteurs prdictifs plus spciquement associs une
lvation du risque.
[36]
Ainsi, rares sont les tudes de la littrature mettant en vidence
lhypertension artrielle comme un facteur aggravant le risque
cardiaque et crbral de la chirurgie gnrale.
[12, 52]
Si ce risque a pu
tre voqu dans certaines tudes,
[36, 39]
il napparat pas dans celles
ralises dans la dernire dcennie.
[38]
valuation du risque opratoire
Le temps propratoire est une tape particulirement importante
de la prise en charge des oprs souffrant dune hypertension
artrielle. Cette prise en charge, pour tre rationnelle, doit prendre
en compte plusieurs donnes qui guident de faon prcise lexamen
clinique propratoire, la conduite tenir avec les traitements
mdicamenteux pris par lopr et la prescription dexamens
complmentaires.
valuation du risque li lhypertension artrielle
La premire tape consiste valuer les chiffres de pression artrielle
et la stabilit de la symptomatologie hypertensive, conduire un
examen clinique et faire un lectrocardiogramme (ECG) de repos.
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
4
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Il faut ensuite rechercher toutes les pathologies sous-jacentes,
frquemment associes la maladie hypertensive, en particulier les
pathologies coronaires, crbrales, rnales et oculaires. Les tudes
pidmiologiques montrent que le risque opratoire de lopr
hypertendu est essentiellement li la maladie coronarienne,
frquemment associe lhypertension artrielle.
Il faut en particulier relever les signes cliniques qui ont t identis
dans la littrature comme tant des facteurs de risque prdictifs
indpendants de la survenue de complications cardiaques
postopratoires chez les oprs risque cardiovasculaire, comme les
oprs hypertendus : lge de plus de 65 ans, lexistence
dantcdents de maladie coronarienne patente comme un infarctus
du myocarde ou un angor deffort, un diabte, une mauvaise
tolrance aux efforts de la vie quotidienne, un antcdent de pousse
dinsuffisance ventriculaire gauche et lexistence dune hypertension
artrielle mal contrle. La prsence sur lECG de repos de troubles
de la repolarisation de type ischmique ou de plus de cinq
extrasystoles ventriculaires (ESV) par minute, une cardiomgalie sur
la radiographie thoracique, sont autant dlments qui aggravent le
risque de survenue de complications cardiaques priopratoires.
Lorsquil existe des signes tmoignant de lvolutivit de la maladie
coronaire, infarctus de moins de 6 mois, angor instable,
lintervention chirurgicale doit tre diffre. En cas durgence
chirurgicale, un monitorage cardiaque invasif et un contrle
hmodynamique trs strict raliss en unit de ranimation pendant
les 3 premiers jours postopratoires limitent la morbidit
priopratoire.
En labsence de signes cliniques dinsuffisance coronaire qui
imposerait le recours une valuation plus prcise, la deuxime
tape consiste valuer le risque de complications postopratoires
du patient en fonction des donnes de lexamen et de lintervention
chirurgicale programme.
La principale complication cardiovasculaire postopratoire quil faut
prendre en compte est le dommage myocardique. La survenue
dpisodes dischmie myocardique priopratoire est majore chez
les oprs hypertendus. Elle est particulirement leve chez les
oprs dont la pression artrielle nest pas parfaitement contrle
par un traitement mdical adapt avant lintervention.
[59, 81]
Le dommage myocardique auquel expose linsuffisance coronaire
recouvre un large spectre allant de la ncrose de seulement quelques
cellules cardiaques linfarctus antrieur tendu. Le dosage
postopratoire du taux de troponine Ic, marqueur hautement
spcique du dommage myocardique postopratoire permet de
quantier ltendue du territoire myocardique touch par un
processus ischmique irrversible pendant la priode opratoire. La
viabilit des cellules myocardiques tant le principal facteur qui
conditionne lesprance de vie des coronariens, plus le dommage
myocardique priopratoire est important, plus les contraintes de la
priode opratoire retentiront sur lesprance de vie du malade
coronarien. la morbidit postopratoire immdiate, il faut donc
adjoindre la mortalit leve dans les 2 3 ans qui font suite la
chirurgie chez le patient coronarien.
La frquence de survenue des complications postopratoires dans
linstitution doit galement tre prise en compte si lon se rfre au
thorme tabli par Bayes qui veut que les rsultats dun score de
gravit et/ou dun test prdictif dpendent de la prvalence dune
pathologie et de lincidence des complications dans la population
teste. Pour un score donn, le risque de survenue dune
complication postopratoire est dautant plus lev (et ce de faon
exponentielle) que le risque moyen associ la chirurgie dans
linstitution est important.
Le recours des examens complmentaires permettant une
meilleure stratication du risque de lopr hypertendu nest
indiqu que si ces examens ont un rel pouvoir discriminant, cest-
-dire si le risque cardiaque de lintervention valu partir de
lexamen clinique et de lincidence des complications cardiaques
pour lintervention considre est suprieur 5 %.
Plusieurs examens ont t proposs chez les oprs risque
coronaire.
LECG deffort : cet examen doit tre vit chez les patients ayant
une hypertension artrielle mal contrle. Il est de ralisation
difficile, voire impossible chez les sujets souffrant dune artrite des
membres infrieurs. Lorsque cet examen est possible, lintensit de
leffort dvelopp par le malade est un lment pronostique de
grande valeur.
La scintigraphie au thallium : lintrt de la scintigraphie pour
valuer le risque coronaire postopratoire a t initialement rapport
chez des patients de chirurgie vasculaire ayant une forte suspicion
clinique ou lectrocardiographique dinsuffisance coronaire, cest--
dire dans une population o la prvalence de la maladie coronaire
est trs leve. Cependant, cet examen a une valeur prdictive
insuffisante pour valuer le risque de complications cardiaques
postopratoires chez les oprs peu symptomatiques.
Lchographie cardiaque permet, lorsque lECG est dinterprtation
difficile, de mieux localiser une ncrose myocardique ancienne et
den prciser ltendue. Elle ne dtecte pas les territoires
myocardiques risque dischmie. Aucune tude na valid sa
abilit pour valuer le risque opratoire.
Lchocardiographie de stress la dobutamine sensibilise au
dipyridamole a t prconise pour mieux stratier le risque
opratoire des patients souffrant dune pathologie coronaire latente.
Cest un examen particulirement riche dinformations, qui na fait
la preuve de son efficacit que dans des populations strictement
slectionnes.
ANESTHSIE ET MDICAMENTS ANTIHYPERTENSEURS
La trs grande majorit des oprs hypertendus arrivent
lintervention avec un traitement ayant permis la normalisation des
chiffres tensionnels. Les interfrences entre leffet de ces traitements
cardiovasculaires et lanesthsie doivent tre prises en compte pour
la prparation de lopr lintervention.
Plusieurs tudes ont analys de faon spcique les modications
cardiovasculaires provoques par linduction et lentretien de
lanesthsie chez les oprs sous traitement btabloquant ou
inhibiteur calcique, prescrit au long cours pour une hypertension
artrielle chronique ou une insuffisance coronaire.
[68]
Dans certains
travaux, ces mdicaments taient mme administrs en dehors de
tout traitement au long cours, dans le seul but dassurer la
prvention des modications circulatoires et des pisodes dischmie
myocardique induits par lintubation et les contraintes chirurgicales
chez les patients risque.
[83]
Toutes ces tudes ont dmontr lintrt dadministrer lors de la
prmdication le traitement btabloquant et/ou inhibiteur calcique
pris habituellement par lopr.
[37]
Lorsque les IEC ont t
commercialiss, lattitude prise chez les oprs recevant un
btabloquant a t conserve, et les IEC ont t administrs le matin
de lintervention chirurgicale. Trs rapidement, plusieurs cas
cliniques ont t rapports dans la littrature, signalant que les
oprs sous traitement par IEC taient menacs de baisses parfois
notables de la pression artrielle pendant lanesthsie.
[57]
Ainsi, les
interfrences bnques dmontres entre les btabloquants et
lanesthsie ne pouvaient tre extrapoles aux IEC.
Chez les oprs hypertendus essentiels traits au long cours par des
mdicaments antihypertenseurs, la dcision de poursuite du
traitement jusquau matin de lintervention (ou de larrter avant
induction) repose sur la rponse trois questions :
existe-t-il un risque daccs hypertensif propratoire en cas
darrt du traitement ?
la poursuite du traitement jusqu la prmdication assure-t-elle
la prvention des accs hypertensifs priopratoires ?
quel est le risque dhypotension artrielle sous anesthsie lorsque
le traitement est poursuivi ?
Btabloquants
Administrs avant lanesthsie, les btabloquants limitent de faon
trs signicative le retentissement cardiovasculaire des stimuli
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
5
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
nociceptifs de la chirurgie et les contraintes mtaboliques
postopratoires. Par leur effet central, ils pourraient limiter le tonus
sympathique pendant les temps risque de la priode opratoire.
Par ailleurs, ces agents ne majorent pas les effets hypotenseurs de
lanesthsie gnrale. Dans toutes les tudes o les btabloquants
ont t administrs titre prventif pendant la priode opratoire
pour limiter la survenue dvnements ischmiques, aucune
anomalie circulatoire na t note chez les patients ayant reu un
btabloquant.
[90, 91]
En particulier, la frquence de survenue des
pisodes dhypotension artrielle na pas t majore. Cest pourquoi
les btabloquants peuvent tre administrs avec une relative scurit
dans le cadre de la priode opratoire. Chez les oprs de chirurgie
vasculaire souffrant dune hypertension artrielle mal contrle,
ladministration propratoire de btabloquants de longue dure
daction a permis de limiter llvation tensionnelle et la tachycardie
qui caractrisent lintubation et la priode de rveil. Paralllement,
le nombre dpisodes ischmiques contemporains de ces deux temps
risque tait trs signicativement diminu
[53, 90]
.
Les btabloquants administrs par voie intraveineuse, puis par voie
orale ds que le transit abdominal a repris, exercent galement leurs
effets bnques dans les jours qui suivent lintervention. Dans une
tude rcente, un traitement btabloquant prventif a t institu
tout au long de la priode opratoire des oprs de chirurgie
gnrale ayant des facteurs de risque coronaire : de latnolol,
btabloquant de longue dure daction, est administr par voie
intraveineuse avant lintervention et pendant les premiers jours
postopratoires puis par voie orale jusquau 6
e
jour postopratoire.
[53]
Lenregistrement continu de llectrocardiogramme par mthode
de Holter ralis dans cette tude conrme que ladministration
prventive de btabloquants (atnolol) diminue de moiti lincidence
des pisodes dischmie myocardique postopratoire. Chez des
oprs de chirurgie gnrale haut risque cardiovasculaire,
puisquils ont dvelopp des akinsies segmentaires ischmiques
lchocardiographie de stress ralise lors du bilan propratoire, un
autre btabloquant de longue dure daction, le bisoprolol, a fait la
preuve de son efficacit pour diminuer la survenue de complications
coronaires postopratoires.
[62]
Dans ltude Atnolol ,
[53]
lincidence des complications
postopratoires notes la sortie de lhpital nest pas diffrente
dans le groupe de patients btabloqus et dans le groupe placebo.
La survenue de complications coronaires dans lanne qui fait suite
lintervention chirurgicale est trs signicativement diminue chez
les oprs ayant t btabloqus pendant la semaine de leur
intervention. Le suivi des patients 2 annes aprs lintervention
dmontre que la survie est amliore chez ceux qui reoivent de
latnolol (90 % compar 79 % dans le groupe placebo). De mme,
il existe un pourcentage plus lev de malades indemnes de tout
vnement cardiovasculaire chez les oprs ayant reu le
btabloquant (83 % versus 68 %). Ainsi, les interfrences entre les
btabloquants et le retentissement circulatoire de la priode
opratoire sont beaucoup plus bnques que dltres. Les oprs
bncient pleinement des effets favorables de ces mdicaments sur
la balance nergtique du myocarde, sans que leur tat circulatoire
soit menac. Ces effets bnques amliorent moyen et long
termes le risque cardiaque li lanesthsie.
Il faut cependant noter que ladministration prventive de
btabloquants, si elle procure lopr une parfaite stabilit
hmodynamique postopratoire avec en particulier un contrle
adapt de la frquence cardiaque, ne limite pas la dcharge
catcholergique postopratoire dont elle prvient les manifestations
circulatoires. De ce fait, les taux dadrnaline et de noradrnaline
plasmatiques demeurent trs levs au cours de la priode
postopratoire chez les oprs ayant reu un btabloquant titre
prventif. On peut craindre que ces taux levs de catcholamines
plasmatiques, ne majorent lagrgabilit plaquettaire qui joue un rle
non ngligeable dans ltiopathognie des complications
coronariennes postopratoires.
[70]
Inhibiteurs calciques
Le principal effet des inhibiteurs calciques est de produire une
vasodilatation artrielle. Cet effet rduit la postcharge et amliore
ljection ventriculaire.
[58]
La prcharge est peu diminue car la
veinodilatation est minime et la baisse de linotropisme est
compense par la baisse de la postcharge. Ceci explique lexcellente
tolrance des inhibiteurs calciques durant la priode priopratoire.
Les dihydropyridines prservent la contractilit myocardique in
vivo. Donnes avant linduction, elles permettent le contrle de la
pression artrielle pendant lintubation et le stress chirurgical, sans
compromettre lhmodynamique peranesthsique. Toutefois, elles
induisent une vasodilatation qui va activer les barorcepteurs et
donc stimuler le systme sympathique.
[26]
Cet effet peut tre
potentiellement dltre avec les dihydropyridines de courte dure
daction chez les patients coronariens. Cet effet dltre doit exister
galement chez lopr, comme le suggre la dcouverte dune
association signicative entre lischmie postopratoire et le blocage
des canaux calciques.
Le vrapamil permet de diminuer la tachycardie et lhypertension
associes lintubation et au rveil de lanesthsie. Ces deux
phnomnes reprsentent un rel danger pour les patients
coronariens et les patients oprs dendartriectomie carotidienne.
Les effets inotropes ngatifs du vrapamil et de lhalothane sont
additifs, et ont pour rsultante une dpression signicative de la
contractilit.
[40]
Cest pour cette raison quil faut recommander
lusage disourane, de desurane ou de svourane chez les
patients traits par vrapamil. En prsence de vrapamil, les effets
du fentanyl et de lisourane sadditionnent mais ne se
potentialisent pas. Le chlorure de calcium antagonise les effets
dpresseurs sur linotropisme mais non les effets chronotropes
ngatifs induits par lassociation des inhibiteurs calciques et des
agents anesthsiques halogns
[46]
.
Inhibiteurs de lenzyme de conversion
Les IEC se comportent essentiellement comme des vasodilatateurs
touchant la fois les systmes rsistif et capacitif. Leffet
veinodilatateur des IEC doit tre soulign car il joue un rle
important dans les effets circulatoires de ces agents.
Il apparat donc que les IEC limitent le mcanisme rgulateur de la
pression artrielle, charg sous anesthsie de sopposer aux baisses
du retour veineux, alors mme que ces antihypertenseurs ont un
effet marqu sur le tonus du systme capacitif. La prsence dune
cardiopathie hypertrophique frquente chez les hypertendus
essentiels majore les consquences de cette baisse de retour veineux
sur le remplissage et ljection ventriculaire gauche.
Chez lopr hypertendu ou insuffisant cardiaque, larrt dun
traitement par IEC nexpose pas un effet rebond. Aucun risque
daccs hypertensif, dinsuffisance ventriculaire gauche congestive
ou daccident ischmique nest craindre dans les jours qui suivent
larrt dun traitement par IEC.
[16]
Lorsque le traitement par IEC est poursuivi jusquau matin de
lintervention, les oprs nen tirent aucun bnce en termes de
stabilit hmodynamique. En effet, la poursuite du traitement ne
limite pas les lvations de pression artrielle induites par les stimuli
nociceptifs de lintubation et de la chirurgie et nassure pas la
prvention des accs hypertensifs postopratoires. En revanche, la
poursuite du traitement par IEC jusquau matin de lintervention
majore de faon signicative les effets hypotensifs de lanesthsie
gnrale, exposant dans certains cas la survenue dun collapsus
linduction ou pendant lacte chirurgical (Tableau 1). Ces pisodes
dhypotension artrielle rsultent essentiellement dun effondrement
de la prcharge.
Leffet hypotensif est particulirement marqu chez les oprs qui
reoivent lIEC pour le traitement dune hypertension artrielle, en
raison de laltration de la compliance ventriculaire gauche associe
la cardiopathie hypertensive. En revanche, chez les oprs
souffrant dune insuffisance ventriculaire gauche congestive, leffet
hypotensif de lanesthsie est limit par le couplage
ventriculoartriel (Fig. 2).
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
6
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Il faut galement souligner que la poursuite du traitement par IEC
prive le rein dun mcanisme compensateur essentiel mis en jeu face
une baisse de pression artrielle. Ainsi, en cas de blocage du SRA,
toute baisse de la pression artrielle expose une dgradation
postopratoire de la fonction rnale.
[13]
En fonction de ces considrations, on peut dnir les
recommandations suivantes chez les oprs traits au long cours par
IEC. Chez lopr hypertendu, que lintervention soit ralise sous
anesthsie gnrale ou rachidienne, le captopril doit tre arrt
12 heures avant lanesthsie, et les IEC de plus longue dure
daction, 24 heures avant lintervention. Le dlai doit tre augment
trs signicativement chez les oprs dont la fonction rnale est
altre. Linsuffisance rnale chronique expose une accumulation
dnalapril ou de lisinopril avec des effets prolongs malgr larrt
du traitement. Chez lopr insuffisant cardiaque, larrt du
traitement par IEC favorise lquilibre tensionnel, qui conditionne la
pression de perfusion, au dtriment de la fonction ventriculaire
gauche.
Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II
(ARA II)
Cette nouvelle classe thrapeutique dantihypertenseurs permet
dobtenir une action plus spcique sur le SRA en bloquant les
rcepteurs de langiotensine II avec pour rsultat une augmentation
de langiotensine II circulant et un niveau plasmatique normal de
bradykinine. En raison dune action plus spcique, le blocage du
SRA parat meilleur. De la mme manire que pour les IEC, les
patients traits par ARA II sont exposs la survenue dpisodes
hypotensifs importants pouvant rsister aux vasoconstricteurs
habituels comme lphdrine et la phnylphrine aprs linduction
de lanesthsie gnrale. En dernier recours, la terlipressine, puissant
vasoconstricteur agoniste du systme ADH-vasopressine peut tre
utilise. Ces pisodes se rptent volontiers au cours de lanesthsie.
Globalement, les interfrences avec lanesthsie de lhypertendu
trait par ARA II sont considres comme superposables celles des
IEC ;
[7]
ces mdicaments ayant tous une demi-vie prolonge dau
moins 12 heures, il est fortement recommand dinterrompre au
minimum 24 heures avant lintervention un traitement par ARA II
chez des patients adresss pour une intervention chirurgicale sous
anesthsie gnrale ou rachidienne.
[9]
Urapidil
Il sagit dun antihypertenseur administrable par voie intraveineuse.
Son mcanisme daction repose sur linhibition des rcepteurs
alpha-1 post-synaptiques aux niveaux central et priphrique.
[29]
Il
se distingue de la prazosine par son action sur les rcepteurs 5HT1
srotoninergiques, ce qui a pour consquence une baisse du tonus
sympathique et une lvation du tonus parasympathique. Cette
proprit explique labsence de tachycardie rexe lors de la baisse
de pression artrielle aprs urapidil.
Il nexiste pas de phnomne de tachyphylaxie ni deffet rebond
larrt de la perfusion. Labsence dlvation de la pression
intracrnienne le fait recommander lors de lextubation en
neurochirurgie. Labsence de tachycardie rexe a un intrt chez le
coronarien. La baisse du tonus vasculaire, de la pression artrielle
pulmonaire docclusion et de la surface tldiastolique du ventricule
gauche, admis comme indice de prcharge, est le reet dun blocage
des rcepteurs alpha-1.
Anesthsie et hypertension artrielle
PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPRATOIRE
La prmdication est recommande chez les oprs hypertendus,
pour viter une lvation tensionnelle en rponse lanxit
propratoire. Cette lvation tensionnelle propratoire majore la
rponse tensionnelle linduction.
Les modications tensionnelles per- et postopratoires qui menacent
les oprs hypertendus rsultent des effets des agents anesthsiques,
des rponses neuroendocriniennes la narcose et des stimuli
nociceptifs per- et postopratoires sur linotropisme et les conditions
de charge ventriculaire gauche. Bien que diminus par les agents
anesthsiques, les mcanismes de rgulation de la pression artrielle
limitent les modications tensionnelles de la priode priopratoire
chez le suj et indemne dhypertension. En revanche, chez
lhypertendu, plusieurs facteurs sadditionnent pour favoriser la
survenue, au cours ou au dcours de la chirurgie, de modications
souvent importantes (accs hypertensifs ou hypotensions
importantes). Ces vnements hmodynamiques, dont les effets
dltres sont bien tablis, rendent compte du risque
cardiovasculaire priopratoire chez ces malades.
En peropratoire, il est indispensable de maintenir une pression
artrielle permettant une perfusion tissulaire adapte. Il faut aussi
viter toute acclration dltre de la frquence cardiaque. Les
nouveaux agents anesthsiques, volatils ou intraveineux, ont un effet
dpresseur myocardique ngligeable. Ils permettent, lorsquils sont
associs une utilisation rationnelle des vasopresseurs, des
btabloquants et des nouveaux soluts de remplissage, dassurer une
parfaite stabilit circulatoire chez les oprs hypertendus.
Les mdicaments danesthsie ayant un effet de plus en plus modr
sur lquilibre circulatoire, les modications tensionnelles de
lanesthsie sont essentiellement secondaires aux interactions entre
les mdicaments cardiovasculaires pris par lopr et les deux
systmes de rgulation de la pression artrielle. Le blocage du
systme sympathique secondaire la prise de btabloquants, ou sa
modulation par les mdicaments alpha-2-agonistes, ne majore pas le
risque dhypotension artrielle pendant lanesthsie, et a mme de
nombreux effets bnques comme la prvention des pisodes
dischmie myocardique priopratoire. En revanche, les
mdicaments qui interfrent avec lautre systme rgulateur de la
pression artrielle, le SRA, majorent de faon notable leffet
hypotensif de lanesthsie. Le SRA est activ par une diminution
des conditions de charge ventriculaire gauche, en particulier la
prcharge. Le traitement par IEC ou par inhibiteur de langiotensine
II doit donc tre interrompu. Le patient ne prendra pas son
traitement le matin de lintervention.
Chez les oprs hypertendus, la conduite de lanesthsie a pour but
de maintenir la pression artrielle la plus proche possible de la
pression artrielle au repos de lopr. Cette pression artrielle
nest pas la pression artrielle note immdiatement avant
Tableau 1. Activit de lenzyme de conversion et valeur de la pression artrielle aprs linduction de lanesthsie chez des oprs hypertendus.
Le traitement chronique par captopril ou nalapril a t poursuivi jusquau matin de lintervention ou arrt avant la chirurgie. On note que
lactivit de lenzyme de conversion est effondre chez les oprs dont le traitement par nalapril a t poursuivi. La rduction de lactivit de
lenzyme de conversion est plus modre chez les oprs sous captopril. La chute tensionnelle est signicativement plus importante chez les
oprs qui reoivent linhibiteur de lenzyme de conversion avec la prmdication. Chez tous les oprs dont lnalapril a t administr le matin
de lintervention, limportance de la baisse de pression artrielle a ncessit en plus du remplissage vasculaire, un vasopresseur
[16]
Traitement poursuivi Traitement interrompu
nalapril Captopril nalapril Captopril
Activit de lenzyme de conversion (valeur normale 27 nmol ml
1
min
1
) 2,5 2,3 11,1 5,0 12,4 8,3 22,5 5,0
Pression artrielle systolique aprs linduction (mmHg) 71 10 86 11 100 15 101 21
Administration de vasopresseur aprs linduction (%) 100% 18% 63% 20%
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
7
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
linduction. En effet, lanxit, le jene propratoire, larrt de
certains mdicaments cardiovasculaires, conduisent frquemment
ds le matin de lintervention et plus encore larrive au bloc
opratoire une lvation notable de la pression artrielle qui
devient trs largement suprieure la pression artrielle ltat
basal. Cest pourquoi la pression artrielle qui doit tre considre
comme la pression artrielle de rfrence pour lopr est la pression
artrielle la plus basse observe au repos la veille de lintervention
ou lors de la consultation danesthsie.
INDUCTION DE L ANESTHSIE
Les agents anesthsiques dont on dispose actuellement ont un effet
trs modr sur la contractilit myocardique ; en revanche, ils
diminuent de faon plus ou moins importante les conditions de
charge ventriculaire gauche. En effet, alors que les effets circulatoires
du thiopental et de lhalothane sont secondaires une diminution
de la contractilit myocardique, le retentissement tensionnel de
lisourane, du desurane ou du svourane, tout comme celui du
propofol, rsultent essentiellement dune diminution du tonus
artriel et veineux. Lamplitude des modications circulatoires
induites par lanesthsie est conditionne la fois par le
retentissement des agents dinduction sur la fonction
cardiovasculaire, et par la sensibilit de ltat circulatoire de lopr
une baisse de la contractilit myocardique et de la charge
ventriculaire.
Les anesthsiques volatils halogns sont actuellement largement
utiliss dans le cadre de lanesthsie gnrale car ils induisent une
narcose profonde, sont galement des analgsiques et diminuent le
tonus sympathique. Ils ont comme proprits essentielles de
procurer un degr danesthsie facilement contrlable et surtout de
sopposer efficacement aux contraintes endocriniennes et
circulatoires des stimuli chirurgicaux. Lisourane possde surtout
un effet vasodilatateur artriel marqu qui diminue la postcharge et
permet de maintenir la vidange systolique gauche.
[63]
Les effets de
lisourane et du desurane sur la fonction ventriculaire sont
similaires lorsquils sont administrs pour le contrle des accs
hypertensifs peropratoires. Ils attnuent galement la rponse
catcholaminergique provoque par les stimuli chirurgicaux en
sopposant de faon particulirement adapte et efficace aux
lvations de pression artrielle et de frquence cardiaque. Parmi
les diffrents halogns, le plus vasodilatateur artriel est lisourane
qui facilite ljection ventriculaire gauche. On peut, avec les
halogns, contrler facilement les lvations tensionnelles
provoques par les stimuli nociceptifs peropratoires, notamment
quand les rserves cardiaques sont limites.
ENTRETIEN DE L ANESTHSIE
Lorsque lon considre la stabilit hmodynamique sous anesthsie
gnrale entretenue par halogns, il faut prendre en compte la
cintique des diffrents agents, qui tmoigne de la rapidit avec
laquelle on peut adapter le niveau de lanesthsie lintensit du
stimulus chirurgical. La comparaison de lisourane et du desurane
dmontre que les effets sur la fonction ventriculaire sont similaires
lorsquils sont administrs pour le contrle des accs hypertensifs
peropratoires mais il est intressant de noter quavec le desurane,
les rsistances vasculaires, une minute aprs lincision, sont
strictement superposables aux valeurs notes en dehors de
lanesthsie alors quelles sont signicativement plus leves avec
lisourane (+ 20 %).
[85]
Cette supriorit du desurane parat plus
lie ses proprits pharmacologiques qui permettent dobtenir
rapidement une fraction alvolaire de desurane adapte qu un
effet diffrent de celui de lisourane sur la contractilit ventriculaire
gauche. Cest la solubilit dans le sang du desurane, plus faible
que celle des autres halogns, qui lui confre une rapidit daction
et dlimination remarquable. Administr en association avec des
morphinomimtiques et des concentrations infrieures une
CAM, le desurane nexpose pas la survenue dlvations de la
frquence cardiaque et de la pression artrielle. Le svourane est
galement recommand chez lopr hypertendu en raison de ses
proprits pharmacocintiques. De plus, ses effets sur lischmie
reperfusion, mis en vidence en chirurgie cardiaque,
[18]
devraient
tre bnques si une maladie coronarienne est associ la maladie
hypertensive.
En conclusion, les avantages des anesthsiques volatils halogns
de cintique rapide comme le desurane et lisourane consistent
en :
un contrle plus rapide de la pression artrielle que les autres
halogns dune lvation tensionnelle peropratoire ;
une limination plus rapide lorsque la pression artrielle diminue
ce qui permet de limiter lamplitude dventuelles chutes
tensionnelles peropratoire.
ANESTHSIE POUR CLIOSCOPIE
La survenue dune hypertension au cours du pneumopritoine est
quasi constante. Ce phnomne repose sur lactivation du systme
hormonal vasopressif, lhormone antidiurtique (ADH).
[89]
Le
mcanisme est mal connu et pourrait emprunter les barorcepteurs
basse pression et/ou des chmorcepteurs pritonaux et des
affrences du sympathique.
[54]
Le systme sympathique est dprim
durant lanesthsie gnrale mais une activation sympathique
dorigine centrale secondaire lacidose hypercapnique est observe
lors de la diffusion du CO
2
. Le SRA participe aussi ce phnomne.
Le pneumopritoine stimule la production de rnine en diminuant
la perfusion rnale
[42]
mais de faon retarde et sans effet
hmodynamique signicatif pour les pressions dinsufflation
habituelles.
SURVEILLANCE HMODYNAMIQUE PEROPRATOIRE
Elle doit permettre la mesure en continu du paramtre que lon vise
contrler, la pression artrielle, et de la complication la plus grave
qui menace lopr hypertendu, le dveloppement dun processus
ischmique myocardique.
La mise en place dun cathter artriel radial sous couvert dune
anesthsie locale permet le monitorage continu de la pression
artrielle. Cette mesure particulire ne se justie que pour les
chirurgies hmorragiques et chez les patients dont la pression
artrielle nest pas quilibre avant la chirurgie.
Lischmie myocardique peropratoire sera mise en vidence par le
monitorage du segment ST.
ANESTHSIE MDULLAIRE
La ralisation dune anesthsie mdullaire par des anesthsiques
locaux saccompagne systmatiquement dun bloc sympathique.
Leffet cardiovasculaire le plus constant est une hypotension
artrielle, gnralement modre et bien tolre, mais qui peut
savrer menaante chez le patient hypertendu.
Effets cardiovasculaires du bloc sympathique
Les bres nerveuses sympathiques sont facilement bloques par de
faibles concentrations danesthsiques locaux. De ce fait, le bloc
sympathique est le premier vnement caractrisant linstallation
dune anesthsie mdullaire. Cest au niveau de ces bres que leffet
des anesthsiques locaux est le plus prolong. Ltendue du bloc
sympathique est le principal dterminant du retentissement
cardiovasculaire des anesthsies mdullaires. Le niveau suprieur
du blocage sympathique est cliniquement difficile apprcier.
Le bloc sympathique prganglionnaire lve, dans les territoires
concerns, le tonus vasoconstricteur qui sexerce en permanence sur
le systme artriel rsistif et sur le systme veineux capacitif. La
leve du tonus vasoconstricteur artriel rend compte de la
diminution des rsistances vasculaires observes sous anesthsie
mdullaire. Au niveau du systme veineux apparaissent une
veinodilatation marque, un stockage sanguin priphrique et une
baisse du retour veineux. Le bloc sympathique va concerner aussi
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
8
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
linnervation mdullosurrnale et limite donc le retentissement
cardiovasculaire de tous les stimuli nociceptifs.
Il existe diffrents moyens physiologiques pour sadapter
lhypotension :
la vasomotricit qui joue pleinement dans les territoires non
bloqus (rseau coronaire compris) ;
laugmentation du dbit cardiaque par acclration de la
frquence cardiaque.
Si le type dintervention le permet, lanesthsie mdullaire peut
constituer une bonne alternative chez le patient hypertendu. Il faut
que lhypertension soit parfaitement contrle larrive au bloc
opratoire, ce qui implique labsence de toute hypovolmie absolue
ou relative. Dans ce cadre prcis, les modications tensionnelles que
provoque lanesthsie mdullaire sont tout fait comparables chez
les hypertendus et les normotendus
[17]
et sont facilement contrles
par lexpansion volmique et de petites doses dphdrine.
Anomalies tensionnelles
per- et postopratoires
Le maintien de la pression artrielle tout au long de la priode
opratoire est un des impratifs de la prise en charge des oprs
risque. En pratique, le problme de lanesthsie de lhypertendu est
plus celui du dpistage et du traitement de lhypotension artrielle
que celui du contrle des lvations tensionnelles. Les effets
dltres (essentiellement myocardiques, parfois rnaux, plus
rarement crbraux) auxquels exposent les pisodes dhypotension
artrielle priopratoire, et la relation de cause effet tablie entre
ces pisodes et la survenue de complications postopratoires rend
compte de labsolue ncessit de maintenir la pression artrielle
pendant lintervention.
HYPOTENSION ARTRIELLE PEROPRATOIRE
Mcanismes
Les pisodes hypotensifs rsultent dune chute des rsistances
vasculaires systmiques et de la baisse du volume ject chaque
systole. Leffondrement du volume djection nest pas secondaire
une altration de la fonction systolique du ventricule gauche. Il est
provoqu par un effondrement du remplissage ventriculaire gauche.
La diminution du tonus du systme capacitif sous leffet de
lanesthsie gnrale ou rachidienne, ventuellement majore par
leffet direct de certains mdicaments antihypertenseurs, limite
dautant plus le volume tldiastolique ventriculaire gauche que la
compliance ventriculaire gauche est rduite.
Les pisodes dhypotension artrielle, particulirement frquents
sous anesthsie chez les oprs hypertendus, sont souvent associs
une diminution de la frquence cardiaque, ralisant un syndrome
hypotension-bradycardie. Cette baisse de la frquence cardiaque
contemporaine de la baisse de pression artrielle observe sous
anesthsie sexplique aisment par :
laugmentation du tonus parasympathique et les modications de
larc barorexe dmontres chez les patients traits au long cours
par IEC ;
la baisse du retour veineux qui se rpercute sur les volorcepteurs
basse pression de loreillette droite, dont la dsactivation est un
puissant stimulus parasympathique ;
les effets de lanesthsie gnrale, et surtout rachidienne, qui
diminuent le tonus sympathique au prot du tonus
parasympathique.
La survenue dune bradycardie provoque par une diminution des
conditions de charge ventriculaire gauche a t dmontre sous
anesthsie gnrale et surtout rachidienne.
[2, 48]
Sous anesthsie, le ralentissement de la frquence cardiaque peut
tre considr comme un mcanisme compensateur indispensable
au maintien dun remplissage ventriculaire gauche suffisant. Tout
ralentissement de la frquence cardiaque sous anesthsie doit donc
tre considr comme un signe dalerte, qui prcde souvent une
baisse notable de la pression artrielle, consquence dun
effondrement du remplissage ventriculaire gauche.
Traitement
Le traitement des hypotensions fait appel en tout premier lieu
larrt des agents hypotenseurs (tels les anesthsiques volatils
halogns), au remplissage vasculaire associ et, si lhypotension
persiste, des agents sympathomimtiques (Fig. 3).
phdrine
Sympathomimtique indirect dont le maniement est
particulirement ais. Son action rsulte de la libration de la
noradrnaline des granules de stockage. Les effets cardiovasculaires
de lphdrine sont la consquence dune stimulation des rcepteurs
alpha et bta. De ce fait, llvation de la pression artrielle sassocie
frquemment une augmentation de la frquence cardiaque ce qui
doit limiter son utilisation chez le patient coronarien. Les deux effets
secondaires de lphdrine sont une action stimulante du systme
nerveux central et une tachyphylaxie. La stimulation du systme
nerveux central a peu de consquence sous anesthsie gnrale ou
anesthsie mdullaire. De par son mcanisme daction indirect, on
observe un puisement de leffet aprs des doses rptes. Il
conviendra donc dutiliser un sympathomimtique direct.
Phnylphrine
Cest un alpha-1-agoniste direct puissant, responsable dune
vasoconstriction artrioveineuse diffuse. Son intrt essentiel est
dlever la pression artrielle sans acclration de la frquence
cardiaque, voire en la diminuant par un rexe vagal. Les effets
dltres potentiels de la phnylphrine sont un accs hypertensif et
une baisse du dbit cardiaque. La phnylphrine doit donc tre
administre en titration avec un dlai de 45 secondes pour en
valuer leffet avant dinjecter un second bolus.
Terlipressine
Une hypotension rfractaire aux vasoconstricteurs classiques
(phdrine et phnylphrine) impose de recourir aux agonistes du
systme arginine-vasopressine. Cette rsistance aux agonistes
PAS < 90 mmHg
Remplissage vasculaire
FC < 90 batt/min FC > 90 batt/min
Titration phdrine
Bolus 6 mg +
Remplissage vasculaire
Titration phnylphrine
Bolus 50 g
chec chec
Phnylphrine
bolus 50 g
Noradrnaline
chec
Terlipressine 1 mg
+ agonistes sympathiques
Figure 3 Algorithme de traitement de lhypotension artrielle peropratoire. FC :
frquence cardiaque.
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
9
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
sympathiques, rare en dbut dintervention, est beaucoup plus
frquente lorsque lintervention chirurgicale se prolonge, notamment
chez les patients traits au long cours par IEC ou par antagonistes
de langiotensine II. La stimulation du systme arginine-
vasopressine par un de ses agonistes rtablit de faon spectaculaire
et durable la stabilit de la pression artrielle, dune part en
augmentant les conditions de charge ventriculaire gauche,
essentiellement la postcharge, dautre part en restaurant
partiellement les fonctions des deux autres systmes vasopresseurs,
le systme sympathique et le SRA.
[23]
Leffet prolong de la
terlipressine, agoniste du systme arginine-vasopressine prcurseur
de la lysine-vasopressine, la rend particulirement utile en
peropratoire. On ladministre en bolus de 1 mg, la dose efficace est
gnralement de 1 3 mg, et son effet apparat 1 ou 2 minutes aprs
son administration.
Noradrnaline
Cet agoniste sympathomimtique direct a un effet vasculaire
priphrique alpha prdominant et un effet myocardique bta-1
proche de celui de ladrnaline. Son effet vasculaire bta-2 est
minime. Il est lagent vasopresseur utiliser en dernier recours.
Ds les faibles doses (5 10 g min
1
) apparaissent ses effets
agonistes alpha, avec lvation notable de la pression artrielle et
ralentissement de la frquence cardiaque par rexe vagal.
Ladministration de 25 50 g de noradrnaline en bolus
intraveineux normalise trs frquemment la pression artrielle et
amliore signicativement lhmodynamique, mais est souvent
greve daccs hypertensifs en raison de lextrme variabilit de la
sensibilit des patients cet agent. Leffet dun bolus persiste de 1
5 minutes. En dehors de cette indication, la noradrnaline est
essentiellement utilise dans les chocs avec vasoplgie intense.
En conclusion, pour prvenir les hypotensions artrielles
priopratoires, il faut tenir compte de leur physiopathologie et,
pour les traiter rationnellement, se fonder sur les effets circulatoires
spciques des agents vasoconstricteurs, vitant ainsi leurs possibles
effets dltres lis la baisse de la pression de perfusion crbrale
et surtout myocardique.
ACCS HYPERTENSIF PER- ET POSTOPRATOIRE
La survenue dun accs hypertensif est un vnement
particulirement frquent, que ce soit en per- ou en postopratoire,
chez lopr hypertendu. Lincidence varie avec la nature de
lintervention et le degr de contrle de lhypertension artrielle par
un traitement adapt. Les effets dltres potentiels de ces pousses
hypertensives jouent un rle majeur dans ltiopathognie des
complications cardiovasculaires postopratoires. Cest pourquoi le
contrle de la pression artrielle est dautant plus impratif quil
existe une cardiopathie sous-jacente, une insuffisance coronaire, ou
une insuffisance cardiaque. Le traitement des accs hypertensifs doit
tenir compte du moment opratoire o ils surviennent, et des
mcanismes physiologiques lorigine de ces accs qui sont
actuellement bien dtermins.
Physiopathognie
Les accs hypertensifs de la priode opratoire rsultent de
laccentuation brutale du phnomne de vasoconstriction artrielle,
sous leffet dune hyperactivit noradrnergique provoque par le
stimulus nociceptif de lintubation, de lacte chirurgical ou de la
priode de rveil. Llvation notable et signicative du taux
plasmatique de noradrnaline lors de ces stimuli a t quantie
par de nombreuses tudes.
[11, 50]
Le degr de vasoconstriction
artriolaire dpend de limportance du stimulus nociceptif et de la
ractivit vasculaire de lopr. La sensibilit accrue du systme
vasculaire rsistif de lhypertendu aux catcholamines est
responsable de lincidence leve des accs hypertensifs per- et
surtout postopratoires chez les oprs hypertendus. Lhypertrophie
ractionnelle des muscles artriolaires, particulirement frquente
chez lhypertendu et ce dautant plus que sa pression artrielle nest
pas quilibre, majore la vasoconstriction induite par les
catcholamines plasmatiques.
Lhypertrophie myocardique conscutive lhypertension artrielle
participe la pathognie des accs hypertensifs. Lexistence dune
ination hydrosode majore la pression artrielle. Bien que lon
observe gnralement pendant la priode opratoire, sous leffet des
agents danesthsie et de la ventilation articielle, une baisse du
retour veineux, il faut rappeler quun remplissage vasculaire excessif
chez un opr hypertendu dont la compliance artrielle et veineuse
est gnralement diminue, joue un rle non ngligeable dans
ltiopathognie des accs hypertensifs. Les anomalies de larc
barorexe trs frquemment retrouves chez les oprs
hypertendus participent ltiopathognie des lvations
tensionnelles per- et postopratoires. Chez lhypertendu, il existe
une lvation du seuil de pression artrielle partir duquel sont
mis en jeu les mcanismes rexes. Cette particularit constante
dans la maladie hypertensive traduit lexistence dun rajustement
du barorexe vers un niveau de pression artrielle plus lev.
[34, 86]
Retentissement myocardique
Les accs hypertensifs perturbent ljection systolique ventriculaire
gauche. Le volume cardiaque en n de systole dpend de
linotropisme et de lensemble des facteurs qui sopposent au
raccourcissement des bres myocardiques. Ainsi, pour une mme
lvation de la pression artrielle, le rsidu postsystolique slve
dautant plus que linotropisme est altr ltat basal. Cest
pourquoi le traitement initial des accs hypertensifs impose
ladministration de mdicaments qui, directement ou indirectement,
diminuent les rsistances artriolaires et amliorent la vidange
systolique ventriculaire.
Laugmentation du volume tlsystolique diminue le volume ject
chaque systole et la fraction djection ventriculaire gauche. Elle
compromet lquilibre nergtique du myocarde en majorant la
tension paritale systolique, principal dterminant de la
consommation en oxygne du myocarde. De plus, lexistence dune
hypertrophie ventriculaire gauche limite la perfusion des couches
sous-endocardiques, et peut ainsi toucher les patients hypertendus
exempts de lsions coronaires.
[61]
Si lpisode hypertensif a
provoqu une ischmie myocardique, la baisse de la fraction
djection secondaire laccs hypertensif est encore plus marque
car le territoire ischmi perd sa fonction contractile.
En dehors de toute cardiopathie sous-jacente, les pisodes
dhypertension favorisent la survenue de troubles du rythme
auriculaires ou ventriculaires : extrasystole auriculaire, arythmie
complte par brillation auriculaire paroxystique, extrasystoles
ventriculaires. Ces troubles du rythme cardiaque rsultent de
laugmentation de la tension paritale auriculaire ou ventriculaire.
Retentissement crbral
Les artres crbrales subissent directement llvation de pression
artrielle, car elles sont pauvres en sphincters prcapillaires. Le
cerveau est le seul organe ainsi expos. Chez lhypertendu, le seuil
suprieur dautorgulation du dbit sanguin crbral est autour de
200 mmHg de PAM (au lieu de 150 mmHg), ce qui confre donc une
meilleure protection contre les accs hypertensifs et a contrario une
plus grande sensibilit aux pisodes hypotensifs. Cest la perte de
lautorgulation du dbit sanguin crbral associe un excs de
pression artrielle dans le territoire encphalique qui provoque un
trouble de la permabilit vasculaire, aboutissant la constitution
dun dme crbral interstitiel. Les accidents hmorragiques
crbraux sont rares en dehors de la chirurgie pour stnose
carotidienne. Dans cette dernire situation, le risque dhmorragie
crbrale est loin dtre ngligeable en cas dlvation brutale de la
pression artrielle au dcours de lendartriectomie. Lhypertension
est lun des plus importants facteurs de risque de complications
postopratoires aprs endartriectomie carotidienne, notamment le
risque de survenue dhmatome cervical, ddme et dhmorragie
intracrbrale.
[8]
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
10
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Menace sur les sutures vasculaires
Llvation anormale de la pression artrielle majore le saignement
peropratoire, et compromet en postopratoire ltanchit des
sutures artrielles. Il peut en rsulter un hmatome au niveau dune
suture artrielle, point de dpart dune complication hmorragique
ou infectieuse.
Principes du traitement des accs dhypertension
artrielle peropratoire
La principale cause des lvations de pression artrielle aboutissant
un accs hypertensif chez lopr hypertendu pendant lanesthsie
est reprsente par un niveau de narcose ou danalgsie inadapt au
stimulus chirurgical. Cest pourquoi les accs hypertensifs
peropratoires doivent tre traits en premire intention par un
approfondissement de lanesthsie.
Les anesthsiques volatils halogns, qui induisent une narcose
profonde, ont galement un effet analgsique et de rduction du
tonus sympathique basal. De plus, ils limitent la rponse
catcholaminergique provoque par les stimuli chirurgicaux en
sopposant de faon particulirement adapte et efficace aux
lvations de pression artrielle et de frquence cardiaque.
[69]
Parmi
les diffrents anesthsiques volatils halogns, lisourane possde
un effet vasodilatateur artriel prdominant, facilitant de ce fait la
vidange systolique ventriculaire gauche.
[77]
Ceci permet de contrler
facilement les lvations tensionnelles provoques par les stimuli
nociceptifs de la priode opratoire, et ce plus particulirement chez
les patients aux rserves cardiaques limites.
On peut y associer un renforcement de lanalgsie par les
morphiniques. En effet, ces agents sopposent aux modications
hmodynamiques que provoquent les stimuli nociceptifs
peropratoires, particulirement dltres chez lopr risque
cardiovasculaire. De nombreuses tudes ont parfaitement tabli que
les morphiniques limitent laccroissement propratoire du taux
plasmatique des diffrentes substances caractristiques de la rponse
neurohormonale au stress : catcholamines, hormone de croissance
et hormone du SRA.
[82, 87]
Llvation du taux plasmatique de toutes
ces hormones est dautant plus faible que la posologie de
morphinique est leve.
[22, 55]
La stabilit tensionnelle que procurent
les morphiniques limite lincidence des pisodes dischmie
myocardique propratoire en chirurgie coronarienne
[49]
et en
chirurgie gnrale.
[4]
Ce nest que lorsque lapprofondissement de lanesthsie, voire de
lanalgsie, ne permet pas de contrler la pression artrielle quon
doit tre amen recourir des mdicaments antihypertensifs
administrables par voie intraveineuse. Si laccs hypertensif
peropratoire sassocie une acclration de la frquence cardiaque,
on peut avoir recours des bloqueurs du systme sympathique.
Lesmolol a fait la preuve de son efficacit dans cette indication. Ce
btabloquant de courte dure daction doit tre administr une
posologie initiale de 500 g min
1
en 2 3 minutes, puis en entretien
par une perfusion continue la dose de 100 300 g kg
1
min
1
. Si
le malade est indemne de dysfonction systolique ventriculaire
gauche, on peut galement avoir recours des btabloquants de
longue dure daction comme latnolol. En labsence dacclration
de la frquence cardiaque associe llvation de la pression
artrielle, ou si lopr souffre dune altration de la fonction
ventriculaire gauche, il faut avoir recours des inhibiteurs calciques
du groupe de la dihydropyridine. La nicardipine administre par
voie intraveineuse a fait la preuve de son efficacit dans cette
indication. Elle contrle la pression artrielle en augmentant le dbit
cardiaque. Paralllement, la frquence cardiaque est discrtement
augmente. Llvation du volume ject chaque systole sous
leffet de ladministration de nicardipine rsulte dune diminution
de la postcharge ventriculaire gauche qui permet une meilleure
jection ventriculaire, alors que le tonus veineux est maintenu, les
inhibiteurs calciques du groupe de la dihydropyridine nayant pas
deffet sur le systme veineux capacitif.
Principes du traitement des accs dhypertension
artrielle postopratoire
Facteurs favorisant llvation tensionnelle postopratoire
Les accs hypertensifs postopratoires rsultent essentiellement de
laccentuation brutale du phnomne de vasoconstriction artriolaire
qui caractrise la maladie hypertensive sous leffet conjugu de
plusieurs facteurs caractristiques de la priode de rveil et/ou de
lincapacit du systme vasculaire rsistif se vasodilater en rponse
llvation constante du dbit cardiaque en priode de rveil.
[19]
Les diffrents facteurs favorisant les accs hypertensifs spciques
de la priode de rveil et qui inuencent directement ou
indirectement les conditions de charge ventriculaire gauche, la
contractilit myocardique et la rponse barorexe sont :
laccroissement du tonus dans le systme vasculaire rsistif sous
leffet de la libration de catcholamines qui caractrise la priode
de rveil ;
llvation du retour veineux secondaire :
la leve de la vasoplgie induite par les agents danesthsie ;
la libration accrue dadrnaline et de noradrnaline ;
la redistribution liquidienne contemporaine du rchauffement
et de larrt de la ventilation articielle ;
les anomalies de la volmie, aussi bien lhypervolmie que
lhypovolmie ;
llvation de la contractilit myocardique lie une stimulation
sympathique.
Chez lopr ayant une hypertension artrielle chronique, dautres
mcanismes interviennent :
la baisse du taux plasmatique des mdicaments antihypertenseurs
prescrits avant lintervention ;
la modication de la pente du barorexe qui nentre en jeu face
une lvation tensionnelle que pour des chiffres plus levs de
pression artrielle ;
laccentuation de la vasoconstriction artriolaire face une
dcharge catcholaminergique ;
llvation majeure de la contractilit myocardique des
cardiopathies hypertrophiques sous leffet dune dcharge
catcholaminergique.
Contrle des contraintes circulatoires postopratoires
Chez lopr hypertendu, il est essentiel pour diminuer le risque
opratoire de limiter la cause principale des complications
cardiaques postopratoires : les contraintes hmodynamiques et
mtaboliques. En effet, alors que le retentissement de lacte
chirurgical est gnralement parfaitement contrl par les techniques
danesthsie, les stimuli postopratoires accompagns de dcharges
catcholergiques augmentent de faon brutale chez les oprs
hypertendus les conditions de charge ventriculaire gauche. Ils
favorisent ainsi la survenue daccs hypertensifs compromettant la
balance nergtique du myocarde, dautant quils sont lorigine
dune hyperagrgabilit plaquettaire.
La prvention de lhypothermie peropratoire et une analgsie
postopratoire efficace diminuent de faon signicative les
contraintes circulatoires de la priode postopratoire. Ces mesures
sont donc indispensables chez lopr hypertendu. Elles limitent de
faon trs efficace la dcharge catcholaminergique caractristique
du rveil et lhypercoagulabilit postopratoire. De ce fait, la
frquence de survenue des accs hypertensifs comme leur intensit
en sont diminues ainsi que le dveloppement de processus
ischmiques myocardiques. Cependant, bien que diminues, ces
contraintes ne sont pas abolies. De plus, bien que dintensit
moindre aprs les premires 24 heures postopratoires, elles
persistent plusieurs jours aprs lintervention. Cest pourquoi
certains auteurs ont envisag ladministration de mdicaments
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
11
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
cardiovasculaires pour assurer la prvention des pisodes
dhypertension artrielle et dischmie myocardique postopratoire
chez des oprs hypertendus. Bien que les alpha-2-agonistes aient
t prconiss dans cette indication, les mdicaments le plus souvent
recommands dans la littrature sont les btabloquants. Administrs
par voie intraveineuse, puis par voie orale ds que le transit
abdominal a repris, les btabloquants exercent des effets bnques
circulatoires manifestes tout au long de la priode postopratoire.
Ils amliorent la stabilit tensionnelle de lopr, et rduisent de
faon signicative la survenue de complications coronariennes chez
les oprs hypertendus dont les rserves coronaires sont limites.
Traitement des accs hypertensifs postopratoires
Les accs hypertensifs postopratoires sont caractriss sur le plan
physiopathognique par une inadaptation des rsistances artrielles
systmiques un tat hmodynamique donn.
[64]
Dans la majorit
des cas, lhypertension artrielle postopratoire rsulte dune
vasoconstriction artriolaire avec lvation pathologique des
rsistances artrielles systmiques. Le traitement fait donc appel
des mdicaments vasodilatateurs qui diminuent les facteurs
sopposant ljection ventriculaire gauche. Ce nest que si le
traitement vasodilatateur favorise la survenue dun syndrome
hyperkintique avec acclration notable de la frquence cardiaque
que lon peut envisager ladministration par voie intraveineuse de
btabloquants, comme le propranolol faible dose.
[27]
Les caractristiques du mdicament antihypertenseur idal pour
contrler les accs hypertensifs postopratoires sont donnes dans
le Tableau 2.
Seront envisags rapidement lintrt et les limites des mdicaments
qui ont t proposs pour le traitement des hypertensions
postopratoires, sans revenir sur les modes daction prcis de chacun
dentre eux (Tableau 3).
INHIBITEURS CALCIQUES
Les inhibiteurs du canal calcique, en particulier ceux du groupe des
dihydropyridines, nifdipine et nicardipine, et un moindre degr
le diltiazem lorsquil est administr par voie intraveineuse, occupent
une place de plus en plus large dans le traitement des accs
hypertensifs postopratoires. Les mcanismes daction et les effets
hmodynamiques de ces mdicaments sont particulirement adapts
au traitement des pisodes hypertensifs qui menacent lhypertendu
aprs lintervention. Le risque de voir apparatre une chute trop
importante de la pression artrielle lors du traitement dattaque des
pisodes hypertensifs postopratoires par les inhibiteurs calciques
est trs faible.
[45]
En effet, lintensit de leffet vasodilatateur dpend
du tonus dans le systme vasculaire rsistif. En outre, les
interfrences mdicamenteuses entre les inhibiteurs calciques et les
agents utiliss pour une ventuelle sdation postopratoire
nexposent pas la survenue de complications hmodynamiques
postopratoires.
[66]
La nifdipine et la nicardipine ont mme t proposes pour le
traitement des insuffisances ventriculaires gauches congestives
lorsque la pression artrielle est leve. Dans cette indication,
lamlioration de la vidange systolique sous leffet de la baisse de la
postcharge ventriculaire gauche prdomine trs largement sur un
ventuel effet inotrope ngatif, do lamlioration de la vidange
systolique.
[33]
Il est noter que si la nifdipine a un effet inotrope
ngatif modr in vivo, la nicardipine quant elle ne semble pas
provoquer de dpression myocardique.
[71]
La nicardipine, seul
inhibiteur calcique du groupe des dihydropyridines vise
antihypertensive actuellement administrable par voie intraveineuse,
est utilise de plus en plus largement dans le traitement des accs
hypertensifs postopratoires. des doses de 0,5 20 mg, la
nicardipine a un effet hypotenseur dose-dpendant entranant une
baisse linaire des pressions artrielles systoliques et diastoliques.
[79]
Dans le cadre de la priode opratoire, la nicardipine est
essentiellement utilise pour le traitement curatif des hypertensions
postopratoires sous forme de bolus de 1 mg stalant sur 2
10 minutes, suivie dune perfusion continue des doses variant
entre 4 et 8 mg h
1
, voire
[79]
jusqu 15 mg h
-1
.
BTABLOQUANTS
Sur le plan physiopathologique, laccs hypertensif postopratoire
est caractris par une lvation, absolue ou relative, mais toujours
inadapte des rsistances vasculaires systmiques. On a vu que
leffet antihypertenseur des btabloquants rsulte essentiellement
dune baisse du dbit cardiaque, secondaire au ralentissement de la
frquence cardiaque, et un moindre degr un effet inotrope
ngatif. Les btabloquants nont donc aucune place dans le
traitement de premire intention des accs hypertensifs
postopratoires. En effet, diminuer la contractilit du myocarde et le
dbit cardiaque sans lever, voire en aggravant la vasoconstriction
artriolaire priphrique, expose la survenue dune insuffisance
ventriculaire gauche. Il en rsulte une inadquation entre la fonction
systolique et les contraintes du ventricule gauche, ce qui ne rpond
en aucun cas aux impratifs dun traitement tiopathognique.
[3]
En
revanche, une fois la vasoconstriction artrielle priphrique
diminue par un mdicament vasodilatateur, on peut administrer
un btabloquant par voie intraveineuse pour limiter un ventuel
syndrome hyperkintique. Dans cette indication, les btabloquants
ne doivent tre administrs qu doses faibles et fractionnes (pas
plus de 0,5 mg de propranolol toutes les 30 secondes).
Dans le cadre de la priode postopratoire, il est intressant de
disposer dun agent de courte dure daction. Lesmolol a t
propos dans le traitement des accs hypertensifs associs une
tachycardie.
[30]
Il sagit dun bta-1 cardioslectif ayant une demi-
vie dlimination de 9 minutes, du fait de son hydrolyse rapide par
les estrases des globules rouges. En perfusion continue, le taux
stable est obtenu en 5 minutes aprs une dose de charge de
500 g kg
1
administre en 2 3 minutes ; lentretien est assur par
une perfusion continue la dose de 100 300 g kg
1
min
1
. Leffet
du produit cesse 20 minutes aprs larrt de la perfusion. Lesmolol
Tableau 2. Cahier des charges du mdicament idal pour le traite-
ment des accs hypertensifs peropratoires.
1) Administrable par voie intraveineuse pour avoir un effet dose-dpendant
2) Rapidement efficace
3) Vasodilatateur prdominant sur le systme vasculaire rsistif
4) Sans effet sur le tonus veineux
5) Sans hypertonie rexe du systme sympathique
6) Sans tachycardie rexe
7) Sans effet inotrope ngatif
8) Sans effet dltre sur loxygnation myocardique des territoires menacs
9) Sans effet rebond
10) Avec une pharmacocintique adapte la priode opratoire (dure daction
infrieure 1 heure aprs linjection intraveineuse)
Tableau 3. Effets compars des agents utiliss pour le traitement curatif des accs hypertensifs postopratoires.
Nicardipine Diltiazem Labtalol Urapidil
- Effet vasodilatateur artriel ++++ ++ + +++
- Baisse du tonus capacitif 0 0 ++++ ++
- Action rapide ++++ +++ +++ ++++
- Courte dure daction +++ ++ + ++
- Amlioration de la balance nergtique du myocarde +++ ++++ +++ ++
- Frquence cardiaque +++ - - -
- Dose du bolus initial renouveler jusqu obtention de leffet dsir 1 mg 20 mg 20 mg 25-100 mg
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
12
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
peut tre propos titre prventif lorsquil est impratif de contrler
la pression artrielle et la frquence cardiaque lextubation, comme
par exemple au dcours dune intervention de neurochirurgie.
Enn, si lon utilise des btabloquants en postopratoire, il faut se
souvenir que ces mdicaments ont un effet inotrope ngatif dautant
plus marqu que la contractilit myocardique est altre, et quils
limitent ladaptation du dbit cardiaque llvation des besoins
mtaboliques de lorganisme. Ces derniers ne seront alors satisfaits
que par une plus grande extraction priphrique doxygne.
LABTALOL
Le labtalol a t prconis pour le traitement des lvations
tensionnelles survenant aprs diffrents types dinterventions
chirurgicales. Par ses effets antagonistes alpha, il diminue le tonus
du systme rsistif, alors que par ses effets bta, il diminue le dbit
cardiaque et linotropisme ventriculaire gauche, tout en amliorant
la balance nergtique du myocarde.
[44]
Pour certains auteurs, la
demi-vie de 4 heures du labtalol permet cet antihypertenseur de
limiter ses effets aux premires heures de la priode opratoire, qui
sont celles o les oprs sont soumis aux contraintes
hmodynamiques lorigine des lvations tensionnelles
postopratoires. Le rle j ou par llvation du taux de
catcholamines plasmatiques dans ltiopathognie des accs
hypertensifs postopratoires a conduit certains auteurs utiliser le
labtalol. En fait, mme lorsquil est administr pour le traitement
des accs hypertensifs postopratoires, les effets antagonistes bta
du labtalol prdominent trs largement sur leffet antagoniste
alpha. Cette donne est en accord avec les tudes pharmacologiques
qui signalent que leffet antagoniste bta du labtalol est 4 16 fois
plus puissant que son effet alpha (Tableau 4).
Le traitement curatif des accs hypertensifs postopratoires par le
labtalol fait appel un bolus, qui peut tre ventuellement suivi
par linjection de bolus additionnels ou par une perfusion continue.
Bien que plusieurs travaux de la littrature aient utilis des bolus
initiaux
[31, 47]
de 0,5 1 mg kg
1
, il parat formellement dconseill
de dbuter un traitement par un bolus de plus de 0,2 0,3 mg kg
1
,
si lon souhaite viter la survenue de complications
hmodynamiques. Il parat souhaitable dadministrer le bolus initial
sur 2 minutes et dadministrer toutes les 5 minutes des bolus de 0,4
0,5 mg kg
1
si la pression artrielle systolique reste suprieure la
valeur souhaite. Cette posologie met labri des hypotensions
artrielles au dbut du traitement. Par la suite on peut, en fonction
de la pression artrielle, administrer des bolus de 0,4 mg kg
1
pour
renforcer ou prolonger si besoin leffet antihypertenseur du labtalol.
Certains auteurs ont propos la mise en route dune perfusion
continue des posologies
[31]
de 0,15 0,2 mg kg
1
h
1
; une telle
mesure impose le maintien de lopr en unit de soins intensifs.
URAPIDIL
Il sagit dun antihypertenseur administrable par voie intraveineuse.
Son mcanisme daction repose sur linhibition des rcepteurs
alpha-1 post-synaptiques aux niveaux central et priphrique. Il se
distingue de la prazosine par son action agoniste sur les rcepteurs
5HT1 srotoninergiques, ce qui a pour consquence dentraner une
baisse du tonus sympathique et une lvation du tonus
parasympathique. Cette proprit explique labsence de tachycardie
rexe lors de la baisse de la pression artrielle sous urapidil.
[6]
Aprs linjection dun bolus de 25 100 mg, le contrle tensionnel
est atteint en 2 5 minutes chez environ 75 % des patients.
Lentretien de leffet est obtenu par une perfusion continue la dose
de 60 180 mg h
1
.
CLONIDINE
Il a pu tre dmontr que ladministration de clonidine permet de
limiter llvation du taux plasmatique de noradrnaline
gnralement observe lors du rveil.
[24]
Cette modication
neuroendocrinienne rend compte en partie de leffet bnque de la
clonidine sur les lvations tensionnelles postopratoires.
Nanmoins, son effet sdatif limite son utilisation dans le cadre de
la priode postopratoire immdiate.
TRINITRINE ET NITROPRUSSIATE DE SODIUM
Ces deux vasodilatateurs extrmement puissants, administrs par
voie intraveineuse, peuvent tre utiliss pour le traitement de
certains accs hypertensifs postopratoires. Leur administration au
dcours de la chirurgie cardiaque a t propose par de nombreux
auteurs.
[27, 35, 85]
Le nitroprussiate de sodium est actif sur le muscle vasculaire lisse
aussi bien artriel que veineux. Son action sur la pression artrielle
est dose-dpendante et particulirement rapide, puisquelle apparat
moins de 40 secondes aprs le dbut dune perfusion continue. Elle
affecte aussi bien la pression artrielle systolique que diastolique.
Laugmentation rexe de la frquence cardiaque, conscutive
lhypotension, est habituellement modre. Les effets dltres
potentiels du nitroprussiate sur lquilibre nergtique du myocarde,
et le risque de dtournement du ux sanguin des zones situes en
aval de stnoses coronaires vers les coronaires saines dilates (vol
coronaire), limitent cependant son utilisation chez les patients
coronariens. Leffet vasodilatateur disparat en moins de 2 minutes
aprs larrt de la perfusion.
[85]
Laction principale de la trinitrine est une relaxation de toutes les
bres musculaires lisses de lorganisme, quels que soient leur type
dinnervation et leurs rponses aux stimulations.
[78]
Ses principaux
effets thrapeutiques rsultent de son action sur les bres lisses du
rseau coronaire, du systme artriel priphrique rsistif et du
systme veineux capacitif. Pour une dose infrieure 1,5 mg h
1
, la
vasodilatation intresse principalement le systme veineux capacitif.
Pour une dose suprieure 2 mg h
1
apparat une vasodilatation
touchant le systme vasculaire rsistif. La baisse de la pression
artrielle est plus lente avec la trinitrine quavec le nitroprussiate, et
leffet disparat progressivement 4 7 minutes aprs larrt de la
perfusion. La diminution de la pression artrielle moyenne est dose-
dpendante, mais la pression artrielle systolique baisse beaucoup
Tableau 4. volution en pourcentage des indices de fonction ventriculaire gauche lors du traitement des accs hypertensifs survenus au dcours
dune intervention de chirurgie aortique. La nicardipine ou le labtalol sont administrs pour contrler llvation tensionnelle ventriculaire.
Les indices de fonction ventriculaire gauche sont obtenus par chocardiographie transsophagienne (STD = surface tldiastolique ventricu-
laire gauche, STS = surface tlsystolique ventriculaire gauche). La nicardipine prserve la fonction ventriculaire gauche. Le labtalol diminue
la fraction djection. Llvation de la STS alors que la pression artrielle se normalise tmoigne de laltration de la vidange ventriculaire. La
SVO
2
augmente sous nicardipine alors quelle diminue de faon trs signicative sous labtalol ce qui indique que lorganisme utilise sa rserve
dextraction doxygne pour assurer loxygnation priphrique. Le ralentissement de la frquence cardiaque en rponse au labtalol, amliore la
balance nergtique du myocarde.
[44]
Labtalol Nicardipidine
Frquence cardiaque -30 6 % +15 %
Index cardiaque -23 7 % +26 8 %
Index systolique -14 6 % +3 3 %
Rsistance vasculaire systmique -15 9 % -45 16 %
STS +27 8 % -14 6 %
STD +17 5 % +3 2 %
Extraction dO
2
+30 6 % -17 5 %
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
13
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
plus nettement que la pression artrielle diastolique. Cest pourquoi
la pression de perfusion coronaire est souvent prserve, ce qui
explique les effets anti-ischmiques de la trinitrine administre par
voie intraveineuse : baisse de la consommation doxygne du
myocarde, et galement augmentation du ux coronaire dans les
territoires myocardiques menacs. Ce mdicament est donc
particulirement utile chez les patients aux rserves coronaires
limites.
[75]
Les modications du dbit cardiaque que la trinitrine et le
nitroprussiate de sodium entranent dpendent essentiellement de
leur posologie dadministration, de ltat de la fonction ventriculaire
gauche des oprs et de leur volmie. Ladministration de trinitrine
ou de nitroprussiate normalise la pression artrielle, mais abaisse
peu le volume tlsystolique ventriculaire gauche, puisque la
vidange systolique est dj satisfaisante.
En chirurgie gnrale, le traitement rapide des accs hypertensifs
postopratoires peut tre obtenu par ladministration de bolus de
trinitrine (0,5 mg), rpts toutes les 30 secondes jusquau retour
la normale de la pression artrielle. La survenue, lors du premier
bolus, dune baisse notable de la pression artrielle est rare, mais
peut tre observe chez les patients hypovolmiques. Elle impose
un remplissage vasculaire. Leffet bnque des bolus de trinitrine
ne dure que 5 10 minutes. Pour obtenir une prolongation de leffet
antihypertenseur, il faut envisager ladministration de trinitrine par
voie intraveineuse dbit continu (extrmement variable dune sujet
lautre), modul en fonction des modications tensionnelles
obtenues.
Ladministration de nitroprussiate ou de trinitrine ne se conoit
quen perfusion continue et sous surveillance attentive de la pression
artrielle, obtenue au mieux par la mise en place dun cathter
radial.
Il ne faut pas perdre de vue que sous perfusion de trinitrine ou de
nitroprussiate, le dbit cardiaque est extrmement dpendant de la
volmie. Or, il est souvent difficile au dcours dune intervention de
chirurgie gnrale de connatre le niveau relatif de la volmie, en
dehors dun monitorage hmodynamique adapt. Cest pourquoi la
posologie optimale de trinitrine et de nitroprussiate quil convient
dadministrer en dbit continu est parfois difficile dterminer.
Le dveloppement des nouveaux agents antihypertenseurs a
largement simpli le traitement des accs hypertensifs
postopratoires. Ce traitement restaure un tat hmodynamique
satisfaisant si sont prises en compte la fois la physiopathognie de
laccs hypertensif et les proprits pharmacodynamiques des
diffrentes molcules administrables par voie intraveineuse en
postopratoire (Tableau 3). Les accs hypertensifs postopratoires
tant caractriss sur le plan hmodynamique par llvation des
rsistances vasculaires systmiques, leur traitement de premire
intention fait essentiellement appel aux mdicaments
vasodilatateurs. Dans ce cas, les inhibiteurs calciques
(vasodilatateurs rsistifs) occupent une place prpondrante.
Lurapidil, agent vasodilatateur de type mixte se caractrise lors du
contrle tensionnel par une absence dacclration de la frquence
cardiaque, proprit intressante chez le patient coronarien. Une fois
la vasoconstriction artrielle leve, lutilisation dagents
btabloquants parat judicieuse an de juguler un syndrome
hyperkintique.
Conclusion
Les anomalies tensionnelles et circulatoires qui menacent lopr
hypertendu imposent de dnir une dmarche permettant dassurer une
bonne stabilit tensionnelle tout au long de la priode opratoire.
Cette dmarche doit porter sur les priodes pr-, per- et postopratoires.
chaque temps une stratgie adapte assure la prvention efficace des
complications lies la maladie hypertensive. Cest en fait une vritable
dmarche qualit qui doit tre suivie, puisquelle intgre les objectifs de
soins et des indicateurs assurant que la prise en charge de lopr
hypertendu a atteint son but : assurer une stabilit hmodynamique et
circulatoire tout au long de la priode opratoire pour viter la survenue
des complications cardiovasculaires. La stratgie thrapeutique doit tre
rationalise. Elle conduit en propratoire modier le traitement
cardiovasculaire pris au long cours par lopr, et dans certains cas
instaurer ds la priode propratoire certaines thrapeutiques
prophylactiques.
En peropratoire, elle impose dassurer une parfaite stabilit
hmodynamique et de contrler les stimuli nociceptifs de la chirurgie.
En postopratoire, il est essentiel dassurer la prvention, voire le
traitement rapide des pisodes dhypertension artrielle postopratoire.
La dmarche propose chez lhypertendu sinscrit dans une perspective
logique de rduction des complications cardiovasculaires de lanesthsie
chez les oprs risque.
Points essentiels
Lhypertensionartrielle nest pas unfacteur prdictif indpendant du risque opratoire. Enrevanche, linsuffisance coronaire et la
pathologie athrosclreuse des artres destine crbrale qui lui sont souvent associes favorisent lasurvenue de complications
postopratoires qui limitent lesprance de vie.
La prise en charge de lopr hypertendu a pour nalit de prserver les potentiels cellulaires myocardique, crbral et rnal.
Les mdicaments interfrant avec le systme rnine-angiotensine majorent leffet hypotenseur de lanesthsie. Ces mdicaments
antihypertenseurs ne doivent pas tre administrs le matin de lintervention.
Les btabloquants limitent les contraintes circulatoires per- et postopratoires sans majorer leffet hypotenseur de lanesthsie. Leur
administration doit tre poursuivie tout au long de la priode opratoire, dautant quils diminuent la survenue de complications
coronaires postopratoires.
Les btabloquants et les alpha-2-agonistes sont les deux mdicaments dont ladministration titre prventif a fait la preuve de leur
efficacit pour diminuer le risque priopratoire des oprs risque cardiovasculaire.
La complication cardiovasculaire le plus frquemment observe chez lhypertendu est la ncrose myocardique sous-endocardique
postopratoire, qui dans la grande majorit des cas nest pas accompagne de douleurs thoraciques.
Le dosage de troponine Ic permet de dtecter avec une grande abilit la survenue dun dommage myocardique postopratoire chez
lopr hypertendu.
La ncrose myocardique postopratoire se constitue dans les premires heures postopratoires et diminue de faon trs signicative
lesprance de vie moyen terme des oprs hypertendus.
Les contraintes mtaboliques et circulatoires de la priode postopratoire doivent tre limites par la prvention de lhypothermie
peropratoire et le traitement intensif de la douleur postopratoire.
Les lvations tensionnelles postopratoires doivent tre contrles car elles menacent les sutures vasculaires et peuvent tre lorigine
de complications myocardiques ou crbrales postopratoires.
Le traitement des lvations tensionnelles postopratoires fait appel ladministrationintraveineuse de vasodilatateurs (inhibiteurs
calciques) ou de btabloquants.
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
14
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Autovaluation
Questions
I
A - LHTA est la pathologie la plus frquemment rencontre chez les patients en milieu chirurgical
B - La pression pulse (PP) est gale la diffrence entre les pressions artrielles systolique et diastolique
C - Dans lHTA, la perte des proprits lastiques des gros troncs artriels favorise la diminution de la PP
D - Le niveau de la pression artrielle moyenne est un bon indicateur du risque de complications crbrales
E - Chez lhypertendu g de 40 60 ans, le niveau de PP est un bon indicateur du risque de complications cardiovasculaires
II
A - La diminution des rseaux microcirculatoires cutan et musculaire participe llvation des rsistances vasculaires chez lhypertendu
B - Au premier stade de lHTA, il est frquemment observ un accroissement du volume djection systolique
C - Dans la majorit des HTA essentielles, et ce dautant quelles sont plus anciennes, le dbit cardiaque est diminu
D - Les cardiopathies secondaires une HTA sont plus volontiers des cardiopathies dilates
E - Les cardiopathies hypertrophiques secondaires une HTA sont plus volontiers concentriques
III
A - Chez lhypertendu, laltration ventriculaire gauche porte surtout sur la fonction systolique
B - Il nexiste pas de relation entre lexistence dune hypertrophie ventriculaire et la mortalit
C - Au cours de laccs hypertensif avec fonction systolique ventriculaire gauche conserve, ldme aigu du poumon (OAP) sexplique par
une dysfonction diastolique
D - Les barorcepteurs haute pression (mcanorcepteurs) sont surtout activs par les variations du volume ventriculaire
E - Le SRA est principalement mis en jeu par les stimulations nociceptives
IV
A - Lactivation du SRA est un mcanisme prpondrant dans la rponse la baisse du retour veineux entrane par une anesthsie
gnrale ou une anesthsie pridurale
B - La diminution de la pression de perfusion rnale peut tre lorigine dune scrtion de rnine
C - Il existe une production tissulaire locale dangiotensine
D - La rnine agit uniquement sur langiotensinogne circulant scrt par le foie
E - La vasopressine est le moins vasoconstricteur des peptides vasoactifs
V
A - Lendothline est le moins puissant vasoconstricteur connu
B - Il existe une relation directe entre le niveau de pression artrielle et la frquence de survenue daccidents coronariens
C - Chez les sujets de moins de 50 ans, la PP est un facteur prdictif des complications cardiovasculaires plus able que le niveau de
pression artrielle systolique (PAS)
D - En chirurgie non cardiaque, il existe une relation directe entre le niveau de pression artrielle en propratoire et le risque
cardiovasculaire
E - Il est communment admis pour une chirurgie non urgente de rcuser temporairement les oprs dont la pression artrielle diastolique
est suprieure 110 mmHg, et ceci an de permettre dinstituer un traitement antihypertenseur
VI
A - La survenue dpisodes dischmie myocardique priopratoire est majore chez les oprs hypertendus
B - Chez lhypertendu coronarien ayant reu en priopratoire un btabloquant pour la prvention de lischmie myocardique, les
interfrences entre les btabloquants et le retentissement circulatoire de la priode opratoire sont plus dltres que bnques
C - Chez les patients traits par vrapamil, le svourane est contre-indiqu en raison dune synergie des inotropes ngatifs des deux
substances
D - Les IEC se comportent comme des vasodilatateurs touchant la fois les systmes rsistifs et capacitifs
E - Chez lopr hypertendu, larrt dun traitement par IEC expose un effet rebond
VII
A - Chez lhypertendu trait par ARA II, les interfrences avec lanesthsie sont superposables celles observes avec les IEC
B - Les ARA II doivent tre interrompus 8 heures avant lintervention chirurgicale
C - Lurapidil agit essentiellement sur linhibition des rcepteurs alpha-2 postsynaptiques priphriques et centraux
D - Le blocage du systme sympathique secondaire la prise de btabloquants majore le risque dhypotension artrielle pendant
lanesthsie
E - La pression artrielle de rfrence pour lopr est la pression artrielle la plus basse observe au repos la veille de lintervention ou lors
de la consultation danesthsie
VIII
A - En peropratoire, lorsque les rserves cardiaques sont limites, les halogns permettent de contrler facilement les lvations
tensionnelles provoques par les stimuli nociceptifs
B - En cliochirurgie, la stimulation de la production de rnine par le pneumopritoine permet dexpliquer les pousses tensionnelles
observes lors de linsufflation de CO
2
C - Chez un patient hypertendu correctement trait et en labsence de toute hypovolmie absolue ou relative, les modications tensionnelles
induites par lanesthsie mdullaire sont tout fait comparables celles observes chez un patient normotendu
D - Chez les patients traits au long cours par IEC, les pisodes dhypotension artrielle durant lanesthsie saccompagnent volontiers
dune bradycardie
E - Chez les patients traits au long cours par IEC, les agonistes sympathiques sont plus efficaces pour corriger une hypotension artrielle
IX
A - En peropratoire, le risque dhypotension svre lors du traitement dune pousse hypertensive par un inhibiteur calcique est plus
important chez lhypertendu que chez le sujet habituellement normotendu
B - La nicardipine a un effet dpresseur myocardique important chez le patient hypertendu
C - Les btabloquants reprsentent le traitement de premire intention des accs hypertensifs postopratoires chez le patient hypertendu
D - Leffet alpha du labtalol est 4 16 fois plus puissant que son effet antagoniste bta
E - Sous perfusion de trinitrine, le dbit cardiaque devient trs dpendant de la volmie
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
15
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Rponses
I
A - Vrai
B - Vrai
C - Faux
D - Vrai
E - Vrai
II
A - Vrai : il en est de mme de llvation anormale du tonus vasoconstricteur et du remodelage hypertrophique de la paroi vasculaire
B - Vrai : en raison dune augmentation du tonus dans le systme veineux capacitif qui redistribue le sang vers le territoire
cardiopulmonaire
C - Faux : le dbit cardiaque est normal
D - Faux : la cardiopathie est hypertrophique
E - Vrai
III
A - Faux : laltration est principalement diastolique et entrane des anomalies du remplissage ventriculaire gauche
B - Faux
C - Vrai
D - Faux : les variations du volume ventriculaire agissent sur les barorcepteurs basse pression
E - Faux : le SRA est activ par la baisse du retour veineux ; les stimulations nociceptives activent surtout le systme sympathique
IV
A - Vrai
B - Vrai : la rnine est stocke dans les granules des cellules myopithliales des artrioles affrentes au glomrule
C - Vrai
D - Faux : langiotensinogne provient aussi dune synthse locale tissulaire
E - Faux
V
A - Faux : cest le plus puissant
B - Vrai
C - Faux : cela nest observ que chez les sujets gs
D - Faux
E - Vrai
VI
A - Vrai
B - Faux
C - Faux
D - Vrai
E - Faux : aucun risque daccs hypertensif, dinsuffisance ventriculaire gauche congestive ou daccident ischmique nest craindre dans
les jours qui suivent larrt dun traitement par IEC
VII
A - Vrai
B - Faux : ces mdicaments ayant une demi-vie prolonge (au moins 12 heures), il est recommand de les interrompre au minimum
24 heures avant lintervention
C - Faux : il agit au niveau des rcepteurs alpha-1
D - Faux : contrairement aux IEC ou aux inhibiteurs de langiotensine II
E - Vrai
VIII
A - Vrai
B - Faux
C - Vrai
D - Vrai : en raison dune augmentation du tonus sympathique et des modications de larc barorexe dmontres chez les patients
traits au long cours par IEC
E - Faux
IX
A - Faux
B - Faux
C - Faux
D - Faux
E - Vrai
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
16
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
Rfrences
[1] Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral
owvelocity patterns to left ventricular diastolic function:
newinsights fromacombinedhemodynamicandDoppler
echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988; 12:
426-440
[2] Baron JF, Decaux-Jacolot A, Edouard A, Berdeaux A, Samii
K. Inuence of venous returnonbaroreexcontrol of heart
rate during lumbar epidural anesthesia in humans. Anes-
thesiology 1986; 64: 188-193
[3] Bazaral MG, Wagner R, Abi-Nader E, Estafanous FG. Com-
parisonof the effects of 15and60micrograms/kgfentanyl
used for induction of anesthesia in patients with coronary
artery disease. Anesth Analg 1985; 64: 312-318
[4] BeattieC, OkenAC. Perioperativemyocardial ischemiaand
infarction. Myocardial ischemia andanesthetic technique.
Int Anesthesiol Clin 1992; 30: 177-197
[5] Beevers G, Lip GY, OBrien E. ABC of hypertension: the
pathophysiology of hypertension. Br Med J 2001; 322:
912-916
[6] Belz GG, Matthews JH, Graf D, SternHC, BachmannR, Belz
G et al. Dynamic responses to intravenous urapidil and
dihydralazine in normal subjects. Clin Pharmacol Ther
1985; 37: 48-54
[7] Bertrand M, Godet G, Meersschaert K, Brun L, Salcedo E,
Coriat P. Should the angiotensin II antagonists be discon-
tinued before surgery?. Anesth Analg 2001; 92: 26-30
[8] Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, Whittemore AD, Har-
baugh RE, Dempsey RJ et al. Guidelines for carotid endar-
terectomy: a statement for healthcare professionals froma
Special Writing Group of the Stroke Council, American
Heart Association. Circulation 1998; 97: 501-509
[9] Brabant SM, Eyraud D, Bertrand M, Coriat P. Refractory
hypotensionafter inductionof anesthesiainapatient chro-
nically treated with angiotensin receptor antagonists.
Anesth Analg 1999; 89: 887-888
[10] BraydenJE, HalpernW, BrannLR. Biochemical andmecha-
nical properties of resistance arteries from normotensive
and hypertensive rats. Hypertension 1983; 5: 17-25
[11] Bristow JD, Gribbin B, Honour AJ, Pickering TG, Sleight P.
Diminished baroreex sensitivity in high blood pressure
and ageing man. J Physiol 1969; 202: 45P-46P
[12] Browner WS, Li J, Mangano DT. In-hospital and long-term
mortality in male veterans following noncardiac surgery.
TheStudyof PerioperativeIschemiaResearchGroup. JAMA
1992; 268: 228-232
[13] Cittanova M L, Zubicki A, Savu C, Montalvan C, Nefaa N,
Zaier K et al. The chronic inhibition of angiotensin-
converting enzyme impairs postoperative renal function.
Anesth Analg 2001; 93: 1111-1115
[14] Clergue F, Auroy Y, Pequignot F, Jougla E, Lienhart A, Laxe-
naire MC. Frenchsurvey of anesthesia in1996. Anesthesio-
logy 1999; 91: 1509-1520
[15] Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH,
EberleinKAet al. Bloodpressure, stroke, andcoronaryheart
disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure:
overviewof randomiseddrugtrials intheir epidemiological
context. Lancet 1990; 335: 827-838
[16] Coriat P, Richer C, Douraki T, Gomez C, Hendricks K, Giu-
dicelli JF et al. Inuence of chronic angiotensin-converting
enzyme inhibitiononanesthetic induction. Anesthesiology
1994; 81: 299-307
[17] Dagnino J, Prys-Roberts C. Studies of anaesthesia in rela-
tiontohypertension. VI: Cardiovascular responses toextra-
dural blockade of treated and untreated hypertensive
patients. Br J Anaesth 1984; 56: 1065-1073
[18] De Hert SG, Ten Broecke PW, Mertens E, Van Sommeren
EW, De Blier IG, Stockman BA et al. Sevourane but not
propofol preserves myocardial function in coronary
surgery patients. Anesthesiology 2002; 97: 42-49
[19] Desmonts JM, BohmG, CoudercE. Hemodynamicrespon-
ses to low doses of naloxone after narcotic-nitrous oxide
anesthesia. Anesthesiology 1978; 49: 12-16
[20] DunnFG, McLenachanJ, Isles CG, BrownI, DargieHJ, Lever
AF et al. Left ventricular hypertrophy and mortality in
hypertension: an analysis of data fromthe GlasgowBlood
Pressure Clinic. J Hypertens 1990; 8: 775-782
[21] Edouard A. Inuence de lanesthsie sur le contrle rexe
de la pression artrielle. Coriat P ed. Inuence de lanesth-
siesur lecontrlerexedelapressionartrielleParis: Arnette,
1997; 1-19
[22] Estafanous FG, UrzuaJ, YaredJP, ZurickAM, LoopFD, Tarazi
RC. Pattern of hemodynamic alterations during coronary
artery operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 87:
175-182
[23] Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, Fleron MH, Gilles G, Ber-
trandMet al. Treatment of intraoperative refractory hypo-
tensionwithterlipressininpatients chronicallytreatedwith
an antagonist of the renin-angiotensin system. Anesth
Analg 1999; 88: 980-984
[24] FlackeJW, Bloor BC, FlackeWE, WongD, DazzaS, SteadSW
et al. Reduced narcotic requirement by clonidine with
improved hemodynamic and adrenergic stability in
patients undergoing coronary bypass surgery. Anesthesio-
logy 1987; 67: 11-19
[25] Forrest JB, Rehder K, CahalanMK, GoldsmithCH. Multicen-
ter study of general anesthesia. III. Predictors of severe
perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992; 76:
3-15
[26] Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related
increase in mortality in patients with coronary heart
disease. Circulation 1995; 92: 1326-1331
[27] Fyman PN, Cottrell JE, Kushins L, Casthely PA. Vasodilator
therapy in the perioperative period. Can Anaesth Soc J
1986; 33: 629-643
[28] Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, Fowle K, Kitzman DW,
Rankin KM et al. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001;
344: 17-22
[29] Gillis RA, Dretchen KL, Namath I, Anastasi N, Dias Souza J,
Hill Ket al. Hypotensiveeffect of urapidil: CNSsiteandrela-
tivecontribution. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 9: 103-109
[30] GoldMI, Sacks DJ, Grosnoff DB, HerringtonC, SkillmanCA.
Use of esmolol during anesthesia to treat tachycardia and
hypertension. Anesth Analg 1989; 68: 101-104
[31] Goldberg ME, Seltzer JL, Azad SS, Smullens SN, Marr AT,
Larijani GE. Intravenous labetalol for the treatment of
hypertension after carotid endarterectomy. J Cardiothorac
Anesth 1989; 3: 411-417
[32] Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthesia and
elective operation in the hypertensive patient. Anesthesio-
logy 1979; 50: 285-292
[33] Greenbaum RA, Wan S, Evans TR. The acute haemodyna-
mic effects of nicardipine in patients with chronic left ven-
tricular failure. Eur J Clin Pharmacol 1986; 30: 383-386
[34] GribbinB, PickeringTG, Sleight P, Peto R. Effect of age and
high blood pressure on baroreex sensitivity in man. Circ
Res 1971; 29: 424-431
[35] Herling IM. Intravenous nitroglycerin: clinical pharmaco-
logyandtherapeuticconsiderations. AmHeart J 1984; 108:
141-149
[36] Howell SJ, Sear JW, FoexP. Hypertensionandperioperative
cardiovascular complications: a meta-analysis of observa-
tional studies. Br J Anaesth 1998; 80 suppl: 1-2
[37] Howell SJ, HemmingAE, AllmanKG, Glover L, Sear JW, Foex
P. Predictors of postoperative myocardial ischaemia. The
role of intercurrent arterial hypertension and other cardio-
vascular risk factors. Anaesthesia 1997; 52: 107-111
[38] Howell SJ, Sear JW, Sear YM, Yeates D, Goldacre M, Foex P.
Risk factors for cardiovascular death within 30 days after
anaesthesia and urgent or emergency surgery: a nested
case-control study. Br J Anaesth 1999; 82: 679-684
[39] Howell SJ, Sear YM, Yeates D, Goldacre M, Sear JW, Foex P.
Hypertension, admissionbloodpressureandperioperative
cardiovascular risk. Anaesthesia 1996; 51: 1000-1004
[40] Kapur PA, Bloor BC, FlackeWE, OlewineSK. Comparisonof
cardiovascular responses to verapamil during enurane,
isourane, or halothane anesthesia in the dog. Anesthesio-
logy 1984; 61: 156-160
[41] Khattar RS, Swales JD, Dore C, Senior R, Lahiri A. Effect of
aging on the prognostic signicance of ambulatory systo-
lic, diastolic, and pulse pressure in essential hypertension.
Circulation 2001; 104: 783-789
[42] KoivusaloAM, KellokumpuI, ScheininM, TikkanenI, Maki-
saloH, LindgrenL. Acomparisonof gasless mechanical and
conventional carbon dioxide pneumoperitoneum
methods for laparoscopic cholecystectomy. Anesth Analg
1998; 86: 153-158
[43] Krum H, Viskoper RJ, Lacourciere Y, Budde M, Charlon V.
Theeffect of anendothelin-receptor antagonist, bosentan,
on blood pressure in patients with essential hypertension.
Bosentan Hypertension Investigators. N Engl J Med 1998;
338: 784-790
[44] Le Bret F, Coriat P, Gosgnach M, Baron JF, Reiz S, Viars P.
Transesophageal echocardiographic assessment of left
ventricular function in response to labetalol for control of
postoperative hypertension. J Cardiothorac Vasc Anesth
1992; 6: 433-437
[45] Lederballe Pedersen O, Christensen NJ, Ramsch KD. Com-
parison of acute effects of nifedipine in normotensive and
hypertensive man. J Cardiovasc Pharmacol 1980; 2:
357-366
[46] Lehot JJ, Leone BJ, Foex P. Calcium reverses global and
regional myocardial dysfunction caused by the combina-
tion of verapamil and halothane. Acta Anaesthesiol Scand
1987; 31: 441-447
[47] Leslie JB, Kalayjian RW, Sirgo MA, Plachetka JR, Watkins
WD. Intravenous labetalol for treatment of postoperative
hypertension. Anesthesiology 1987; 67: 413-416
[48] Leung JM. Role of epidural anesthesia and analgesia on
postoperative patient outcome. Anesthesiology 1995; 83:
1132
[49] LeungJM, Goehner P, OKelly BF, HollenbergM, Pineda N,
CasonBAet al. Isouraneanesthesiaandmyocardial ische-
mia: comparative risk versus sufentanil anesthesia in
patients undergoing coronary artery bypass graft surgery.
The SPI (Study of Perioperative Ischemia) Research Group.
Anesthesiology 1991; 74: 838-847
[50] Low JM, Harvey JT, Prys-Roberts C, Dagnino J. Studies of
anaesthesiainrelationtohypertension. VII: Adrenergicres-
ponses to laryngoscopy. Br J Anaesth 1986; 58: 471-477
[51] MacMahonS, PetoR, Cutler J, Collins R, SorlieP, NeatonJ et
al. Bloodpressure, stroke, andcoronary heart disease. Part
1: Prolonged differences in blood pressure: prospective
observational studies corrected for the regression dilution
bias. Lancet 1990; 335: 765-774
[52] Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo IM.
Long-term cardiac prognosis following noncardiac
surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research
Group. JAMA 1992; 268: 233-239
[53] ManganoDT, LayugEL, Wallace A, TateoI. Effect of ateno-
lol onmortality andcardiovascular morbidity after noncar-
diac surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia
Research Group. NEngl J Med 1996; 335: 1713-1720
[54] Melville RJ, Frizis HI, Forsling ML, LeQuesne LP. The stimu-
lus for vasopressinreleaseduringlaparoscopy. SurgGynecol
Obstet 1985; 161: 253-256
[55] Miller DR, Wellwood M, Teasdale SJ, Laidley D, Ivanov J,
YoungPet al. Effects of anestheticinductiononmyocardial
functionandmetabolism: acomparisonof fentanyl, sufen-
tanil and alfentanil. Can J Anaesth 1988; 35: 219-233
[56] Miller EDJr, Ackerly JA, Peach MJ. Blood pressure support
duringgeneral anesthesiainarenin-dependent stateinthe
rat. Anesthesiology 1978; 48: 404-408
[57] Mirenda JV, Grissom TE. Anesthetic implications of the
renin-angiotensin system and angiotensin-converting
enzyme inhibitors. Anesth Analg 1991; 72: 667-683
[58] Moser M. Angiotensin-converting enzyme inhibitors,
angiotensin II receptor antagonists and calcium channel
blockingagents: areviewof potential benets andpossible
adverse reactions. J AmColl Cardiol 1997; 29: 1414-1421
[59] Muir AD, Reeder MK, Foex P, Ormerod OJ, Sear JW, Johns-
tonC. Preoperativesilent myocardial ischaemia: incidence
andpredictors inageneral surgical population. Br J Anaesth
1991; 67: 373-377
[60] Mulvany MJ, Aalkjaer C. Structure and function of small
arteries. Physiol Rev 1990; 70: 921-961
[61] Opherk D, Mall G, Zebe H, Schwarz F, Weihe E, Manthey J
et al. Reduction of coronary reserve: a mechanism for
angina pectoris in patients with arterial hypertension and
normal coronary arteries. Circulation 1984; 69: 1-7
[62] Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven
LL, Blankensteijn JDet al. The effect of bisoprolol on perio-
perative mortality and myocardial infarction in high-risk
patients undergoing vascular surgery. Dutch echocardio-
graphic cardiac risk evaluationapplyingstress echocardio-
graphy study group. NEngl J Med 1999; 341: 1789-1794
Anesthsie-Ranimation Hypertension artrielle et anesthsie 36-652-B-20
17
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous
[63] Priebe HJ. Differential effects of isourane onregional right
and left ventricular performances, and on coronary, syste-
mic, and pulmonary hemodynamics in the dog. Anesthe-
siology 1987; 66: 262-272
[64] Prys-Roberts C. Anaethesia and hypertension. Br J Anaesth
1984; 56: 711-724
[65] Prys-Roberts C, Meloche R, Foex P. Studies of anaesthesia
in relation to hypertension. I. Cardiovascular responses of
treated and untreated patients. Br J Anaesth 1971; 43:
122-137
[66] Reves JG, Kissin I, Lell WA, Tosone S. Calcium entry bloc-
kers: uses and implications for anesthesiologists. Anesthe-
siology 1982; 57: 504-518
[67] Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM, Newman M,
Nussmeier N, Wolman R et al. Adverse cerebral outcomes
after coronary bypass surgery. Multicenter Study of Perio-
perative Ischemia Research Group and the Ischemia
Research and Education Foundation Investigators. N Engl
J Med 1996; 335: 1857-1863
[68] Roizen MF. Should we all have a sympathectomy at birth?
Or at least preoperatively?. Anesthesiology 1988; 68:
482-484
[69] Roizen MF, Hamilton WK, Sohn YJ. Treatment of stress-
induced increases in pulmonary capillary wedge pressure
using volatile anesthetics. Anesthesiology 1981; 55:
446-450
[70] Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Frank
SM, Breslow MJ et al. The effects of different anesthetic
regimens on brinolysis and the development of postope-
rativearterial thrombosis. Perioperativeischemiarandomi-
zed anesthesia trial study group. Anesthesiology 1993; 79:
435-443
[71] Rousseau M, Pouleur H. Calciumantagonismfree of nega-
tive inotropic effects? A comparison of intracoronary nife-
dipine and nicardipine. Circulation 1984; 70 supplII: 304
[72] Safar M, Blacher J, LondonG. Hypertensionandpulsepres-
sure. Arch Mal Cur Vaiss 2000; 93 suppl11: 1377-1380
[73] Saltzman D, DeLano FA, Schmid-Schonbein GW. The
microvasculature in skeletal muscle. VI. Adrenergic inner-
vation of arterioles in normotensive and spontaneously
hypertensive rats. Microvasc Res 1992; 44: 263-273
[74] Serne EH, Gans RO, ter Maaten JC, Tangelder GJ, Donker
AJ, Stehouwer CD. Impaired skin capillary recruitment in
essential hypertension is caused by both functional and
structural capillary rarefaction. Hypertension 2001; 38:
238-242
[75] Sethna DH, Moffitt EA, Bussell JA, RaymondMJ, Matloff JM,
GrayRJ. Intravenous nitroglycerinandmyocardial metabo-
lismduring anesthesia in patients undergoing myocardial
revascularization. Anesth Analg 1982; 61: 828-833
[76] Silvestre JS, Levy BI. Hypertension: microvascular compli-
cations. ArchMal Cur Vaiss 2000; 93suppl11: 1387-1392
[77] SmithJS, RoizenMF, CahalanMK, Beneel DJ, BeauprePN,
SohnYJ et al. Does anesthetictechniquemakeadifference?
Augmentation of systolic blood pressure during carotid
endarterectomy: effects of phenylephrine versus light
anesthesia and of isourane versus halothane on the inci-
dence of myocardial ischemia. Anesthesiology 1988; 69:
846-853
[78] SorkinEM, BrogdenRN, RomankiewiczJA. Intravenous gly-
ceryl trinitrate (nitroglycerin). A reviewof its pharmacolo-
gical properties and therapeutic efficacy. Drugs 1984; 27:
45-80
[79] SorkinEM, ClissoldSP. Nicardipine. Areviewof its pharma-
codynamic and pharmacokinetic properties, and thera-
peutic efficacy, in the treatment of angina pectoris, hyper-
tension and related cardiovascular disorders. Drugs 1987;
33: 296-345
[80] Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E,
Boissel JP et al. Risks of untreated and treated isolated sys-
tolic hypertensionintheelderly: meta-analysis of outcome
trials. Lancet 2000; 355: 865-872
[81] Stamler J, Stamler R, Neaton JD. Blood pressure, systolic
anddiastolic, andcardiovascular risks. USpopulationdata.
Arch Intern Med 1993; 153: 598-615
[82] Stanley TH, Webster LR. Anesthetic requirements and car-
diovascular effects of fentanyl-oxygen and fentanyl-
diazepam-oxygen anesthesia in man. Anesth Analg 1978;
57: 411-416
[83] StoneJG, FoexP, Sear JW, JohnsonLL, KhambattaHJ, Triner
L. Myocardial ischemiainuntreatedhypertensivepatients:
effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic bloc-
king agent. Anesthesiology 1988; 68: 495-500
[84] Tarazi RC, Dustan HP, Frohlich ED, Gifford RWJr, Hoffman
GC. Plasma volume and chronic hypertension. Rela-
tionship to arterial pressure levels in different hypertensive
diseases. Arch Intern Med 1970; 125: 835-842
[85] Tinker JH, Michenfelder JD. Sodiumnitroprusside: pharma-
cology, toxicology andtherapeutics. Anesthesiology 1976;
45: 340-354
[86] Turner DA, Shribman AJ, Smith G, Achola KJ. Effect of
halothane on cardiovascular and plasma catecholamine
responses to tracheal intubation. Br J Anaesth 1986; 58:
1365-1370
[87] UdelsmanR, NortonJA, JelenichSE, GoldsteinDS, Linehan
WM, Loriaux DL et al. Responses of the hypothalamic-
pituitary-adrenal andrenin-angiotensinaxes andthe sym-
pathetic systemduring controlled surgical and anesthetic
stress. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 986-994
[88] Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, Franklin SS, Porcellati
C. Different prognostic impact of 24-hour mean blood
pressure and pulse pressure on stroke and coronary artery
disease in essential hypertension. Circulation 2001; 103:
2579-2584
[89] Viinamki O, Punnonen R. Vasopressin release during lapa-
roscopy: roleof increasedintra-abdominal pressure. Lancet
1982; 1: 175-176
[90] Wallace A, Layug B, Tateo I, Li J, Hollenberg M, Browner W
et al. Prophylactic atenolol reduces postoperative myocar-
dial ischemia. Anesthesiology 1998; 88: 7-17McSPI
Research Group
[91] Warltier DC. Beta-adrenergic-blocking drugs: incredibly
useful, incredibly underutilized. Anesthesiology 1998; 88:
2-5
36-652-B-20 Hypertension artrielle et anesthsie Anesthsie-Ranimation
18
Rejoignez ous sur Facebook: La Radiologie Pour Tous

You might also like