INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Se define como un rpido deterioro de la funcin renal que produce elevacin de la urea (15-35mg/dl) y creatinina

(0.8-1.4 mg/dl) en el curso de das o semanas, resultando en un deterioro de la capacidad para eliminar los productos del metabolismo y mantener un correcto balance hidroelectroltico. La definicin de IRA no corresponde a ningn criterio de diuresis. Esta puede estar conservada (>500 ml/24hs), puede tratarse de un estado oligoanurico (100-500 ml/24hs) o anurito (<100ml/24hs). El volumen de diuresis se encuentra reducido en 2/3 casos: IRA oligurica, mantenindose conservada en el resto: IRA no oligurica. Es potencialmente reversible. Complica el 5% de las admisiones hospitalarias y el 30% de las admisiones a UTI. Aproximadamente el 0.5% requiere dilisis. Mortalidad del 15 % (7-80%). La aparicin de IRA aumenta la mortalidad asociada a cualquier enfermedad primaria. Un aumento de la creatinina srica durante 2 semanas o menos de 0.5 mg/dl, un aumento de la creatinina srica de ms del 50% sobre la lnea de base, o un 50% de descenso en el FRG calculado de base. Este diagnostico se basa en una observacin dinmica que nicamente puede ser evaluada comparando resultados previos o en funcin de la evolucin ulterior ya que el 90% de las IRA son reversibles. El primer problema que presenta la insuficiencia renal es determinar si su carcter es agudo o crnico. Ya que la sospecha de un origen agudo requiere una actitud diagnostica rpida, la bsqueda inmediata de complicaciones que pueden poner en riesgo el pronostico vital y una vigilancia clnica y de laboratorio exhaustivas. Aun cuando se sospecha su carcter crnico sobre la base de una antigua nicturia, anemia, hipocalcemia o por presencia de riones pequeos en la ecografa, en ausencia de antecedentes sobre funcin renal, todo resultado anormal requiere un procedimiento diagnostico y una vigilancia encaminados a descartar el agravamiento agudo. El diagnostico etiolgico constituye una urgencia. Se apoya en el contexto clinico, exmenes de laboratorio y morfolgicos. Etiologa Segn su fisiopatogenia se divide en: 1. IRA prerrenal o funcional (55-60%). Se produce secundariamente a una hipo perfusin renal y demuestra disminucin del filtrado glomerular. Los mecanismos de adaptacin de la perfusin renal (vaso dilatacin de la arteriola aferente y vasoconstriccin de la arteriola eferente) permiten mantener un FG adecuando hasta una PAS de 80 mmHg. Los mecanismos de adaptacin pueden ser ampliamente superados en caso de patologa de las arterias renales o tras la ingesta de IECA o AINE. Deshidratacin extracelular: i. por perdidas digestivas (diarrea, vmitos) ii. por perdidas cutneas (hipertermia, mucoviscidosis, quemaduras) iii. por perdidas urinarias (descompensacin diabtica, hipercalcemia, insuficiencia suprarrenal, diabetes inspida, diurticos) iv. tercer espacio (oclusin intestinal, pancreatitis, peritonitis) v. por hemorragia Hipovolemia eficaz: i. ICC ii. IH iii. Sme nefrtico iv. Arritmias v. Hipotensin de cualquier etiologa: 1. Estado de shock 2. Vaso dilatacin sistmica: a. IH b. anafilaxia vi. Fracaso hemodinmico intraglomerular: AINES; IECA; hipercalcemia vii. Oclusin arterial: 1. tromboembolismo bilateral 2. tromboembolismo de un rin solitario 3. aneurisma de la arteria renal o aorta 2. IRA renal (35-40%) NTA i. Isqumica: expresin de una hiporperfusin mas severa y prolongada. Causa mas frecuente: estados de shock. ii. Toxica: es dosis dependiente y se potencia por la isquemia renal, sepsis o una IRC, puede ser 2 a

1. frmacos: AMG, contrates radiolgicos iodados, acyclovir, pentamidina, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina 2. metales: mercurio, bismuto, arsnico, plata, cadmio, hierro 3. disolventes: tetracloruro de carbono, glicol, tetracloruro de etileno 4. pigmentos como mioglobina, hemoglobina y bilirrubina 5. protenas intratubulares: MM 6. cristales intratubulares: acido rico y oxalatos Enfermedad glomerular: i. GNFRP: LES, Vasculitis de pequeos vasos como Wegener y PAN, Prpura de Henoch-Schnlein, sndrome de Goodpasture ii. GNF proliferativa aguda: endocarditis, posestreptococcica Enfermedad vascular: i. Enfermedad microvascular: Ateroembolia, PTT, sndrome urmico hemoltico, IRA posparto, estados de hiperviscocidad, AINES ii. Enfermedad macrovascular: Oclusin arterial por trombosis ateromatosa, diseccin de la arteria renal en una fibrodisplasia o como consecuencia de un cateterismo de dicha arteria, trombosis postrauma abdominal. Tambin por embolias por trastorno del ritmo cardiaco, patologa valvular o por cateterismo de la aorta ateromatosa. Trombosis de las venas renales (favorecen su manifestacin: sme nefrtico, embarazo, trastornos de la coagulacin como dficit de protena C, S o mutacin del factor V tipo Leiden o la drepanocitosis) Enfermedad intersticial: i. Reaccin alrgica a drogas: penicilina, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, AINES, furosemida, Tiazidas, sulfamidas ii. Enfermedades autoinmunes: LES, enfermedad mixta del tejido conectivo iii. Infeccin parenquimatosa bacteriana (grmenes comunes, legionella, leptospiras) o viral (hantavirus) iv. Enfermedades infiltrativas: linfomas, leucemias y sarcoidosis v. radiacin 3. IRA posrrenal (<5%) obstruccin urinaria supravesical: vejiga neurognica, disfuncin de la unin pioloureteral, RVU, frmacos anticolinrgicos, obstruccin luminal por clculos, cogulos, necrosis papilar (especialmente en DBT, drepanocitosis o tras la ingesta de fenacetina), TBC, esquistosomiasis, enfermedad de Wegener, tumor urotelial de pelvis, urter o vejiga, compresin extrnseca por tumores localizados en pelvis menor (prstata, tero) abscesos, fibrosis retroperitoneal (metersiguida, neoplasias), fibrosis postirradiacion o ligadura quirrgica accidental. obstruccin urinaria infravesical: HPB, cncer de prstata, Cncer cervical, anomalas uretrales: presencia de vlvulas en uretra posterior, fimosis estenosada Presentacin La mayora de los pacientes son asintomticos y el diagnstico se hace con los datos de laboratorio. Anuria: menos de 100 ml/da (lesiones vasculares, obstruccin total, NTA severa, GN severa). Los AMG producen IRA no oligurica ya que causan toxicidad directa sobre los tbulos proximales Signos y sntomas: Sndrome urmico por retencin de compuestos nitrogenados: nuseas y vmitos, anorexia, fatiga, Cambios en el estado de conciencia, prurito, asterixis y mioclonas, hiperreflexia osteotendinosa y puede evolucionar hasta el coma urmico o crisis epilpticas. Sobrecarga hdrica que se manifiesta por edemas, aumento de la presin venosa, aumento del peso corporal, y a veces EAP. La mayora de las veces es iatrognica por administracin de soluciones isotnicas de forma incorrecta. La vigilancia del estado de hidratacin podra apoyarse en el control diario de peso, la TA en decbito y de pie, bsqueda de edemas, crepitantes pulmonares, ingurgitacin yugular y la natremia. Elevacin de la presin auricular derecha Hiperpotasemia: debe ser detectada urgente por compromete la vida. Se sospecha ante una anuria, un hipercatabolismo marcadamente inducido por un sndrome infeccioso grave, en caso de rabdomiolisis, hemlisis o sndrome de lisis tumoral (por liberacin de K+ intracelular) o cuando existe un hematoma en vas de reabsorcin o un sangrado digestivo. Tambin puede estar ocacionado por hipoaldosteronismo (DBT, IECA) o por aporte exgeno alimentario, transfusional o iatrognico. Es necesario realizar un ECG de urgencia que puede mostrar ondas T puntiagudas, simtricas y de gran amplitud, un alargamiento del intervalo PR y del complejo QRS, todo esto capas de original bloqueos de conduccin a nivel AV o IV e incluso FV. LA acidosis y la hipocalcemia potencian l riesgo de trastorno de conduccin.

HTA 17% Disnea franca sine materia (por la acidosis) Dolor a nivel de flanco Derrame pleural o pericrdico Malnutricin por la anorexia, hipercatabolismo proteico inducido por la acidosis y las enfermedades asociadas y la disminucin de la sntesis proteica. Mayor incidencia de hemorragia digestiva leve secundaria a ulcera por stress o a una gastritis difusa. Esto justificara la profilaxis con antagonistas RcH2 o IBP La causa ms frecuente de muerte es al infeccin 75%: se justifican por el gran nmero de actos invasivos realizados a estos pacientes y por el estado de inmunodeficiencia por la IRA. Diagnstico Interrogatorio Examen fsico Laboratorio: Hemograma, Urea y creatinina, Ac. rico, ERS, Protrombina-KPTT, Glucemia, LDH, Col. total-LDL-TAG, Hepatograma, Albmina, FAL, Nomoionograma, Ca++ y P+, Orina completa, Ionograma urinario, Funcin renal Rx trax ECG US Biopsia Datos del laboratorio Aumento de urea. (>35 mg/dl) Aumento de creatinina (>1,4 mg/dl) Aumento del Na+ (135-145 meq/l), Aumento K+ (N= 3.5-5 meq/l) es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metablica, el estado catablico y la rabdomilisis. Puede producir arritmias, bloqueos, a veces muerte sbita, paresias, parlisis, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria. Aumento P+ (2.5-4.5 mg/dl) por una disminucin de la excrecin renal y puede alcanzar cifras altas en contexto de una lisis tumoral o de una rabdomilisis Aumento ac. rico (2.5-6 mg/dl hombre; 1.5-5 mg/dl mujer): es frecuente que sea asintomtica (12 15mmol/l) Aumento Mg+: calambres convulsiones y arritmias. Descenso del Ca++ (N = 9-11 mg/dl) por dficit renal de vitamina D y como consecuencia de la precipitacin fosfocalcica tisular cuando el producto fosfocalcico es muy elevado, como puede observarse en la rabdomilisis y en el sndrome de lisis tumoral. Anemia leve y multifactorial: descenso de eritropoyesis, hemlisis, hemorragias, hemodilucin y reduccin de vida media de hemates. Son frecuentes la prolongacin del T de hemorragia (KPTT) y la disfuncin de los leucocitos. Trombopatia Leucocitosis Acidosis metablica: se desarrolla rpidamente y de modo asintomtico. La academia aumenta el riesgo de arritmia inducido por la hiperK y la hipoCa, disminuye la contractilidad miocrdica y la respuesta a las catecolaminas= colapso cardiovascular. El diagnostico etiolgico se divide en 4 etapas: 1. buscar una causa funcional: mediante interrogatorio y examen fsico el ionograma urinario muestra que la respuesta renal se adapta a la hipo perfusin, ya que se limita la perdida de agua y sal bajo el efecto de la secrecin de Ang II y ADH SU. 2. Buscar una obstruccin: lo ms frecuente es la obstruccin por HPB. Se estudia mediante: un interrogatorio y examen fsico completo Anlisis cito bacteriolgico de orina: con el in de buscar infeccin urinaria Rx simple de abdomen: buscando litiasis radioopacas Ecografa renal: confirma la presencia de un obstculo ante la existencia de dilatacin de las cavidades pielocaliciales e identifica su origen. Se puede utilizar para evidenciar tamao renal y ecogenicidad. Con tcnica doppler se puede descartar compromiso vascular. Evitar la urografa intravenosa por la gran cantidad de contraste requerido TAC sin contraste puede determinar el motivo de la obstruccin

Ureteropielografia por via retrograda o tras puncin directa antes de la obstruccin suele ser una prctica habitual en el momento de proceder a su eliminacin. 3. sospechar NTA: del conjunto de insuficiencias renales intrnsecas la NTA es la ms frecuente. Se debe realizar: interrogatorio y examen fsico completo SU Laboratorio: bilirrubina, mioglobuina, CPKMM, calcemia, uricemia, cadenas ligeras del MM, hemlisis (aumento de LDH, disminucin de haptoglobina libre, aumento de Bd indta). La evolucin de la NTA es uno de los criterios diagnsticos de presuncin: Fase inicial: disminucin del flujo de FG. Exposicion a la noxa. Dura 1-3 das Fase de meseta: fase oliguria (<400ml/24hs). 2 6 semanas. Algunos son no oliguricos como por AMG Fase de recuperacin: espontnea y eventualmente marcado por una diuresis inadecuada: poliuria que precede en 2 o 3 das al inicio de la reduccin de creatinina. Se consigue una restitucin completa en el 90% casos En ausencia absoluta de mejora ms all de la 4 semana debe hacer reconsiderar el diagnostico de NTA y exige la realizacin de una biopsia renal. La recuperacin a menudo es ms tarda en caso de IRC previa. 4. plantear indicacin de exploraciones invasivas: una vez descartada la NTA el origen de la IRA intrnseca puede ser vascular, intersticial o glomerular. Estas etiologas son investigadas segn el contexto (signos extrarrenales, antecedentes vasculares) o bien porque exista una razn que haga dudar del diagnostico de NTA (ausencia de datos previos sugestivos; presencia de edemas, HTA, proteinuria >1g/24hs, cilindros leucocitarios, hematuria microscpica; ausencia de recuperacin en un plazo de 4 semanas). LESIONES DE GRANDES VASOS: sospechadas en un paciente con factores de riesgo vascular: DBT, hiperlipemia, tabaquismo; o con lesiones ateromatosas comprobadas. Examen clinico: soplos en trayectos vasculares, especialmente en arterias renales. El Doppler de arterias renales es el examen de eleccin. El diagnostico de certeza se basa en la arteriografa. La disminucin del flujo del FG surge cuando la oclusin es mayor al 70% por fracaso del proceso se autorregulacin del flujo sanguneo renal y puede traducirse como una IRA si el proceso es bilateral, el rin es nico o existiera IRC previa. La estenosis puede manifestarse en forma aguda tras la introduccin de un tratamiento antihipertensivo IECA o en el transcurso de cualquier episodio de hipovolemia. El cuadro clinico de una embolia es mas caracterstico con dolor abdominal, fiebre y vmitos y puede asociarse a otros embolismos sistmicos. La trombosis de la vena renal es posible observarla tras un traumatismo lumbar o abdominal o por invasin tumoral. Cursa con riones aumentados de tamao. LESIONES PARENQUIMATOSAS: Las lesiones glomerulares pueden sospecharse ante un sndrome nefrtico agudo, con una presencia de proteinuria >1g/24hs, una hematuria constituida por cilindros hemticos o hemates dismrficos y por la presencia de signos extrarrenales en el contexto de una vasculitis. La presencia de proteinuria obliga a descartar la presencia de cadenas ligeras. La puncin biopsia es necesaria para establecer el diagnostico y el pronostico. El estudio inmunolgico comprende bsqueda de AC ANCA (Wegener, poliangeitis microscpica), ANA (LES), crioglobulinas, Ac AMBG (Goodpasture) y dosificacin del complemento. El estudio microbiolgico indaga sobre el posible origen estreptoccico. La IRA por lesin intersticial se apoya en el diagnostico histolgico. El origen alrgico puede sugerirse sobre una base alrgica, una hipereosinofilia o una hipereosinofiluria. Interrogatorio Examen fsico Prerrenal: vmitos, diarrea, hemorragia, exceso de diuresis, quemaduras, Hipotensin ortosttica, pancreatitis, fiebre, hipotensin intraoperatoria, falla cardiaca, taquicardia, turgencia de la piel enfermedad heptica. disminuida, sequedad de la mucosa oral, ICC, edema, signos de enfermedad heptica. Intrarrenal: medicacin nefrotxica (utilizacin de IECA, AINES y DIUEdema, lvedo reticularis, conjuntamente en casos de hipovolemia preexistente o como petequias, prpura palpable, consecuencia de estenosis de las arterias renales o IRC; la IRA se mialgias. desencadena 1 14 das tras el inicio del tratamiento con IECA, al termino del cual se recupera en el 80% de los casos. Su reaparicin obliga a realizar un Doppler de arterias renales o arteriografa ya que se

descubre una estenosis en el 50% de los casos. Contraste intravenoso: aparece 24 o 48 hs de la administracin con un pico mximo entre el 3 y 5 dia. La IRA surge en el 10% de los exmenes radiolgicos con yodo especialmente en aquellos con factores de riesgo conocidos (*) angiografa, hemoptisis, faringitis, sinusitis, otra infeccin, trauma muscular con rabdomilisis, orina roja AMG o cisplatino: aparece en un plazo de 7 10 das. Poserrenal: La obstruccin puede aparecer en forma brusca yGlobo vesical, tacto rectal: manifestarse como un dolor tipo clico y por anuria fluctuante, aunque tb aumento prosttico, masas puede aparecer asintomtico si su instauracin es lenta. Alteracin del abdominales o plvicas, riones chorro miccional, nocturia, polaquiuria, goteo, dolor en flanco. aumentados de tamao por palpacin (*): Edad >60 aos, IRC preexistente, hipovolemia real o eficaz en el momento de la administracin, DBT, mieloma, inyeccin de dosis elevadas o repetidas de contrastes. AMG 1 causa de IRA medicamentosa y 2 IECA. Prerrenal Osmolaridad urinaria (mOsm/Kg) Densidad urinaria Sodio urinario (meq/L) Creatinina urinaria/plasmtica Fraccin de excrecin de Na+ (%) Na/K urinario Fraccin de excrecin de urea >500 >1018 <20 >40 <1 <1 <35 Lesin tubular aguda <350 <1015 >40 <20 >1 >o=1 >35

La Fraccin de excrecin de Na constituye el ndice ms sensible y especifico (90%). Cociente entre la aclaracin de sodio y creatinina: EFNa= CNa = [Na]o x [Cr]p x 100 CCr [Na]p x [Cr]o Con una disminucin del filtrado glomerular <10 ml/min, la creatinina aumenta 0.5-1.5 mg/dl por da, dependiendo de la edad, la masa muscular, y el dao muscular. La urea aumenta 10-20 mg/dl pero puede ser mayor en estados hipercatablicos, sepsis, sangrado gastrointestinal, hematoma en vas de reabsorcin, lesin muscular asociada o con corticosteroides. IRA prerrenal IRA renal IRA posrrenal Sedimento No muestra NTA: Cilindros granulosos pardos, Leucocitos si hay urinario leucocitos ni cilindros con clulas tubulares epiteliales y infeccin, hemates. Puede una hematuria microscpica. Proteinuria es cristales, contener cilindros de tipo tubular y <1g/24hs. eritrocitos hialinos NEFRITIS INTERSTICIAL: proteinuria leve compuestos por a moderada. Hemoglobinuria. Glbulos protena de Tamm- blancos, cilindros leucocitarios y eosinfilos Horsfall GNFA: proteinuria moderada a severa. Cilindros granulosos y eritrocitarios. GR dismrficos

Biopsia renal percutnea Indicaciones Fallo renal agudo que se perpeta y no se encuentra causa evidente. Sndrome nefrtico con sospecha de glomerulopata primaria. Enfermedad generalizada (autoinmunes, amiloidosis, etc.) GNRP Identificar causas de proteinurias de rango nefrtico Identificar causas de hematuria asociada a proteinuria y sedimento anormal. Rechazo inmunolgico de rin transplantado.

En caso de no poder realizarse biopsia renal percutnea (trastornos de la coagulacin) actualmente se dispone de la biopsia renal transyugular. Contraindicaciones: Ditesis hemorrgica incorregible, Riones pequeos, HTA severa que no responde al tto, Mltiples quistes bilaterales o tumor renal, Hidronefrosis, Infeccin renal o perirrenal activa, Paciente no colaborador. Complicaciones: Sangrado, Fstula arteriovenosa, Infeccin del tracto urinario, HTA crnica, Complicaciones de la IRA 1. hiperpotasemia 2. sobrecarga hidrosalina 3. sndrome urmico 4. acidosis metablica 5. complicaciones hematolgicas 6. infecciones 7. digestivas 8. malnutricin Tratamiento Tratamiento sintomtico Tratamiento de las complicaciones sobrecarga hidrosalina: diurticos de asa (furosemida) a altas dosis, hasta 1g/dia, nitritos con el fin de tolerar en caso de EAP, hemodialisis de urgencia si la respuesta a los DIU es insuficiente hiperpotasemia: cuando se encuentran alteraciones en el ECG se realizan medidas de urgencia para corregir el potencial de membrana de la clula miocrdica para lo que se cuenta con 2 mtodos: 1. disminucin del potasio extracelular por transferencia al interior de la clula: alcalinizacin con bicarbonato sdico intravenoso isotnico o semimolar nicamente si el estado de hidratacin del paciente lo permite administracin EV de insulina + suero glucosado a razn de 1U de insulina rpida por cada 5 g de glucosa administracin de mimticos tipo salbutamol EV o inhalado 2. contrarrestar el efecto del exceso de potasio mediante calcio (10- 20 ml de gluconato calcico al 10% EV lento) esto no debe aplicarse en pacientes digitalizados. Tales mtodos tienen efecto temporal por lo que debern sucederse sin demoras con procedimientos dirigidos a disminuir los depsitos de potasio: resinas de intercambio catinico (poliestirensulfonato clcico o sdico en dosis de 15 a 90 g /dia VO o 60 a 100 g por enema) y hemodilisis urgente. En ausencia de alteraciones en el ECG la hiperpotasemia puede tratarse con resinas de intercambio catinico si su concentracin es <7.5 mmol/l, sino la hemodilisis es la mejor opcin. Corregir factores hemodinmicos y suspender frmacos nefrotxicos Correcto aporte nutricional: hasta 2 g de sal por da. 0.6 g/Kg de protenas por da si no requiere dilisis. En tratamiento con dilisis la necesidad de protenas es de 1 a 1.5 g/Kg por da. 35-50 Cal/Kg/da. Limitar consumo de potasio Dopamina: Su uso es controvertido. En algunos lugares se utiliza en dosis renales de 0.5-2 gamas como profilaxis o tratamiento de la IRA. En personas sanas, la dopamina mejora el flujo sanguneo renal, el ndice de filtrado glomerular, y la excrecin de sodio. A pesar de esto en recientes estudios y metaanlisis se demostr ausencia de beneficios en la prevencin o en el tratamiento temprano de la IRA. En caso de HTA: Bloqueantes clcicos, Clonidina, Prasozin, Durante crisis hipertensivas: NPS o labetalol. Uso de diurticos: Convertir la IRA oligrica en formas no oligricas con el uso de altas dosis de diurticos no ha demostrado mejorar la mortalidad o disminuir la necesidad de hemodilisis. Un reciente estudio de cohorte en pacientes con IRA internados en UTI tratados con diurticos sugiri un aumento en el riesgo de muerte y en la falta de recuperacin de la funcin renal. Dilisis: 1. Hiperpotasemia > 7 meq/l refractaria al tto. 2. Sobrecarga de volumen (EAP). 3. Acidosis metablica resistente al tratamiento mdico o con pH < 7.10. 4. Complicaciones urmicas (pericarditis, encefalopata). 5. Urea > 300 mg/dl. 6. Creatinina > 10 mg/dl. Dilisis intensiva diaria ha disminuido la mortalidad y acelerado la recuperacin de la funcin renal. Terapia de reemplazo renal continua es iniciada en pacientes con inestabilidad hemodinmica, pero no ha demostrado ser superior a la hemodilisis convencional. Tratamiento etiolgico especifico

IRA funcional: recuperacin de la percusin renal en un plazo breve porque lleva sino a la aparicin de NTA. La correccin de la hipovolemia debe realizarse en medio hospitalario, por VEV, empleando cloruro sdico isotnico, bajo control clinico de la TA, diuresis y de los signos de sobrecarga as como con controles de laboratorio mnimos 1 por dia. Restablecer el volumen y la TAM (medir PVC-reponer 500 ml de SF a las prdidas por orina y drenajes del da anterior). IRA obstructivo: extirpacin del obstculo urgente IRA vascular: radiologa intervencionista o ciruga GNF: GC, ciclofosfamida o plasmafresis NTA: carece de tratamiento especifico y retrograda espontneamente en el 90% casos. Los DIU de asa pueden reestablecer la diuresis, lo que facilitara la preanimacin hidroelectrolitica. Tambin actan aumentando la percusin renal, eliminando la obstruccin tubular y disminuyendo el consumo de ATP y de oxigeno por las clulas tubulares isquemicas. La dopamina a bajas dosis tambin incrementa la percusin renal pero su utilidad es discutida. Prevencin Corregir la HTA. Identificar pacientes en riesgo (edad avanzada, IRC, DBT, MM, patologa cardiovascular, obesidad, ictericia). Tratar las infecciones correctamente. Evitar drogas nefrotxicas. En caso de exmenes con contrastes radiolgicos por va EV se recomienda la hidratacin previa, preferentemente con agua bicarbonada (1 lt el dia anterior y otro lt 12 hs previas a la prueba) Individuos con baja masa corporal pueden tener una funcin renal alterada a pesar de valores normales o cercanos a la normalidad de creatinina.