1

1.

Introduccin
Las alteraciones del equilibrio cido base es un tema complejo o interesante, la

comprensin del mismo depende de numerosas investigaciones, descubrimientos y teoras previas. La elevacin del HCO3 plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser secundaria a: retencin de HCO3 o prdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociacin de H2CO3 en H+ y HCO3. As, por cada mmol de H + perdido habr una generacin equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ tambin puede eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H+ a las clulas en presencia de hipokalemia. A medida que el K+ srico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el lquido extracelular; para mantener la electro neutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las clulas. El efecto neto de este movimiento es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis paradjica intracelular. La replecin de K + revierte la difusin de H+ y corrige la alcalosis. Otra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diurticos. La prdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su concentracin plasmtica. En presencia de hipovolemia, la reabsorcin proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normo volemia. Para mantener la electro neutralidad, la reabsorcin de Na+ debe acompaarse de reabsorcin de Cl (el anin reabsorbible cuantitativamente ms importante), secrecin de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metablica, el aumento en la concentracin de HCO3 se acompaa de un decremento en la concentracin de Cl plasmtico, habitualmente secundario a prdidas inducidas por diurticos o vmito de contenido gstrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secrecin de H + y mayor reabsorcin de HCO 3; el efecto neto es que el organismo, en su afn por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desva hacia el lado alcalino. La alcalosis metablica siempre cursa con hipo ventilacin, que eleva los niveles de pCO 2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.

2.

Equilibrio cido-base

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En la prctica clnica se producen con cierta frecuencia alteraciones del equilibrio cido-bsico como consecuencia de un gran nmero de patologas. En la actualidad, el laboratorio dispone de analizadores de gases sanguneos totalmente automatizados y disponibles de forma permanente para detectar y monitorizar estos trastornos.

Disponible ritis_aguda_anatomia.jpg
2.1. Ion hidrgeno

en:

http://www.portalesmedicos.com/images/publicaciones/glomerulonefritis_aguda/glomerulonef

El cuerpo humano produce cido de forma continua. Cada da, un individuo adulto normal produce aproximadamente 20.000 nmol de cido voltil (cido carbnico) y unos 80 nmol de cido no voltil. La mayor parte de cido voltil se produce en forma de CO 2 durante la respiracin celular y reacciona con agua para formar cido carbnico y bicarbonato. A medida que se producen los iones hidrgeno (H+) son neutralizados por sistemas de tampn circulantes, que los preparan para su excrecin final del organismo. la capacidad tamponadora total de los diferentes sistemas que son capaces de realizar esta funcin es

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aproximadamente de 15 nmol/kg. de peso corporal. La produccin normal de cido no voltil agotara esa capacidad tamponadora en pocos das, pero ello no es as porque los riones excretan iones H+, restableciendo los depsitos de bicarbonato. De esta forma, el ion H +, como otros iones, est sometido a un estricto control que logra mantener su concentracin en los lquidos extracelulares dentro de unos lmites que oscilan entre 35 y 46 nmol/L. En el organismo se produce continuamente H+ pero no OH - ; sta es una de las razones ms importantes del hecho de que la acidosis sea mucho ms frecuente que la alcalosis. 2.2.cidos y bases Se puedo definir como cido toda sustancia capaz de transferir iones H +. - protones a una base, mientras que base ser toda aquella sustancia capaz de aceptar esos protones. Cuando un cido libera un protn se convierte en una base conjugada, y a la inversa, cuando una base acepta un protn se convierte en un cido conjugado. Hay que tener presente la existencia de sustancias capaces de comportarse como cido o como baso, segn el entorno qumico en el que se encuentran. 2.3. pH La acidez de una solucin depende de la concentracin de los iones hidrgeno y se caracteriza por el valor del pH, que se define como el logaritmo negativo de base 10 de la concentracin de H+ : pH= - log10 [H+] La utilidad de la cantidad expresada de esta forma tan compleja fue propuesta por Sorensen en 1909 cuando observ, al estudiar los efectos de la concentracin de hidrogeniones en las reacciones bioqumicas, que estas concentraciones eran extremadamente bajas. En esta expresin puede deducirse que la escala de valores del pH de una solucin es opuesta a sus valores de la acidez; cuanto ms alta es la concentracin de H +, ms baj es el valor del pH. En la mayora de los lquidos biolgicos las concentraciones de H+ son muy bajas. Por ejemplo, en la sangre y en el lquido extracelular es de 0,00000004 mol./L.. Una acidemia intensa (pH: 6,8) puede elevar este valor a 0,00000016 mol/L. y una acalemia

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intensa (pH: 7,8), reducirla hasta 0,000000016 mol/L. Como se puede apreciar, stas son cifras muy pequeas, difciles de manejar como tales para comparar resultados. Por otra parte, si se usa el valor de pH y se aprecia que la cifra es de 0,00000004 mol/L, puede sustituirse por pH 7,4, al igual que las concentraciones citadas en el prrafo anterior. El empleo del valor de pH simplifica mucho la expresin de la concentracin de iones H + y hace que su manejo sea mucho ms simple. La eficiencia de los mecanismos reguladores del pH debe ser mxima. Los factores que contribuyen a reducir la carga acida del medio intra y extracelular y a mantener un pH plasmtico alcalino son: 2.3. 1.Amortiguadores qumicos De los lquidos corporales y de las clulas que neutralizan los cidos y bases tanto endgenos como exgenos. La neutralizacin qumica extracelular ocurre instantneamente, no as la neutralizacin celular, que requiere de difusin de H+ hacia el exterior de las clulas y ocurre en un periodo de varias horas. 2.3. 2.Mecanismo regulador respiratorio La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como ya vimos, la concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2 sangunea, que a su vez va depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusin neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser eliminado. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentracin de H+ del lquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentracin de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando de este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentracin de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por tanto una elevacin de la PCO2 arterial. 2.3. 3.Mecanismos de regulacin renal

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El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales: Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en metabolitos cidos patolgicos. un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales. Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2. 2.3.3. a. Reabsorcin de bicarbonato El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de reabsorcin del mismo. A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por accin de un anti portador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad elctrica. Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona con agua transformndose en cido carbnico , el cual se va a disociar en bicarbonato que se reabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar ms K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorber poco bicarbonato. En

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situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin de bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.

2.3.3. b. Produccin renal de bicarbonato Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato plasmtico permanece por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H2CO3 as generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que es eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la orina mnima. La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado por la orina. 2.4. Sistema tampn Un amortiguador cido-bsico es una solucin de dos o ms compuestos qumicos que evita la produccin de cambios intensos en la concentracin de iones hidrgeno cuando a dicha solucin se le aade un cido o una base. Un buen ejemplo de estos sistemas es el formado por el cido carbnico y el bicarbonato sdico cuando ambos se encuentran en una misma solucin. En primer lugar, conviene recordar que el cido carbnico es un cido muy dbil y que cuando se encuentra en una solucin, aproximadamente 999 partes de cada 1.000 se disocian en dixido de carbono y agua, con el resultado final de una elevada concentracin de dixido de carbono disuelto ms una pequea concentracin de cido. Cuando a una solucin que contiene bicarbonato sdico se le aade un cido como el clorhdrico, ocurre la siguiente reaccin:

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HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl Puede observarse cmo un cido fuerte - el clorhdrico - es convertido en otro muy dbil - el carbnico -, por lo que la adicin de ese cido fuerte slo bajarla ligeramente el pH de la solucin. De la misma forma, si aadimos una base fuerte, como el hidrxido sdico, a una solucin que contiene cido carbnico, tendr lugar la siguiente reaccin: NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O Donde observamos que el ion del hidrxido sdico se combina con el ion hidrgeno del cido carbnico para producir agua, formando, adems, bicarbonato sdico. El resultado neto del sistema tampn es la transformacin de la base fuerte (NaOH) por la base dbil (NaHCO3). Aunque para ilustrar el funcionamiento del sistema tampn hemos utilizado el cido carbnico y el bicarbonato sdico, cualquier sal de bicarbonato, aparte del sdico, puede efectuar exactamente la misma funcin. Por tanto, las pequeas cantidades de bicarbonato potsico, bicarbonato clcico y bicarbonato magnsico que existen en los lquidos extracelulares son igualmente eficaces para el sistema tampn del bicarbonato. En el lquido intracelular hay muy poco bicarbonato sdico, y el ion bicarbonato es proporcionado por el bicarbonato potsico y magnsico. Existen otros sistemas tampn en el organismo que, aunque con menos intensidad que el que acabamos de describir, tambin contribuyen a mantener estable el pH. Esos sistemas son el fosfato y las protenas. Mediante la aplicacin de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch podemos deducir que en un individuo normal, con un pH de 7,4, la relacin existente entre el bicarbonato y el asido carbnico es de 20:1, y el organismo tratar de corregir cualquier alteracin de esta relacin para mantener la estabilidad de este equilibrio. Para estudiar el equilibrio cido-bsico de un paciente debemos medir por lo menos dos de estos tres parmetros: pH, pCO2 y HCO-3, obtenindose el restante mediante un clculo matemtico (actualmente los analizadores de gases miden pH y pCO2 y calculan HCO-3).

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El CO2 y, consiguientemente el cido carbnico, cuya concentracin es controlada por los pulmones, se denominan de forma genrica componente respiratorio, mientras que el bicarbonato, que es controlado por los riones, recibe el nombre genrica de componente metablico o renal. En condiciones normales, tanto los pulmones como los riones son capaces de aumentar o disminuir el nivel de sus respectivos constituyentes tampn para alcanzar el objetivo primario; es decir, la relacin 20:1, que es esencial para mantener el pH normal de la sangre.

2.4.1. Amortiguadores qumicos del cuerpo En el organismo, los amortiguadores de importancia fisiolgica son mezclas de cidos dbiles y sus correspondientes bases conjugadas. Existen cuatro sistemas amortiguadores en el cuerpo que ayudan a mantener constante el pH: a) El sistema bicarbonato/cido carbnico que acta principalmente en el espacio extracelular. b) El sistema de fosfatos, importante en el espacio intracelular, sobre todo en eritrocitos y clulas tubulares del rin.

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c) El sistema de las protenas que acta predominantemente a nivel tisular, aunque tambin acta en el plasma. d) El sistema amortiguador de las hemoglobinas. El sistema bicarbonato es de los amortiguadores ms importantes por varios motivos: a) La produccin de CO2 en los tejidos es constante; b) su transporte por la circulacin en forma de H2CO3; y c) la concentracin de H2CO3 se mantiene constante por la eliminacin alveolar de CO2. Examinaremos este amortiguador con detalle ya que su comprensin es la clave para entender el equilibrio cido base. En primer lugar, lo que se considera como cido en este amortiguador es el CO2, que realmente es un anhdrido del cido. Reacciona con el agua para formar cido carbnico, el cual es un cido dbil tpico: Anhidrasa C02 + H2 0; ^ H2C03 Carbnica En los eritrocitos la mayor parte del bixido de carbono reacciona con el agua por accin de una enzima intracelular, la anhidrasa carbnica. En cambio, la ionizacin del cido carbnico es una reaccin rpida y espontnea. H2C03;=r=^ H+ + HCOj Si se suman estas dos ecuaciones, se anula el H2CO3 y el resultado es: C02+ H20^=^ H+ + HCOj pKa = 6.1 La eliminacin del H2CO3 es realista ya que simplifica las cosas; de hecho, el H2CO3 es insignificante desde el punto de vista cuantitativo, debido a que el equilibrio de la reaccin C 0 2 + H2 0 ^ = ^ H2C03 est muy desplazado a la izquierda; el H2CO3 est presente en una concentracin de 1/200 de la del C 0 2 disuelto. Para convertir el valor normal de CO2 en trminos de presin parcial (pC02 = 40 mm Hg) a valores en meq/litro, se multiplica la pCC>2 por un factor de conversin (0.03). pC02 (0.03). = meq/litro; 40 mm Hg (0.03)= 1.2 meq/litro La nueva unidad de presin del sistema internacional de pesas y medidas es el pascal (Pa). As, un kilo pascal (KPa) equivale a 7.5 mm Hg y la pC02 de 40 mm Hg equivale a 5.33 KPa. La concentracin de bicarbonato al pH plasmtico de 7.4 es de 24 meq/litro, que en trminos relativos da el valor de 20:1 considerado anteriormente.

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2.5. Desequilibrio cido base Cuando por cualquier circunstancia patolgica, el pH de la sangre sale del valor normal (7.35-7.45) en uno u otro sentido, se producen los cuadros conocidos como acidosis (descenso del pH sanguneo) y alcalosis (aumento del mismo); ambas situaciones representan trastornos del equilibrio cido base. De acuerdo a la ecuacin de HendersonHasselbach, las variaciones en el pH plasmtico pueden deberse a cambios en la concentracin plasmtica del bicarbonato, en cuyo caso las alteraciones son de tipo metablico, o cambios en la PCO2, en cuyo caso las alteraciones se definen como de tipo respiratorio. Son cuatro las alteraciones del equilibrio cido base: acidosis metablica, alcalosis metablica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria. En cada uno de estos trastornos cardinales del equilibrio cido base el proceso que lo precipita no slo afecta el equilibrio, sino que desencadena otras respuestas fisiolgicas secundarias que sirven para modificar la variable alterada. As, un trastorno metablico induce una respuesta ventilatoria que secundariamente altera la pC2; mientras que un trastorno ventilatorio induce respuestas amortiguadoras y renales que secundariamente modifican la concentracin de bicarbonato. Los trastornos del equilibrio cido base pueden ser primarios o simples cuando existe una sola alteracin precipitante; un trastorno cido base mixto se refiere a la existencia de dos o ms alteraciones independientes. Cuando el pH plasmtico se desva de su valor normal empiezan a operar mecanismos compensadores. El principio general de la compensacin es que, si una condicin anormal ha alterado uno de los trminos de la relacin HCO3 /C02 , el pH del plasma se puede reajustar a su valor normal mediante una alteracin compensadora del otro trmino. Sin embargo, la compensacin no implica el retorno de bicarbonato y pC02 a sus valores normales. De cualquier forma, cuando los mecanismos de compensacin empiezan a operar, el paciente puede quedar compensado y hablamos de acidosis o alcalosis compensada. De modo alternativo, el paciente que no muestre seales de compensacin se conoce como descompensado.

3.

Alcalosis metablica
Es una condicin de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la

3.1. Definicin concentracin de bicarbonatos plasmticos, acompaado o no de desviacin del pH sanguneo por arriba de 7.45.

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La alcalosis metablica se caracteriza por la presencia de bicarbonato en exceso y puede producirse como consecuencia del agotamiento del cido en el organismo o de la ingestin de un exceso de base. En estas condiciones, un nivel aumentado de bicarbonato se asocia a una pCO2 normal y el resultado es un aumento en la relacin bicarbonato / cido carbnico, lgicamente con la elevacin del pH sistmico. Algunas causas de este trastorno son los vmitos persistentes, el lavado gstrico, el exceso de medicacin diurtica y la ingestin desordenada de sustancias alcalinas. En todos estos casos el sistema reaccionar para restablecer el equilibrio entre bases y cidos y normalizar el pH. El centro de control respiratorio inducir una hipo ventilacin con retencin de CO 2 y, por tanto, de nuevo se compensa el aumento del bicarbonato con aumento de la pCO2.

La alcalosis metablica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre y la

alcalosis hipoclormica es causada por una deficiencia o prdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vmito prolongado). Los riones compensan la prdida de cloruros mediante la conservacin de bicarbonato. La alcalosis hipocalimica es ocasionada por la reaccin del rin a una deficiencia o prdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diurticos. La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal cido/bsico, an cuando los niveles de bicarbonato y dixido de carbono permanezcan anormales.

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As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones: 1.
+

Una prdida contina de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida

de H puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas naso gstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). 2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones: a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases. b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing . En estos casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.

4.

Etiologa
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentracin de

bicarbonato plasmtico generando una alcalosis metablica, pero esta alcalosis se mantiene

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solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los lquidos corporales. El individuo normal responde a una elevacin en el bicarbonato plasmtico, producto de una administracin de lcali, suprimiendo la excrecin renal de cido y aumentando la excrecin de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de lcali rpidamente. Solo cuando existe algn factor que prevenga la excrecin de exceso de lcali puede persistir la alcalosis metablica. Cuando se establece el diagnstico de alcalosis metablica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen. Los principales factores que generan una alcalosis metablica son los siguientes: 4.1. Adicin de lcali a los lquidos corporales 4.1. a. Ingestin o infusin de bicarbonato. 4.1. b. Ingestin o infusin de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en ltima instancia va a producir bicarbonato. La administracin de una dosis de lcali exgeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reaccin renal es rpida. La excrecin de cidos se interrumpe y aumenta la excrecin de bicarbonatos. EL rin normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de lcali no conduce a alcalosis metablica excepto cuando: 1. 2. 3. La funcin renal se compromete mucho. La dosis es muy alta. Existe retencin de sodio.

El acetato de las soluciones para hiperalimentacin o el citrato de la exanguinotransfusiones, podra provocar alcalosis metablica. 4.2. Prdida de iones hidrgeno.

Estmago: Vmitos - Succin gstrica

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Rin. Drogas: furosemida, acido Etacrnico, mercuriales. Asociada a hiperaldosteronismo primario, sndrome de Bartter y otros estados Secuestro de H+ (intercambio de K+ a travs de la membrana celular con Falta de ingesta. Administracin prolongada de esteroides. Administracin de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.

de hiperfuncin adrenocortical.

deplecin de este ltimo ion)

4.3. Aumento de la reabsorcin de bicarbonato El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:

Deplecin de cloro.

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Deplecin de potasio. Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clnicas principales que cursan con alcalosis metablica son:

Prdidas de contenido gstrico. Uso de diurticos. Exceso de mineralocorticoides.

Para mantener la alcalosis metablica se necesita uno de los siguientes mecanismos: 1. 2. 3. Dosis alta o ingresos continuos de lcali. Aumento en la reabsorcin de bicarbonato, por persistencia de causas Retencin de sodio.

nombradas anteriormente.

Aunque en los cuadros simples el diagnstico podra ser sugerido por los antecedentes y el examen fsico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aninica para diferenciar la alcalosis metablica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metablica primaria habitualmente encontramos una brecha aninica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal. Causas ms comunes de alcalosis metablica

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5. Clasificacin de la alcalosis metablica

Segn la concentracin de cloro en orina 5.1. Cloro sensible Si esta es < 30meq/l, Vmitos y aspiracin gstrica, diurticos (tardo por deplecin de volumen, posthipercapnia). 5.2. Cloro resistentes Si esta es > 30meq/l, Hipermineralocorticismo 1, Cushing, diurticos (inicial), sobrecarga de bases, sndrome de Bartther y Gietelman. Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l.

6. Fisiopatologa
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservacin renal de la carga filtrada y la excrecin neta de cidos apropiada, en respuesta a la produccin endgena. El bicarbonato puede elevarse por:

Agregado de lcalis. Prdida de H+. Eliminacin desproporcionada de cloruro.

Cuando la alcalosis resulta de prdida de H+ y cloruro por vmitos la ingesta de sodio se limita. La bicarbonaturia se acompaa de natriuria y mayor deplecin de sodio. Sin embargo, la contraccin de volumen extracelular atena la hiponatremia. El dficit de volumen impide la excrecin de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrgeno, y por lo tanto, promueve la reabsorcin de bicarbonato. La combinacin de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metablica sostenida despus de la expulsin de jugo gstrico, el abuso de diurticos, la recuperacin de la hipercapnia y la clorhidrorrea congnita. El tratamiento en estos casos es la infusin de solucin salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis. La hipersecrecin de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Sndrome de Bartter y otros estados de hiperfuncin adrenocortical. La reseccin del tejido suprarrenal afectado o la inhibicin de la actividad

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mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es comn encontrar hipertensin debido sobre todo a expansin del lquido extracelular.

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7.

Factores de riesgo

Las causas ms frecuentes de alcalosis metablica cursan con Cloro Urinario Bajo (<10 mEq/l) y constituyen el grupo sensible al cloro. Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan resistente al cloro. Cloro Urinario <10 mEq/l Cloro sensible 7.1. Prdidas gstricas Es la causa ms importante de este grupo de pacientes. El ejemplo clsico de alcalosis metablica consecutiva a vmitos continuos es la estenosis pilrica (ver cuadro), los episodios de emesis repetidos extraen H+ y Cl-, secretados dentro de la luz gstrica por las clulas parietales, mientras que el HCO3 retorna a la sangre venosa. La respuesta inicial de

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los riones es un aumento en la excrecin de bicarbonato acompandose de prdidas urinarias de sodio y potasio conduciendo a hipokalemia y deplecin de volumen. Tambin pueden ocurrir alcalosis metablica por prdidas gstricas por la succin gstrica. El pediatra debe estar alerta ante un recin nacido hijo de madre adolescente con trastornos de la alimentacin, debido a que estos pacientes al nacer muestran sistemticamente el cuadro electroltico de la madre. 7.2. Terapia Diurtica Los diurticos son las drogas que ms comnmente conducen a alcalosis metablica hipoclormica en las unidades neonatales. Las tiazidas producen alcalosis metablica reabsorbiendo sodio y cloro en el tbulo contorneado distal. Acido Etacrnico y Furosemida actan en el asa de Henle bloqueando el transporte Cl:K:Na en la rama gruesa ascendente. La alcalosis metablica por diurticos se produce por las siguientes razones: 1. 2. de HCO3. 3. 4. cloro. 7.3. Baja Ingesta de Cloro La ingestin de frmulas con bajo contenido de cloro resulta en alcalosis metablica hipoclormica con falla de crecimiento y posteriormente anomalas de desarrollo neurolgico. En algunos lactantes alimentados con soya se comprueba un cuadro de retardo del crecimiento, paresia, letargia y alcalosis metablica grave. Estos nios tienen hiperreninemia e hipoaldosteronismo, con cloro bajo y bicarbonato alto. El nico factor responsable de la alcalosis es el alimento pobre en cloro y rico en lcali (equivalente a 5 mEq/kg./da). La prdida de potasio hace que el sodio y los hidrogeniones entren en la clula. Las prdidas de sodio y agua producen hipovolemia, disminucin de la RFG, Prdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro. La prdida de potasio produce hipokalemia y aumento de la reabsorcin tubular

hiperaldosteronismo y aumento de la reabsorcin tubular distal de sodio, hidrogeniones y

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7.4. Prdidas intestinales La clorhidrorrea congnita es un sndrome raro que afecta el colon y se manifiesta por diarrea y alcalosis congnita. Estos pacientes tienen, diarrea acuosa cursando con heces cidas, cloro urinario disminuido y alcalosis metablica. Se cree que el defecto consiste en una alteracin del transporte electroltico intestinal, producindose heces fecales con alto contenido de cloro e hidrgeno. 7.5. Fibrosis Qustica Es un trastorno caracterizado por prdida de electrolitos (Na y Cl) a travs de la piel en combinacin con vmitos o diarrea conduciendo a contraccin de volumen. Hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metablica pueden ser la presentacin inicial de la fibrosis qustica en lactantes. Cloro Urinario >10 mEq/l Cloro resistente 7.6. Hipertensin La mayora de los pacientes que presentan eliminacin significativa de cloro urinario, cursan con hipertensin arterial, debida, sobretodo, a expansin del lquido extracelular. El cuadro clnico se caracteriza fisiopatolgicamente por aumento en la eliminacin de sodio y cloro al tbulo colector en presencia de actividad mineralocorticoide. Esto resulta en un aumento en la reabsorcin de sodio e hidrogeniones, excrecin de Cl y K + con desarrollo de hipokalemia, aumento de la amoniognesis, con formacin de HCO 3 y alcalosis metablica. La mayora de estos pacientes demuestran excesiva actividad mineralocorticoide de origen endgeno o exgeno. Esta actividad mineralocorticoide difiere segn el estado patolgico presente. Condiciones tales como:

Estenosis de arteria renal. Tumores secretores de Renina. Hiperaldosteronismo primario.

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Sndrome de Cushing. Hiperplasia adrenal congnita.

Son responsables de cuadros de alcalosis metablica en un nmero escaso de pacientes peditricos. Esta alcalosis no cede ante el empleo de soluciones salinas. Cloro Urinario >10 mEq/l 7.7. Tensin Arterial Normal Como ya dijimos la mayora de los pacientes de este grupo son hipertensos pero hay dos tubulopatas raras que cursan con alcalosis metablica y tensin arterial normal: Sndrome de Bartter, grave trastorno caracterizado por tensin arterial normal, excrecin aumentada de cloro urinario, hipokalemia, hiperprostaglandinuria, hiperreninemia e hiperaldosteronuria. Sndrome de Gitelman por el contrario es un trastorno benigno, caracterizado por hipokalemia, excrecin de magnesio urinario, deplecin de Magnesio y alcalosis metablica. Con la administracin reciente de diurticos, la orina puede contener cantidades significativas de cloro, independientemente del estado de contraccin de volumen.

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8.

Manifestaciones clnicas
Aunque la etiologa de la alcalosis metablica es mltiple, los diversos cuadros

comparten muchos signos y sntomas en su mayora derivados de la menor concentracin de H+. Signo Patognomnico: respiracin superficial caracterstica. (Hipopnea). 8.1. Manifestaciones sistmicas: de acuerdo con el volumen del LEC puede por: hipertensin (resistencia al cloruro) hipotensin (sensibilidad al Cl-) surgir

8.2. Manifestaciones neurolgicas Puede haber letargia, confusin, agitacin, desorientacin y eventualmente coma, que se resuelven con la correccin de la alcalinemia. La hipoxemia por depresin de la ventilacin podra contribuir. 8.3. Trastornos metablicos

Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, leo paraltico, trastornos miocrdicos, Hipomagnesemia: podra explicar la tetania que est asociada con alcalosis Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio

aciduria paradjica

metablica y dficit de potasio.

son normales. Disminucin de calcio inico?

8.4. Efectos cardiovasculares: en relacin con la hipokalemia. Cianosis peri bucal: por la hipoxemia. 8.5. Mecanismos Compensatorios 8.5. a. Mecanismo respiratorio: El organismo trata de llevar al paciente hacia una acidosis respiratoria para tratar de compensar el trastorno. (Ver cuadro). 8.5. b. Mecanismo plasmtico e intracelular.

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8.5. c. Mecanismo renal: Aumento de excrecin de HCO 3 y disminucin de excrecin de H+. La respuesta renal est limitada por la deplecin de K o Cl usualmente presentes como parte del estado clnico causal de la alcalosis. Los mecanismos plasmticos y renales tienden a la acidosis metablica.

9. Diagnostico
No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Tambin si el Ca++ srico esta bajo o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la aparicin de tetania. Obviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial elevado. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides. 9.1. Principales parmetros implicados en el equilibrio acido base 9.1.a. Valores de referencia a. pH: Es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por su relacin con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente respiratorio, y por su relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el exceso de base estndar se

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considera que tiene un componente metablico, pudiendo as distinguirse entre desequilibrios respiratorios y metablicos. Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45. b. pCO2: es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las membranas celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar en relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg. c. pO2: es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la sangre arterial. Este parmetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentracin de oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos. Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg. d. HCO3-real: es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Encontramos valores elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de compensacin en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metablica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L. e. HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estndar bajo indicara una acidosis metablica y si por el contrario fuera alto, sera indicativo de una alcalosis metablica. Rango de referencia en el adulto del HCO3 estndar: 22-26 mmol/L. f. CTCO2: es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se puede encontrar el dixido de carbono. g. Exceso/dficit de base: Es la concentracin de base en sangre total valorable con un cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de cido o base que habra que administrar para corregir una desviacin de pH. Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L

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h. SO2: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxgeno. Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%. FiO2: es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional. Representa la concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en funcin de la clnica y del anlisis de los gases sanguneos.

10. Laboratorio
El diagnstico clnico de la alcalosis metablica requiere la determinacin del HCO 3plasmtico y el pH arterial. El pH arterial es >7,45 y el HCO 3- >40 mEq/l en la alcalosis metablica primaria (elevaciones menos llamativas del HCO3- plasmtico pueden deberse a la compensacin de una acidosis respiratoria crnica). Debido a la hipoventilacin compensadora pueden producirse aumentos de la PCO2 tan altos como 50 a 60 mm Hg, especialmente en Pacientes con una insuficiencia renal leve. En la alcalosis metablica simple se puede esperar que la P CO2 aumente aproximadamente 6 a 7 mm Hg por cada 10 mEq/l de incremento en el HCO 3- plasmtico. Un aumento de la PCO2 superior o inferior al esperado sugiere la coexistencia de acidosis respiratoria primaria, o de alcalosis respiratoria u otra alteracin metablica primaria, respectivamente. Adems del aumento de HCO3- plasmtico, el patrn electroltico tpicamente presente en la alcalosis metablica incluye hipocloruremia, hipopotasemia y, a veces, hipomagnesemia. Cuando la alcalosis metablica se asocia con deplecin de volumen del LEC, el Cl urinario est casi siempre bajo (<10 mEq/l), mientras que el Na + urinario puede superar los 20 mEq/l en las fases iniciales. A la inversa, la alcalosis asociada con un exceso primario de esteroides suprarrenales y expansin de volumen se caracteriza por un alto nivel de cloruro en la orina. El pH urinario en la alcalosis metablica es alcalino excepto en presencia de una grave deplecin de K, en este caso puede producirse aciduria paradjica.

11. Tratamiento
Cuando es leve, la alcalosis metablica no suele requerir ningn tratamiento especfico. El tratamiento ms eficaz es la correccin del defecto subyacente que causa el deterioro de la excrecin renal de HCO 3-. La alcalosis metablica suele remitir cuando los

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dficits de cloruro (y de volumen) del LEC son repuestos con solucin salina oral o i.v. En el estado poshipercpnico, la alcalosis metablica persistente responde tambin a la administracin de Cl, con frecuencia en forma de soluciones de Na +Cl o KCl. El ClNa + debe administrarse con precaucin, o evitarse, en los Pacientes propensos a una sobrecarga de volumen. En estos Pacientes el KCl suele ser una alternativa segura, a no ser que exista un deterioro renal grave. La solucin diluida de HCl tambin es eficaz, pero puede producir una hemlisis brusca. Tambin es eficaz el cloruro amnico oral, pero debe evitarse en Pacientes con hepatopata. En la deficiencia grave de K, o en Pacientes con hipermineralocorticoidismo, la alcalosis es resistente al Cl y no puede corregirse hasta que haya sido repuesto el K. Es preciso instaurar un tratamiento ms especfico de la causa subyacente. Los sndromes de Bartter y de Gitelman son frecuentemente difciles de tratar; la correccin de la hipopotasemia es el pilar principal del tratamiento. La inhibicin del eje renina-angiotensinaaldosterona con inhibidores de la ECA ha obtenido un xito limitado. En cuanto al tratamiento de la alcalosis metablica el objetivo inicial es lograr un pH<7,55 y un bicarbonato en plasma <40 mEq/l. El primer paso a realizar es eliminar las causas que lo estn produciendo bien sea evitando los vmitos (con el uso de antiemticos), utilizando inhibidores de la bomba de protones o antiH2 (sobre todo si es debido a un drenaje gstrico), disminuyendo o retirando los diurticos tiazidicos o de asa o aadiendo diurticos ahorradores de potasio (espironolactona) o como en nuestro caso discontinuando el aporte de sustancias alcalticas. Adems de ello se debe realizar reposicin hidroelectroltica (volumen, cloruros sdico y potsico). Es necesario extremar las precauciones en el manejo del potasio ya que al corregirse la alcalosis, y sobre todo si se hace de forma muy rpida, se produce la salida de potasio del espacio intra al extracelular, lo que puede provocar una hiperpotasemia de rebote. En aquellos pacientes con un tercer espacio como era nuestro caso, se benefician de tratamiento diurtico con acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbnica) y diurticos ahorradores de potasio. En algunas ocasiones es necesario corregir la alcalosis de forma rpida, estando indicado entonces el uso de cidos a travs de una va central (por sus propiedades esclerosantes). En las alcalosis cloro sensibles el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ perdidos, estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su

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excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos. Deben suspenderse diurticos de estar presentes y pueden emplearse inhibidores de la secrecin cida en el caso de vmitos. El seguimiento de la respuesta al tratamiento puede hacerse a travs de la medicin del pH urinario el cual partiendo desde valores inferiores a 5,5 puede alcanzar valores mayores a 7,65. Alcalosis cloro resistentes, si existe hiperfuncin adrenal deben buscarse inhibidores de su accin como la aldosterona, hasta la resolucin de la causa productora si la hay o bien en el caso de formas secundarias utilizar diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida que genera acidosis metablica. 11.1. Alcalosis metablica salina sensible

El remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%), ClK, o ambos,

es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo y estados de contraccin de volumen (prdidas de ClH por vmitos o aspiracin gstrica).

La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI deseado La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg. Los pacientes con succin naso gstrica o vmitos pueden beneficiarse de

- CI medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensin.

anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secrecin cida gstrica, adems de corregir el dficit de cloro existente.

Cuando

existe

una

alcalosis

metablica

severa,

con

sintomatologa

neurolgica o lo bastante grave para producir hipo ventilacin importante (PaCO 2 > 60 mmHg) se debe administrar ClH endovenoso para disminuir la concentracin plasmtica de bicarbonato.

El ClH se da como una solucin isotnica al plasma 0,1 a 0,15 N disolviendo Si tenemos en cuenta que cada ml de solucin de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol

100-150 ml de esta solucin en 850-900 ml D5% a pasar en 12 h .

de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita el paciente para reducir la concentracin de bicarbonato plasmtico :

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Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlo a goteo lento por va central, haciendo controles de gasometras a intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) .

Tambin se utiliza el cloruro de amonio (mpulas de 20 ml con 83,5 mEq de

cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg de peso, se administra la de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la tensin arterial.

El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es ms

complejo puesto que el cloro urinario est reducido dado que la perfusin renal est disminuida, por tanto la administracin de soluciones que contengan cloro no aumentar la excrecin de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregir con este tratamiento.

Aqu

la

administracin

de

inhibidores

de

la

anhidrasa

carbnica,

acetazolamida (250 mg una o dos veces al da oral o iv), puede ser til para la movilizacin de lquidos mientras disminuye la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal.

Cuando el potasio plasmtico es bajo, el uso de diurticos ahorradores de K La hemodilisis o hemofiltracin con bao bajo en acetato, bajo en

como amilorida o espironolactona deben considerarse.

bicarbonato o alto en Cl, puede ser til ocasionalmente en pacientes con alcalosis metablica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de arginina

(riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan ClH como producto final (contraindicadas si afeccin heptica). 11.2. Alcalosis metablica salina resistente

En los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen de es bastante improbable que respondan a

lquido extracelular normal o expandido, causa.

soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir especficamente la

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En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento diurtico y

en los hipermineralocorticismos es fundamental la correccin de la hipopotasemia que mantiene la ALM.

Deben utilizarse los diurticos ahorradores de K adems de corregir la causa En el sndrome de Bartter el tratamiento ms efectivo son los inhibidores de

subyacente.

las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/da).

12. Complicaciones
Tambin en este caso existen mltiples alteraciones, entre las cuales la ms caracterstica es la tetania, que se observa especialmente en alcalosis de rpida instalacin. Ella es debida a una reduccin del calcio inico, debido a que en alcalosis existe una mayor afinidad de las protenas transportadoras por este in, aumentando la excitabilidad neuromuscular. Adems, se produce hipokalemia debido a entrada de K+ al intracelular. Tambin en este caso el mayor problema es el aumento en la susceptibilidad para desarrollar arritmias. El tratamiento est dirigido a corregir las causas del trastorno. Coma Arritmias Desequilibrio de electrolitos (como la hipocaliemia) de base.

13. Recomendaciones y conclusiones

Se debe buscar asistencia mdica si una persona se torna confusa, es incapaz de concentrarse o si no puede "recuperar su ritmo respiratorio". Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al nmero local de emergencia, si una persona se desmaya (pierde el conocimiento), experimenta dificultades respiratorias graves, tiene convulsiones o si se presentan sntomas de alcalosis y estos empeoran rpida y progresivamente. La prevencin depende de la causa de la alcalosis. Normalmente, los individuos con riones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa.

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14. Referencias bibliogrficas

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