1-a)Quando ingeridos, os carboidratos esto sob forma de polissacardeos e dissacardeos que necessitam ser hidrolisados (quebrados) em aucares simples

para serem absorvidos. A digesto dos carboidratos, assim como de outros nutrientes, iniciase na boca com a mastigao, que fraciona o alimento e o mistura com a saliva. Durante esse processo, a enzima amilase salivar secretada pelas glndulas partidas (glndula salivar situada na regio orofarngea) inicia a quebra do carboidrato em dextrinas e maltoses que so molculas menores. Ainda no estmago, ocorrem contraes das fibras musculares da parede continuando o processo digestivo mecnico, que so os movimentos peristlticos, que tem a funo de misturar as partculas dos alimentos com secrees gstricas. a secreo gstrica no contm enzimas digestivas especficas para a quebra do carboidrato, ocorrendo, portanto, a movimentao do carboidrato para a parte inferior do estmago e da vlvula pilrica. Aps esse processo, a massa alimentar transforma-se em uma massa espessa chamada quimo, que ir ocupar o duodeno, a primeira poro do intestino delgado. Dentro do intestino delgado os movimentos peristlticos continuam movendo o quimo ao longo do intestino delgado onde a digesto do carboidrato finalizada atravs das secrees pancretica e intestinal. b) A lactase a enzima responsvel pela hidrlise da lactose (quebra da lactose em galactose e glucose). justamente a deficincia na produo desta enzima pelo nosso organismo que a causa principal da intolerncia lactose. A absoro dos carboidratos pelas clulas do intestino delgado realizada aps hidrlise (hidratao) dos dissacardeos, oligossacardeos e polissacardeos em seus componentes monossacardeos. Amido = polissacardeo Sacarose + Lactose = principais dissacardeos Frutose + glicose = principais monossacardeos
c)

As quebras ocorrem seqencialmente em diferentes segmentos do trato gastrointestinal por reaes enzimticas: 1 passo: Incio da digesto a alfa-amilase (ptialina), presente na saliva, degrada a ligaes 1,4 da molcula de amido com a liberao de maltose e oligossacardeos. Ao atingir o estmago a enzima inativada pelo baixo pH gstrico. 2 passo: Alfa-amilase pancretica principal responsvel pela degradao de amido e glicognio no duodeno. Forma principalmente maltose e oligossacardeos chamados dextrinas contendo em mdia oito unidades de glicose com uma ou mais ligaes glicosdicas (16). Certa quantidade de isomaltose (dissacardeo) tambm formada. 3 passo: Enzimas da superfcie intestinal. A hidrlise final da maltose e dextrina realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfcie das clulas epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas tambm atuam na superfcie das clulas intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligaes (16) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligaes ,(12) da sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligaes (14) da lactose.

d)Como destinos da glicose, teremos:

- Degradao para fornecimento de energia de clulas (gliclise, ciclo de Krebs). - Sntese de glicognio para reserva (at 10% do peso total do fgado) pela glicognese. - Em excesso, tambm para reserva, formao de triacilgliceris, a partir de acetil-CoA. - Via das fosfopentoses, para formao de transportadores (NADPH) e nucletidos.

Gliclise
A gliclise tem o intuito de fornecer energia s clulas, mas tambm de fornecer esqueletos de carbono para vias de sntese. De notar que ao degradar sacardeos com pelo menos duas unidades, temos de transformar todos os monossacardeos resultantes em glicose para prosseguir a via.

Glicognese
A glicognese consiste na sntese do glicognio (reserva), a partir de molculas de glicose. Com a disponibilidade de glicose, a clula promove a criao de reservas, que permite o armazenamento de grandes quantidades de glicose, sem afetar muito a osmolaridade do meio intracelular, como aconteceria se a mesma glicose estivesse na sua forma livre.

Via das Pentoses

Sua maior importncia a produo de NADPH e pentoses extra mitocondrial. A via das Pentoses Fosfato produz NADPH e Ribose 5- Fosfato, atravs de uma etapa oxidativa e uma no oxidativa. A via permite a oxidao total da glicose em uma srie de reaes independentes da via glicoltica; Tambm uma fonte de pentoses para a sntese dos cidos nucleicos; Produz, em uma etapa oxidativa, o NADPH extramitocondrial necessrio para a sntese dos lipdios. Seus produtos podem ser isomerizados a intermedirios da gliclise 2-a) Glicognese corresponde ao processo de sntese de glicognio no fgado e msculos, no qual molculas de glicose so adicionadas cadeia do glicognio. Este processo ativado pela insulina em resposta aos altos nveis de glicose sangnea. b)Glicogenlise o processo em que o glicognio sofre degradao e transforma-se em vrias molculas de glicose. Sempre que h necessidade de glicose, o glicognio mobilizado a partir de uma sequncia de reaes que no o inverso da glicognese, mas uma via metablica complexa que se inicia a partir de estmulos hormonais reflexos da hipoglicemia, a cargo, principalmente, dos seguintes hormnios: glucagon, adrenalina e glicocorticides. c) O glicognio heptico tem como funo a manuteno da glicemia entre as refeies. Funciona como uma reserva de glicose para ser usada por outros tecidos. J o glicognio muscular usado pelo prprio msculo, como fonte de energia na contrao muscular.
d) Durante atividades fsicas prolongadas e intensas, pode ocorrer cansao fsico em funo da falta de carboidratos. Aps 2 ou 3 horas de exerccio sem a

ingesto de carboidratos a glicemia tende a cair. O fgado reduz a sua produo de glicose devido extino dos estoques de glicognio heptico. Este fato resulta em fadiga e gera a interrupo da realizao da atividade Quando o trabalho muscular intenso, as clulas musculares repem seus estoques de ATP e de fosfocreatina pela intensificao da respirao celular. Para isso utilizam o glicognio armazenado no citoplasma das fibras musculares como combustvel.

O aumento da atividade muscular permite um maior consumo metablico de glicose na produo de energia. 3- a) A gliconeognese o conjunto de processos pelos quais o organismo pode converter
substncias no glicdicas (como aminocidos, lactato, piruvato, glicerol e propionato) em glicose ou glicognio. b) Atravs

da gliconeognese as necessidades de glicose no organismo so supridas partir de fontes no glicdicas, em ocasies de um perodo de maior jejum, ou durante perodos de exerccios intensos, onde as reservas de glicose disponveis partir do glicognio no so suficientes. c)Porque em trs sequncias especficas, as reaes da gliconeognese so inversas s da gliclise: 1: A reao que era catalisada pela piruvato quinase na gliclise passa a ser catalisada pela piruvato carboxilase e pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O piruvato transformado em oxaloacetato pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato convertido em fosfoenolpiruvato pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase. O fosfoenolpiruvato transformado em frutose-1,6-bisfosfato por enzimas participantes na gliclise, que catalisam reaes reversveis, podendo operar a via no sentido inverso. 2: H a converso da frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-fosfato. Esta reao catalisada pela frutose-1,6- bifosfatase. 3: nessa parte faz-se a converso de glicose-6-fosfato em glicose. O grupo fosfato ligado ao carbono 6 da glicose-6-fosfato sofre hidrlise catalisada pela glicose-6fosfatase. O produto dessa reao a glicose no fosforilada que, assim, pode atravessar a membrana plasmtica. A enzima glicose-6-fosfatase s ocorre no fgado e rins.

d) 1 desvio: Na gliclise esta a ultima reao, onde o fosfoenolpiruvato convertido em Piruvato catalisado pela enzima Piruvato quinase, formando um ATP. Na gliconeognese, o Piruvato convertido em fosfoenolpiruvato quando o Piruvato reage com um CO 2 , um ATP e H2O. Essa reao vai produzir uma molcula de Oxaloacetato, juntamente com um ADP e um Pi. essencial compreender que o Piruvato composto por trs carbonos, e o Oxaloacetato composto por quatro. Ento foi preciso gastar um ATP para conseguir acrescentar um carbono (do CO2) para concretizar uma molcula de Oxaloacetato. Na prxima reao, o Oxaloacetato vai reagir com um GTP (gasto de um GTP) e formar ento o fosfoenolpiruvato. Porm partimos de um composto de quatro carbonos e formamos outro de composto de trs carbonos (fosfoenolpiruvato). Obviamente ter formao de um CO 2,umGDP, juntamente com o fosfoenolpiruvato. 2 desvio: Este o 3 passo na gliclise. quando a frutose 6-fosfato se converte em frutose 1,6-bisfosfato mediante a quebra de ATP para fornecer outro fosfato (carbono 1). Na gliconeognese a frutose 1,6-bisfosfato reage com uma molcula de H 2O, tirando o fosfato do carbono 1 mediante a reao de hidrlise (H 2O). Isso vai fazer com que reste uma frutose 6-

fosfato e um Fsforo inorgnico (Pi). Neste desvio, o ATP que foi gasto na gliclise no recuperado.

3 desvio: Na gliclise, este desvio equivale ao 1 passo, onde a glicose convertida em glicose 6-fosfato mediante a quebra de um ATP para que haja formao de mais um fosfato. Na gliconeognese, o caminho inverso vai ser parecido com o 2 desvio, onde neste caso a glicose 6-fosfato vai tirar esse fosfato do carbono 6 atravs de uma reao de hidrlise, ou seja, vai reagir com uma molcula de gua formando originalmente uma glicose e um Pi. E da mesma forma do desvio II, no h a recuperao do ATP perdido na gliclise.

4-a)

Tanto a insulina quanto o glucagon so hormnios produzidos pelo pncreas. O pncreas uma glndula composta por dois tipos de tecido: os cinos e as ilhotas de Langerhans. As ilhotas so constitudas por vrios tipos celulares. Dentre elas destaca-se as clulas alfa, que so responsveis pela produo do glucagon, e as clulas beta, que produzem a insulina.

b) Fgado, tecido adiposo e msculo. c) Mecanismo de Ao da Insulina

A insulina liga-se a um receptor especfico presente na superfcie das clulas-alvo. O receptor para insulina uma tirosina quinase composta de 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta. A insulina ligando-se na subunidade alfa ativa a quinase, que est na subunidade beta. A atividade da tirosina quinase do receptor inicia uma cascata de fosforilao celular que aumenta ou diminui atividades das enzimas intracelulares, incluindo o substrato de receptor de insulina. A conseqncia ser aumentar a captao de glicose e a sntese de glicognio, bem como o aumento da sntese de triglicerdeos e protenas. Mecanismo de ao do Glucagon
Quando o nvel de glicose sangunea comea a cair, o glicognio heptico despolimerizado (quebrado), estimulado pelo hormnio glucagon. Para ocorrer essa degradao, o glucagon ativa a enzima adenilciclase nas membranas das clulas hepticas, fazendo com que aumente o AMP (monofosfato de adenosina cclico) cclico, que, por sua vez, ativa a enzima fosforilase, promovendo, por fim, a glicogenlise (degradao do glicognio heptico em glicose).

d)
Controlando os nveis de produo e degradao de glicose. Enquanto a insulina tem sua atuao voltada para a absoro de glicose pelas clulas do fgado, msculos esquelticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentrao em razo da retirada de glicose do sangue. O glucagon, com atividade estimulante oposta, faz aumentar o teor de glicose na corrente sangunea a partir da quebra do glicognio (substncia de reserva energtica). Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pncreas requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metablica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligaes qumicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respirao celular ou processo de fermentao ltica.

Para prevenir o aparecimento de ciclos fteis nos quais a glicose simultaneamente degradada pela gliclise e ressintetizada pela gliconeogenese, as enzimas que so exclusivas para cada uma das vias so reguladas de maneira recproca por efetores alostricos comuns. A frutose-2,6-bifosfato, um ativador potente da PFK-1 do fgado e, portanto, da gliclise, tambm inibe a FBPase-1, e assim diminui a gliconeognese. O glucagon, hormnio que sinaliza um baixo nvel de acar, diminui o nvel da frutose-2,6-bifosfato no fgado, baixando o consumo de glicose pela glicolise e estimulando a produo de glicose para exportao pela gliconeogenese.

5-

6- As enzimas hexoquinase e glicoquinase apresentam diferenas marcantes que

determinam um comportamento diferenciado entre os tecidos que as contm. Esta diferena est na afinidade das duas enzimas pelo seu substrato, glicose. A hexoquinase tem um Km para glicose de 0,1 mM, enquanto a glicoquinase tem um Km de 10 mM. Isto quer dizer que a hexoquinase tem uma afinidade maior pela glicose que a glicoquinase. Hexoquinase est envolvida na converso de glicose em Glicose-6-fosfato. Isso ajuda a clula a manter um gradiente de difuso para a clula em altas concentraes de glicose no sangue, e previne que a difuso saia da clula em baixas concentraes de glicose no sangue. Uma vez que os nveis normais de glicose no sangue esto em torno de 5mmol/L e os nveis intracelulares ao redor de 0,2-2mmol/L, a hexoquinase catalisa eficientemente essa reao sob condies normais, por exemplo, no msculo. A Glicoquinase catalisa a mesma reao no fgado mas no sofre inibio alostrica por G-6-P (a hexoquinase sim).

Quando os nveis de glicose no sangue esto elevados, a maioria dos tecidos, incluindo o crebro e os msculos tero glicose o suficiente para absoro. Como os nveis de glicose tem que voltar ao normal de novo, o fgado retira o excesso de glicose usando a glicoquinase. Quando os nveis de glicose no sangue esto baixos, a maioria dos tecidos, especialmente o crebro, necessitam de glicose para a respirao, ento, h um monte de glicose armazenada no fgado, e ele no ter que usar nenhuma durante a fome . Em vez disso, a glicoquinase inibida (j que s funciona em altas concentraes), e a glicose deixada para o crebro e outros tecidos para que continuem funcionando corretamente. 7- A utilizao da glicose-6-fosfato pela via das pentoses ou pela gliclise vai depender
das relaes ATP/ADP e NADPH/NADP existentes nas clulas.

Quando a relao ATP/ADP baixa, a glicose vai ser degradada pela via glicoltica, produzindo ATP; no vai ocorrer a sntese de cidos gordos e a relao NADPH/NADP alta, inibindo a via das pentoses. Mas se a relao ATP/ADP alta, a via glicoltica fica inibida e a sntese de cidos gordos favorecida, consumindo NADPH e eliminando a inibio das desidrogenases.

Portanto quando a carga energtica das clulas alta, o consumo de glicose-6-fosfato pela via das pentoses favorecida.

8- Embora ambos os distrbios estejam principalmente relacionados com disfunes

causadas pelo consumo de leite e seus derivados, existem grandes diferenas entre a galactosemia e a intolerncia lactose. No caso da intolerncia lactose, o indivduo no consegue decompor a lactose nos dois dissacardeos que a formam (glicose e galactose) porque no apresenta a enzima lactase ou sua produo muito reduzida. Essa converso de acares deveria acontecer no intestino delgado, cujas clulas da parede produzem a enzima, pois apenas a glicose e a galactose podem ser absorvidas pelo corpo, o que no acontece com a lactose. Essa, por sua vez, acumula-se no trato intestinal e serve como fonte de alimento para as bactrias da flora intestinal. No intestino grosso, comea a ocorrer fermentao, o que produz cidos e gases e provoca nuseas, clicas, inchao abdominal, diarrias e flatulncia. J na galactosemia, o que acontece : aps a quebra da lactose em glicose e galactose pela enzima lactase no intestino delgado, ocorre a absoro desses dois compostos e sua entrada nas clulas; a partir disso, a galactose deve ser convertida em glicose, mas alguma das enzimas relacionadas com essa via metablica apresenta-se deficiente no organismo e tal converso no acontece, acumulando-se galactose e suas formas reduzidas ou oxidadas no organismo. O indivduo pode ter deficincia da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase, galactoquinase ou UDP-glicose-4-epimerase par apresentar esse quadro (mais informaes sobre a galactosemia esto dispostos no Blog). A doena pode provocar danos no sistema nervoso, nos olhos, no fgado e nos rins. (A galactose tambm pode vir de outras fontes alimentcias diferentes do leite ver postagem sobre Alimentos com Galactose , mas o processo que ocorre na clula o mesmo).

9- A via das pentoses fosfato, tambm chamada de via do fosfogliconato, produz NADPH e ribose-5-fosfato e gera pentoses indispensveis, particulamente a D-ribose, empregada na biossintese de cidos nucleicos. (AMOOR, essa parte em negrito vc decide se coloca ou no) A Primeira reao da via das pentose fosfsto a desidrogenao enzimatica da glicose6-fosfato pela glicose-6-fosfato desidrogenase, para formar 6-fosfoglicono- -lactona, um ster intramolecular, que hidrolizado para a forma cida livre 6-fosfogliconato por uma lactonase especifica. O NADP+ o receptor de eltrons e o equilbrio final est muito deslocado na direo de formao do NADPH. No passo seguinte, o 6-fosfogliconato sofre desidrogenao e descarboxilacao pela 6-fosfogliconato desidrogenase para formar a cetopentose D-ribulose-5-fosfato, uma reao que gera a segunda molcula de NADPH. A fosfopentose isomerase converte ento a ribose-5-fosfato no seu isomero aldolase a D-ribose-5-fosfato.
O resultado liquido a produo de NADPH para as reaes de reduo biossintetica e a produo de ribose-5-fosfato como precursora para a sntese de nucleotdeos. D-glicuronato, importante na detoxificacao e na excreo de compostos orgnicos estranhos, e acido ascorbico ou vitamina C so produzidos por vias secundarias da glicose.

Nesta via, a glicose-1-fosfato primeiro convertida em UDP-glicose pela reao com UDP. A poro glicose da UDP-glicose ento desidrogenada para produzir UDP_glicuronato, um outro exemplo do uso de derivados do UDP como intermedirio das transformaes enzimatricas dos aucares. O D-glicuronato um intermedirio na converso da D-glicose em acido ascorbico. Ele reduzido pelo NADPH no acar de seis tomos de carbono L-gulonato, o qual convertido na sua lactona. A L-gulonolactona desidrogenada pela flavoproteina gulonolactona oxidase para formar o acido ascorbico. O homem no capaz de sintetizar o acido ascorbico, sendo necessrio obte-lo atravs da dieta. Pessoas com vitamina C insuficiente produz uma doena chamada escorbuto.

10 1) 1 estgio: Ativao dos cidos graxos. 2 estgio: Transporte do cido graxo ativado (Acil-S-CoA)para o interior da mitocndria 3 estgio: -Oxidao do cido graxo 10 2) A ativao dos cidos graxos consiste na entrada destes na mitocndria, na forma de ACIL-CoA. O processo depende: Da ligao do cido graxo com a Coenzima A, formando o Acil-CoA no citosol. A reao catalizada pela enzima Acil-CoA Sintetase, localizada na membrana mitocondrial externa: CH3-(CH2)n-COOH + ATP + CoA-SH CH3-(CH2)n-CO-S-CoA + AMP + PPi
O processo de transferncia dos cidos graxos para o interior da mitocndria ocorre em trs passos (trs reaes enzimticas) : A enzima acil-coA sintetase (famlia de isoenzimas presentes na membrana mitocndria externa) agem nos cidos graxos catalisando a formao de uma ligao tio-ester entre o grupo tiol da coenzima A para liberar um acil-coA graxo. Esse processo favorecido pela hidrolise de duas ligaes de alta energia do ATP. Os derivados do acil coa graxo so compostos de alta energia. Os steres de acetil coA graxo formados na membrana mitocndria externa no cruzam a membrana mitocndria interna intacta. Assim o grupo acil-graxo transientemente ligado hidroxila da carnitina formando o derivado acil-graxo carnitina essa transesterificao catalisada pela carnitina acil-transferase 1 tambm presente na face externa da membrana mitocondrial interna chega a matriz por difuso facilitada por meio do transportados acil carnitina/carnitina. No terceiro e ultimo passo do processo de entrada, o grupo acil graxo transferido enzimticamente da carnitina para coenzima A intramitocondrial pela enzima carnitina acil transferase 2, essa isoenzima est localizada na face interna da membrana mitocondrial interna onde ela regenera acetil coa graxo e o libera juntamente com a carnitina livre na matriz mitocondrial. A carnitina reentra no espao entre as membranas mitocondriais externa e interna por meio do mesmo tranportador acil-carnitina/carnitina. Uma vez no interior da mitocndria o acil-coA graxo sofre rapidamente a ao de um conjunto de enzimas existente na matriz.

H gastos de ATP na ativao.

3- Porque duas ligaes ricas em energia so hidrolisadas (o ATP hidrolisado a AMP e 2Pi)
para fins de equilbrio energtico, considera-se que 2 ATP foram consumidos neste processo de ativao.

4- O nmero de voltas percorridas por um cido graxo at sua converso total a acetilCoA depender, naturalmente, do seu nmero de tomos de carbono. Assim sendo, para a oxidao completa de uma molcula de cido palmtico, que tem 16 tomos de carbono, so necessrias sete voltas no ciclo, com a produo de 8 acetil-CoA. A oxidao de cada acetil-CoA no ciclo de Krebs origina 3 NADH, 1 FADH2 e 1 GTP. Pela fosforilao oxidativa completa do formam, respectivamente, 3 e 2 ATP. A produo de ATP formado (131) deve ser descontado o gasto inicial na reao de ativao do cido graxo, onde h converso de ATP e AMP + 2Pi e, portanto, consumo de duas ligaes ricas em energia, o que equivaleria a um gasto de 2 ATP. O rendimento final da oxidao do cido palmtico ser, ento, 129 ATP.

5- Cada clico de -oxidao produz um mol de NADH, um mol de FADH2 e um mol de acetil-CoA. O acetil-CoA, o produto final de cada ciclo da -oxidao, entra no ciclo Krebs, onde ele mais oxidado em CO2 com a gerao concomitante de trs mols de NADH, uma mol de FADH2 e um mol de ATP. O NADH e FADH2 gerados durante a oxidao de gordura e oxidao de acetil-CoA no ciclo de Krebs, podem ento entrar na via respiratria para a produo de ATP. 8 x 17 ATP mais 1 x 12 ATP para o ltimo acetil CoA menos 2 x ATP para ativao = 146 ATP. 7- A mitocndria do fgado tem a capacidade de converter acetil-CoA proveniente da oxidao de cidos graxos em corpos cetnicos. Os compostos classificados como compostos cetnicos so o acetoacetato, o 3-hidroxibutirato e a acetona (um composto voltil, no metabolizado biologicamente, que pode ser liberado na respirao). O acetoacetato e o 3-hidroxibutirato so transportados pelo sangue aos tecidos perifricos. Ali, eles podem ser convertidos novamente a acetil-CoA, que oxidada no ciclo do cido ctrico. Os corpos cetnicos so importantes fontes de energia para os tecidos perifricos, porque: So solveis em meio aquoso e no necessitam ser incorporados a lipoprotenas ou transportados pela albumina, como outros lipdeos; So produzidos no fgado durante perodos em que a quantidade de acetil-CoA excede a capacidade oxidativa do fgado; So usados pelos tecidos extra-hepticos, como os msculos esqueltico e cardaco e o crtex adrenal, em quantidade proporcional a sua concentrao no sangue. Mesmo o crebro pode usar corpos cetnicos como fonte de energia, se os nveis sangneos aumentarem suficientemente. Sntese de corpos cetnicos pelo fgado: Somente o fgado possui enzimas para a produo de corpos cetnicos.

Utilizao dos corpos cetnicos pelos tecidos perifricos: Embora o fgado constantemente sintetize baixos nveis de corpos cetnicos, sua produo torna-se muito mais significante durante o jejum, quando os corpos cetnicos so necessrios para produzir energia nos tecidos perifricos. Produo excessiva de corpos cetnicos no diabete melito: Quando a velocidade de formao dos corpos cetnicos maior do que a velocidade de seu consumo, seus nveis comeam a aumentar no sangue (cetonemia) e, por fim, na urina (cetonria).