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TEAM MEDICA

NEFROLOGIA I
CONCEPTOS BASICOS DE ANTOMIA Y FISIOLOGIA RENAL.
La funcin renal esta dada principalmente por: la excrecin de desechos, la regulacin del equilibrio cido-base e hidrosalino y la secrecin hormonal. El rin puede ser estudiado desde el punto de vista estructural en funcin a 4 grandes sectores: las arterias, los glomrulos, los tbulos renales y el intersticio. La nefrona es la unidad funcional , existiendo aproximadamente un milln en cada rin. Cada nefrona se compone del glomrulo y los tbulos renales. epitelio visceral se encuentra incorporado a la pared capilar (PODOCITOS) y forma parte de ella; el epitelio parietal recubre el espacio urinario o espacio de Bowman . GLOMERULO RENAL

La pared capilar glomerular es la membrana de filtracin y acta como un triple filtro, ya que consta de tres estructuras que deben ser atravesadas por toda molcula que vaya a ser excretada por la orina: 1) Capa delgada de clulas endoteliales fenestradas. 2) Membrana basal glomerular (MBG), Los depsitos subepiteliales se sitan en este espacio, entre la MB y los pedicelos de las clulas epiteliales. Los depsitos subendoteliales se sitan en este espacio, entre la MB y la pared capilar. 3) Clulas epiteliales viscerales o podocitos Clula esencial en la funcin glomerular Es el filtro ms selectivo y el ms exigente. BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

Esquema de la morfologa celular del sistema tubular urinario. (Modificado de Ganong, 2003.)

El glomrulo renal es la estructura destinada a la filtracin del plasma, y esa compuesta por un ovillo de capilares sanguneos originados de la arteriola aferente (y que darn lugar a la salida del glomrulo a la arteriola eferente). Dicha red est revestida por dos capas de epitelio. El

El mesangio es un armazn de sostn situado entre los capilares glomerulares. Consta de clulas mesangiales, con funcin fagoctica y contrctil para modular el flujo sanguneo intraglomerular. ESTRUCTURA DEL GLOMERULO RENAL

TEAM MEDICA posee ciertos mecanismos para modificar los factores de la que sta depende. En la autorregulacin tienen un papel importante la angiotensina II, las prostaglandinas E2 y F2 y el sistema nervioso autnomo. Arteriola aferente: se vasodilata si la presin de perfusin disminuye y se contrae por la accin de la endotelina, los antagonistas del calcio o si la presin aumenta. Arteriola eferente: se dilata por la accin de los IECAs, los ARAII, los alfa bloqueantes adrenrgicos y las prostaglandinas. Se contrae por la angiotensina II, el PNA y las catecolaminas alfa. LOS TUBULOS RENALES: TBULO PROXIMAL: constituido por un epitelio cilndrico con gran capacidad reabsortiva (el 88% de lo filtrado se reabsorbe en esta zona) Se reabsorbe gran parte del AGUA, sodio, potasio, urea, cido rico, calcio, fsforo, albmina, bicarbonato y glucosa. Su disfuncin produce el sd. de Fanconi. ASA DE HENLE: nace en la unin corticomedular y la impermeabilidad al agua del asa ascendente favorece la existencia de un mecanismo de contracorriente. Aqu se encuentra el cotransporte Na+: K+: 2Cl- (bloqueado por los diurticos del asa-furosemida). TBULO DISTAL: aqu la PTH Reabsorbe sodio a cambio de calcio mediante un cotransporte. La aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio e hidrogeniones. La HAD regula la reaqbsorcion del agua (concentracin final de la orina). El transportador de Na+ y Cl- es inhibido por las tiacidas.

El rin cual recibe el 20 % del gasto cardaco. Diariamente se filtran aproximadamente 180l de agua , de los que slo se excreta un 1%. Tras la filtracin en el glomrulo, los tbulos se encargan de reabsorber y secretar iones y otros elementos, hasta formar la orina definitiva, que no es ms que un ultrafiltrado del plasma, sin protenas ni elementos formes. Las clulas del intersticio de la zona medular renal medular se encargan de formar eritropoyetina. El tbulo contorneado proximal (TCP) produce la 1-25 (OH) D3 hidroxilando el carbono 1, y adems en el rin se produce la activacin del eje renina-angiotensinaaldosterona. Para asegurar una presin de filtracin dentro de los lmites adecuados (15-25 mm Hg), el rin

EL APARATO YUXTAGLOMERULAR

TEAM MEDICA Dentro del LEC, 2/3 estn en el espacio intersticial y 1/3 en el espacio intravascular. El aparato yuxtaglomerular pone en contacto el tbulo distal con las arterias aferente y eferente. Segn la concentracin distal de cloro en el TCD, y la presin de las arterias aferente y eferente, las clulas yuxtaglomerular situadas en la arteriola aferente segregan renina, que activa la angiotensina (elevando la presin de filtracin) y posteriormente la aldosterona. As se controlan los niveles de sodio, la presin arterial y el filtrado glomerular. DEPURACION O CLEARANCE: Volumen de plasma que queda libre de una sustancia tras pasar por el rin. Se utiliza en la clnica para conocer otros parmetros de funcin renal. Paraaminohipurato: sustancia que es filtrada y secretada en su totalidad en el rin. Su depuracion indica el flujo plasmtico renal (FPR) Inulina, creatinina: son sustancias filtradas pero no reabsorbidas ni secretadas en los tbulos, por lo que son un fiel indicador del filtrado glomerular (TFG). La creatinina eliminada no proviene en su totalidad de la filtracin glomerular, se secreta en un 5% en TCP, por lo que la inulina es la sustancia que puede calcular con mas exactitud la TFG; pero en la practica hospitalaria se usa la creatinina. El aclaramiento de creatinina tiene valores entre 100-120 ml/min. Es el indicador ms precoz de deterioro de la funcin renal, ya que la concentracin de la creatinina slo se eleva en plasma cuando su depuracin, es decir, el filtrado glomerular, disminuye por debajo del 50% de su valor normal. EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO: es el mejor parmetro para diferenciar el fracaso renal funcional o prerrenal del parenquimatoso. EFNa<1: IRA prerrenal, todo el sodio se reabsorbe (para disminuir las prdidas de volumen). EFNa>1: IRA establecida, el sodio no se filtra o los tbulos no pueden reabsorberlo por lesin. El sodio es el in predominante en el medio extracelular (85-90% del total est en el LEC) y el que en gran medida es el responsable de la osmolaridad del medio. Es ms, la osmolaridad plasmtica se calcula de forma simplificada como dos veces la concentracin de sodio.

Osmp= 2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/6


El sodio y el agua se regulan de forma interdependiente. Los cambios en la concentracin de sodio PRODUCEN ALTERACIONES EN EL AGUA CORPORAL (deshidratacin o exceso de volumen) y las alteraciones en el contenido total del agua, PRODUCE ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION DEL SODIO (HIPO E HIPER NATREMIA). La ingesta de agua depende de la sed (inducida por el hipotlamo gracias a la deteccin de un aumento de la osmolaridad plasmtica por sus osmorreceptores), la hipotensin o la disminucin del LEC. La eliminacin de agua se produce por las prdidas insensibles, las digestivas y renales. Las perdidas renales son reguladas por la ADH, que se estimula por el aumento de la osmolaridad plasmtica y la hipotensin, entre otros factores.

HIPONATREMIA
Sodio <135 mEq/l. en el plasma. Se debe a mltiples causas que alteran la homeostasis hdrica del organismo. Puede darse en tres contextos: CON OSMOLARIDAD NORMAL: Indica que hay sustancias elevadas en plasma que estn ocupando volumen y ello altera el volumen real donde se debera mediar la osmolaridad y las concentraciones del sodio (PSEUDOHIPONATREMA) Los ejemplos ms relevantes son las hiponatremias (pseudohiponatremias) que ocurren en la hiperlipidemia y la hiperproteinemia. CON OSMOLARIDAD ELEVADA: Debido a la presencia en el plasma de ciertas sustancias osmticamente activas (glucosa, manitol), que producen desplazamientos de agua del LIC al LEC para intentar igualar la osmolaridad entre el medio extra e intracelular.

REGULACION HIDRO SALINA


El agua constituye el 60% del peso corporal. 2/3 del agua se encuentran en el lquido intracelular (LIC) y el 1/3 restante en el lquido extracelular (LEC).

CON OSMOLARIDAD DISMINUIDA (VERDADERA HIPONATREMIA): La cual puede darse con: Aumento del Volumen Extracelular (EDEMAS): implica retencin de sales y agua en el organismo. Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario <20 mEq/L (Enfermedad renal crnica) o no renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia heptica). Disminucin del Volumen Extracelular (DESHIDRATACION): aqu se incluyen los procesos que causan deshidratacin por prdidas orgnicas aumentadas de sodio y agua (en mayor proporcin de sodio). Puede ser debido a causas renales: Na+ urinario <20 mEq/L (Enfermedad renal crnica) o no renales Na+ urinario >20 mEq/L (insuficiencia heptica). Ejemplo: diarrea, quemaduras (causas no renales), uso de diurticos, dficit de mineralocorticoides (causas renales). Con Volumen Extracelular Normal: implica retencin exclusiva de agua, pero principalmente intravascular. Las causas ms frecuentes son: A) SIADH: (SINDROME DE SECRECION INADECUADA-ALTADE HORMONA ANTIDIURETICA). Debe cumplir los siguientes criterios: 1. Hiponatremia. 2. Hiposmolaridad plasmtica. 3. No edemas. 4. No deplecin de volumen (T.A. normal). 5. Imposibilidad de dilucin mxima de orina (osm orina >100 mOsm/kg). 6. Ausencia de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Las causas a considerar son Neoplasias (cncer de clulas pequeas pulmonares), Infecciosas (Tuberculosis), Medicamentos (Carbamazepina), etc. B) HIPOTIROIDISMO: produce bradicardia y disminucin de resistencias que hacen caer el volumen circulante, lo cual estimula la ADH. C) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. D) POLIDIPSIA PSICOGENA: excesiva ingesta de agua que sobrepasa la capacidad de eliminacin por la orina.

TEAM MEDICA Si la hiponatremia es grave y produce sntomas neurolgicos, se administra suero salino hipertnico al 3% ms. Se debe identificar la causa de la Hiponatremia y corregirla de ser posible.

HIPERNATREMIA
Concentracin plasmtica de sodio >145 mEq/l. Se produce en aquellos casos en los que hay incapacidad para beber (recuerda que la hiperosmolaridad estimula la sed) como en los neonatos y en las alteraciones de conciencia. Se observa tambin en las Iatrogenias, donde se administra exceso de NaCl EV. Clnicamente produce manifestaciones neurolgicas con debilidad, irritabilidad, focalidad neurolgica, convulsiones y muerte. Tambin existe poliuria y sed. Tratamiento: se debe calcular el dficit de agua para administrar agua o suero salino a una velocidad que disminuya la natremia 1 mEq/l a la hora. Adems, segn la causa se aplicar un tratamiento especfico.

HIPOPOTASEMIA
El K+ el principal catin intracelular, que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial elctrico de la clula. Su altsimo gradiente intraextracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na+/K+, que introduce 2 iones K+ en la clula y saca 3 iones Na+. Pequeas variaciones en la concentracin plasmtica implican grandes variaciones en la concentracin intracelular. La regulacin del potasio se realiza principalmente por: 1. Acidosis: saca el potasio del interior de la clula. 2. Insulina y los 2adrenrgicos introducen el potasio en la clula. 3. Aldosterona: se estimula su liberacin por la hiperpotasemia. Secreta H+ y K+ a la luz tubular al mismo tiempo que reabsorbe Na+. La Hipopotasemia (Hipocalemia) es la concentracin del K+ plasmtico < a 3,5mEq/L Las causas de la hipopotasemia son -Disminucin del aporte nutricional. -Entrada en las clulas (redistribucin) -Prdida digestiva. -Prdidas renales.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Si hay hipotensin, se inicia fluidos al N para mejorar estado hemodinamico. Tras calcular el dficit de sodio, ste se corrige a un ritmo no superior a 1 mEq/hora. Si se corrige muy rpido se corre el riesgo de producir desmielinizacion del SNC (Mielinolisis Pontina).

TEAM MEDICA Los vmitos produzcan prdidas de potasio, el que se pierde no por el vomito en si. sino se pierde principalmente por el rin (K+urinario >15 mmol). Esto se debe a que los vmitos provocan alcalosis e hipovolemia. La alcalosis inhibe la amoniognesis y la hipovolemia estimula la aldosterona, induciendo ambos factores la secrecin tubular de potasio, para que elimine junto a la orina. Por otra parte, la cetoacidosis diabtica tambin provoca prdidas renales de potasio (K+urinario >15 mmol), debidas a la diuresis osmtica por glucosuria y a la presencia de aniones no reabsorbibles (cetonas) en la orina. Otra causa muy frecuente de hipopotasemia es el tratamiento con diurticos (sobre todo los del asa y los tiazdicos) debido al fenmeno de arrastre que estos producen al Na+ y al K+ junto al agua en el interior del tubulo. Clinicamente produce debilidad muscular y arreflexia, pudiendo llegar a parlisis respiratoria, leo intestinal, hipotensin por vasodilatacin y rabdomilisis. Favorece la intoxicacin digitlica. En el ECG se identifica por prolongacin del QT, aplanamiento de la T, aumento de U y descenso del segmento ST. Tratamiento: Administracin de cloruro potsico. Se reserva la va iv para los casos graves, pasando un mximo de 10 mEq/hora, ya que es irritante por va intravenosa (en retos, por via venosa central)

ESTADO ACIDO BASE


Se define acidosis como el exceso de cidos en el organismo (acidemia: exceso de acidos en la sangre) y alcalosis como el exceso de bases en el organismo (alcalemia: exceso de bases en la sangre), independientemente de si existe o no modificacin en el pH (ya que el trastorno puede estar compensado y el pH estar corregido). Acidemia pH en sangre menor de 7. 35. Alcalemia pH en sangre mayor de 7. 45. Los valores normales sanguneos son pH entre 7. 35 - 7.45, CO2 de 35 a 45 mmHg y bicarbonato de 22 a 26 mEq/l. Para mantener el Ph normal, el organismo cuenta con los sistemas tampn o buffer, que compensan los excesos o defectos de hidrogeniones. Los buffer ms importantes son la hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato. ACIDOSIS METABLICA Disminucin del pH sanguneo por descenso de bicarbonato (trastorno 1), descendiendo la presin arterial de CO2 (trastorno 2) para compensarlo. En toda acidosis se requiere saber el hiato aninico o anion gap. Este se define como la diferencia entre la concentracin de sodio, principal catin del espacio extracelular, y la suma de los principales aniones, que son el cloro y el bicarbonato.

Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-])


Como la cantidad de cationes y aniones debe ser la misma (para asegurar la neutralidad elctrica de la sangre), el hiato aninico significa que existen otros aniones diferentes al cloro y al bicarbonato (protenas, sulfato, fosfato, cidos orgnicos...) en el medio extracelular. 1. Acidosis con aumento del gap (anion gap elevado): se produce por acmulo de cidos (los acidos se disocian en A- y H+). Los aniones (A-) incrementan la brecha aninica pero la acidosis no se debe a los aniones, sino a los hidrogeniones que se liberan al disociarse los cidos y que sern neutralizados RAPIDAMENTE EN LA SANGRE por el HCO3plasmtico (efecto tampn o buffer), por lo que aqu el bicarbonato disminuir por tamponar a los nuevos cidos que se han elevado en la sangre, ya sea por que se han producido mas de la cuenta (en la hipoxia: acidosis lctica, en la diabetes mellitus descompensada: cetoacidosis) o por que se producen normalmente pero el rin no puede eliminarlo (en enfermedad renal crnica).

HIPERPOTASEMIA
Definida cuando el K+ plasmtico se encuentra en valores >5,5mEq/L. Las causas son el exceso de aporte, la salida de potasio de la clula, la retencin renal y la pseudohiperpotasemia. Clinica: Arritmias, con datos en el ECG como la prolongacin del PR, ondas T picudas, bloqueo cardaco y asistolia. Parestesias y debilidad muscular progresiva. Tratamiento: Leve (<6.5 o ECG normal): restriccin diettica, diurticos del asa o tiazidas, resinas de intercambio (kayaxelate). Moderado (6.5 - 7.5 o T picudas): se agrega a las medidas leves, bicarbonato 1/6 M iv, suero glucosado + insulina (solucin polarizante) y salbutamol nebulizado o SC. Grave (>7. 5 o desaparicin de ondas P, QRS ancho y trastornos del ritmo): se aade gluconato clcico y diurticos. Si estas medidas son refractarias para bajar la concentracin del K+, entonces se requiere Dialisis.

2. Acidosis con gap normal: Aqu la acidosis se debe a prdidas digestivas o renales de HCO3Por ello en el rin aumenta la reabsorcin renal del cloro segn disminuye la concentracin de bicarbonato por las perdidas. Se llaman tambin hiperclormicas La clnica de la acidosis se caracteriza por taquipnea y polipnea (respiracin de Kussmaul), entre otras manifestaciones como fatiga, hipotensin. ALCALOSIS METABLICA. Aumento del pH por aumento de bicarbonato (trastorno 1), aumentando la Pa CO2 (trastorno 2, compensador) para intentar mantener el pH. Se debe considerar dos tipos: CON DEFICIT DE CLORO (CLOROSENSIBLE) Aqu hay disminucin del intravascular. El cloro se pierde del organismo por el proceso que origina el transtorno, y secundariamente el rin se queda con bicarbonato (regenera mas), para mantener la electro neutralidad, eso origina mayor concentracin de bicarbonato en sangre y la alcalemia. Ocurre en: Vmitos o diurticos tiazdicos o del asa. Producen prdida de volumen e hipopotasemia, la cual ocurre debido a que el rion deja escapar el potasio por la orina, adems que el potasio se mete al interior de las clulas por la alcalosis. Adenoma velloso, hipoparatiroidismo, alcalosis posthipercapnia (hiperventilacin). TRATAMIENTO: Cloruro de sodio IV. SIN DEFICIT DE CLORO: a su vez pueden ser: 1. Volumen plasmtico normal o aumentado. Exceso de mineralocorticoides. 2. Administracin de alcalinos (bicarbonato, sd leche-alcalinos, citrato).

TEAM MEDICA Injuria renal aguda: Azoemia que aumenta en das o semanas u oliguria/anuria. Potencialmente reversible. Enfermedad Renal Crnica: Azoemia-uremia que progresa en el curso de muchos meses o aos o riones pequeos. Alteraciones del sedimento urinario: Cilindros, clulas, proteinuria glomerular submasiva; todos los otros sndromes estn ausentes. Defectos tubulares: Presencia de manifestaciones especficas. Uropatia obstructiva: Estrechamiento luminal documentado mediante radiologa, ciruga o endoscopia. Infeccin urinaria: Disuria, frecuencia, urgencia. Litiasis urinaria: Hematuria + dolor clico +/visualizacin Rx del clculo. HTA secundaria.

INJURIA RENAL AGUDA (IRA)


Definicin: Disminucin rpida del filtrado glomerular con retencin de productos nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico. POTENCIALMENTE REVERSIBLE. Se le llamaba antes insuficiencia renal aguda. Se le llama tambin lesin renal aguda. Se le denomina tambin AKI por sus siglas en ingles (acute kidney injuri) La falta de un criterio diagnstico para esta entidad probablemente sea una importante causa por la que no se ha tenido xito a la hora de manejar este grave problema. Es por este motivo que dos grupos de estudio, hace unos aos atrs, el Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney Injury Network (AKIN) en 2004 propusieron criterios diagnsticos y de clasificacin para la IRA en un intento de facilitar la seleccin de pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de categoras bien definidas y mejorar tanto el manejo como el desenlace de los mismos. Actualmente esta es la definicin aceptada: La IRA es la reduccin sbita de la funcin renal; dentro de un periodo de 48 h, definido por un incremento absoluto en la creatinina srica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reduccin en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por ms de 6 h. Estos dos sistemas de clasificacin (RIFLE y AKIN) es que al utilizar parmetros funcionales como la creatinina srica y el volumen urinario el inicio del dao estructural puede preceder en horas a das a los cambios en estos parmetros funcionales. Adems, estos parmetros tampoco nos permiten diferenciar entre cambios

SINDROMES NEFROLOGICOS
En Nefrologa se distinguen algunos sndromes desde donde podemos iniciar un abordaje diagnostico y teraputico, para lo cual revisaremos los mas importantes. Sndrome nefrtico: Hematuria glomerular, reduccin del FG con funcin tubular bien preservada, curso oscilante, proteinuria <3 g/da Sndrome nefrtico: Proteinuria >3,5 g; principalmente albmina; adems puede haber hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.

hemodinmicos en la funcin renal, para diferenciar entre lesin prerrenal, lesin obstructiva o lesin renal intrnseca. HISTORIA NATURAL DE LA IRA (AKI) La injuria renal aguda puede evolucionar de cuatro formas bien establecidas: 1. Recuperacion total. Luego que un rion con funcin normal presento la injuria y se recuper. 2. Establecimiento de una enfermedad renal crnica. Luego de la injuria renal agudo, el rion previamente sano no se recupera en su totalidad y queda con menos funcin que antes de la injuria y ello hace que la funcin se vaya deteriorando progresivamente con el tiempo, avanzando hacia una enfermedad renal crnica. 3. Aceleracion de la progresion de una enfermedad crnica. Un paciente con ERC, quein presenta una injuria aguda, luego de recuperarse del evento agudo, continuara con su

TEAM MEDICA evolucin hacia la ERC, pero con mayor velocidad. 4. Hacia una Enfermedad Renal Cronica Terminal. El paciente sin dao renal previo, presenta una lesin tan severa que luego de la agresin de la noxa, la funcin renal esta completamente deteriorada y requerir dilisis. HISTORIA NATURAL DE LA IRA (AKI)

Como ya mencionamos desde el punto de vista hemodinamico, existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70% de los casos), parenquimatoso (10-20%de los casos) y postrenal (10%de los casos). 3. 2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal). La IRA prerrenal constituye la forma ms frecuente de fracaso renal agudo (aprox. 70%). Se trata de la respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal leve o moderada, y se corrige rpidamente al administrar lquidos, que restablecen el flujo renal y la presin de filtracin glomerular.

Sus causas ms importantes son: 1. Disminucin absoluta del volumen intravascular: hipovolemia causada por hemorragias, prdidas cutneas, gastrointestinales y renales aumentadas. 2. Disminucin relativa del volumen sanguneo efectivo: el volumen plasmtico es normal, pero hay dificultades para su correcta distribucin y llegada al rin. Ejemplos son la ICC (la bomba propulsora no funciona), cirrosis heptica (hay mucho volumen intravascular, pero se almacena todo en el lecho esplcnico), hipotensin (disminucin de las resistencias vasculares,

TEAM MEDICA necesarias para asegurar la normal perfusin, toda la sangre se queda almacenada en el lecho capilar) y fracaso hemodinmico intraglomerular (producido por AINES e IECAS). Los AINES inhiben la sntesis de PG, por lo que se produce vasoconstriccin renal. Los IECAs, en cambio, impiden la vasoconstriccin de la arteria eferente, por lo que no aumenta la presin de filtracin glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la filtracin). Los IECA producen fallo renal en los individuos con estenosis bilateral de la arteria renal o en los monorrenos con estenosis renal. 3. Oclusin arterial: se impide la llegada de sangre al rin. En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parnquima renal no est afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce dao tisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa, tipo necrosis tubular renal (NTA). DIAGNOSTICO: La azoemia (elevacin de la creatinina) es por una IRA o una ERC? Se consigue averiguar mediante la anamnesis y la exploracin fsica. Datos como la anemia, el prurito, osteodistrofia renal, mejor tolerancia a la azoemia y las alteraciones hormonales sugieren un proceso crnico, por lo que descartan la IRA y apuntan hacia ERC. El tamao renal tambin es de gran utilidad, ya que est aumentado en la IRA y disminuido con asimetras en la ERC ( en la ERC puede haber tambin riones grandes en algunos casos como la enfermedad poliqustica del adulto y la amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en fases iniciales, donde los riones son grandes). Se puede utilizar tambin la relacin U/Cr serica, si>40 aguda, si <40 es crnica. El problema ser pre renal, renal o post renal? La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clnicas de reduccin de volemia como la sed, hipotensin, taquicardia, sequedad de mucosas y prdida de peso. Debe indagarse sobre diarreas previas, vmitos, inanicin y la toma de IECAS o AINES. El sedimento urinario muestra datos caractersticos que la diferencian de la IRA parenquimatosa (en la pre renal y post renal habitualmente el sedimento urinario no muestras cilindros patolgicos, a lo mas hay cilindros hialinos). La fraccin de excrecin del Na+ (EFNa+%) es el indicador ms confiable para establecer si estamos ante una IRA PRE RENAL y una IRA RENAL ya establecida (NTA isqumica)
DIFERENCIA ENTRE IRA PRE RENAL Y RENAL

Existen fracasos IRA renales que cursan con excreciones fraccionales de Na <1 y eliminacin de <10mEq/l de sodio: GNF postinfecciosa, Nefropatas pigmentarias-obstruccin de los tbulos por mioglobina, hemoglobina o bilirrubina), y en la Hipertensin vasculorrenal. El diagnstico se confirma por la inmediata recuperacin tras el restablecimiento de la perfusin renal. La hiperazoemia postrenal puede sospecharse por dolor en el abdomen o en la fosa renal, con o sin vejiga palpable (globo vesical). Pensar en esta patologa ante un cese brusco del flujo urinario (anuria). Es til la existencia de antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos de repeticin (que sugieren litiasis) o patologa tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica. Todas ellas son causas de posible obstruccin de la va urinaria. Las fluctuaciones amplias en la excrecin urinaria diaria sugieren una obstruccin intermitente. Las tcnicas de imagen son muy tiles, siendo de eleccin la ecografa. En la IRA intrnseca (llamada tambin parenquimatosa), el dao puede ser en el glomrulo, el tubuli, el intrsticio o los vasos de pequeo calibre; la causa ms frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA), producida por isquemia o por la accin de txicos sobre los tbulos. Tambin es posible que la lesin se limite al glomrulo o al intersticio. La anamnesis y los datos analticos plasmticos y de orina aportan mucha informacin sobre la posible causa de la IRA renal y la localizacin del dao. As, la presencia de proteinuria en >2g/da sugiere lesin glomerular, y si es <1g/da, indica nefritis intersticial o NTA. La hematuria con hemates dismrficos, o con cilindros hemticos sugiere dao glomerular, la aparicin de cilindros granulosos apunta hacia lesin tubular y los cilindros leucocitarios indican infeccin o afectacin intersticial.

Tratamiento: PREVENCIN: se debe evitar la aparicin de IRA isqumica o nefrotxica en todos aquellos pacientes a riesgo mediante: El restablecimiento del volumen intravascular eficaz. Evitando los frmacos nefrotxicos o, si su uso es realmente necesario, ajustando su posologa. IRA PRERRENAL. Correccin de la volemia, hasta tener una PVC de 5-14cm de H2O. Si con esta medida no se consigue una diuresis adecuada, se asocian diurticos del asa (furosemida hasta un mximo de 120-240 mg iv). Si aun as la diuresis no mejora, se asocia dopamina en dosis bajas (1-5 g/kg/min), que produce vasodilatacin en el lecho esplcnico y aumento de la perfusin glomerular. (estos dos frmacos, la furosemida y la dopamina, a pesar que puedan producir diuresis, si el problema ya es renal propiamente, no modificaran el pronstico del dao en el paciente). Debemos tener en cuente, que si la causa de la hipoperfusin renal es la disminucin de la volemia eficaz, es necesario el tratamiento del proceso subyacente: En ICC se utilizan frmacos inotropos positivos (dobutamina, dopamina) y diurticos (furosemida). En insuficiencia heptica es necesario reducir la ascitis mediante paracentesis y administrar lquidos lentamente, controlando constantemente la PVC. Retirar AINES e IECAS. IRA POSTRENAL. Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes vesicales, segn la localizacin de la obstruccin. IRA INTRNSECA Se intenta transformar la IRA oligrica en polirica, no para mejorar el pronstico, pues eso no ocurre, sino para manejar mejor el agua corporal. El tratamiento de la IRA renal se apoya en las medidas de sostn y en las medidas especficas para el control de la enfermedad primaria. MEDIDAS DE SOPORTE. Hipervolemia: se trata mediante restriccin hidrosalina y diurticos (de eleccin los del asa). Hiponatremia e hipoosmolaridad: correccin por restriccin hdrica. Correccin de hiperpotasemia. Correccin de la acidosis: se administra bicarbonato sdico oral o iv slo en caso de que el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l.

TEAM MEDICA Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes caloras para evitar el catabolismo sin aumentar la produccin de desechos nitrogenados. Se restringen las protenas a 0. 6 g/kg/da, El control del peso diario es una buena medida de la efectividad del tratamiento nutricional. INDICACIONES DE DILISIS. 1. Sobrecarga de volumen intravascular, ICC, que no se pueda manejar con la terapia previamente indicada 2. Manifestaciones clnicas de uremia (pericarditis, encefalopata, sangrado digestivo, peritonitis...). 3. Hiperpotasemia o acidosis intensa refractaria a medidas conservadoras.

ENFERMEDAD (ERC)

RENAL

CRNICA

Definicin: La enfermedad renal es la presencia de dao renal y/o tasa de filtracin glomerular menor de 60 ml/min. x 3 meses o ms. El dao renal es definida como anormalidades funcionales o estructurales del rin y se manifiesta como anormalidades patolgicas o marcadores de dao renal incluyendo anormalidades en sangre u orina o estudios de imgenes.El sndrome urmico se da en etapas avanzadas de la ERC y es producido por la retencin de toxinas urmicas que alteran la funcin general del organismo. Etiologa: Las causas ms frecuentes de ERC son: 1. Nefropata diabtica. 2. Nefropata hipertensiva (causa ms prevalente en los ancianos). 3. Glomerulonefritis. 4. Uropatia Obstructiva. 5. Enfermedad poliqustica del adulto.

ETAPASDELA ENFERMADADRENALCRONICA

Manifestaciones clnicas: La clnica de la ERC es debida al fa llo progresivo de las funciones renales. As, se altera la homeostasis interna y el acmulo de los desechos nitrogenados (toxinas urmicas) provoca disfunciones en todos los sistemas del organismo. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO. En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su filtracin para compensar la prdida de parnquima funcionante, incrementndose tambin la reabsorcin de sodio y agua. As se mantiene el equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al filtrar ms en el glomrulo, tambin se reabsorbe ms en el tbulo). La diuresis osmtica necesaria para eliminar todos los solutos produce un fallo en la capacidad de concentracin de la orina, que se traduce en poliuria y nicturia. Adems, los productos urmicos inhiben la reabsorcin de Na+, lo que contribuye a la poliuria. Segn la filtracin glomerular disminuye, el paciente pasa a tener oligoanuria. La retencin progresiva de Na+ y agua expande el volumen intravascular, lo que origina edemas e HTA volumen dependiente. Tratamiento: Necesidades diarias de fluidos iguales a la orina excretada+500ml. En la fase de sobrecarga lquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diurticos (de eleccin diurticos del asa). Tener cuidado ante las prdidas extraordinarias de volumen, puesto que el rin no es capaz de conservar el sodio y el agua, por lo que puede producirse hipovolemia grave (se aade IRA prerrenal a la ERC). HIPERPOTASEMIA.Se presenta cuando la tasa de filtracin ha cado a <15ml/min. Implica mal pronstico y la necesidad de iniciar dilisis. Se

TEAM MEDICA produce por la prdida de capacidad de secretar potasio por el tbulo distal en fases muy avanzadas. Los frmacos como los betabloqueantes, AINES, IECAs y los diurticos ahorradores de K+ favorecen esta situacin. Tratamiento:Restriccin del K+ en la dieta. ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO. Las causas ms importantes son: Retencin de aniones. Lesin del tbulo distal. Acidosis tubular tipo IV. Lesin en el tbulo proximal. Disminucin de la reabsorcin de HCO3-. Tratamiento: La acidosis metablica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/da vo de bicarbonato sdico o EV, segn la condicin clnica del paciente. OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIN EN EL METABOLISMO FOSFOCLCICO Y SEO). Es ms frecuente en los nios. Se produce por: Dficit de 1-25 colecalciferol (1,25 D3). Se debe a la alteracin en el TCP, que es donde se hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para convertirse en el metabolito activo. Hiperfosfatemia. La retencin de fosfato por disminucin de su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular es <25%, y estimula a la paratiroides a sintetizar PTH la cual inhibe la reabsorcin tubular de fosfato y produce fosfaturia, intentando disminuir el fosfato plasmatico. Recordar que cuando aumenta el fosfato, disminuye el calcio (ya que el calcio se pierde ms por el rin y entra ms fcilmente al hueso). Adems, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH. Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glndula.

PRO OGRESION N DE LA ENFERMED E DAD RENA AL CRO ONICA

TEAM T MEDICA los niveles de LH , FS Disminuyen D SH y aumenta la PRL. La conversin per rifrica de la a T4 en T3 est di isminuida. La ura altera el inte ercambio i nico tra ansmembra ana, sobre todo la AT TPasa Na+ +/K+. Se detecta una intolera ancia a la sobrecarga a de gl lucosa, ya que el ri n ya no elimina parte e del a la gl lucagn cir rculante y e existe una resistencia r ac ccin perif rica de la insulina. No N olvidar que en n el paciente diabt tico hay que ajustar r las dosis de Antidiabeti icos orale es porque se el liminan en menor grad do, y adem s puede haber hi ipoglucemia a por falta de excrecin renal de d la in nsulina. Hay hiperTG G y disminucin de la a HDL, lo que ex xplica la ate erosclerosis s prematura a en la IRC.

CLNICA. Cab be destacar la forma acin de ca alcificaciones ect picas, que se traduce en en la exis stencia de un u prod ducto Calcio x Fsfo oro >70, y las fractura as seas espontneas. En el hueso (OSTEODI ISTROFIA RENAL), se s reco onocen tres s patrones de afectac cin distintos en la ERC: 1. Osteomalac O cia o raquitismo renal: su causa es e el dficit de vita amina D. 2. Osteitis O fib brosa qust tica: se or rigina por el hipe erPTH. Caracterstic C camente se observ va reab bsorcin su ubperistica a en falang ges y hueso os largos, crneo o en sal y pimienta a y quiste es pard dos. 3. La L enfermed dad sea adinmica o de recamb bio lento. Solo se ve v en pacie entes en di lisis tras un na para atiroidectom mia. Se aso ocia a la acu umulacin de d alum minio. Trat tamiento:Administrar A carbonato clcico pa ara man ntener el ca alcio en >7 7. 5 mg/ ml. Adems se s requ uieren suple ementos de e vitamina D y quelante es del fosfato para p evita ar el hipe erPTH y la oste eodistrofia renal r en gen neral. TERACIONES HEMAT TOLGICA AS. ALT ca Exis ste anem mia normoctica n normocrmi causada principalmente por el dficit de d produccin de e eritropoy yetina. Se ha h asociado oa una a disminuci n de la sup pervivencia, aumento de d la comorbilidad d, disminuci in de la ca alidad de vid da y de escenso de la capacida ad intelectual. Hay y tendencia a a la di tesis hem morrgica por p defe ectos en la adhesin y agregacin n plaquetaria, y d ficit de algu unos factore es de la coa agulacin. La mayora de e las funcio ones leucoc citarias est n alteradas, lo qu ue predispo one a la infe eccin. Trat tamiento: EPO sem manal por va v sc iv. Prev viamente hay h que sa aturar los depsitos d d de hier rro del pacie ente. ASTORNOS S ENDOCR RINOMETABLICOS TRA

ANOMALAS A S DIGESTIV VAS La a anorexia a, las nus seas y los s vmitos son s ntomas te empranos. Es caracte erstico el fetor f ur rmico, producido por degradaci n de la urea en am moniaco en n la saliva. H Hay una alta frecuencia de ul lcus pptic co (por la hipersecre ecin cida a) y he emorragias digestivas (por la trom mbocitopenia). ALTERACIO A ONES CARD DIOVASCU ULARES. El IAM es la a principal causa de e muerte en e la IR RC. Los cua adros ms habituales son la ICC C por re etencin de e sal y agu ua, la peric carditis, la HTA vo olumen dependiente d e y la ateroscler rosis ac celerada (c causada por los trastornos lipdic cos y la a hipertensi n). ALTERACIO A ONES DERM MATOLG GICAS. Prurito generalizado (p por uremia, , aumento de d la PTH...). Equimosis y petequias s (por tromb bocitopenia) ). Xerosis X e hiperquerato h osis folicular. Alteracion nes orales s (estomat titis ulcera ativa, se equedad,fra agilidad ging gival). Foliculitis perforante y enfermeda ad de Kyrle. Escarcha urmica. u Dermatosis s ampollosa as Calcinosis cutnea ( (por alto producto p ca alciof sforo en el organismo). Uas mitad d y mitad. La a parte prox ximal es bla anca y la distal rojiza. ANOMALAS A S NEUROM MUSCULAR RES. Polineurop pata urm mica sensit tiva distal con di isminucin de la veloci idad de con nduccin. Encefalopa ata urmica a: deterioro o progresivo o de la a concienc cia con mioclonas s, asterixis s y co onvulsiones s. Cursa sin n edema cer rebral. Sndrome de d desequilibrio: cuadr ro que debu uta a la as 3-4 hora as de la dia alizacin. Las L causas son un na dilisis excesivame ente rpida a o con lq quido di ialtico inad decuado, qu ue produce excesivo paso p

TEAM MEDICA de agua del LEC al interior de las neuronas. Existe edema cerebral Demencia dialtica: se produce por depsito de aluminio en el cerebro procedente de los lquidos dializadores en pautas de dilisis de largo tiempo de evolucin. Se caracteriza por alteracin del estado mental y personalidad, mioclonas, disartria y afasia, convulsiones y coma. El dao es irreversible, y si no se detiene, produce la muerte. Tratamiento: en la mayora de casos Dialisis.

SNDROME NEFRTICO
Definicin: Sndrome definido por proteinuria >3,5 g/da (nico criterio imprescindible para su diagnstico), acompaado casi siempre por hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl, hiperlipidemia y presencia de edemas. La proteinuria se produce por dos mecanismos: 1. Prdida de electronegatividad de la barrera de filtracin o desestructuracin de la MBG, lo que ocasiona un aumento del tamao de los poros. De esta forma, las protenas electronegativas como la albmina pueden filtrarse exageradamente. En este caso, la proteinuria se denomina selectiva y caracteriza a la GMN de cambios mnimos. 2. Lesin ms amplia de la MBG, por lo que las protenas se pueden filtrar sin importar su carga o tamao. Se denomina proteinuria no selectiva y aparece en las otras causas de sd. nefrtico.

Tratamiento sustitutivo de la IRC. Cuando el tratamiento de soporte no consiga mantener la homeostasis del medio interno, se requiere comenzar el tratamiento. DILISIS. Mejora muchos de los sntomas producidos por la uremia, pero tambin puede agravar algunos de los trastornos (hiperTG, neuropata, aceleracin de la aterosclerosis) o aadir alteraciones (osteomalacia adinmica, sd de desequilibrio, ditesis hemorrgica...). Las indicaciones de inicio de dilisis (no urgente) son: -Edemas e insuficiencia cardaca no controlada por diurticos. -Anorexia, vmitos. -Pericarditis urmica. -Neuropata perifrica. -Cr>5, FG<15 ml K+>7. TRASPLANTE RENAL. Es la mejor opcin de tratamiento sustitutivo, mejorando la calidad de vida en comparacin con la dilisis. Las enfermedades que ms frecuentemente requieren trasplante renal son las glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1. Para un trasplante renal, lo primero que hay que comprobar es la compatibilidad de grupo sanguneo(ABO), y luego asegurar al menos una compatibilidad de HLA de tipo l(A y B) y otra de tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la compatibilidad ms importante es la del HLA DR. Cuanta ms compatibilidad, mayor supervivencia del injerto. Inicialmente las complicaciones son de carcter tcnico en relacin con la ciruga. Ms adelante, predominan las complicaciones no tcnicas: el rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las infecciones (el citomegalovirus, principalmente despus del primer mes post trasplante) y neoplasias por la inmunosupresin y la hipertensin arterial.

FISIOPATOLOGIA DEL SIND NEFROTICO

Etiologa: Las causas ms frecuentes de Sd. nefrtico son: PRIMARIAS: 1. GNF de cambios mnimos (causa ms frecuente en la infancia). 2. GNF membranosa (causa ms frecuente en adultos). 3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 4. GNF membranoproliferativa.

SECUNDARIAS: 1. Glomeruloesclerosis diabtica (es la causa ms frecuente en trminos absolutos de sd. nefrtico en el mundo). 2. Amiloidosis secundaria. 3. Infecciosas: sfilis, malaria. 4. neoplasicas: linfomas. CLINICA Y COMPLICACIONES: Es la forma ms frecuente de presentacin de nefropatas glomerulares y clnicamente se presenta como: Edemas: son edemas blandos, con fvea, inicialmente en las partes declives. En las situaciones ms graves se convierten en generalizados (anasarca). Injuria renal aguda: Por disminucin del volumen plasmtico efectivo (por la hipoalbuminemia), por lo que la perfusin renal es precaria. Si la situacin no se corrige, la hipoperfusin acaba originando una NTA isqumica. Tubulopatas: tanto las protenas como los lpidos y metales que se filtran a la orina daan las clulas tubulares y pueden precipitar y taponar los tbulos renales. Es frecuente la aparicin de un Sd. de Fanconi por alteracin del TCP en la GMN focal y segmentaria. Tromboembolismo: ms frecuentes en los adultos, y en la GMN MEMBRANOSA. Se debe principalmente a la prdida por la orina de protenas de bajo peso molecular de los sistemas de la coagulacin y la fibrinlisis (principalmente de antitrombina III) y al aumento relativo de aquellas protenas de alto peso molecular (que no pueden filtrarse) La trombosis de la vena renal (TVR), se puede presentar hasta en un 30%. Se debe sospechar este cuadro ante un empeoramiento rpido de la funcin renal, acompaado de dolor lumbar uni o bilateral, hematuria y aumento del tamao renal. Infecciones: ms frecuente en los nios (peritonitis bacteriana espontanea por neumococo ). Se origina por descenso de Ig G, anomalas en la va alterna del complemento, disfuncin linfocitaria en parte debido a dficit de transferrina y el Zn, necesarios para el correcto funcionamiento de los linfocitos. Adems, existe especial predisposicin a las infecciones por grmenes encapsulados. Alteraciones hidroelectrolticas: destaca la hiponatremia por la hipervolemia.

TEAM MEDICA Hiperlipemia y lipiduria: lo ms frecuente es la hipercolesterolemia, inversamente proporcional a la hipoalbuminemia. Hay un aumento de las LDL y VLDL, con disminucin de las HDL. Este patrn lipdico es uno de los causantes del caracterstico aumento de la aterognesis (aumenta la mortalidad cardiovascular). Parece que la causa de este incremento de las lipoprotenas es el descenso de la enzima LCAT (lecitin-colesterolaciltransferasa).Tambin se pierden lpidos por la orina, siendo caractersticos los cilindros grasos, los cuerpos ovales grasos y las clulas epiteliales cargadas de lpidos. TRATAMIENTO: Lo esencial del tratamiento es controlar la enfermedad de base que ha originado el sndrome nefrtico. Dentro del tratamiento general del sd. nefrtico es fundamental disminuir la proteinuria, que origina el resto de la clnica. 1. Disminucin de la proteinuria. De eleccin los IECA y los ARAII, que disminuyen la presin intraglomerular y con ella la filtracin. Adems controlan la HTA provocada por la sobrecarga de volumen. 2. Eliminacin de los edemas. Restriccin hidrosalina y el uso racional de diurticos. Se usan diurticos del asa. El peso corporal nos indica la eficacia del tratamiento y debe disminuir como mximo 1kg/da. Una eliminacin excesiva de lquidos reducira el volumen intravascular, lo que podra provocar una IRA prerrenal por isquemia, y si no se resuelve, llegar hasta la NTA (IRA parenquimatosa). 3. Control de la hiperlipidemia. Las estatinas son el frmaco de eleccin, ya que disminuyen las LDL y aumentan las HDL (principales efectores del aumento del riesgo cardiovascular en el sd nefrtico). Sin embargo su eficacia en el sndrome nefrotica aun no est claramente establecida. 4. Profilaxis de tromboembolismos. Se utilizan las HBPM. Algunos pacientes son resistentes a su accin por el dficit de antitrombina III (que se filtra y pierde por el rin). A largo plazo se antiagrega al paciente. 5. Dieta. Debe ser Hipoproteica, o en su defecto normoproteica sin sal, con cidos grasos poliinsaturados, pero no hiperproteica. Suplemento de vitamina D3. (entre las protenas que se pierden se encuentra el transportador de vit D3, por lo que existe un dficit de esta vitamina).

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