Temas de Ciruga

Va biliar

Mtodos que se utilizan para demostrar la va biliar principal.

Toda vez que se sospecha una obstruccin de la Va Biliar Extraheptica (mayor informacin en captulo correspondiente), resulta necesario utilizar mtodos de imagen que permitan visualizar el rbol biliar. Se analizar la utilidad de los medios que han demostrado mayor utilidad y que se encuentran actualmente vigentes : Radiografa de abdomen simple : En general es de poca utilidad como medio diagnstico en esta patologa, sin embargo, permite excluir otras causas de dolor abdominal como vscera perforada u obstruccin intestinal. En la mayora de los casos resultar normal. Es interesante destacar algunas complicaciones de la patologa litisica, que pueden ser sospechadas y diagnosticadas a travs de este examen, como es la neumobilia (aire en el rbol biliar), que sugiere la presencia de una fstula colecisto-entrica secundaria a colecistitis crnica. Si a esto se asocia la imagen propia de leo mecnico por obstruccin a nivel de la vlvula leo-cecal, el cuadro es altamente sugerente de leo-biliar. Ultrasonografa : Este es un examen seguro, indoloro y econmico, sin embargo como todos sabemos posee un gran defecto, que es su dependencia del operador, y a esto se agrega la disminucin notoria de su sensibilidad en personas obesas y/o meteorizadas. Una caracterstica importante es que permite observar la anatoma heptica junto con la de la va biliar lo que puede resultar de gran utilidad en estos pacientes. Su sensibilidad y especificidad son relativamente bajas cuando se trata de obstruccin de la va biliar, especialmente coldoco distal. En contraposicin la visualizacin de la vescula y la va biliar intraheptica y extraheptica hasta el extremo distal del conducto heptico comn, puede lograrse en un 100% de los intentos en manos experimentadas. Si la va biliar extraheptica se observa de un dimetro mayor o igual a 10mm, hay un 95% de probabilidades de que haya una obstruccin. Por el contrario si el dimetro es fino, esto es menor o igual a 5mm, se hace muy poco probable la coldocolitiasis, aunque no la descarta, por lo que es necesario analizar mltiples variables como la probabilidad pre-test (hia, ex.fsico, laboratorio etc..) Es importante recordar que la dilatacin de la va biliar puede persistir algn tiempo despus de que los clculos han emigrado. Tampoco debemos olvidar que con este examen encontraremos tan slo un 5060% de los clculos en la coldocolitiasis, ya que su ubicacin ms frecuente es en coldoco distal, el que es difcil resolver con esta tcnica. Colangiografa : (visualizacin directa de la va biliar). Consta de dos mtodos principales : 1. - Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica CPRE : Es el mtodo ms utilizado en nuestro hospital, ya que no slo tiene un gran poder diagnstico (sobre el 90%) sino tambin teraputico. Este examen se asocia aprox. a un 3% de complicaciones serias como pancreatitis y colangitis, con una mortalidad menor al 1%. Cuando se encuentran clculos en el coldoco lo ms frecuente es realizar papilotoma y extraccin del clculo. Otras situaciones como por ejemplo malignidades de resolucin no quirrgica en enfermos no operables, requerirn nicamente de drenaje de la va biliar y colocacin de prtesis endoscpicas para sobrepasar retrgradamente la zona estentica. Estas prtesis se suelen cambiar ante la aparicin de fiebre secundaria a colangitis o prurito que evidencie reobstruccin severa, situaciones no infrecuentes en el corto plazo. 2. - Colangiografa transparietoheptica CTPH : Posee un poder diagnstico tan alto como el de la CPRE, e incluso mayor en el caso de obstrucciones intrahepticas o de la va biliar ms proximal, sin embargo no cuenta con la ventaja teraputica de la CPRE. La complicacin grave ms frecuente es la sepsis, con shock sptico y FMO, con un altsimo riesgo vital. Es por esto que la CTPH debe ser

precedida por el uso preventivo de Antibiticos, y es conveniente realizarla el mismo da que la ciruga destinada a resolver la presunta obstruccin. 3. - Colangiografa intraoperatoria : En un 20% de los pacientes la colelitisis coexiste con coldocolitiasis. Como esta ltima puede ser asintomtica en algunos pacientes, en aquellos que estn siendo operados de una colecistectoma y tengan una probabilidad alta de tener coldocolitiasis, o en aquellos en que se sospeche lesin de la va biliar, se recomienda realizar colangiografa transcstica. 4. - Colangiografa postoperatoria : Es obligatoria antes de retirar una sonda T, para confirmar la permeabilidad de la va biliar. Tomografa axial computada TAC : Su uso est principalmente restringido al paciente que no tiene vescula biliar, con alta sospecha de neoplasia como causa de la obstruccin de la va biliar. BIBLIOGRAFA : Radiologa de vescula y va biliar. Archivos de Internet del dpto. de gastroenterologa del Hosp de la PUC. (Dr. Ivn Marnovic QEPD). Manual de Patologa quirrgica de la Esc. de Med. de la PUC. pags. 68-69. (Dr. Fdo. Pimentel). Principios de Ciruga. Schwartz 6 edicin. pags 1414-1417.

Causas ms frecuentes de ictericia obstructiva.

Resulta difcil hablar de Ictericia obstructiva sin antes hacer una breve revisin de lo que significa el trmino Ictericia y cuales son los distintos mecanismos que pueden generarla. Podemos definir el Sndrome Ictrico, como un aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre los niveles normales, lo que determina una pigmentacin amarilla del plasma, que se traduce en una coloracin amarillenta de los tejidos ms perfundidos, lo que clsicamente puede ser evidenciado en la piel y las escleras. Comnmente la Ictericia aparece con niveles de bilirrubina srica >2.5 mg%, siendo lo normal <1.2 mg%. Algunos casos particulares como veremos ms adelante se pueden acompaar de Coluria (orina oscura) secundaria a excrecin de bilirrubina directa o conjugada (glucoronato de bilirrubina), la que se presenta con niveles de bili.directa >0.8 mg%, siendo lo normal <0.25 mg%. Es posible tambin observar acolia y en algunos casos prurito. Ms adelante se analizar como estos y otros signos y sntomas se presentan en la Ictericia Obstructiva en particular. Una manera sencilla de aproximarse a las distintas causas de ictericia es clasificarla segn los distintos mecanismos que pueden participar en su gnesis: I.- Ictericias secundarias a hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado o indirecto: 5. Sobreproduccin de bili. no conjugada: (Estas se caracterizan por no presentar coluria y tener bili conj normal). a. Hemlisis Intravascular: i. Eritroblastosis fetal ii. Hemlisis autoinmune iii. etc..... b. Hemlisis Extravascular: i. Resorcin de hematoma ii. Eritropoyesis Inefectiva. 6. Alteracin de la conjugacin Heptica por disminucin en la activ. Glucoronil Transferasa: (Se caracterizan por no presentar coluria y tener bili conjugada normal o baja). a. Ictericia neonatal transitoria. b. Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa. i. Leve: Sd. de Gilbert (5% de la poblacin). ii. Moderada: Crigler- Najjar tipo II. iii. Absoluta: Crigler-Najjar tipo I. c. Deficiencia adquirida de Glucoronil Transferasa: inhibicin por drogas ej Cloranfenicol , etc.. II- Ictericia secundaria a Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado o directo 1. Alteracin de la excrecin canalicular. "Estasis biliar(colestasia) canalicular" : (Se caracteriza por presentar coluria antes que ictericia y puede haber acolia) i. Colestasia canalicular del embarazo. ii. Sd. de Dubin Jhonson : Sin colestasia (slo se afecta un transportador de aniones orgnicos). iii. Sd de Rotor.

iv. Enf. Hepatocelular (*): 1. Hepatitis viral aguda colestsica. 2. Hepatitis alcohlica. 3. Cirrosis. v. Drogas : Estrgenos, clorpromazina, etc... vi. Endotoxinas bacterianas vii. Shock ; Hipoxia. (*) : En la enfermedad hepatocelular hay interferencia en los tres pasos del metabolismo de la bilirrubina : Captacin, conjugacin y excrecin. Sin embargo el factor limitante es la excrecin y es la que generalmente se afecta en mayor proporcin, lo que determina un predominio de la bili. Conjugada. 2. Obstruccin Biliar. Colestasia obstructiva : (Se caracteriza por presentar coluria antes que ictericia, acolia, y a esto se puede agregar prurito especialmente en las de causa intraheptica y en los casos prolongados). a. Conductillares o "Intrahepticas" : i. Cirrosis biliar primaria CBP. ii. Colangitis esclerosante CEP. b. Extrahepticas : i. Litisis (80%) : 1. Coldocolitiasis. 2. Sd. De Mirizzi : fstula colecisto-coledociana en que el clculo en trnsito obstruye la va biliar principal. El dignstico se sospecha con ECO y se confirma con CPRE. ii. Enfermedades Malignas : 1. Ca. Vesicular avanzado (2-3 meses de sobrevida) 2. Ca. de Cabeza de Pncreas (30% es candidato a ciruga curativa y de estos 10% vive a 5 aos) 3. Ca. de Papila de Vater 4. Ca. de va biliar (Colangiocarcinoma) 5. Ca. de Hgado 6. Metstasis a ganglios linfticos portales o Hgado (Ca.Gstrico, Colon, Mama, Pulmn) iii. Pancreatitis iv. Estrechez de la va biliar : 1. Secundaria a ciruga (0.1-0.2% de colecistectoma abierta) 2. Colangitis Con una nocin ms concreta de lo que ictericia obstructiva significa, creo que podemos adentrarnos brevemente en la clnica, el ex.fsico y el laboratorio propios de este cuadro, que como veremos puede ser muy heterogneo. No se desarrollarn algunos temas que sern tratados ms adelante en este manual, a saber, coldocolitiasis, colangitis, etc.... Clnica : En la hia. de un cuadro ictrico por obstruccin de la va biliar extraheptica, la presencia de ictericia puede haber pasado inadvertdia para el paciente, especialmente en los casos ms arrastrados y oligosintomticos, sin embargo en otras ocasiones es el nico signo que relata el paciente o un tercero. A esto como dijimos se puede agregar coluria, acolia y prurito, principalmente en las de mayor duracin. En raras ocasiones se observan cuadros de malabsorcin y dficit relativo de vit.K, con las complicaciones hemorrgicas secundarias. La obstruccin neoplsica se manifiesta generalmente como una ictericia silenciosa(indolora), lentamente progresiva y rara vez intermitente. A esto se pueden agregar sntomas propios de la malignidad, como son baja de peso, compromiso del estado general, inicio reciente de diabetes, dolor en el dorso etc.. Ex. Fsico : Lo primero es confirmar la presencia de ictericia, adems se debe buscar masas abdominales, que pueden corresponder a una vescula distendida no sensible secundaria a una obstruccin del coldoco hacia distal (Signo de Courvoisieur Terrier) que se asocia a obstruccin maligna, especialmente si las heces contienen sangre oculta y el cuadro es indoloro ; o a una masa tumoral neoplsica del hgado etc.. Otro signo posible de encontrar son lesiones de la piel por grataje. Laboratorio : Los ex. de laboratorio estndar en una obst. biliar extraheptica incluyen : Fosfatasas alcalinas aumentadas 2 a 4 veces por sobre su valor normal, y aminotransferasas sricas menores de 300 U/L. Es necesario aclarar que niveles de aminotransferasas de 800 U/L o ms, si bien no son la regla, pueden acompaar a una colestasia

extraheptica aguda como la coldocolitiasis (en estos casos los niveles disminuyen en menos de 72 hrs), y no la descartan. Adems se observa un aumento de la Gamma Glutamil Transpeptidasa GGT. Tratamiento : En las obstrucciones malignas de la va biliar es importante determinar el grado de avance de la enfermedad para determinar la conducta a seguir. La ciruga curativa es el tratamiento ideal para el Ca. de cabeza de pncreas, ampolla de Vater o coldoco distal. Los enfermos con tumores muy avanzados localmente o con metstasis que tengan en general una expectativa de vida <4-6 meses, se beneficiarn de prtesis percutnea o endoscpica. Sin embargo como se ver en el siguiente captulo, estas prtesis no son todo lo eficientes que se deseara, por lo que en pacientes con enfermedad intermedia que estn en buenas condicioens generales, pueden ser candidatos no a ciruga resectiva curativa sino a ciruga paliativa con derivaciones internas. BIBLIOGRAFA : Manual de Patologa quirrgica Esc. de Med. PUC. pags 68-69 (Dr Fdo. Pimentel). Principios de Ciruga. Schwartz 6 edicin pags 1069-1072. y 1409-1443. th Harrisons Principles of Internal Medicine 14 edition pags 249-255. Ctedras sobre gastroenterologa del curso de Medicina Interna para alumnos del 4 ao de medicina 1998.

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Cuadro clnico de la coledocolitiasis.

Cuadro clnico y enfoque teraputico de la colangitis supurada aguda.

Se define como la presencia de clculos en el coldoco,ms frecuentemente migrados desde la vescula en que el 90% son clculos de colesterol; o primarios de la va biliar, donde se forman generalmente clculos pigmentarios. Se estima que en un 6 a 12% de las colelitiasis existe coledocolitiasis simultnea. Una causa infrecuente de clculos coledocianos es el Sd. de Mirizzi,en que ocurre una fstula colecisto-coledociana con obstruccin biliar. La coldocolitiasis residual se produce post-colecistectomia. CUADRO CLINICO: La forma clsica de prentacin incluye Fiebre,Dolor e Ictericia ( Trada de Charcot), y se presenta solo en un tercio de los pacientes;en algunos casos puede ser subclnico( hallazgo de laboratorio) o presentar clculos por aos, sin sntomas. El dolor generalmente es intenso en flanco derecho,puede irradiarse al dorso,durar varias horas y acompaarse de nauseas y vmitos abundantes. La ictericia puede ser intermitente,subclnica o solo presentar coluria. La fiebre aparece en brotes aislados,con escalofros, y puede presentarse como la nica manifestacin de la enfermedad. LABORATORIO: Patrn colestsico:Hiperbilirrubinemia de predominio directo,alza de Fosfatasas alcalinas con aumento moderado de transaminasas ( SGPT,SGOT). Leucocitosis con desviacion a izquierda en colangitis. Amilasemia elevada en el 15% de los pacientes. IMAGENES: Con la ecografa se logra buena visualizacin de la vescula,pero tiene una sensibilidad de 60% para detectar calculos coledocianos;puede observar via biliar dilatada ( >a 5 mm) que no confirma presencia actual de un clculo.Estudio se completa con colangiopancreatografia retrgrada endoscpica,que puede realizar papilotomia y extraccin del clculo obstructivo( Complicacion: pancreatitis 1-2%). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda (hasta un 25% puede presentar ictericia), clico renal (Enfermo ms inquieto), perforacin de viscera hueca,pancreatitis. TRATAMIENTO: Papilotomia endoscpica,si hay colelitiasis asociada se hace colecistectomia electiva. Puede realizarse tambien coledocolitotomia con uso de sonda T. Compromiso infeccioso se trata con hidratacin,reposo intestinal,analgesia y antibioterapia cubriendo Gram negativos y anaerobios.(Ej: Aminoglic. + Metronidazol) COMPLICACIONES: La ms temida es la Colangitis supurada donde se produce contaminacin bacteriana de la via biliar por flora mixta,Gram(-):E Coli,Klebsiella,Proteus y a veces anaerobios (Bacteroide Fragilis,Clostridium perfringens),con septicemia y escalofrios importantes,que puede llegar a compromiso hemodinmico con shock sptico y coma. Otras complicaciones son: pancreatitis biliar,ictericia obstructiva crnica con CEG y baja de peso,microabcesos hepticos,cirrosis biliar secundaria.

Conducta frente a la colelitiasis asintomtica.

El manejo de la colelitiasis asintomtica (ca) es controversial. El riesgo de desarrollar sntomas o complicaciones que requieran ciruga es pequeo ( uno a dos por ciento al ao). La recomendacin de una colecistectoma profilctica puede basarse en los siguientes factores: 7. La presencia de sntomas lo suficientemente frecuentes o severos como para interferir en la rutina general del paciente. 8. La presencia de una complicacin previa de la enfermedad por clculos; por ejemplo: historia de colecistitis aguda, pancreatitis, fstula vesicular. 9. La presencia de una condicin basal que predisponga al paciente a tener complicaciones; por ejemplo: Vescula calcificada o de porcelana, colesterolosis, adenomiomatosis y/o un ataque previo de colecistitis sin snntomas actueles. Los pacientes con clculos mayores a dos centmetros de dimetro y pacientes con clculos en una vescula anmala congnita deben tambin ser considerados para una colecistectomia profilctica. Aunque la edad menor a 50 aos es un factor preocupante en pacientes con enfermedad vesicular por clculos, muy pocos mdicos recomiendan hoy la colecistectoma de rutina cuando no existen sntomas. El procedimiento de eleccin en la CA es la colecistectoma laparoscpica. La terapia mdica no est indicada (se recomienda en colelitiasis sintomtica, y no en ms del 10 % de estos pacientes). Bibliografa: Harrison 14 edicin. Tomo 2 pg 1729.

Enfermedad diverticular

Incidencia y patogenia de la Enfermedad Diverticular del Colon.

Los divertculos del colon son herniaciones o protrusiones saculares de la mucosa a travs de la capa muscular en el punto donde una arteria nutriente penetra dicha capa. Ocurren con mayor frecuencia en el colon sigmoide y decrecen en frecuencia hacia el colon proximal. Patogenia: La mayora de los divertculos son adquiridos y se originan por pulsin debido a un aumento de la presin imtraluminal. La anomala muscular (engrosamiento de la capa muscular) sera secundaria a la disminucin de la fibra natural en la dieta que disminye el volmen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, ste debe realizar poderosos movimientos de segmentacin que genderan zonas de alta presin intraluminal, produciendo as la pulsin de la mucosa a travs de las capas musculares en sus puntos dbiles ( lugar de penetracin de los vasos sanguneos). Incidencia: Se observa en 10 % de las autopsias.Poco frecuente en pacientes menores de 35 aos y la incidencia aumenta con la edad. Es de 20 a 50 % en poblaciones occidentales sobre los 50 aos con un peak a los 85 aos, cuendo el 70 % de los pacientes tienen divertculos. Bibliografa: Manual de patologa quirrgica y Harrison 14 edicin, tomo 2 pg 1648.

Complicaciones de la Enfermedad Diverticular del Colon.

Las complicaciones de la enfermedad diverticular pueden deberse a infeccin - la diverticulitis- o a hemorragia. Se esquematizan de la siguiente manera: 10. Diverticulitis: a. Diverticulitis simple. b. Diverticulitis complicada: i. Peritonitis. ii. Absceso. iii. Fstula vesical, vaginal, intestinal, cutnea. iv. Obstruccin intestinal. 11. Hemorragia Diverticular. 12. Diverticulitis: Corresponde a la infeccin asociada a los divertculos.

El evento fisiopatolgico fundamental es la perforacin del divertculo, ya sea por aumento de la presin intracolnica, por obstruccin del divertculo por un fecalito o por isquemia de la pared diverticular. Esta perforacin determina salida de contenido fecal a la cavidad peritoneal. Esta contaminacin es generalmente de poca cuanta y el evento infeccioso es restringido a una inflamacin localizada, pero si la contaminacin es mayor o si hay algn defecto en la inmunidad, se puede producir un absceso o peritonitis generalizada. Se manifiesta por dolor en la fosa ilaca izquierda (irradiado al rea suprapbica, regin inguinal izquierda o al dorso), alteracin del hbito intestinal ( ms frecuentemente constipacin), fiebre, escalofros y signos urinarios irritativos si la inflamacin es prxima a la vejiga. a. Diverticulitis simple: Hay sntomas y signos de inflamacin periclica, sin evidencia de complicaciones. Se trata mdicamente en el primer episodio, con rgimen lquido y antibiticos. Si el dolor es muy fuerte se hospitaliza para dar analgesia y antibioterapia endovenosas. La mejora se produce hacia las 48 horas. El estudio del colon se hace +/- 3 semanas despus. Si recurre (30% de los casos), se trata mdicamente y despus se opera electivamente, por que las posibilidades de recurrencia despus de un segundo episodio son mayores al 50%. b. Diverticulitis complicada:. i. Diverticulitis complicada por peritonitis generalizada: Es una peritonitis fecalodea que requiere intervencin quirrgica inmediata. Hay mucho dolor abdominal, defensa abdominal voluntaria e involuntaria, a veces hay aire intraperitoneal y leucocitosis (a/v hay leucopenia por sepsis severa). El manejo de la sepsis requiere de la ciruga. Si se puede, se reseca todo el segmento afectado, se hace colostoma y se cierra saco distal (operacin de Hartmann). Si no se puede resecar, se hace colostoma de alivio. ii. Diverticulitis complicada por un absceso: Generalmente hay dolor en la fosa ilaca izquierda y masa sensible palpable en el abdomen bajo. A veces se encuentra masa en el tacto rectal. La TAC o la ecografa confirman el diagnstico, Se puede drenar un absceso en forma percutnea o transanal, bajo TAC o ecografa, lo que es menos riesgoso que una laparotoma, en la que hay que hacer una operacin de Hartmann y se corre el riesgo de diseminar la infeccin. iii. Diverticulitis complicada por una fstula: Se produce entre el colon sigmoide y otros rganos (vejiga, vagina, intestino delgado, piel). Es relativamente frecuente y se produce generalmente por drenaje espontneo de un absceso. Las manifestaciones dependen de la fstula, por ejemplo, una fstula colovesical presentar ITU a repeticin, fecaluria, pneumaturia y pielonefritis. Antes de realizar el tratamiento quirrgico (reseccin y reparacin), debe confirmarse la causa de la fstula con una colonoscopa, descartando neoplasia del sigmoide, segunda causa de fstula colovesical despus de la diverticulitis. iv. Diverticulitis complicada por obstruccin intestinal: Se produce en pocos pacientes (bajo el 10%), y es ms frecuente en diverticulitis con varias recurrencias. Se produce por la deformacin del segmento del colon por las inflamaciones repetidas. Siempre hay que descartar una neoplasia como causa de la obstruccin. Hay dolor en la fosa ilaca izquierda y distensin abdominal. 13. Hemorragia diverticular: Los divertculos estn en ntima relacin con las arteriolas de la pared colnica (ver dibujo Schwartz, Ingls: dibujo 26-16; Espaol: dibujo 28-28). Se producen cambios patolgicos en la pared de los vasos. El sangrado se puede producir en 2 sitios: la cpula del divertculo o en el lado antimesentrico del cuello diverticular. La hemorragia es aguda y masiva (es raro que sea crnica), y sangra hacia el lumen, NO hacia el peritoneo. Ver Schwartz: En espaol: captulo 28, pg. 1119-1124. En ingls: captulo 26, pg. 1204-1207.

Diagnstico de la Diverticulitis.

Sntomas: 1. Dolor en el abdomen bajo, preferentemente en la fosa ilaca izquierda, irradiado al rea suprapbica, regin inguinal izquierda o al dorso. 2. Cambio en el hbito intestinal, ms frecuentemente constipacin. 3. Fiebre y escalofros. 4. Signos urinarios irritativos. 5. La salida de sangre por el recto es RARA. II. Signos: 1. Sensibilidad a la palpacin de la fosa ilaca izquierda. 2. Signos de irritacin peritoneal (defensa muscular, Bloomberg), localizados o generalizados. 3. Masa sensible en el cuadrante inferior izquierdo sugiere absceso. 4. Distensin abdominal si hay leo u obstruccin parcial del intestino delgado comprometido, por proximidad, en la inflamacin. 5. El tacto rectal y genital femenino pueden mostrar sensibilidad plvica y masa palpable, lo que sugiere la presencia de un absceso en la pelvis. III. Exmenes de laboratorio: 1. Hemograma: La leucocitosis es frecuente, pero si hay gran sepsis puede haber leucopenia. IV. Exmenes de imgenes: Hay 3 exmenes tiles: A. TAC: Es el examen de eleccin. Permite localizar el rea inflamada, en la que se observa engrosamiento de la pared colnica. Da informacin acerca de la presencia y localizacin de abscesos, obstruccin ureteral, y demuestra el aire intravesical cuando hay fstula colovesical. Permite hacer drenaje percutneo o transanal de los abscesos. B. Ecografa: Muestra la pared colnica hipoecognica y engrosada en el rea afectada. D Demuestra los divertculos. Determina la presencia de abscesos, los que pueden drenarse bajo ecografa. C. Enema contrastado: Se observa salida del medio de contraste desde el colon, estenosis y masa inflamatoria periclica Ha disminuido su uso con la introduccin de la TAC y de la ecografa, porque es ms invasivo, y el medio de contraste, al instilarse bajo presin, puede diseminar la peritonitis. Ms encima, el Bario extravasado potencia la accin irritativa del material fecal, lo que agrava la peritonitis ms all de la mera diseminacin. La sigmoidoscopa permite ver, pero es dolorosa y no debe inyectarse aire porque aumenta la presin intracolnica.

I.

Tratamiento de la Diverticulitis.

Enfermedad diverticular asintomtica o diverticulosis: Principalmente el tratamiento va orientado a evitar complicaciones. Para esto hay que informar al paciente de su condicin y al mismo tiempo generar un cambio radical en la dieta. Debe ser rica en fibra natural (vegetales, frutas) que permita un transito intestinal adecuado. En el caso de hemorragias, que se ven en la diverticulosis (muy raras durante diverticulitis), ya sea exanguinante o bien recurrente, se debe plantear la resolucin quirrgica. Diverticulitis (Inflamacin de los divertculos): Primero hay que considerar que frente a un primer episodio de diverticulitis el 80% se controla con tratamiento mdico y que solo un 20% requiere ciruga. Tratamiento mdico: 1) Rgimen: 0 2) Antibiticos ( En P.U.C. principalmente Cefotaxima + Metronidazol, o bien, Clindamicina o Metronidazol + Aminoglicsido).

El tratamiento mdico debe ser evaluado durante 1 semana, se ve si responde o no y se evala la posibilidad quirrgica. Considerando que solo el 25% de los pacientes llegan a tener un 2 episodio, se debe intentar primero con. tto mdico apoyado por un cambio drstico en la dieta (rica en fibra). Luego del 1 episodio, es necesario ver el estado del colon; para esto se hace una colonoscopia o bin un enema baritado. Esto tiene que ser hecho no antes de 30 das luego del episodio agudo para as evitar errores diagnsticos. Luego de esto se plantea o no la ciruga electiva. Indicaciones de ciruga electiva: Deformaciones anatmicas de colon persistentes.(Mayor recurrencia) Evolucin a estrechez significativa.(Mayor recurrencia) Ruptura de divertculo hacia otra vscera hueca o la piel. Crisis repetidas de diverticulitis. (Al 2 episodio hay que operar por que la posibilidad de un 3 episodio es 50%) Un caso especial son los < 50 aos asintomticos despus de un primer episodio; estos eventualmente deberan operarse considerando la morbimortalidad Qx asintomtica que es del 1% y que sube al 10% en enfermedad aguda. Indicaciones de ciruga en el primer episodio: Perforacin del divertculo: Esto permite la salida de materia fecal que origina un proceso peridiverticular que puede derivar en un flegmn, un absceso o una peritonitis. Frente al absceso se trata primeramente de hacer un drenaje per cutneo (bajo ECO o TAC) para evitar la contaminacin de la cavidad peritoneal. Frente a la peritonitis hay que hacer un abordaje quirrgico de urgencia con lavado peritoneal y con reseccin del segmento afectado; por lo general se hace un Hartmann (Colectoma con sutura del extremo distal y con ostomia). Fstula: Por lo general son entre colon y vejiga, intestino delgado, vagina y piel. Generalmente se producen por un absceso que se drena en un rgano y que crea un trayecto. Bibliografa: Manual de patologa quirrgica pg. 86-88. Harrison compendio, 13 castellano pg. 603. Principles of Surgery, Schwartz pg. 1203-1207. Clase de Enfermedad Diverticular Dr. Ziga.

Hemorragia digestiva alta

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Causas ms frecuentes de la Hemorragia Digestiva Alta.

La HDA es una causa frecuente de consulta hospitalaria, su frecuencia va desde 50 a 140 por cada 100 mil habitantes. La mortalidad por esta causa se reporta entre un 10 a un 20 % en > 60 aos, dependiendo de su asociacin con enfermedades multiorgnicas (heptica y pulmonar), requerimientos de transfusiones (> 5), necesidad de ciruga, stress reciente o sepsis. Las causas mas frecuentes son: 5. Ulcera duodenal (30% aprox.): Principalmente se debe al aumento de los mecanismos agresivos, y dentro de estos el mayor es el Helicobacter Pylori. Bacteria Gram (-) ureasa (+), que se puede encontrar bajo el mucus en la mucosa gstrica o en islotes de metaplasia gstrica en el duodeno. Se protege del cido a travs de la generacin de amonio a partir de la urea, neutralizando as el bicarbonato como carbonato de amonio. El dao es causado, bajo el mucus, por un mecanismo directo basado en la produccin de proteasas, fosfolipasas y citoquinas. Por otro lado causa un gastritis crnica que altera la secrecin gstrica y produce: a. Aumento de la secrecin basal de cido, b. Aumento de la secrecin de gastrina frente a las comidas, c. Baja de la inhibicin de la secrecin de cido y gastrina con las comidas, d. Baja en la secrecin de bicarbonato. e. Aparicin de focos de metaplasia gstrica en el duodeno. 6. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas mltiples de la mucosa)(20% aprox): Principalmente se produce como consecuencia del uso de corticoides y en especial de AINES (anti inflamatorios no esteroidales) como la Aspirina. Su principal accin el la inhibicin de la Ciclooxigenasa, enzima responsable de la produccin de prostaglandinas en la va del cido Araquidnico. La disminucin de las prostaglandinas, en especial de la serie "E", trae con sigo:

a. Disminucin de la secrecin de mucus y Bicarbonato b. Disminucin del flujo sanguneo en la mucosa (que disminuye el intercambio de protones) c. Aumento de la secrecin de cido. Todo esto baja las defensa normales de la mucosa gstrica y posibilita el dao. 7. Vrices esofgicas( 10% aprox.): Se generan cuando hay un aumento de la presin de la Vena porta, ya sea de causa heptica o extraheptica. Esto repercute hacia atrs donde la sangre venosa es derivada a otros sectores , dentro de los cuales uno de los mas afectado es el territorio esofgico distal. En este las venas se dilatan por la mayor presin, luego se pueden romper y sangrar hacia el lumen esofgico. 8. Ulcera Gstrica (10 % aprox.): Principalmente se identifican 3 factores patognicos. a. Vaciamiento gstrico retardado; ya sea por una causa fsica o por un trastorno en la regulacin motora antropilrica. b. Reflujo duodeno-gstrico con presencia de cidos biliares y lisolecitinas que daan las membranas de las clulas mucosas. c. Agentes que interfieren la barrera de defensa como: Tabaco, corticoides, AINES e isquemia. 9. Sndrome de Mallory-Weis (5-10% aprox.): Se refiere a la dislaceracin de la mucosa esofgica a causa de vmitos repetidos. 10. Otras causas mas raras son: Fstula biliodigestiva, malformaciones vasculares, lcera de la boca anastomtica, hernia hiatal, neoplasia gstrica, plipo gastroduodenal, fstulas aorto-entricas, divertculo duodenal, vasculitis, hematobilia. Bibliografa: Schwartz, principles of surgery pg. 1032-1033 y 1138-1140. Manual de patologa quirrgica pg. 74-78. Harrison compendio, 13 Castellano. pg.80-81. Apuntes de examen de 4 ao pg.37-39. Clase de HDA Dr. Ibaez 11/05/99.

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Clnica de la hemorragia digestiva alta.

11.- CLINICA HDA. DEFINICION: Sangramiento digestivo proximal al ngulo de Treitz. MANIFESTACIONES CLINICAS HEMATEMESIS: Corresponde al vmito con sangre. Casi siempre corresponde a una HDA debido a que es muy raro que sangramientos distales al duodeno ingresen al estmago. La coloracin de la sangre va a depender de la concentracin de HCl en estmago y de la duracin del contacto de este ltimo con la sangre, de esta manera, cuando el vmito ocurra poco tiempo despus de iniciado el sangramiento, la sangre ser roja y si ocurre mas tarde la apariencia ser roja oscura, caf, negra o incluso con cogulos (como granos de caf). MELENA: Corresponde a las deposiciones negras y viscosas debido a la presencia de sangre degradada. En general la melena se observa cuando al sangramiento es proximal al duodeno, pero tambin puede observarse en sangramientos mas distales si el trnsito intestinal es lo suficientemente rpido. Se requieren aprox. 60 ml. de sangre para que haya melena, y si hay perdidas mayores (>100 ml.) se puede observar melena hasta por 7 das despus de terminado el sangrado. Pueden tambin presentarse deposiciones negras (pseudomelena) si el paciente ha ingerido hierro, bismuto, betarraga, arandanos o carbn, pero en estos casos las heces no son viscosas ni pegajosas como en la melena. Cabe destacar que mientras casi todos los pacientes con hematemesis sangran lo suficiente como para presentar melena, solo la mitad de los que presentan melena se acompaan de hematemesis. HEMATOQUEZIA: Corresponde a la presencia de sangre fresca en las deposiciones, generalmente asociado a una hemorragia digestiva baja. Sin embargo una HDA con sangramiento importante y un transito acelerado tambin lo puede producir ( 1000 ml.). Las manifestaciones de una HDA van a depender de la fuente y magnitud del sangrado y de las enfermedades de base del paciente. La magnitud del sangrado va a determinar el compromiso hemodinamico del paciente, as podremos tener desde un sujeto sin alteraciones hemodinamicas, hasta uno hipotenso y taquicardico en shock hipovolemico. Por otro lado, un paciente con enfermedad coronaria podra presentar, aparte de los signos tpicos de una HDA, angina o un IAM luego de un

sangrado importante ; o un paciente cirrotico puede desarrollar encefalopatia portal o un sndrome hepatorrenal. HISTORIA Y EXAMEN FISICO EN PACIENTE CON SINTOMATOLOGIA DE HDA. XI. HISTORIA: Preguntar por ingesta de AINES, o por tratamiento anticoagulante. Antecedentes de ulcera, sangramientos anteriores, dao heptico crnico (DHC), etc. XII. EXAMEN FISICO: SIGNOS VITALES : Medicin de presin arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) en decbito supino y luego en posicin de pie o sentado. Si 1 minuto despus de estar en posicin ortostatica la PA sistlica cae mas de 10 mmHg o la FC aumenta en mas de 10 latidos, la perdida de sangre es >20%. (Puede estar asociado a sincope, mareos, nauseas, sudoracion o sed) Si la PA sistlica es <100 mmHg la perdida de sangre se puede estimar en 30%. Si esto se asocia a palidez y piel fra el paciente puede estar en shock. INSPECCION DE NASOFARINGE : Esto para descartar nariz y garganta como fuente de sangrado. PIEL : Si esta fra, hmeda y plida indica perdida de volumen. Buscar presencia de araas vasculares, circulacin colateral, eritema palmar, hepatoesplenomegalia, o cualquier signo de DHC. TACTO RECTAL : Debe hacerse de regla para objetivar melena o hematoquezia.

ELEMENTOS CLNICOS Y ENDOSCOPICOS PARA PREDECIR SI UN PACIENTE CON HDA VA A CONTINUAR SANGRANDO
I.

Elementos clnicos: 1. MAGNITUD DEL SANGRAMIENTO AL MOMENTO DE LA CONSULTA: Si el paciente ha sangrado en forma importante o ingresa hipotenso o shockeado tiene mayor probabilidad de seguir sangrando. 2. PRESENCIA DE HEMATEMESIS Y HEMATOQUEZIA SIMULTANEAMENTE: Indica magnitud del sangramiento y tambin se asocia a que la HDA no se detenga. 3. PATOLOGIAS ASOCIADAS: Pacientes con DHC e IRCrnica asociada, alteraciones de la coagulacin o enf. hematolgicas tienen menor probabilidad de detener su sangramiento. 4. SANGRAMIENTO INTRAHOSPITALARIO: Pacientes que presenten HDA estando hospitalizados por otro motivo (UCI, IAM, dilisis, conectados a respirador mecnico, etc.) tienen menor probabilidad de detener su sangramiento. II. Elementos endoscpicos: 1. PRESENCIA DE SANGRAMIENTO ACTIVO DE TIPO ARTERIAL (Forrest I-A): 90% ms de probabilidad de continuar sangrando y tiene indicacin absoluta de tratamiento endoscpico si hay capacidad tcnica e instrumental adecuado. 2. SANGRAMIENTO DIFUSO AL MOMENTO DE LA EDA (Forrest I-B): Tiene ms posibilidad de detenerse que el anterior, pero como es un sangrado activo tambin tiene indicacin de tratamiento endoscpico. Por pronstico no es lo mismo un sangrado difuso desde el centro de una lcera que el sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios pero por el bajo riesgo del tratamiento se recomienda tratar a ambos. 3. COAGULO SOBRE ULCERA: Se intenta remover cogulo, si es removido y la base est limpia, baja probabilidad de resangrado por lo tanto no hay terapia endoscpica. Si la base no est limpia, la conducta va a depender de los hallazgos. Si no se logra remover el cogulo controlar con EDA en 48 hrs. 4. VASO VISIBLE (Forrest II-A): Solevantamiento rojo o violceo en el fondo de una lcera. Tiene 60% de probabilidad de seguir sangrando por lo tanto tiene indicacin de tratamiento endoscpico. 5. LESION SOLEVANTADA BLANQUECINA (Forrest II-B): Corresponde a un cogulo antiguo con baja probabilidad de resangramiento. 6. MACULAS PLANAS (Forrest II-C): Lesiones con menos de 50 % de probabilidad de resangramiento por lo tanto el tratamiento va a depender del contexto clnico. NOTA: La clasificacin de Forrest y los factores predictivos endoscpicos enumerados anteriormente coresponden a las lceras ppticas. Para las vrices esofgicas los factores predictivos son casi los mismos.

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Diagnstico de la hemorragia digestiva alta

12.- DIAGNOSTICO HDA. La estabilizacin hemodinamica del paciente, ya sea con transfusiones o con aporte de volumen, es esencial antes y durante la evaluacin diagnostica. Como ya vimos, la historia y el examen fsico pueden ayudarnos a buscar el origen de la HDA, pero esto es insuficiente ya que un paciente con una ulcera sangrante puede no tener historia de Sd. Ulceroso, o un paciente con claros estigmas de DHC y de hipertensin portal puede no estar sangrando desde sus varices esofagicas. ASPIRACION NASOGASTRICA Y LAVADO: Permite hacer el diagnostico de HDA si es que no esta claro el origen del sangrado. Puede ser falsamente negativo si es que el sangrado ha cesado. Tambin permite evaluar la magnitud del sangrado y si este esta activo o no. El rol del lavado gstrico es para limpiar el estomago para realizar la EDA. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Es el mejor elemento diagnostico y adems permite acciones teraputicas. Debe realizarse de urgencia en pacientes : 1. inestable hemodinamicamente a pesar de medidas de reanimacion 2. que requieran aporte continuo de volumen para mantener hemodinamia, y con tendencia a la hipotensin 3. que presenten sangramiento activo externo (nueva hematemesis o hematoquezia) 4. con elementos clnicos que hagan dudar de que el sangrado se detenga espontneamente (paciente que ingresa con gran hipotensin o en shock, hematemesis y hematoquezia simultneos, pacientes con patologa asociada, pacientes que presentan HDA estando hospitalizados por otros motivos). OTROS METODOS DIAGNOSTICOS : Cuando no se puede determinar con EDA. 1. Radiografa con Bario 2. Arteriografia mesenterica 3. Cintigrafia con tecnecio

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Manejo y recursos teraputicos de la Hemorragia Digestiva Alta.

Es importante tener en mente que el manejo de una HDA variar de acuerdo a su origen, para fines prcticos las dividiremos en "por varices esofgicas" o no. De esto se desprende la necesidad de determinar, al ingreso del paciente, si su sangramiento puede o no deberse a varices esofgicas. El manejo inicial consiste principalmente en medidas de reanimacin, que son comunes a ambos tipos de sangramientos: 13. Instalacin de va venosa perifrica gruesa, preferiblemente en brazo der. (por la endoscopa). Generalmente no es necesario instalar va venosa central. 14. Reposicin de volumen con un cristaloide isotnico (NaCl al 0.9% o Ringer lactato). 15. Transfusin de glbulos rojos para mantener un hematocrito sobre el 30%, o en un sangramiento profuso con hematocrito sobre 30%. 16. Plasma fresco congelado en sangramiento activo si el tiempo de protrombina es 1.5 veces mayor que el rango de control. 17. Transfusin de plaquetas si bajan de 50 mil/mm3. Es discutible el uso de plaquetas en pacientes con conteo normal y uso de aspirina. 18. Manejo de va area por riesgo de aspiracin especialmente en pacientes con alteracin de conciencia por la hipovolemia, encefalopata portal o por drogas. 19. Presin arterial y frecuencia cardaca I. HDA de origen no varicoso. El 70-80% de estas HDA se detienen espontneamente. Por esto, generalmente se ingresa al paciente a UCIntermedios y se monitoriza. Al estabilizarse hemodinamicamente se puede dar agua por boca para limpiar el estomago y mejorar la visualizacin

por endoscopa. Si el sangramiento no se detiene o sostenida inestabilidad hemodinmica se realiza una endoscopa inmediata. Tratamiento: La endoscopa alta precoz es la piedra angular del tratamiento de la HDA, tanto para diagnostico, tratamiento y evaluacin de riego vital. Los dos tratamientos mas utilizados son: 3. Trmicos: Heat Probe (usado en la UC), Bicap o Lser. Con estos mtodos se intenta calentare el tejido hasta su coagulacin. 4. Inyeccin de agentes esclerosantes (ej.: alcohol) o de adrenalina diluida en la zona de sangramiento. Ambos mtodos parecen tener igualmente efectivos, por lo que se recomienda utilizar aquel en que se tenga mayor experiencia y destreza. Algunos gastroenterlogos prefieren utilizar ambas tcnicas combinadas, lo que no ha sido determinado como ms efectivo. La efectividad de estas tcnicas es limitada durante el sangramiento activo o al encontrarse un "vaso visible" en la endoscopa. Ciruga ser necesaria slo en los casos en que el tratamiento endoscpico no fuera efectivo en detener el sangramiento o en casos en que la magnitud de la hemorragia no de tiempo para una endoscopa (muy poco frecuente). En estos casos se puede: 5. Suturar el punto sangrante. Tcnica simple, pero con 30% de resangramiento que a su vez tiene una mortalidad de 50%. 6. Resecar el segmento comprometido, reconstituyendo el trnsito con un Billroth I II. 7. La embolizacin del punto sangre tras una arteriografia puede ser til en casos especiales en que no se pueda realizar ninguna de las anteriores. II. HDA de origen varicoso: Este grupo de pacientes tiene un mayor ndice de gravedad por lo que es necesario tener ciertos cuidados especiales. Presentan mayor probabilidad de seguir sangrando o de resangramiento. Es importante recordar que no toda HDA en un paciente con dao heptico crnico (DHC) o estigmas de l es de origen varicoso pues estos pacientes tambin presentan con mayor frecuencia gastritis alcohlica o lceras ppticas. Adems de todas las medidas de reanimacin ya mencionadas ser importante tener una apreciacin del nivel de Child del paciente pre y post episodio. Tratamiento: i. Si la vrice est sangrando de inyectarse el paquete varicoso con una sustancia esclerosante como el Histoacril. Esto es muy efectivo en detener el sangramiento. ii. Si se encuentran signos de sangramiento reciente (tapones de fibrina) se realiza escleroterapia o ligadura. La ligadura es el tratamiento de erradicacin de eleccin de las de las vrices esofgicas, porque es tan efectivo y seguro como la esclerosis pero con menos resangramiento. Si ninguno de estas terapias se puede utilizar, se instala una sonda de Sungstaken-Blackmore mientras tanto. Para varices de fondo gstrico o localizaciones de difcil acceso, se utiliza un TIPS (Shunt Portosistmico intraheptico Transyugular). Dato freak: Existen estudios que muestran que el uso de somatostatina o un anlogo de ella por va sistmica ha sido tan eficiente en detener el sangramiento por vrices como la escleroterapia. Otros muestran que el eso de sta junto con la escleroterapia o la ligadura disminuye el riesgo de resangramiento! La dosis estudiada es de: bolo de 50 ug + 50 ug/hr.

Hemorragia digestiva baja

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Causas ms frecuentes de la Hemorragia Digestiva Baja.

Nios: Diverticulo de Meckel (La mas frecuente) (Ulceracion peptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gastrica ectopica del diverticulo). Polipos juveniles de colon o recto. Reduplicacion intestinal.

 Malformaciones vasculares. Intususcepcion especialmente ileocecal principalmente en nios menores de dos aos. Adolescentes: Diverticulo de Meckel.(La mas frecuente). Enfermedades inflamatorias intestinales (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa). Polipos. Fiebre Tifoidea. Adulto: Enfermedades inflamatorias. Cancer colorrectal. Diverticulosis. Angiodisplasia. Fiebre tifoidea. Polipos. Ancianos:(mayores de 60 aos) Cancer colorrectal. Diverticulosis. Angiodisplasia. Polipos. Hemorragias de origen rectoanal: Hemorroides. Fisura anal.

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Clnica de la Hemorragia Digestiva Baja.

Hematoquecia (rectorragia): Eliminacion de sangre fresca por el ano. Generalmente de origen bajo, es decir, distal al ligamento de Treitz. En hemorragias digestivas altas de gran intensidad, tambien puede estar presente. Dependiendo de la intensidad, en hemorragias moderadas a severas: Paciente palido, sudoroso, ansioso. Pulso: Taquicardia, ortostasis (aumento igual o mayor a 10 ppm con cambio postural). Presion arterial: Hipotension u ortostasis (disminucion de la PA sistolica mayor o igual a 20 mmHg con cambio postural). Respiracion: Superficial y rapida. Temperatura: Normal o aumentada en causas inflamatorias o infecciosas. 20. Cancer de colorrectal: Cambio de habito intestinal. Baja de peso. Anemia (especialmente en Cancer de colon derecho con sangramiento oculto). 21. Diverticulosis. Origen arterial, por lo tanto violenta y frecuente compromiso hemodinamico. Ocurre en diverticulos sin inflamacion. Puede ser indoloro. Se detiene espontaneamente en el 80% de los casos. No tiende a recurrir. 22. Angiodisplasia: Origen en capilares y venulas de submucosa. Menor intensidad y menos frecuente el compromiso hemodinamico. Puede ser indoloro. Autolimitada. Habitualmente recurrente. 23. Fiebre tifoidea: La hemorragia se presenta en la segunda o tercera semana del cuadro infeccioso caracteristico. Generalmente no es masiva. Se da principalmente en hombres entre 10 y 40 aos.

Origen de la lesion: ileon terminal (relacion a placas de Peyer), ciego y colon ascendente (relacion a nodulos linfaticos submucosos). 24. Enfermedades inflamatorias: Fiebre. Puede haber dolor abdominal colico. Con las otras manifestaciones de las E.I.: Enfermedad de Crohn: Diarrea 90% generalmente sin sangramiento y sin dolor abdominal, astenia, enflaquecimiento, vomitos, fiebre, masa palpable en FID, ileo, lesiones anorrectales y manifestaciones extraintestinales. Colitis Ulcerosa: Diarrea 79%, dolor abdominal 71%, hemorragia 55%, pus y mucosidades (disenteria), baja de peso 20%, pujo y tenesmo 15%, vomitos 14%, fiebre 11%, astenia y artralgias, lesiones anorrectales y manifestaciones gastrointestinales.

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Diagnstico de la Hemorragia Digestiva Baja (HDB) Manejo y Recursos Teraputicos en la Hemorragia Digestiva Baja

1. Una HDB es una prdida de sangre de reciente inicio que se origina en el tubo digestivo en un punto distal al ligamento de Treitz que provoca una inestabilidad hemodinmica, anemia o necesidad de transfusin. Debido a que el mtodo de diagnstico va en ntima relacin con las medidas teraputicas analizaremos ambos temas en este segmento. 2. Una HDB se sospecha cuando el paciente refiere hematoquezia (sangre + deposiciones). El color de las deposiciones puede ser de ayuda pero no debe considerarse como absoluto pues puede verse melena en una HDB proximal y puede verse hematoquezia en una HDA masiva. Principales causas de HDB: 1. Diverticulosis (33 %) 2. Cancers/polyps (19%) 3. Colitis/ulceras (18%)* 4. Desconocida (16%) 5. Angiodisplasia (8%) 6. Miscellaneas (8%)** 7. Anorectales (4%)*** *incluyendo enf. inflamatoria intestinal, infecciones, isqumicas, and actnicas, vasculitis inflamacion de causa desconocida **postpolipectomia, fistula aortocolnica, sangramiento de anastomosis ***hemorrhoides, fisuras, ulceras rectales idiopticas 1. APROXIMACIN AL PACIENTE Una HDA debe ser evaluada en todo paciente. Es conveniente clasificar a los pacientes en bajo y alto riesgo de acuerdo a la presentacin clnica y al estado hemodinmico: I. Bajo Riesgo: paciente joven, previamente sano con sangramiento autolimitado que muy probablemente se deba a sangramiento de hemorrides internas. Puede ser evaluado ambulatoriamente. II. Alto Riesgo: hemodinmicamente inestables, alta comorbilidad, sangramiento persistente, necesidad de mltiples transfusiones o evidencia de un abdomen agudo. Deben ser hospitalizados. La primera medida a implementar es la resucitacin. Todos los pacientes que muestren inestabilidad hemodinmica, es decir: 1. shock 2. hipotensin ortosttica 3. cada del hematocrito en 6% 4. requerimientos de ms de 2 unidades de GR 5. sangramiento activo deben ser admitidos a una unidad de cuidados intensivos, la reposicin de volmen se hace mediante 2 vas perifricas gruesas (18 ms) para la administracin de cristaloides. Pacientes con insufuciencia cardaca requerirn de monitorizacin con catter pulmonar para evitar congestin. Debern solicitarse adems las siguientes pruebas: 1. Grupo sanguneo y cross match 2. Hemograma

3. 4. 5. 6.

Electrolitos BUN/Creatinina Glicemia TP, TTPK, recuento plaquetario, tiempo de sangra.

2.

1. 2. 3.

En la evaluacin inicial debe incluirse una historia (episodios previos, lcera pptica, gastritis, enf. heptica, vrices, consumo de AAS, TACO, coagulopata, neoplasia, enf. inflamatoria intestinal, radiacin abdominal, etc.) y un examen fsico completo (nasofaringe, abdomen, regin anorrectal en busca de sitios de sangrado, tacto rectal, anoscopa y proctosigmoidoscopa los que deben estar disponibles en un servicio de urgencia). Como el 11% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una HDA, debe intentarse un lavado gstrico mediante una sonda nasogstrica, si no sale contenido bilioso no puede descartarse el origen alto del sangramiento y deber estudiarse mediante una endoscopa digestiva alta. Una vez descartado el origen alto del sangramiento debe procederse a la identificacin del sitio de sangrado para lo cual se cuenta con una serie de procedimientos diagnsticos que a su vez pueden ser teraputicos. a. COLONOSCOPA: es el estudio de eleccin en paciente en que el sangramiento se ha detenido o disminuido significativamente. Se ha descrito una certeza de 72-86% en el diagnstico del sitio sangrante y adems puede ser teraputica. Existe controversia acerca del tipo de preparacin que debe tener el paciente y se ha sugerido desde el uso de polietilenglicol hasta nada. No existe ecidencia que muestre que la preparacin pueda aumentar la probabilidad de sangrado o agravar el existente. La colonoscopa debe suspenderse si el paciente se vuelve inestable, si el sangrado impide visualizar el sitio de origen o si existe evidencia de inflamacin severa, por el riesgo de perforacin. La coagulacin endoscpica es de eleccin en el sangramiento por angiodisplasias, telangiectasias y para controlar sangramientos post polipectoma o proventientes de un plipo. No es til para sangramiento de divertculos. b. IMGENES RADIONUCLEARES: detectan sangramientos de hasta 0.1-0.5 mL/min, lo que los hace ms sensibles que la angiografa , pero es menos especfico que sta y que la colonoscopa. Existen 2 tcnicas: Coloide con 99mTc: rpidamente depurado por lo que sirve para los que estn sangrando activamente. GR marcados con 99mTc: pueden tomarse placas hasta las 24h por lo que sirve para sangramientos intermitentes. La desventaja de ambos mtodos es la poca especificidad para detectar el sitio delsangrado y que no son teraputicos. La posible aplicacin es previo a una angiografa para determinar cual paciente sangra lo suficiente como para dar positivo en una angiografa. c. ANGIOGRAFA: requiere un sangramiento de 1-1.5mL/min. La especificidad es del 100% pero la sensibilidad vara dependiendo del tipo de sangrado (constante vs. intermitente). La ventaja es que no requiere de preparacin y que la localizacin es exacta. Tambin puede ser teraputico al permitir la infusin de vasopresina o la embolizacin. d. ENTEROSCOPA: en los pacientes en que no se ha detectado el sitio de sangramiento con los mtodos antes sealados debe hacerse una enteroscopa. Este procedimiento tiene un rendimiento de 25% RECURSOS TERAPUTICOS: Ya fue discutida la aplicacin de la colonoscopa para tratar algunos tipos de sangrados. a. Vasopresina: produce contraccin arteriolar y de la pared intestinal cuando se infunde intraarterialmente lo que lleva a una reduccin del flujo. Debido al alto nmero de complicaciones (trombosis mesentrica, infarto intestina, muerte) debe seleccionarse muy bien el grupo de pacientes a los cuales se aplica este mtodo. Puede producir un control definitivo de la hemorragia o bien disminuirla para preparar la ciruga. b. Embolizacin selectiva: Permite controlar eficazmente el sangramiento y con una tasa de resangrado baja. Pero la tcnica utiliza varias horas adicionales lo que puede retrasar la ciruga cuando sta es necesaria, adems la incidencia de infartos intestinales puede llegar hasta el 20%. c. Ciruga: cirugas de urgencia para HDB se requieren en 10-25% de los pacientes, las indicaciones son las siguientes: Requerimiento >1500mL de sangre para resucitar al paciente y el sangramiento contina. Requerimiento de >2000mL de sangre para mantener signos vitales en 24hrs. Sangramiento continuo por 72hrs.

4. Resangrado significativo durante la primera semana de cesado el primer sangramiento. Cuando el sitio de sangrado ha sido localizado se recomienda la reseccin segmentaria. Si no ha sido posible localizar el sitio deben intentarse todas las medidas intraoperatorias para detectarlo ya que una colectoma a ciegas tiene alto riesgo de resangrado (hasta 75%) y mortalidad (hasta 50%). Si el sitio, a pesar de todo, no es localizado se debe proceder a una colectoma subtotal con una ileoproctostoma. La colectoma subtotal tambien se indica en sangramientos bilaterales (colon derecho e izquierdo)

Accidente vascular mesentrico

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Etiologa y cuadro clnico del accidente vascular mesentrico.

AVM: Transtorno agudo de la circulacin del intestino quew de no ser reconocido a tiempo en forma eficaz, llevar al infarto intestinal y la muerte del paciente. ETIOLOGIA: Puede originarse por 3 mecanismos: a. Obstruccin Mecnica de la Arteria Mesentrica Superior (AMS) b. Oclusin del Retorno Venoso Mesentrico. c. Vasoconstriccin Arteriolar Esplcnica Difusa a.1) Embola Mesentrica: Si ocurre en forma aguda y en un territorio previamente sano, es la forma ms dramtica de presentacin. Debe sospecharse en TODO paciente que presenta dolor abdominal brusco, vmitos/diarrea profusos, con historia de cardiopata y/o arritmia(*) en el exmen fsico, ms an si refiere el antecedente de embolas previas o presenta cuadro de embolia concomitante en otro territorio. (*) Ausencia no descarta ya que pudo haber sido: FA paroxstica, trombo intracavitario post-IAM, ateroma, postcardioversin elctrica o tu. Intracardiaco. Dx Diferencial: Gastroenteritis Ileo Mecnico Disentera Pancreatitis (+ tardo) a.2) Trombosis Mesentrica: La oclusin trombtica se instala generalmente sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS o por desarrollo de aorto-arteritis en el mismo sitio. Tambin ocurre por diseccin aortica o mesentrica superior. Si el proceso oclusivo a dado tiempo al desarrollo de circulacin colateral , y no hay compromiso de otros troncos viscerales, la oclusin puede ser asintomtica. Historia tpica: Angina mesentric, baja de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios vasculares. (A diferencia de lo que ocurre en otros territorios arteriales, la aterosclerosis visceral afecta ms a las Mujeres). b)Trombosis Venosa Mesentrica: El compromiso venoso trombtico generalmenete es segmentario, llevando al edema de la mucosa, congestin hemorragica tanto de la pared como del mesenterio, y sangramiento luminal. Rara vez afecta al COLON. Cuadro Clinico: Dolor abdominal intermitente, indefinido, clico, hasta de varios das incluso con conservacion del trnsito intestinal. Vmitos, diarrea y Hemorragia Digestiva (Tardios) Al Exmen: Distencin Abdominal, Irritacion peritoneal (33%) Evolucin febril. Factores Asociados: Qx Abdominal reciente Patologa Inflamatoria intestinal HT Portal Trombofilia Neoplasias Uso de Estrgenos. c) Isquemia No-Oclusiva : Puede presentarse en ausencia de patologa cardio-vascular, por lo general se presenta en pacientes cardipatas. Cualquier trastorno que requiera REDISTRIBUCION del dbito cardaco puede inducir vasoconstriccin esplcnica.

Causas: Arritmia IC Infeccin con Hipotensin Gran Qx Vasoconstrictores (Digital/Ergot/Catecolaminas) CLINICA EMBOLIA (%) 97 73.5 73.5 73.5 32.4 32.4 N/C N/C TROMBOSIS AMS (%) 100 67 75 N/C 83 N/C 40 25

DOLOR ABDOMINAL VOMITOS DIARREA FIBRILACION AURICULAR SENSIBILIDAD ABDOMINAL EMBOLIA SIMULTANEA BAJA DE PESO SANGRAMIENTO

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Sospecha diagnstica,

tratamiento y pronstico del accidente vascular mesentrico.

Corresponde a un trastorno agudo de la circulacin del intestino, que lleva al infarto intestinal y eventual muerte del paciente. A pesar de que su incidencia es baja (8,8 casos /1000 operaciones de urgencia) debe ser siempre sospechada por su alta mortalidad (50-100%). Etiologa: Puede ser causado por varias etiologas, en forma local o difusa; 1) obstruyendo mecnicamente arteria (embola o trombosis), 2) vasoconstriccin difusa arteriolar (dbito bajo, vasculitis) y 3) obstruccin del retorno venoso esplcnico (trombosis venosa mesentrica) La causa ms frecuente del AVM es la EMBOLA Patogenia: El intestino es irrigado por tres ramas de la aorta: Tronco celiaco (T12), AMS (L1) y AM Inferior (L3); entre la primera y la segunda existen arcadas que permiten grandes anastomosis, lo que sucede de igual forma entre la AMS y AMI; sin embargo hay territorios intestinales que quedan sin irrigacin cuando hay obstruccin de la AMS especialmente antes de que de la rama clica media (ver Netter , plate 286 y 287.), donde no se permite el flujo por colaterales, lo que produce isquemia con disfuncin de la mucosa y submucosa, con alta contaminacin bacteriana, hipertona muscular que evoluciona a atona, con dilatacin gradual y necrosis transmural del segmento de intestino. El dao puede ser reversible si se acta en forma precoz, cuando no hay compromiso del fondo de las criptas, las que en una evolucin benigna permitirn la regeneracin de la mucosa. Clnica: La oclusin sbita de la AMS por embola produce: Dolor abdominal brusco, generalmente de tipo clico, peri o supraumbilical; acompaado de nausea, vmitos y diarrea. FC aumentada y otros signos de hiperactividad simptica, RHA muy aumentados y deshidratacin. Cuando hay atona el dolor cede, pero al evolucionar a dao transmural, hay irritacin peritoneal y dolor permanente. Generalmente son pacientes con antecedentes de cardiopatas, arritmias o accidentes emblicos previos, embolas concomitantes en otros territorios (47 % de los casos).

El 50 %de los pacientes presenta historia de angina mesentrica previa (trombosis de arteria mesentrica; mujeres >hombres): dolor abdominal tipo clico post prandial precoz, por lo que dejan de comer y bajan importantemente de peso. Trombosis venosa: (10 % de los AVM) produce edema de mucosa, congestin hemorrgica, con dolor abdominal de varios das de duracin, sangramiento y trnsito normal, tardamente vmitos y diarrea. Hay distensin abdominal y a veces irritacin peritoneal. El 80% presenta factores predisponentes: ciruga reciente, inflamacin visceral, HTPortal, hipercoagulabilidad, neo y/o uso de estrgenos. AVM no oclusivo: Pacientes generalmente cardipatas, con factor desencadenante: arritmias, ICC, infeccin con PA baja, gran ciruga o algunos frmacos (ergot, digitlicos y catecolaminas). Se presentan con distensin abdominal y dolor. Exmenes: 4. Hermograma: Hto aumentado (hemoconcentracin por deshidratacin) y leucocitosis marcada 5. GSA: acidosis metablica 6. IRA prerrenal. Imgenes: 5. ANGIOGRAFA: hace el diagnstico. 6. TAC o ECO duplex para trombosis venosa. Manejo: 8. Va venosa central: monitorizacin hemodinmica. 9. Bolo de HEPARINA 5000 U ev. 10. ATB (cobertura anaerobia y gram (-) 11. Suspensin de drogas vasoactivas que afectan la circulacin esplcnica y correccin de factores embolgenos o que disminuyen el dbito cardiaco. 12. Ciruga de urgencia: (de estar en lugar donde no se puede realizar DERIVAR de urgencia !!!!) REVASCULARIZACIN; eventualmente reseccin de zonas necrticas. ... de ser pertinente... "second look en 24-48 hrs ante duda de viabilidad de segmentos isqumicos Pronstico: en la PUC la mortalidad sin reseccin intestinal es de un 5,3 % y con reseccin es de 22,2%. Los factores de mal pronstico son : 3. alta edad 4. tiempo prolongado preoperatorio 5. necesidad de reseccin en second look 6. embolas mltiples. ES IMPORTANTE SIEMPRE SOSPECHAR EL AVM, YA QUE UN DIAGNSTICO TARDO IMPLICA MAYOR RIESGO DE NECROSIS Y POR LO TANTO DE RESECCIN INTESTINAL, LO QUE HACE AUMENTAR EN UN 22% LA MORTALIDAD DE ESTA PATOLOGA. Referencias: apuntes temas de ciruga y clases.

Hernias pared abdominal

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Hernias ms frecuentes de la pared abdominal.

Hernia: Protrusin de una viscera a travs de una apertura en la pared de la cavidad que la contiene. Distintos tipos: g. H. Externa: Si saco protruye completamente a travs de la pared abdominal. h. H. Interna: Si saco es contenido dentro de la cavidad visceral. i. H. de Richter: Contenidos del saco consiste de solo una pared del intestino (siempre antimesentrica). Segn el manual este tipo de hernia tiene la caracteristica de estar encarcerda. j. H. Reductible: Cuando la viscera puede ser devuelta al abdomen. k. H. Estrangulada: Cuando hay compromiso de la vasculatura de la viscera. l. H. Encarcerada = Irreductible. Clnica: i. Historia: La historia natural de las hernias es de un crecimiento lento (algunas se desarollan despues de un hasta llegar a ser irreductible, con riesgo de estrangulacin. Molestias empeoran a lo largo del dia y mejora en la noche cuando el paciente se acuesta y la hernia se reduce.

Ex. Fsico: Con valsalva ser puede palpar un impulso. Para hernias de la zona inguinal el paciente debe estar de pie durante la examinacin, ya que estas hernias se reducen en decbito. (TAC o ECO ayudan a detectar hernias indetectables por el ex. fsico) Indicacin para Qx: Todas las hernias deberian ser reparadas (herniorrafia) a no ser que condiciones locales o sistemicas impidan un desenlace seguro. Clasificacin: Segn la regin de la pared abdominal que comprometen: A. Hernias de la zona inguinal: Hombre:Mujer 25:1. Incidencia de 3-4 %. i. H. Inguinal: Distinguir clinicamente si es directa o indirecta tiene es a veces difcil y tiene poca importancia ya que no cambia el abordaje qx. En el intraoperatorio se diferencian ya que la HID pasa lateral a los vasos epigastricos mientras que la HII lo hace medial a estos. En hombres la relacin HII:HID es de 2:1. En mujeres las HID son muy raras. 1. H.I. Directa.: La hernia pasa por un defecto en la pared posterior del conducto inguinal en una zona limitada por fuera por los vasos epigastricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de la vaina de los rectos (Triangulo de Hesselbach). Es contenida por la aponeurosis del musculo obliquo externo. No ingresa a las tnicas del cordn, sino mas bien est adyacentea el. Rara vez son lo suficientemente grandes como para pasar por el anillo inguinal superficial para alcanzar el escroto. 2. H.I. Indirecta.: El saco herniario es la persistencia del processus vaginalis dilatado. Ocurre cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo. Pasa a traves de este y sigue el cordon espermatico al escroto. Con el tiempo puede llegar al escroto. Lipoma del Cordn: grasa properitoneal que a menudo acompaa el saco herniario, no es un tumor. ii. H. Crural: Rara en Hombres, ocasionalmente se ve en mujeres pero no tan frecuentemente como las H. inguinales. Se distingue de la hernia inguinal ya que encuentran por debajo del ligamento inguinal. Importa diferenciar una H. Inguinal de una H. crural ya que en la operacin de esta ultima no es nesesario ingresar al canal femoral. El deefecto tambien esta en el triangulo de Hesselbach, pero el saco herniario, en vez de pasar hacia el canal inguinal sigue por debajo del lig. inguinal y penetra entre el lig. de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral (Triangulo Femoral). El canal femoral contiene uno o dos linfonodos que son empujados por la protrusion peritoneal y frequentemente conforman una masa palpable. B. Hernias Ventrales: i. H. Umbilical: Son comunes en infantes y generalmente cierran espontaneamente. Despus que cicatriza el obligo queda una zona potencialmente debil por donde puede aparecer un saco herniario posteriormente. Estas hernias se asocian a la obesidad y mltiples embarazos. ii. H. Incisional (Eventracin): Hernia que aparece en relacin a cicatriz de laparotoma abdominal, generalmente post-op remoto. Factores que contribuyen a su desarollo: 1. Mala tecnica Qx. 2. Infeccion de la herida. 3. Aumento de la presin intraabdominal en: a. Tosedores. b. Ascitis. c. Operados por obstruccin intestinal. Puntos totales cuando se sospecha posibilidad de desarollar eventracin o evisceracin en: 4. Desnutridos. 5. Grandes obesos. 6. Pacientes con neoplasia. Evisceracion: A diferencia de la eventracin (hernia incisional), en la evisceracin hay ausencia de peritoneo (asas intestinales solo contenidas por piel) y se produce en el post op imediato. Se produce por lo general en pacientes graves, septicos, desnutridos. Indicacin: faja y retiro de puntos tardio (3040 dias). iii. H. Epigstrica (Linea alba): Protrusin de grasa properitoneal y peritoneo a traves de la decusacin de fibras de la vaina del recto en la linea media (linea alba) entre el ombligo y el xifodes. Generalmente son irreductibles, a veces son mltiples y con frecuencia producen muchas molestias. iv. H. de Spigel: Poco frecuente. Ocurre en la union de la linea semicircular con el borde lateral del recto abdominal. C. Hernias Lumbares: i. H. Lumbar Post Qx. (Lumbotoma). Poco frecuente. ii. H. de Petit: Poco frcuente. Hernia primaria. Protruye entre obliquo por delante, cresta ilaca por abajo y por el latissimus dorsi por atrs. El oblicuo menor es el suelo de este triangulo y para que se produzca debe estar debilitado o ausete.

ii.

Bibliografa: Manual de Cirugia 5, 1999; pgs. 49-50 Schwartzcito 7 edicin; pgs. 755-763

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Complicaciones de las Hernias de la Pared Abdominal

Las principales complicaciones de las hernias abdominales son la incarceracin y la estrangulacin. a. INCARCERACIN: una hernia incarcerada el aqulla que no se puede reducir hacia la cavidad abdominal porque no pasa a travs del anillo herniario. Si la hernia contiene algn segmento del tracto digestivo la incarceracin se puede manifestar como una obstruccin del segmento involucrado (estmago, intestino delgado, colon) b. ESTRANGULACIN: La estrangulacin de una hernia consiste en el compromiso vascular del rgano que sale por el orificio herniario, generalmente por compresin en el cuello o bien por la volvulacin de la vscera. Las manifestaciones de la estrangulacin se deben a: 1. Compromiso vascular: dolor intenso en la hernia, hipersensibilidad y signos y sntomas de sepsis. 2. Obstruccin: si la vscera que protruye es un segmento de intestino completo, existir una obstruccin intestinal, manifestado como un leo mecnico con caractersticas distintas dependiendo del nivel de la obstruccin. Si se trata de una hernia de Richter (protrusin incompleta de una asa intestinal, generalmente el borde antimesentrico, a travs del anillo herniario) slo existirn signos de compromiso vascular ya que el lumen intestinal estar permeable. Esta situacin implica una mayor dificultada para el diagnstico.

Obstruccin intestinal

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Causas ms frecuentes de obstruccin intestinal.

13. Estrechez intrnseca del lumen: Congnitas: atresias, estenosis, ano no perforado, otras malformaciones. Adquiridas: enteritis especfica o inespecficas, actnicas diverticulitis. Traumticas. Vasculares: vasculitis, enfermedades del mesnquima. Neoplasias. 14. Lesiones extrnsecas del intestino: Adherencias o bridas: inflamatorias, congnitas, neoplsicas. Hernias: internas o externas. Otras: neoplasias, abscesos, hematomas, otras. 15. Vlvulos. 16. Obstruccin del lumen del intestino: Clculos biliares,cuerpos extraos,bezoares, parsitos, fecalomas, otros. 17. Miscelneos. Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstruccin del intestino delgado y las hernias la segunda, llegando a constituir el 70 a 75% de los casos. En nuestro pas el ileo biliar es tambin una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa ms frecuente de obstruccin del colon es el cncer y otras menos frecuentes son enfermedad diveticular y vlvulo, que en conjunto suman alrededor del 90% de los casos. Referencia: Manual de patologa quirrgica pags 64-65. Harrison 14 ed.(ingles) pags 1656-57.

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Cuadro clnico de la obstruccin intestinal.

Los principales sntomas son dolor, vmitos y la ausencia de expulsin de gases y heces por el ano y los signos ms importantes son la distensin abdominal, el timpanismo y la auscultacin de ruidos intestinales aumentados en frecuencia y tono, que nos permite el primer acercamiento en el diagnstico de obstruccin. I.-Sntomas: a) Obstruccin del intestino delgado: Se caracteriza por dolor en la parte media del abdomen, siendo ms severa mientras ms alta es la obstruccin. El dolor se presenta en forma paroxstica, y el paciente esta relativamente confortable en los intervalos de intercrisis. El dolor puede disminuir ya sea por alivio de la oclusin o por agotamiento del peristaltismo. Cuando existe estrangulacin, el dolor es usualmente ms localizado, constante e intenso y sin el componente clico. La presencia de vmitos es casi invariable y son mas precoces y profusos cuanto ms alta es la obstruccin, en un comienzo estos contiene bilis y mucus, si la obstruccin es ileal el vmito puede ser fecalodeo, como consecuencia de sobrecrecimiento bacteriano proximal a la obstruccin. Es frecuente la presencia de singulto. Siempre hay ausencia de expulsin de gases y deposiciones por el ano. b) Obstruccin del intestino grueso: El dolor es de tipo clico de similar calidad a la del intestino delgado,pero de menor intensidad. Los vmitos son ms tardos y aparecen si la vlvula cecal es competente. Paradjicamente los vmitos fecalodeos son raros. Una historia reciente de alteracin en el hbito intestinal y sangre en las deposiciones son comunes, ya que tanto el carcinoma como la diveticulitis son las causas ms frecuentes de obstruccin.Los sntomas agudos pueden desarrollarse en una semana. Al igual que en el intestino delgado hay ausencia de expulsin de gases y deposiciones por el ano. II.- Signos fsicos: La distensin abdominal es la manifestacin ms importante en las obstrucciones, siendo menos marcada en el intestino delgado, en comparacin al grueso. La sensibilidad y rigidez son usualmente mnimas, la temperatura rara vez supera 37,8 C en las obstrucciones de intestino grueso y delgado. La aparicin de shock, sensibilidad a la palpacin, rigidez y fiebre suele significar la contaminacin del peritoneo por contenido intestinal. En ambos casos se ausculta un aumento en el tono y frecuencia de los ruidos intestinales y timpanismo . La presencia de bazuqueo manifiesta un signo de leo prolongado y acumulacin de lquido en las asas intestinales. Es importante diferenciar las obstrucciones simples de las complicadas, ya que estas tienen diferente comportamiento. La simple se caracteriza por no existir compromiso vascular y clnicamente se presentan sin fiebre, la deshidratacin es variable, pero en general es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible y sin signos de irritacin peritoneal. En cambio la complicada que tiene compromiso vascular, el dolor es ms intenso y permanente, en general con un mayor compromiso del estado general y deshidratacin, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensin. En el examen abdominal se agregan signos de irritacin peritoneal, mayor distensin, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal y a veces palpacin de masas.

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Manejo mdico de la obstruccin intestinal.

Recordando que el tratamiento de la OI es esencialmente quirrgico y en general de urgencia. En enfermos en que no hay signos de compromiso vascular se puede esperar para que la OI ceda con tratamiento mdico: Estos enfermos son en general: obstruccin simple por bridas, OI previas a repeticin, OI secundaria a proceso inflamatorio. 18. Reposo intestinal 19. Sonda Nasogstrica: si no drena una cantidad significativa y paciente no tiene vmitos, se retira o no se instala. Se buscva descomprimir el tubo digestivo alto (especialmente cuando hay vmitos muy abundantes) 20. Hidratacin parenteral: lquido y electrolitos ev, corrigen deshidratacin y desequilibrios electrolticos y cido-bsicos.

21. Antibiticos: indicados en casos con compromiso vascular y gangrena intestinal, profilaxis en obstrucciones simples que van a ciruga 22. Observar por 12-24 hrs: expulsin de gases, alivio dolor; si no ciruga.

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Manejo quirrgico de la obstruccin intestinal.

1. Consideraciones generales: La mayora de las veces la obstruccin intestinal requiere de una resolucin quirrgica. Debido a las severas alteraciones hidroelectrolticas producidas, el momento preciso de la ciruga debe ser juzgado cuidadosamente. El momento de la ciruga depende de 3 elementos: a. Duracin de la obstruccin, es decir grado de alteracin cido-base e hidroelectroltica, y comorbilidades del paciente. b. Consideracin del riego de estrangulacin. Pacientes con sntomas de corta duracin (<24-30h), con mnimas alteraciones metablicas y sin comorbilidades cardacas, pulmonares o renales puede someterse a ciruga una vez hecho el diagnstico. Los pacientes con alteraciones metablicas que se han desarrollado luego de ms de 24h se benefician de una preparacin preoperatoria de 18-24h. La ciruga puede ser considerada cuando los valores de pulso, presin arterial, PVC y flujo urinario han vuelto a la normalidad. La mortalidad de una obstruccin intestinal con gangrena es de 4.5-31% La mortalidad de una obstruccin simple resuelta antes de 24h es de1% Debido a que no existen indicadores preoperatorios de estrangulacin, la ciruga debe realizarse siempre que se tenga la sospecha de ella. Signos sugerentes de estrangulacin son: Fiebre Taquicardia Dolor abdominal localizado leucocitosis. La ausencia de TODOS estos signos indican que un manejo mdico puede ser seguro. Si alguno de ellos est presente, la ciruga es mandatoria. Consideraciones especficas. La urgencia de la intervencin quirrgica vara en pacientes en los cuales se sospecha una obstruccin parcial de intestino delgado secundarias a bridas. UN estudio muestra que la mayora se resuelven completamente con manejo mdico y la instalacin de una SNG. Obstrucciones debidas a neoplasias intraabdominales no responden a manejo mdico sino que se resuelven quirrgicamente. Hay que considerar la indicacin en pacientes terminales. Algunos pacientes con obstruccin del intestino delgado debern someterse a una ciruga lo antes posible cuando: Ausencia de cirugas abdominales previas Hernias incarceradas Signos de irritacin peritoneal Sospecha de estrangulacin La ciruga puede posponerse en ciertas circunstancias: Obstruccin pilrica. En ella puede esperarse para corregir la alteracin hidroelectroltica. Obstruccin inmediatamente posterior a una ciruga abdominal. En este caso se debe estar atento a los signos de estrangulacin. Nios con intusucepcin ileocecal. En adultos no debido a las alteraciones intestinales que causan la intusucepcin. Vlvulo de sigmoides. Puede lograrse la descompresin con un colonoscopio. Obstruccin en episodio agudo de Enf. de Crohn. Debe intentarse la resolucin mdica de la obstruccin antes de considerar la ciruga.

a. b. c. d. 2.

a. b. c. d. a. b. c. d. e.

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Causas de obstruccin intestinal (Intestino Grueso).

23. CARCINOMA 70%. La mayoria de los ca de I.Grueso no se presentan como obstrucciones, a pesar de ser el ca la 1ra causa de obstruccion de I.grueso. Se presentan mas bien como cambio de habito intestinal y sangramientos. La obtruccion se ve mas en tumores de colon izquierdo porque las deposiciones son mas solidas a este nivel. Tratamiento es quirurgico. 24. VOLVULO.El de sigmoides es el mas frecuente, 75% y en hombres de edad 50-70 se observa con mayor frecuencia. Volvulos de ciego, colon transverso y angulo esplenico son menos frecuentes siendo la condicion predisponente mas importante la presencia de asas con meso largo y libre. El volvulo de ciego, que me toco ver, es una condicion de suma urgencia, al igual que el resto de los volvulos en los que existe el terrible riesgo de compromiso de la irrigacion-necrosis del segmento-perforacion-peritonitis estercoracea-pronostico: 30% mueren. Asi es que frente a DISTENCION PROGRESIVA, DOLOR, FALTA DE EXPULSION DE GASES Y DEPOSICIONES y APARICION TARDIA DE VOMITOS ( cuadro clinico comun a las obstrucciones intestinales bajas) es deber de todo medico sospechar Volvulo y pedir Rx abdominal en el se vera un nivel hidroaereo obsceno y desorganizacion de las asa (en volvulo de ciego hay reemplazo de intestino grueso por delgado en el fosa iliaca derecha) y se debera intentar DESCOMPRESION ENDOSCOPICA o QUIRURGICA (que es el tratamiento definitivo mas aceptado) lo antes posible. 25. DIVERTICULITIS Obstruccion completa o incompleta se ve en mas de la mitad de los pacientes con este diagnostico. Obstruccion completa, 10% de los casos lo indicado es Hartmann, si es incompleta reposo intestinal y antibioticos 26. FECALOMA 98% EN EL RECTO. Se sospecha especialmente en pacientes postrados con dolor rectal intenso , pujo doloroso permanente e incontinencia (por dilatacion permanente del esfinter interno). Se diagnostica facilmente al tacto rectal o rectoscopia y tambien se ve radiograficamente. 27. PSEUDO-OBSTRUCCION DE COLON. ADINAMICA, dilatacion masiva masiva y significativa sin aparente causa mecanica. Podria deberse a disfuncion del plexo sacro parasimpatico. Otras causas poco frecuentes: 3. CROHN 4. COMPRESION EXTRINSECA POR TUMORES EN OTRAS LOCALIZACIONES 5. INFLAMACIONES PELVIANAS 6. ILEO BILIAR 7. INVAGINACIONES 8. HERNIAS

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Manejo del Fecaloma.

Lo habitual es que logren ser vaciados con laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocacionalmente necesario llegar a disolverlo mediante substancias como bicarbonato mediante proctoclisis o goteo a traves una sonda que se impacta en el centro del fecaloma. Rara vez es necesario el tratamiento quirurgico y reserva para grandes fecalomas grandes suspendidos; debiendo realizarce una sigmoidectomia con fecaloma incluido y colostomia mas cierre del munon rectal.

es de se el

29-30
I.

Sospecha clnica y diagnostico del Cncer de Esfago.

Incidencia : Mundial 1.8 / 100000 hab hombres / mujeres : 3 / 1 Chile 5.2 / 100000 hab II. Factores asociados : 1. acalasia 2. OH 3. tilosis (hiperqueratosis palmo-plantar) 4. tabaco 5. divertculos esofgicos 6. NSE bajo 7. lesiones por cautico

8. radioterapia 9. Sd Plummer-Vinson 10. virus Papiloma III. Clnica : 1. edad >50 aos 2. disfagia lgica (sntoma tardo, infiltracin >60% circunferencia esofago) 3. baja de peso 4. odinofagia 5. dolor retroesternal 6. hematemesis, melena (ulceracin del tumor) IV. Extensin: 1. compromiso rbol bronquial = estridor 2. fstula traqueoesofagica = tos, neumona aspirativa, hemoptisis 3. erosin aorta o vasos pulmonares (raro) = hemorragia 4. invasin n. laringeo recurrente = disfona 5. Sd Claude Bernard Horner 6. Sd vena cava superior 7. derrame pleural, ascitis 8. Metastasis : hgado, pulmn, hueso, pleura 9. ganglios mediastinicos, supraclaviculares 10. Sd paraneoplasico : hipercalcemia V. Anatoma patolgica : 1. Carcinoma Epidermoide : aprox 70% Ca esfago 2. Adenocarcinoma : i. aprox 30% Ca esfago ii. Se asocia a E. de Barrett : riesgo 30-40 veces mayor iii. 59-86% de Adenocarcinomas se originan en E. de Barrett iv. Se debe realizar seguimiento endoscpico y biopsia para determinar grado de displasia en pacientes con E. de Barrett 3. Sarcomas y Carcinosrcomas : i. 0.1-1.5% Ca esfago ii. Se presentan como masa polipoidea intraluminal 4. Otros : Carcinoma de clulas peq., Linfomas, metstasis VI. Diagnstico : 1. Endoscopa y biopsia : Tu no obstructivo, elasticidad y distensibilidad conservada=local 2. Tu obstructivo, estenosante=avanzado 3. cepillado (citologico) : complementa la biopsia 4. Endosonografa : determina profundidad Tu, metastasis linfaticas muy til, no disponible en Chile 5. Esofagograma (Rx con medio contraste) :determina altura y longitud del Tu, relacin con rbol bronquial y desviaciones del eje esofgico 6. Citologa abrasiva : screening en paises con alta incidencia (Asia) 7. RxTx, TAC Tx y Abdomen : extensin Tu mediastino y adenopatas 8. Fibrobroncoscopa y biopsia (Tu 2/3 sup) :compromiso rbol bronquial 9. Laparoscopa 10. Mediastinoscopa VII. Localizacin : 1 / 3 superior 15% 1 / 3 medio 45% 1 / 3 inferior 40% VIII. TNM : Tu primario T1 : submucosa T2 : muscular propia T3 : adventicia y perigastricos T4 : estructuras adyacentes Adenopatas N0 : sin compromiso regionales N1 : ganglios mediastinicos

Bibliografa : Schwarts, Principles of surgery.1994 pag 1088-1093 Manual de patologa quirurgica UC Harrison pag 568-569 Clase : Cncer de Esfago Sotero del Ro 19/5/99

Metastasis : M0 : sin metastasis a distancia M1 : metastasis a otros organos o ganglios no regionales

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Tratamiento y pronstico del Cncer de Esfago.

La sobrevida de pacientes con cncer de esfago depende de la etapa en laque se encuentre el tumor, siendo en general una etapa avanzada al momentodel diagnstico. Actualmente la clasificacin TNM es el mejor indicador delpronstico y del tipo de tratamiento que se puede ofrecer al paciente; latendencia apunta a combinar ciruga, quimio y radioterapia. En general: mientras ms localizado y distal sea el tumor: se opta por ciruga mientras ms avanzado o proximal: QT+RT como tratamiento neoadyuvante o bien exclusivo (especialmente en cncer de esfago cevical) I.- Tcnicas curativas 9. Radioterapia: Ca de clulas escamosas es radiosensible Adenocarcinoma de la unin gastroesofgica es muy poco sensible Sobrevida 6 - 17% a 5 aos, como terapia nica. Como terapia preoperatoriamejora un poco la tasa de intervencin quirrgica, sin afectar lasobrevida. Complicaciones : (50% de los pacientes) neumonitis, recidivas locales,estenosis post RT, fstula traqueoesofgica, perforacin, lesin mdulaespinal, derrame pericrdico y pericarditis constrictiva. 10. Quimioterapia: slo combinada, en pacientes con enfermedad diseminada 11. Ciruga: Reseccin esofgica (debe incluir siempre vagotoma) con ascenso gstrico como tcnica reconstructiva. Esta se realiza por va transtorcica (tcnica de Lewis) o bien transhiatal con anastomosis cervical sin toracotoma. Si el estmago no puede utilizarse se realiza una interposicin de colon. Mortalidad 2-6% Eleccin del tratamiento: Ca 1/3 superior: QT+RT Ca 1/3 medio: Qx+QT +RT si el tumor es grande. Ca 1/3 inferior: Qx en tumor pequeo, Qx+RT+QT en tumor grande II.- Tcnicas paliativas: principalmente destinadas a aliviar la disfagia. Se utiliza la RT, colocacin de prtesis endoscpicas, dilataciones mecnicas o con laser y gastrostoma, Pronstico Tumor mucoso, sin adenopatas, con reseccin completa: excelente pronstico Tumor localizado, con metstasis linfticas en mediastino y terapia mutimodal sobrevida 30-40% a 5 aos Tumor ms avanzado, con metstasis a distancia o que no responden a tratamiento, sobrevida 0% a 5 aos Ca de esfago en general. Sobrevida 10-20% a 5 aos. Referencia: Schwartz p.1014 + Manual Ciruga.

Acalasia esofgica

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Clnica, diagnstico y tratamiento de la Acalasia Esofgica.

Epidemiologia: prevalencia de 6/100.000 Definicion: implica 2 conceptos 12. trastorno motor del m. liso esofagico que produce contraccion excesiva del EEI. 13. Contracciones anomalas que reemplazan al peristaltismo normal del cuerpo del esofago a consecuencia del aumento de presion . Tipos manometricos: Acalasia clasica: contracciones de escasa amplitud Acalasia energica: contracciones de inicio simultaneo de gran amplitud y repetitivas. Tipos etiologicos: Primaria: existe EEI hipertenso junto a falta de relajacion corporal con peristalsis alterada.Esla mas frecuente. Secundaria: a ca. Gastrico infiltrante, linfoma, enf. Chagas sd. De pseudoobstruccion intestinal. Fisiopatologia: Se presume una degeneracion neurogenica, en especial de las neuronas inhibitorias productoras de VIP y ON a nivel del cuerpo esofagico y EEI. Con esto se altera la relajacion muscular por lo tanto hay hipertension del EEI, aumento de presion intraluminal y disminucion de la peristalsis normal, lo que lleva a dilatacion esofagica. Cuadro clinico: disfagia ilogica precoz regurgitacion dolor retroesternal baja de peso tos nocturna la evolucion suele ser cronica Diagnostico: Rx tx: ausencia de aire gastrico, masa mediastinica, nivel hidroaereo Trago de Bario: dilatacion y estenosis Radioscopia: perdida de peristaltismo normal en 2/3 inferiores. EEI contraido Manometria: DE eleccion relajacion incompleta EEI ( < 75%) Aperistalsis en cuerpo Presion EES elevada > 26 mm Hg. Aumento presion basal esofagica Prueba de metacolina Prueba de CCK.paradojicamente aumenta la presion de EEI Endoscopia:descarta causas secundarias Tratamiento: Medico: dieta blanda sedantes nitratos anticolinergicos bloqueadores del calcio Quirurgico: inyeccion de toxina botulinica miotomia mecanica ( dilatacion con balon) miotomia quirurgica ( seccion de fibras submucosas) Referencias: Swartz, principios de cirugia Harrison, principios de medicina interna Apuntes gastro '98

Divertculo esofgico

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Sospecha diagnstica en el divertculo esofgico (Zenker).

El esofago puede presentar diverticulos en cualquiera de sus segmentos, pero el ms importante clnicamente es el faringoesofgico o de Zenker. Se ubica con mayor frecuencia en la parte posterior, como una protrusin progresiva de la mucosa, en la linea media, sobresaliendo entre las fibras transversales del cricofaringeo, en la zona mas debil de la pared de la faringe, el triangulo de Leimer, donde hay ausencia de musculatura esofagica longitudinal, sobre el esfinter esofagico superior. Es adquirido y es raro antes de los 30 anos, siendo mas frecuente en mayores de 60. Se atribuye a una discordinacion entre la contraccion dela faringe y la relajacion del esfinter esofagico superior, generandose por gravedad y peristalsis un saco colgante en forma globular, que se llena de material ingerido y sobresale en la pared posterior entre el esofago y las vertebras cervicales, pudiendo llegar en casos extremos a descender hasta el mediastino. Se suele asociar con otros trastornos esofagicos como hernia hiatal pero raramente se asocia con reflujo. Como la boca del diverticulo esta sobre el esfinter esofagico, no hay barrera para la contaminacion de la via aerea, por lo que en el paciente dormido u obnubilado es frecuente la neumonia por aspiracion. El sintoma mas comun es sensacion de obstruccion en la parte superior del cuello durante la deglucion ( disfagia alta intermitente ), ruido de gorgoteo luego de tomar bebidas, regurgitacion de alimentos consumidos previamentes, con olor fetido y paroxismos de tos luego de las comidas o al estar en cama. La deglucion se vuelve laboriosa por y en casos extremos se puede presentar fatiga, desnutricion, ronquera, enfermedad pulmonar supurativa y obstruccion completa por acumulacion de alimentos. Una complicacion rara es el carcinoma escamoso observado en un 0,4% de los casos. La intubacion nasogastrica y endoscopia deben realizarse con mucho cuidado, pues existe riesgo de perforacion del diverticulo. Referencias. Schwartz. Principios de cirugia. 5 edicion. Pag 1007-08. Manual Patologia quirurgica UC. Pag 72. Harrison P.Int.Med. 14 edicion. Pag 1595.

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Diagnstico y tratamiento del divertculo Esofgico.

El diverticulo faringoesofagico se sospecha por la historia y se confirma por el examen radiografico de todo el esofago, con medio de contraste. La vision endoscopica tambien es util. Las pruebas de motilidad, pruebas de reflujo y pH no tienen relevancia salvo si se busca otra alteracion. El tratamiento es quirurgico. La preparacion preoperatoria es minima, consiste en resolver la deshidratacion y resolver sepsis aguda de origen pulmonar. La desnutricion no es un inconveniente ya que la deglucion se restablece en 24 horas. La perforacion es urgencia Qx. La tecnica mas utilizada es la diverticulectomia con miotomia parcial. Se expone el diverticulo, se extirpa por completo, se aproxima la mucosa y se cierra en direccion transversal las capas musculares y fasciales de la faringe. Se realiza ademas la miotomia parcial cricofaringea lo que mejora los resultados. Mortalidad Qx:1.4 %; fistula esofagocutanea:2.5 %; Paralisis unilateral cuerdas vocales en postop.: 2,8%; Recurrencia (obstruccion,regurgitacion, aspiracion): 3 a 7 % reoperacion suele ser efectiva. En el caso de diverticulos pequenos en que no se puede realizar diverticulectomia, se puede utilizar miotomia cricofaringea sola, que reduce el tono de un esfinter parcialmente obstructivo y elimina el espolon de tabique, permitiendo la reentrada. En el tercio medio hay diverticulos secundarios a patologia mediastinica por traccion que no requieren tratamiento especial. En el tercio inferior se observa el diverticulo epinefrico que responde al mecanismo de pulsion y puede alcanzar gran tamano. Se puede presentar con disfagia y regurgitacion. Es el menos frecuente y su tratamiento es quirurgico, consistiendo en una diverticulectomia, mas esofagomiotomia y tecnicas antirreflujo segun el caso. Referencias:

SCHARTZ, Principios de cirugia. 5 edicion. Pag. 1007-08. Manual de patologia Qx UC. Pag 72.

Pancreatitis aguda

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Patogenia de la Pancreatitis Aguda.

Los agentes etiolgicos ms importantes para el desarrollo de una pancreatitis aguda son los siguientes: XIV. Causas frecuentes: 1. Litiasis biliar 2. Trasgresin alcohlico-alimentaria 3. Microlitiasis vesicular XV. Causas ocasionales: 1. Dislipidemias preexistentes 2. Post-quirrgica, en ciruga biliopancretica, gstrica, o post papilotoma endoscpica 3. Post CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) 4. Trauma abdominal 5. Hipersensibilidad a drogas: Azatioprina, Tiazidas, Ac. Valproico, Sulfas 6. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) 7. lcera pptica XVI. Causas infrecuentes: 1. Cncer pancretico o periampular 2. Fibrosis qustica 3. Parotiditis (ms frecuente en nios) La patogenia no se encuentra totalmente aclarada, sin embargo se postulan algunas teoras: Autodigestin: Se postula una activacin intrapancretica de las proenzimas normalmente secretadas. Esta activacin se debera a endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, o trauma directo sobre los conductos excretores. Desde el punto de vista anatmico, se postula una activacin secundaria a un aumento de la presin intraductal del sistema excretor pancretico (por litiasis biliar), o un reflujo de bilis hacia el ducto de Wirsung (por presencia de un canal comn para la bilis y el jugo pancretico). El dao estructural ocurre por una cascada de eventos que se inician con la activacin del tripsingeno a tripsina, y la activacin subsecuente de las dems enzimas pancreticas (como elastasa y fosfolipasa). Se produce una digestin del tejido pancretico y peripancretico y de las membranas celulares, lo que causa proteolisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis del tejido graso y de las clulas del parnquima. La cascada inflamatoria aumenta la permeabilidad vascular, lo cual incrementa an ms el edema. Bibliografa: Captulo 304 Harrison 14 edicin Manual de patologa quirrgica pag 56

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Manifestaciones clnicas de la Pancreatitis Aguda.

A. Sntomas a. - DOLOR ABDOMINAL: sntoma principal (90%) Intensidad variable (leve y tolerable a intenso e incapacitante), que aumenta en decbito supino y se alivia cuando el paciente se sienta, con las rodillas recogidas. Ubicacin frecuente: epigastrio, rea periumbilical, irradiado a espalda, flancos y abdomen inferior (en faja). b. - VMITOS Y ESTADO NAUSEOSO: Frecuente (70-90% de los pacientes) c. - OTROS: que se presentan en casos ms graves, por ejemplo: 1. Distensin abdominal 2. leo paraltico 3. Ictericia

4. Colapso cardio-circulatorio. B. Examen fsico 1. Angustiado, ansioso 2. Febrcula 3. taquicardia 4. hipotensin 5. Ictericia (rara, ocurre por edema de la cabeza del pncreas que comprime el coldoco intrapancretico) 6. Ndulos cutneos eritematoso por necrosis grasa 7. Derrame pleural izquierdo e hipoventilacin de las bases pulmonares (10 a 20% de los pacientes) 8. Signo de Mayo-Robson (dolor a la palpacin del ngulo costo-lumbar izquierdo) 9. Distintos grados de distensin e hipersensibilidad abdominal, con RHA ausentes o disminudos. A veces se puede palpar un pseudoquiste. 10. Signo de Cullen (tono azul alrededor del ombligo por hemiperitoneo) 11. Signo de Turner (coloracin azul-rojo-morada o verde-marrn en los flancos, por catabolismo de la hemoglobina) 10 y 11 son raros e indican una Pancreatitis necrotizante grave. C. Laboratorio a. - Exmenes grales: para ver el compromiso sistmico y pronstico: hemograma, glicemia, pbas de funcinrenal, hepticas, GSA, etc. b. - Amilasa srica: elevada en 85% de los casos, pero es una elevacin fugaz y no especfica. c. - Amilasa urinaria: ms persistente (7 a 10 das), ms sensible que la srica, se pide en orina de 24 hrs. d. - Amilasa en lq. peritoneal: sensibilidad similar a la amilasa srica. e. - Lipasa Srica: gran utilidad, ms especfica y mas prolongada que la Amilasa srica. f. - Hipocalcemia.

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Estudio de Laboratorio e Imgenes de la Pancreatitis Aguda (PA)

A. ESTUDIO DE LABORATORIO El estudio de laboratorio lo podemos dividir en: 1. Niveles sricos o urinarios de enzimas pancreticas 2. Niveles sricos o urinarios de secreciones pancreticas no enzimticas 3. Marcadores inespecficos de inflamacin 3. ENZIMAS PANCRETICAS Precozmente, en el curso de la PA hay un bloqueo de la secuencia sntesis-secrecin de enzimas determinado por un bloqueo de la secrecin mientras contina la sntesis. Como resultado las enzimas filtran a travs de la membrana basolateral hacia la circulacin sistmica. Sin embargo debe tenerse presente que las enzimas pancreticas so producidas por otros rganos y por lo tanto no son especficas para pancreatitis. a. AMILASA SRICA: se eleva entre 6-12 horas de iniciado el cuadro y dura 3-5 das elevada en cuadros no complicados. La sensibilidad para detectar PA es difcil de establecer pues generalmente se exigen concentraciones elevadas para hacer el diagnstico y en cuadros leves otros tests diagnsticos tampoco son suficientemente sensibles. En un episodio de PA la amilasa srica se eleva entre 2 y 12 veces su valor normal, esta elevacin, por razones no conocidas, es menor en PA asociada a hipertrigliceridemia. Debemos recordar que el nivel de amilasa NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA. Debido a que slo el 40% de la amilasa proviene del pncreas, una elevacin en esta enzima no es especfica de PA. Puede elevarse en otros cuadros distintos de la PA: Abdominales: Enfermedad biliar Ulcera gastroduodenal perforada Apendicitis aguda Peritonitis Obstruccin intestinal Isquemia mesentrica Hepatopatas

Salivales: Torcicas:

Aneurisma artico complicado Embarazo, embarazo ectpico Cncer ovrico Enfermedad prosttica Parotiditis Anorexia nerviosa/bulimia IAM TEP Neumopata aguda Ca pulmonar metastsico Ca mama Postoperatoria TEC Quemaduras Shock hipovolmico Acidosis Cetoacidosis diabtica Opiceos Colinrgicos Diurticos Corticoides Indometacina Azatioprina Insuficiencia renal Alcoholismo

Traumticas:

Metablicas: Frmacos:

Otras:

b. c.

d.

4. a. b. 5. B. a.

Esto se explica por enfermedades en rganos que producen amilasa (gl. Salivales, trompas de Falopio, pulmn), absorcin transmural y transperitoneal (infarto mesentrico, vscera perforada), disminucin del clearance de la enzima (I. Renal) y pancreatitis sub-clnica en casos de colecistitis. Existen tcnicas para separar las isoenzimas pancretica y salival de la amilasa. Determinacin de la Pamilasa tiene la mejor sensibilidad y especificidad para PA (90 y 92% respectivamente) AMILASA URINARIA: La hiperamilasuria ocurre como consecuencia de la hiperamilasemia, por lo que, aparte de diagnosticar una hiperamilasemia, no tiene ventajas por sobre la amilasemia. LIPASA SRICA: Tiene mayor especificidad que la amilasa (a pesar de ser secretada tambin por hgado y estmago), la sensibilidad es de 85-100% y permanece elevada ms tiempo que la amilasa. Algunos grupos sugieren solicitarla cuando la duda diagnstica no ha sido aclarada por la amilasemia, otros sealan que no existe ventaja al estudiar ambas enzimas. Recordemos que el nivel de lipasa srica NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA. OTRAS ENZIMAS PANCRETICAS: durante una PA se produce un alza de una serie de enzimas pero la determinacin de los niveles de ellas no ofrece ninguna ventaja por soble las anteriormente sealadas. Excepcin a esto es la medicin de TRIPSINGENO-2 que sera de utilidad para detectar las PA que ocurren luego de una ERCP. SECRECIONES PANCRETICAS NO ENZIMTICAS PROTENA ASOCIADA A PANCREATITIS (PAP): protena de "heat shock" no detectable bajo condiciones normales que se eleva durante una PA, no ofrece ventajas por sobre marcadores convencionales. PPTIDO DE ACTIVACIN DE TRIPSINGENO (TAP): pptido clivado del tripsingeno para liberar tripsina activa. La activacin de tripsina es un evento precoz en la PA lo que podra darle un rol en la deteccin de cuadros precoces. Se ha visto que podra predecir la severidad de las PA: MARCADORES INESPECFICOS PCR, elastasa de neutrfilos, complemento, TNF e IL-6 son marcadores de inflamacin que estn siendo estudiados para determinar su valor predictivo de severidad y pronstico. ESTUDIO DE IMGENES Rx ABDOMEN SIMPLE: aporta especialmente en el diagnstico diferencial del dolor abdomilal (viscera perforada, ileo). Los hallazgos en una PA pueden ser nada, "asa centinela" (dilatacin segmentaria de un asa de I. delgado en cuadrante superior derecho), ileo, "amputacin del colon" (escasez de aire en el colon distal al ngulo esplnico debido al espasmo funcional del colon descendente secundario a diseminacin de la inflamacin pancretica a esa zona).

b. Rx TRAX: 1/3 de los pacientes tienen anormalidades tales como: elevacin de un hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pulmonares y signos de SDRA. c. ECOGRAFA ABDOMINAL: Lo clsico es que se vea un pncreas aumentado de tamao h hipoecoico, tambin es til para ver clculos en la va biliar que puedan ser la causa de la PA. Sin embargo la presencia de gas impide ver dien en 25-35% de los pacientes. No sirve para ver diseminacin de la inflamacin ni la necrosis intrapancretica. d. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA: De eleccin para el diagnstico de la PA y sus complicaciones intraabdominales. Para obtener la mejor informacin se debe pedir con contraste oral y endovenoso, esto permite establecer criterios de gravedad asociados al pronstico. La imagen obtenida mediante una TAC permite clasificar las pancreatitis sen los criterios de BALTHAZAR: Grado A: Pancreas normal: pancreas claramente definido, densidad homognea y configuracin acinar. Hasta 10% de pacientes con PA clnica y de laboratorio tienen esta morfologa. Grado B: Crecimiento focal o difuso del pncreas. Aumento global de volmen, con prdida de contornos y parnquima homogneo. Grado C: Irregularidad intrapancretica. Aumento difuso del volmen glandular, con reas de disminucin de la densidad intraglandular y resto del pncreas con leve aumento de la densidad al inyectar el medio de contraste endovenoso. Cambios inflamatorios en la grasa peripancretica. Grado D: Una coleccin. Aparicin de una coleccin lqueda pancretica o peripancretica, con lmites pobremente definidos junto a las alteraciones de las categoras anteriores (Grado C+1 coleccin). Grado E: Dos o ms colecciones. Aparicin de 2 ms colecciones mal definidas de menor (lquidas) o mayor densidad (necrosis), junto a las alteraciones anteriores o la presencia de gas en el pncreas o su alrededor. Segn esto y puntajes de acuerdo al % de necrosis es posible establecer una escala de gravedad con morbilidad y mortalidad asociadas. CRITERIO PARMETRO PUNTAJE A 0 B 1 BALTHAZAR C 2 D 3 E 4 0% 0 NECROSIS <30% 2 30-50% 4 >50% 6 0-3 PUNTOS: 8% morbilidad 3% mortalidad 4-6 PUNTOS: 35% morbilidad 6% mortalidad 7-10 PUNTOS 92% morbilidad 17% mortalidad

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Complicaciones de la pancreatitis aguda (Sistmicas y locales).

Las complicaciones de la pancreatitis aguda se clasifican en sistmicas y locales y se presentan en tres fases. 1. Primera fase (hasta el cuarto da, principalmente sistmicas). por sustancias vasoactivas potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia respiratoria e IRA. a) Cardiovascular. Hipotensin y shock, alteracin ECG, derrame pericardico, muerte sbita. Son por vasodilatacion, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock mantenido. Baja la resistencia periferica y aumenta el gasto e indice cardiaco. La hipoperfusion esplacnica produce traslocacion bacteriana. La presencia de germenes en el liquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.

b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame,atelectasia, neumonitis, insuficiencia respiratoria, SDRA, abceso mediastinico. Se deberia a factore mecanicos (distension abdominal), ascenso del diafragma, factores enzimaticos, alteracion del surfactante, alteracion de coagulacion, enfermedad tromboembolica de la microcirculacion pulmonar. 66% de los pacientes tienen derrame izq y disminucion de los campos pulmonares a la Rx. La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A. c) Metabolicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se deberia a hipoalbuminemia, saponificacion de sales de calcio, alza de glucagon con alza de la calcitonina, por hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene clara explicacion, se ha visto relacion con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatia y ceguera subita ( por oclusion de arteria retinal posterior con agregados de granulocitos). d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%, por hipoperfusion por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la microcirculacion. e) Coagulacion. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinogeno y el recuento de plaquetas. CID se asocia sepsis. f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesion aguda de la mucosa por hipoperfusion y sepsis. Es de moderada cuantia. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreatica hemorragica y trombosis de la porta. g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa. 2. Fase intermedia ( quinto dia a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes presentan masa epigastrica. Al TAC 30 a 50% masa solida heterogenea, o colecciones liquidas. a) Colecciones pancreaticas y peripancreaticas. 50%, mas frecuentes en el cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorven espontaneamente. b) Necrosis pancreatica esterial. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se justifica reseccion salvo complicaciones sistemicas graves. c) Necrosis pancreatica infectada. 40%, sospecha clinica mas TAC, se puede medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La monitorizacion decide la terapia. d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplenica. Las manifestaciones son hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardia, infartos y fistula. e) Obstruccion duodenal. Por compresion, mas atonia gastrica e ileo localizado debido a la inflamacion y necrosis. f) Obstruccion biliar. Por obstruccion de la porcion intrapancreatica del coledoco. 3. Fase Tardia. ( desde la tercera semana ). a) Abceso pancreatico. unico o multiple, de paredes inflamatorias definidas y de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto pancreatico. 2 a 8 % de los pacientes. Los germenes son esterales y es frecuentemente polimicrobiano ( E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico por TAC. Mejor evolucion que sepsis. Es preferible un drenaje quirurgico adelantado. b) Pseudoquiste verdadero. liquido pancreatico con sangre y material necrotico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, infeccion u obstruccion de viscera hueca vecina. Cuando se complica o crece el tratamineto es quirurgico. c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, es producida por erosion enzimatica de vasos mayores. La recurrencia es alta.

d) Fistula gastrointestinal. Debido a trombosis mesenterica y erosiones directas a visceras. Las mas frecuentes son de colon transverso y angulo esplenico, estomago, duodeno y yeyuno proximal. El tratamiento es quirurgico. e) Fistula pancreatica. La secresion pancreatica puede escapar por ruptura, necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fistula externa por herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La mayoria de las fistulas secundarias son autolimitadas. Si hay fistula cronica descartar obstruccion via pancreatica principal. Referencias: Boletin de la escuela de medicina, vol 21, n 3, 1992. pag 196 a 202. Harrison 14 edicion. pag 1744 a 1748. Manual de patologia quirurgica, pag. 59.

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Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.

Tratamiento mdico: 4. Hospitalizacin en unidad de cuidados especiales . ( extremo grave : 3 o + criterios de Ranson) 5. Sonda nasogstrica de descompresin (anticolinrgicos para "reposo pancretico " no sirven ) 6. Rgimen O inicial. Luego nutricin parenteral o va sonda nasoenteral. Hasta que ceda el dolor y el leo . 7. Reposicin de volumen : abundante con cristaloides y coloides.Monitorizar con clnica , dbito urinario y PVC . Atencin ante hipocloremia , alcalosis metablica , hipokalemia (vmitos) , hipocalcemia (tto urgente), hipomagnesemia (alcohlicos) o acidosis lctica por hipoperfusin . 8. Analgesia : Usar demerol , no morfina .(aumenta la P en el esfnter de Oddi ) 9. Oxigenoterapia : 30% presenta hipoxemia ( atencin con distress respiratorio : V.M.) 10. ABT: en complicaciones : absceso , pseudoquiste . en colangitis asociada. en necrosis pancretica extensa disminuye la mortalidad Se cubrir flora intestinal ( gram (-) y anaerobios ). Se sugiere ABT c eliminacin por el jugo pancretico como el IMIPENEM . 11. Inhibidores H2 , somatostatina , corticoides , omeprazol no han demostrado eficacia. Tratamiento quirrgico : Laparotoma exploratoria : cuando no se conoce diagnstico . Tratamiento patologa biliar asociada : ( la mayora de los clculos migran solos , por eso hay que medir bilirrubina y FA , si no han bajado en 24-36hrs , intervencin) CPRE: con esfinterotoma endoscpica y extraccin de clculo : Mejora la evolucin en pancreatitis graves y antes de 48 hrs de iniciado el cuadro. Colecistectoma abierta: en moderada. Ya no se usa . Colecistectoma electiva : en casos leve a moderado : 4-6 das despus, en la misma hospitalizacin. en casos graves : 6 semanas despus. Importante : por alto riesgo de repetir el cuadro . Tratamiento de las complicaciones : Necrosis infectadas : debridacin y drenajes asociados . Puede usarse lavado peritoneal postoperatorio. Drenaje percutneo suele ser ineficiente Abscesos : drenarlo con urgencia . Pseudoquiste :deben ser drenados : percutneo , endoscpico , o con un drenaje interno de amplia comunicacin al estmago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en Y de roux . Tratamientos adicionales en pacientes graves : Lavado peritoneal precoz : con ringer lactato a travs de cateter peritoneal . El objetivo es remover toxinas y metabolitos . No mejora la mortalidad , pero disminuye la incidencia de complicaciones cardiopulmonares.. Ciruga resectiva precoz : reservada para pancreatitis extremadamente graves : 7 o + criterios de Ranson .

Apendicitis aguda

APACHE II 9 o + 7 - 10 ptos en pronstico con TAC helicoidal con medio decontraste

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Diagnstico diferencial de Apendicitis Aguda en la mujer.

El diagnostico diferencial es esencialmente el de abdomen agudo, ya que las manifestaciones clnicas no son especficas para una determinada enfermedad, pero s para un transtorno de la funcion o funciones. Por ello, un cuadro identico puede deberse a muy diversos procesos agudos que ocurren en la cavidad peritoneal o cerca de ella que producen la misma alteracion de funcin que la AG. La precision del diagnostico pre-operatorio es cercana al 85%. Los diagnosticos erroneos ms frecuentes en orden decreciente de frecuencia son: linfadentitis mesenterica aguda, ninguna condicion patologica organica, enfermedad inflamatoria pelvica, torsion de quiste ovarico o rotura de foliculo de Graaf y gastroenteritis aguda. La tasa de perforacion es cercana al 27%. El diagnostico diferencial depende de 3 factores principales: localizacion anatomica del apendice inflamado, etapa del proceso (simple o complicado) y la edad y sexo del paciente. 1.) Adenitis mesentrica aguda: con frecuencia se confunde con AG en los nios. Casi invariablemente presentan o presentaron recientemente una infeccion respiratorio alta. El dolor es usualmente mas o menos difuso y la hipersensibilidad no esta tan localizada como en la AG. A veces presenta rigidez voluntaria, pero rigidez verdadera es rara. Los procedimientos de laboratorio son de poca utilidad, aunque una linfocitosis relativa indica adenitis mesenterica. Conviene observar al paciente por varias horas para esclarecer el diagnostico si se sospecha adenitis mesenterica, dado que es un cuadro autolimitado, pero si la diferenciacion es dudosa, la operacin inmediata es el unico curso a seguir. 2.) Gastroenteritis aguda: es muy comun en nios, pero usualmente puede facilmente diferenciarse de AG. La gastroenteritis viral, una infeccion autolimitada y aguda, se caracteriza por diarrea lquida abundante, nausea y vomito. Los calambres abdominales hiperperistalticos preceden a las evacuaciones liquidas. El abdomen se relaja entre los accesos de colico y no hay signos circunscritos. Los estudios de laboratorio son normales. Gastroenteritis por Salmonella resulta de la ingestion de alimentos contaminados. Los hallazgos abdominales son similares a la gastroenteritis viral, pero en algunas el dolor abdominal es intenso, circunscrito y asociado con dolor a la descompresion. Son comunes la fiebre y escalofrios. La cuenta leucocitaria suele ser normal. Los microorganismos causales pueden ser aislados en cerca del 100% de los pacientes, pero demora demasiado como para hacer diferenciacion a partir de ella. Ataques similares en otras personas que comieron lo mismo refuerza el diagnostico presuntivo de gastroenteritis por Salmonella. En la fiebre tifoidea, el comienzo es menos agudo que en la apendicitis, con un prodromo de varios dias. La diferenciacion es posible por la postracion, el rash maculopapular, bradicardia relativa y leucopenia. El diagnostico se confirma por cultivo de Salmonella typhosa de deposiciones o sangre. La perforacion intestinal, usualmente de ileon distal, se presenta en 1% de los casos y requiere cirugia inmediata. 3.) Diverticulo de Meckel: provoca un cuadro clinico muy similar a AG. Diferenciacion preoperatoria es academico e innecesario, dado que ambas patologias poseen las mismas complicaciones y requieren el mismo tratamiento: cirugia. Diverticulotomia casi siempre se puede realizar a traves de una incision de McBurney, extendida si fuese necesario. Si la base del diverticulo es ancha, de manera que la reseccion comprometa el lumen del ileon, entonces se realiza reseccion del segmento de ileon que tiene el diverticulo, con una anastomosis termino-terminal. 4.) Intusucepcion: en contraste a la diverticulitis de Meckel, es importante hacer la diferenciacion con la AG, dado que el tratamiento es muy diferente. La edad de los paciente es muy importante: la AG es muy rara en menores de 2 anos, mientras que casi todas la intusucepciones idiopaticas ocurren bajo los 2 anos. La intusucepcion ocurre en ninos bien nutridos que subitamente son doblados por un dolor de tipo colico. Entre los ataques de dolor el nino esta muy bien. Despues de varias horas, el paciente presenta deposiciones sanguinolentas, mucosas. Se puede palpar una masa en forma de salchicha en el cuadrante inferior derecho. El tratamiento preferido es reduccion por enema Bario, mientras que el uso de enema con bario en la AG puede ser catastrofico. 5.) Enteritis regional: se manifiesta por fiebre, dolor en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad y leucocitosis ? a menudo simula AG. Diarrea y la infrecuencia de anorexia, nauseas y vomitos favorece el diagnostico de enteritis regional. Ileitis aguda debe diferenciarse de enfermedad de Crohn. En presencia de ileon distal agudamente inflamado sin compromiso del ciego y apendice normal, se indica apendicectomia. La progresion a ileitis de Crohn es poco comun.

6.) Ulcera peptica perforada: simula AG si el contenido gastroduodenal vaciado desciende por gravedad al lado derecho, en la region cecal, y si la perforacion cierra muy pronto espontaneamente, minimizando asi los hallazgos de abdominales superior. 7.) Diverticulitis o carcinoma perforado del ciego o de la porcion de sigmoides que yace en el lado derecho: son casi imposibles de distinguir de AG. 8.) Apendagitis epiploico: resulta del infarto del apendice secundario a torsion. Sintomas pueden ser minimos o puede haber dolor abdominal continuo en un area correspondiente al contorno del colon, perdurando por varios dias. La migracion del dolor es inusual, no hay secuencia diagnostica de sintomas. El paciente no parece enfermo, nausea y vomitos son inusuales, y a diferencia de la apendicitis el apetito esta conservado. Sensibilidad localizada sobre el sitio es usual y a menudo marcada con rebote, pero sin rigidez abdominal. 9.) Infeccion de tracto urinario: pielonefritis aguda, en particular del lado derecho, puede simular una AG. Escalofrios, sensibilidad en el angulo costovertebral, piocitos y bacteria en la orina usualmente sirve para diferenciarlas. 10.) Litiasis ureteral: si el calculo se ubica cerca del apendice, puede simular una apendicitis retrocecal. Dolor referido a los labios, escroto o pene, hematuria o ausencia de fiebre o leucocitosis sugiere calculo. Pielografia usualmente confirma el diagnostico. 11.) Peritonitis primaria: raramente simula AG simple, pero puede simular peritonitis difusa secundario a perforacion de apendice. El diagnostico se realiza por aspiracion peritoneal. Si solo hay cocos en la tincion de Gram, peritonitis es primaria y se trata medicamente. Si la flora es mixta, es una peritonitis secundaria. 12.) Purpura de Henoch-Schonlein: ocurre 2-3 semanas despues de una infeccion por streptococo. El dolor abdominal puede ser prominente, pero artralgias, purpura y nefritis casi siempre estan presente tambien. 13.) Yersinosis: transmitida por comida contaminada con orina o deposiciones. Puede causar diversos sindromes clinicos: adenitis mesentericas, ileitis, colitis, AG. Muchas de estas infecciones son moderadas y autolimitadas, pero algunas llevan un curso septico sistemico con una elevada tasa de mortalidad si no es tratada. Los microorganismos son sensibles en general a tetraciclinas, estreptomicina, ampicilina y kanamicina. Una sospecha preoperatoria no debe retrasar una cirugia, dado que la apendicitis causada por yersinia no se puede distinguir de una apendicitis provocada por otra causa. 6% de las adenitis mesenterica son causadas por yersinia. 5% de AG es causada por yersinia. Campilobacter jejuni causa diarrea y dolor que simula AG. Se puede cultivar de deposiciones. 14.) Desordenes ginecologicos: la tasa de diagnostico erroneos de AG es alta en mujeres adultas jovenes. 32-45% de apendices negativos se han reportado en mujeres de 15 a 40 anos. Enfermedades de los organos generativos pueden ser erroneamente diagnosticada como AG, y son en orden de frecuencia: enfermedad inflamatoria pelvica, ruptura de foliculo de Graaf, torsion de quiste ovarico o tumor, endometriosis, y ruptura por embarazo ectopico. La laparoscopia juega un rol significativo en establecer el diagnostico. 15.) Enfermedad inflamatoria pelvica: la infeccion es usualmente bilateral, pero si es confinada al lado derecho simula apendicitis. Nauseas y vomitos estan casi siempre presente en apendicitis, pero en menos de la mitad de enfermedad inflamatoria pelvica. El valor mas grande de estos sintomas es su ausencia. Dolor y sensibilidad es usualmente baja, y el movimiento del cervix es exquisitamente doloroso. Diplococos intracelulares pueden demostrarse en descarga vaginal purulenta. 16.) Ruptura de foliculo de Graaf: no es extrano que durante la ovulacion se derrame suficiente sangre y fluido folicular para producir breve y moderado dolor abdominal bajo. Si el fluido es inusualmente copioso y del ovario derecho, apendicitis puede ser simulada. Dolor y sensibilidad son usualmente difusos. Leucocitosis y fiebre son leves o ausentes. Dado que ocurre en el punto medio del ciclo menstrual, se llama a menudo mittelschmerz 17.) Otras enfermedades: mas raras que logren simular AG, pero que deben ser consideradas en el diagnostico diferencial: perforacion intestinal por cuerpo extrano, obstruccion intestinal en asa cerrada, oclusion vascular mesenterica, pleuritis del torax inferior derecho, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, hematoma de la pared abdominal, y muchos otros mas, demasiado raros y numerosos.

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Tratamiento y conducta del plastrn apendicular.

En la mayor parte de los casos, las complicaciones son el resultado de la progresin natural de la enfermedad. La frecuencia de las complicaciones esta relacionado con la demora en el diagnostico acertado y tratamiento; sin embargo, el intervalo entre la aparicin de sntomas y el desarrollo de una complicacin es impredecible. Por ejemplo, la mayora de los pacientes hallados con un apndice perforado en la ciruga buscaron auxilio medico solo despus que la perforacin haba ocurrido.

La obstruccin del apndice lleva inexorablemente a la gangrena y ruptura si no hay tratamiento oportuno. La ruptura es siempre distal al fecalito, el contenido del apndice distendido fluyen a travs de la zona necrtica, pero esto es raramente ms de unos pocos milmetros, dado la limitada capacidad del apndice. El flujo retrgrado de contenido cecal es prevenido por la oclusin causada por el fecalito. Luego se provoca una reaccin para tratar de circunscribir la zona inflamada y confinar el vaciado de la ruptura del apndice a la zona periapendicular. Un plastrn consiste de una masa formada por intestino y omento inflamado y adherido, con poca o nada coleccin de pus. En el plastrn, la inflamacin transmural se extiende a travs de la serosa y subserosa hacia el rea periapendicular y el peritoneo adyacente. Esto puede provocar una exacerbacin de los sntomas, empeoramiento del dolor, acentuacin de manifestaciones sistmicas e leo paraltico. La nica condicin en la apendicitis aguda en la que la ciruga NO est indicada es la presencia de una masa palpable 3-5 das despus de la aparicin de los sntomas. Si la operacin es realizada en este tiempo, se encuentra un plastrn en lugar de un abseso, y las complicaciones de la diseccin de ese plastrn son frecuentes. Estos pacientes deben ser tratados con antibiticos de amplio espectro, fluidos parenterales y reposo, con lo que muestran una resolucin de la masa y sntomas dentro de una semana. Una apendicectoma electiva se puede programar de manera segura 3 meses despus. Una TAC puede ser de utilidad para el diagnostico diferencial con abseso. Si la masa se hace ms grande o el paciente se ve ms sptico, es ms probable que posea un abseso y requiere drenaje. No se usa antibiticos empricos en caso de duda diagnostica, dado que enmascara las complicaciones de la apendicitis aguda. Las complicaciones de la apendicitis aguda son ms frecuentes en pacientes peditricos y geritricos. Referencias: Harrison 14th CD ROM Swartz, Principios de ciruga Gastroenterologa, tomo IV Apuntes de Gastro Sonia `98