BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan luka juga dapat terhambat akibat banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun sistemik (Monaco and Lawrence, 2003). Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan subkutis, itu suatu yang mudah membedakan penyembuhan pada epidermis dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan bagian luka dan mengembalikan fungsinya.

I.2 Tujuan
1.Memahami teori tentang proses penyembuhan luka 2.Memahami jenis-jenis luka, fase-fase penyembuhan luka, gangguan-gangguan selama proses penyembuhan luka, dan proses luka yang kronik

I.3 Manfaat
1.Dapat mengaplikasikan teori penyembuhan luka pada klinis 2.Dapat melakukan manajemen luka dengan baik dan legeartis

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pengertian
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

1. 2. 3. 4.

Respon stres simpatis Perdarahan dan pembekuan darah Kontaminasi bakteri Kematian sel Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya: 1.Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama (fase inflamasi dan proliferasi) 2.Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya remodelling 3.Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan sisanya dalam beberapa minggu setelahnya 4.Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan 5.Kekuatan maksimal adalah 75% dari jaringan biasa (Sudjatmiko, 2007)

II.2 Jenis luka

Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu : 2.2.1 Berdasarkan waktu penyembuhan luka a. Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses penyembuhan. b. Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

2.2.2

Berdasarkan proses terjadinya a. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam dan kerusakan sangat minimal. Misal, yang terjadi akibat pembedahan. b. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak. c. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. d. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. e. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi jika kekuatan trauma melebihi kekuatan regang jaringan. f. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh. Biasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil, tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (Samper ,2007; libby, 2011). g. Luka gigitan (Vulnus Marsom), yaitu luka yang ditimbulkan akibat gigitan binatang seperti anjing, kucing, monyet, ular, serangga. h. Luka Bakar (Combustio), merupakan kerusakan kulit tubuh yang disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi, listrik dan bahan kimia. Kerusakan dapat menyertakan jaringan bawah kulit (Julia, 2000; Sudjatmiko, 2010).

2.2.3 Berdasarkan Derajat Kontaminasi

a. Luka bersih (Clean Wounds), yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi, dan kulit disekitar luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% 5%. b. Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds), merupakan luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka. Kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% 11%. c. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds), yaitu luka terbuka kurang dari empat jam, dengan tanda inflamasi non-purulen. Kemungkinan infeksi luka 10% 17%. d. Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds), yaitu luka terbuka lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat pus dan jaringan nekrotik. Kemungkinan infeksi luka 40%.

II.3 Penutupan luka

Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi (Monaco and Lawrence, 2003). Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3 kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka (David, 2004). 2.3.1.1 Penutupan luka primer (Intensi Primer) Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat secara aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan dengan baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama, jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil (David, 2004).

2.3.1.2 Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder) Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam intentionem. Cara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar (Mallefet and Dweck, 2008).

2.3.1.3 Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier) Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan pertama sukar dikenal. Keadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi (debridement) dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara primer. Cara ini disebut penyembuhan primer tertunda. Selain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan tersambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas dibandingkan dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans, 2004).

Gambar 1. Macam-macam proses penutupan luka

II.4 Fase penyembuhan luka

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari: 1. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister, 2006) Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan substansi vasokonstriktor yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi vasodilator : histamin, serotonin dan sitokin. Histamin selain menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. Secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil) ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah (MacKay and Miller, 2003): a. Sintesa kolagen b. Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi d. Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis

Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema, hangat pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke4.

Gambar 2. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck, 2008) 2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia) Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka (Diegelmann and Evans, 2004). Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblast sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan.

Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, asam hyaluronat, fibronectin dan proteoglikans) yang berperan dalam membangun jaringan baru (Mallefet and Dweck, 2008). Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroplasia. Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah (MacKay and Miller, 2003): a. b. c. d. Proliferasi Migrasi Deposit jaringan matriks Kontraksi luka

Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka, mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka. Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes), pengobatan (radiasi) atau obat (preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth factors).

10

Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblast, pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal (David, 2004; Monaco and Lawrence, 2003).

Gambar 3. Fase Proliferasi (Mallefet and Dweck, 2008) 3. Fase Remodelling Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan

11

dilanjutkan pada fase remodelling. Selain pembentukan kolagen, juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda (gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih baik (proses re-modelling). Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing individu, lokasi, serta luasnya luka (David, 2004; Mallefet and Dweck, 2008; Schwartz and Neumeister, 2006).

Gambar 4. Fase Remodelling (Mallefet and Dweck, 2008)

12

Gambar 5. Tahapan penyembuhan luka. Pada individu sehat, penyembuhan berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih: (1) fase inflamasi, (2) fase proliferatif, dan (3) fase remodelling. Stress dapat mempengaruhi perkembangan melalui tahap-tahap melalui jalur kekebalan tubuh dan beberapa neuroendokrin. Review saat ini berfokus pada peran interaktif glukokortikoid dan sitokin (misalnya IL-8, IL-1, IL-1, IL-6, TNF-, dan IL-10). Namun, sitokin tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk penyembuhan. Ini termasuk kemokin CXC ligan 1 (CXCL1), kemokin CC ligan 2 (CCL2), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), protein chemotactic monosit-1 (MCP-1), makrofag inflamasi protien-1 alpha (MIP -l), faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), mengubah faktor pertumbuhan- (TNF-), faktor pertumbuhan keratinosit (KGF), faktor pertumbuhan plateletderived (PDGF), dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (bFGF)

13

II.5 Penyembuhan Luka di Jaringan Tertentu

2.5.1 Kulit Fase penyembuhan luka dapat diibagi 3 tahap yang saling terkait dan overlap: inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. Hal pertama yang terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel-sel inflamasi. Sel inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. Sel-sel inflamasi akan secara masiv menginfiltrasi luka pada 24 jam pertama setelah cedera. Neutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan kemudian mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokinsitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel makrofag. Makrofag akan menuju jaringan luka 2 hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis. Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. Keratinosit dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada permukaan antara dermis luka dan bekuan fibrin. Migrasi ini difasilitasi oleh produksi protease spesifik seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matrix ekstraseluler. Angiogenesis masiv akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. Kemudian beberapa dari fibroblast akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. Sel kontraktile ini akan membantu menyambung jarak antar tepi luka. Disaat bersamaan growth factors yang diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel epitelial memperbaiki integritas barier epitel. Fase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis miofibroblas, sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi involusi bertahap dari jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit (Modero and Khosrotehrani, 2010).

14

2.5.2

Fase Penyembuhan Pada Tulang Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang

komplek dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan bentuk tulang. Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan didominasi oleh fase pembentukan formasi tulang. Selama fase penyembuhan, kalus eksternal terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun oleh jaringan granulasi yang tidak beraturan. Fase inflamasi lebih lanjut ditandai invasi invasi sel mesenkimal yang berdiferensiasi menjadi kondrosit untuk pembentukan tulang rawan dan osteoblast untuk pembentukan tulang. Sel-sel debris inisial dan hematoma selanjutnya akan digantikan oleh jaringan fibrosa. Jumlah kolagen tipe I akan meningkat sampai 5 hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe III adalah yang dominan dalam menyusun jaringan. Fase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang intramembran dari regio periosteal. Fase ini ditandai dengan invasi pembuluh darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya biasa ditemukan hari 14 setelah fraktur. Fase remodelling ditandai terbentuknya formasi endochondral trabekular yang dihubungkan dengan osteoblast dan TRAP-positive settlement pada rongga sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi celah sumsum tulang. Hal ini sesuai dengan data percobaan dari model percobaan fraktur pada kelinci yang menunjukkan peningkatan jumlah tulang trabekular dengan penyusun dominannya kolagen tipe I, sedang kolagen tipe III dan tipe V tetap ditemukan didaerah puasat dari trabekula. Selanjutnya tulang menyembuh tanpa adanya scar (Coulibaly et al, 2010).

15

II.6 Gangguan Penyembuhan Luka

Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar ionisasi yang akan mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut. Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ, dan kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Pengaruh setempat seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan mati seperti sekuester dan nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

II.7 Perawatan Luka

Hasil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang ditutup poly-etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis balutan lembab adalah 2,5 %, lebih baik dibanding 9 % pada balutan kering. Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. Konsep penyembuhan luka dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan rangsangan bagi perkembangan balutan lembab. Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel sehat. Untuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. Citotoxic agent

16

seperti povidine iodine, dan asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan untuk membersihkan luka, karena dapat menghambat penyembuhan dan mencegah reepitelisasi. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida dengan tidak terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka seharusnya bersih, berdekatan dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan sedikit bengkak dan hilang kira-kira satu minggu. Kulit menjadi tertutup hingga normal dan tepi luka menyatu. Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain (Dudley, 2000; Julia, 2000): 1. Memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. Absorbsi drainase 3. Menekan dan imobilisasi luka 4. Mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. Mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. Meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. Memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

II.8 Komplikasi Penyembuhan Luka

2.8.1 Tetanus Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat. Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi

17

eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin. Toksin inilah yang menimbulkan gejala gejala penyakit tetanus. Istilah tetanus prone wound yaitu luka yang cenderung menyebabkan penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic, luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cerna mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta. Masa inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 12 hari, akan tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan. Bertambah pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya. Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah diserangnya. Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif yang sudah lengkap. Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat perhatian yang utama. Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah : a. Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang b. Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat. c. Mengobati multidisipliner. penderita tetanus dengan perawatan intensif secara

18

A. Tanda tanda dan gejala gejala klinis Gejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar lebar), rhisus sardonicus (wajah setan). Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme. Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus (posisi cephalic tarsal), di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring. Dapat terjadi spasme diafragma dan otot otot pernapasan lainnya. Pada saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar. Suhu tubuh normal hingga subfebris. Sekujur tubuh berkeringat.

19

B. Stadium Tetanus Berdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa. Stadium klinis pada anak. Terdiri dari : Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm) belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan. Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm), kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan. Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm), kejang rangsang, dan kejang spontan. Stadium klinis pada orang dewasa. Terdiri dari : Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 : : : : trisnus opisthotonus kejang rangsang kejang spontan

C. Prinsip prinsip Umum Profilaksis 1.Pertimbangan individual penderita. Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan / jenis luka, dan riwayat imunisasi. 2.Debridemen. Tanpa memperhatikan status imunisasi. Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka. 3.Imunisasi aktif. Tetanus toksoid (TFT = VST = vaksin serap tetanus) diberikan dengan dosis sebanyak 0,5 cc IM, diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut turut. DPT (Dephteri Pertusis Tetanus) terutama diberikan pada anak. Diberikan pada usia 2 6 bulan dengan dosis sebesar 0,5 cc IM, 1 x sebulan selama 3 bulan

20

berturut turut. Booster diberikan pada usia 12 bulan, 1 x 0,5 cc IM, dan antara umur 5 6 tahun 1 x 0,5 cc IM. 4.Tetanus Toksoid. Imunisasi dasar dengan dosis 0,5 cc IM, yang diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut turut. Booster (penguat) diberikan 10 tahun kemudian setelah suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap 10 tahun setelah pmberian booster di atas. Setiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid IM pada saat cedera, baik Sebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam 5 tahun, terakhir. 5.Imunisasi Pasif. ATS (Anti Tetanus Serum), dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu) maupun antitoksin equine (asal kuda). Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 1500 IU per IM, dan untuk anak adalah 750 IU per IM. Human Tetanus Immunoglobuline (asal manusia), terkenal di pasaran dengan nama Hypertet. Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 250 IU per IM (setara dengan 1500 IU ATS), sedang untuk anak anak adalah 125 IU per IM. Hypertet diberikan bila penderita alergi terhadap ATS yang diolah dari hewan. Kerugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya pemberiannya tanpa didahului tes sensitivitas. Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status imunisasi.Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif, merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara IM, jangan sekali kali secara IV.

21

6.Tindakan profilaksis Mendapat IA yang lengkap Belum Jenis Luka sebagian Mulai melengkapi Ringan, bersih Berat, tetanus Cenderung tetanus, debrimen terlambat,m atau bersih Keterangan : ATS 1500 IU setara dengan HTIG (Humane Tetanus Immunoglobuline) 250 IU. Pada anak anak dosis ATS IA Toks ABT = = = = dosis dewasa Imunisasi aktif (dengan toksoid) Toksoid (vaksin serap tetanus) antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk Clostridium tetani ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc lengkap Toks. 0,5 cc Toks. 0,5 cc ABT ABT ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc ABT tidak Hingga bersih, ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc Toks. 0,5 cc Toks. 0,5 cc Toks. 0,5 cc lengkap atau IA Toks. 0,5 cc Toks. 0,5 cc IA atau 1 5 5 10 tahun > 10 tahun

tahun

toks. 0,5 cc hingga

atau cenderung ATS 1500 IU

D. Penatalaksanaan Tetanus

22

Terdiri atas 1. 2. 3. 4. 5. 6.

: Pemberian antitoksin tetanus Penatalaksanaan luka Pemberian antibiotika Penanggulangan kejang Perawatan penunjang Pencegahan komplikasi

1. Pemberian antitoksin tetanus. Antitoksin serum kuda (ATS) diberikan bila human antitoksin tidak ada, dosisnya untuk profilaksis 1500 3000 unit bagi orang dewasa, anak anak sesuai umur. Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk ATS bagi orang dewasa adalah sebesar 10.000 20.000 IU IM dan untuk anak anak sebesar 10.000 IU IM, untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar 300 IU 6000 IU IM dan bagi anak anak sebesar 3000 IU IM. Pemberian antitoksin dosis terapetik selama 2 5 hari berturut turut. 2. Penatalaksanaan luka. Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan 1 jam setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus). Jika memungkinkan dicuci dengan perhydrol. Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob. Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS. 3. Pemberian antibiotika. Obat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedang untuk anak anak adalah sebesar 50.000 IU/kg BB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas. Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin. Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4 x 500 mg/hari, dibagi dalam 4 dosis.

23

Pengobatan

dengan

antibiotika

ditujukan

untuk

bentuk

vegetatif clostridium tetani, jadi sebagai pengobatan radikal, yaitu untuk membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi sumber eksotoksin. ATS atau HTIG ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka ATS / HTIG tak dapat menetralkannya. Untuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik. 4. Penanggulangan Kejang. Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang. Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah. Jenis Obat Dosis Anak anak Mula mula 60 100 mg IM, Fenobarbital (Luminal) Klorpromazin (Largactil) kemudian 6 x 30 mg per oral. Maksimum 200 mg/hari 4 6 mg/kg BB/hari, mula mula IM, kemudian per oral Mula mula 0,5 1 mg/kg BB IM, kemudian per oral 1,5 4 Diazepam (Valium) mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis 3 x 10 mg IM 3 x 500 100 mg per Klorhidrat rectal Bila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot ( muscle relaxant) ditambah alat bantu pernapasan (ventilator). Cara ini hanya dilakukan di ruang 3 x 25 mg IM 3 x 100 mg IM Dosis Orang Dewasa

24

perawatan khusus (ICU = Intesive Care Unit) dan di bawah pengawasan seorang ahli anestesi. 2.8.2 Keloid Dan Jaringan Parut Hipertropik Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini teranyam teratur. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah. Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadang kadang nyeri. Parut hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun, sedangkan keloid tidak. Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian sentral wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut. Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. Biasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan). Untuk mencegah terjadinya keloid, sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

II.9 Luka Kronik

2.9.1 Definisi Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih 3 bulan (Broderick, 2009). Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik

25

serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. Contoh luka kronik antara lain: ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis vena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama. (Sudjatmiko, 2010) 2.9.2 Patologi Luka Kronik Proses patologi dari luka kronik antara lain (Broderick, 2009): a. b. c. d. luka e. Peningkatan kadar protease (enzim yang memakan protein). Pemanjangan fase inflamasi Penuaan sel (sel tua yang kurang viabel), dimana terjadi perubahan Kekurangan reseptor faktor pertumbuhan (growth factor) Tidak terdapat perdarahan awal yang dapat memicu kaskade penyembuhan

kemampuan sel untuk berproliferasi.

2.9.3Penatalaksanaan a. Perawatan Dasar Perawatan yang baik dan penggunaan kasur anti dekubitus memiliki peranan dalam mengurangi tekanan pada pasien dengan ulkus dekubitus. Demikian pula debridemen kalus secara teratur, perawatan kuku, dan sepatu khusus untuk mengurangi tekanan penting untuk perawatan kaki diabetik akibat neuropati diabetik. Penggunaan verban kompresi dan stoking penting dan efektif dalam mengobati ulkus vena. (Harding and Morris, 2002) b. Debridement yang adekuat Luka kronik umumnya memiliki banyak jaringan parut, debris, dan jaringan nekrotik yang menghambat penyembuhan. (Sudjatmiko, 2010) c. Penanganan infeksi Pada luka kronik harus dicurigai adanya infeksi. Kultur jaringan dan perhitungan kwantitatif sebaiknya dilakukan. (Sudjatmiko, 2010) d. Penutupan luka yang baik

26

Desikasi merupakan faktor yang seringkali menyebabkan gangguan penyembuhan luka dan epitelisasi pada luka kronik. (Sudjatmiko, 2010) Fokus utama dari perawatan luka kronis dalam beberapa tahun terakhir adalah mengembangkan metode penutupan luka yang baik sehingga dapat menciptakan lingkungan yang lembab untuk membantu penyembuhan luka. Winter menunjukkan pada model hewan bahwa proses reepitelialisasi luka akut berjalan 1,5 kali lebih cepat jika luka ditutup. Penutupan luka belum menunjukkan efek bermakna dalam studi klinis terhadap pasien dengan luka kronis, namun penerapannya masih memiliki manfaat bagi pasien dengan mengurangi rasa sakit dan dengan meningkatkan kenyamanan serta efektivitas biaya. Kemajuan dalam teknologi penutupan luka belum dapat menemukan zat yang dapat mengobati kelainan pada kaskade penyembuhan luka, kecuali penutupan luka dengan bahan yang mengandung asam hyaluronat, yang secara khusus membantu penyembuhan luka. (Harding and Morris, 2002) e. Penggunaan faktor pertumbuhan topikal Fungsi normal faktor pertumbuhan adalah untuk menarik bermacam tipe sel ke daerah luka, menstimulasi proliferasi selular, memacu angiogenesis, serta mengatur sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler. Penggunaan faktor pertumbuhan secara topikal belum memiliki hasil dramatis seperti yang diaharapkan sebelumnya. Hal ini tidak mengejutkan mengingat proses penyembuhan luka sangatlah kompleks. Sampai saat ini hanya platelet derived growth factor yang telah diijinkan penggunaannya untuk mengobati ulkus kaki yang tidak terinfeksi samai dengan ukuran 5 cm 2 pada penderita kaki diabetik (becaplermin, Regranex). Penelitian telah menunjukkan bahwa platelet derived growth factor juga memiliki manfaat dalam mengobati ulkus dekubitus. Meski belum berlisensi, granulocyte colony stimulating factor telah diteliti bermanfaat dalam mengobati ulkus kaki yang terinfeksi pada pasien diabetes, mempercepat penyembuhan selulitis serta menurunkan kebutuhan penggunaan antibiotik. Selain itu, fibroblast growth factor dinilai dapat mengobati ulkus decubitus dan epidermal growth factor dapat digunakan pada ulkus vena di kaki. Di masa yang

27

akan datang faktor pertumbuhan dapat diberikan secara bertahap, dalam kombinasi, atau pada interval waktu tertentu agar semakin mendekati proses penyembuhan luka yang normal. Keragaman faktor pertumbuhan dan jenis luka kronis menunjukkan bahwa faktor-faktor tersebut memiliki potensi sebagai pengobatan baru jika kebutuhan individual pasien dapat dikenali. f. Penanganan faktor lokal dan sistemik yang dapat menghambat penyembuhan luka Misalnya gangguan vaskular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal, dan gravitasi. g. Penggunaan Vacuum Assisted Closure (VAC) VAC adalah suatu pendekatan noninvasive yang bertujuan membantu penutupan luka melalui pemberian secara topical tekanan subatmosferik atau tekanan negatif ke permukaan luka. Mekanisme kerjanya adalah mengurangi eksudat, merangsang angiogenesis, mengurangi kolonisasi bakteri dan menngkatkan pembentukan jaringan granulasi. Keuntungan menggunakan VAC adalah kita dapat menutup luka dengan lebih cepat, bahkan pada luka yang kecil dapat epitelisasi sendiri. (Harding and Morris, 2002)

28

BAB III KESIMPULAN

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya, dan derajat kontaminasi. Sementara itu proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3 kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Fase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang bertujuan menghentikan perdarahan dan sterilisasi. Selanjutnya pada fase proliferasi, fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Selanjutnya fase remodelling yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Perawatan luka sebaiknya dijaga pada kondisi lingkungan yang lembab karena mempercepat epitelisasi. Komplikasi penyembuhan luka di antaranya keloid dan jaringan parut hipertrofik.

29

Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih 3 bulan (Broderick, 2009) Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. Contoh luka kronik antara lain: ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis vena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama.

30

DAFTAR PUSTAKA
1.Broderick, Nancy. 2009. Understanding Chrinic Wound Healing. The Nurse Practitioner. Vol 34, No.10 2.Dudley HAF, Eckersley JRT, et al. 2000. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah. Jakarta : EGC 3.David LD. 2004. Ethicon: Wound Closure Manual. Minnesota: Ethicon inc. pp: 6-8. 4.Diegelmann RF and Evans MC. 2004. Wound healing : an overview of acute, fibrotic and delayed healing. Front in Biosci. 9:283-9. 5.Harding, KG; Morris, G K patel. 2002. Science, medicine, and the future Healing chronic wounds. BMJ Vol 324 6.Julia S. Garner. 2000. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections Hospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control. http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420.asp#head004000000 000000 ( diakses 05 April 2013) 7.Libby Swope Wiersema. 2011. List of Surgical Wound Classifications Last. http://www.livestrong.com/article/220345-list-of-surgical-wound-classifications/, List of Surgical Wound Classifications ( diakses 05 April 2013) 8.MacKay D and Miller AL. 2003. Nutritional support for wound healing. Alt med rev. 8(4): 360-1. 9.Mallefet P and Dweck A.C. 2008. Mechanisms involved in wound healing. Biomed Scient. 609-15.

31

10.Mangram AJ, Horan TC, et al. 1999. Guideline for prevention of surgical site infection. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:247-80. www.medscape.com/viewarticle/414393_4 ( diakses 05 April 2013) 11.Metcalfe, Anthony D and Ferguson, Mark W.J. Tissue engineering of replacement skin: the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic development, stemcells and regeneration. J. R. Soc. Interface 2007 4, 413-437 12.Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin Plastic Surg. 30: 1-12. 13.Samper Gimenez. 2007. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn, Arch Soc ESP Oftamol 2007; 82: 645-648. www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/1/...D8FA.../articulo.pdf. (diakses 05 April 2013) 14.Schwartz BF and Neumeister M. 2006. The mechanics of wound healing. In Future Direction in Surgery. Southern Illinois. pp: 78-9. 15.Sjamsuhidajat, R and Jong, W D. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi. Jakarta : EGC. 3: 72-81. 16.Sudjatmiko, Gentur. 2010. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta : Yayasan Khasanah Kebajikan.

32