Hubungan Aliran Darah, Tekanan dan Resistensi A.

Tekanan Ilmuwan telah mendefinisikan tekanan sebagai gaya per satuan luas. Tekanan adalah gaya dibagi area. Semakin luas area tempat gaya bekerja, maka tekanan akan semakin rendah. Itulah sebanya papan luncur ski akan mencegah kita jatuh terperosok ke salju yang lembut karena berat badan akan disebarkan ke area yang lebih luas. Cairan memiliki volume yang tetap, namun berubah bentuk sesuai wadahnya. Seperti halnya gaya gravitasi pada udara yang menghasilkan tekanan atmosfer, maka gaya gravitasi pada cairan akan memberikan tekanan dalam cairan. Hukum Pascal menyatakan bahwa pada cairan di ruang tertutup, tekanan tersebar ke segala arah dan setiap perubahan tekanan akan ditransmisikan secara sama rata ke setiap bagian cairan. Tidak ada nilai tekanan darah yang normal untuk setiap orang. Walaupun ada nilai normal untuk seseorang, tetapi nilai tekanan darah ini juga akan bervariasi sepanjang hari dan sepanjang hidupnya. Sehingga, tekanan darah normal adalah suatu kisaran tertetu. Kisaran tekanan darah sistolik pada saat istirahat adalah 100-140 mmHg (pada usai 20 tahun) dan kisaran tekanan darah diastolik adalah 50-90 mmHg. B. Resistensi Resistensi adalah kecenderungan untuk melawan aliran. Karena sebagian besar resistensi terjadi di kapiler adalah sirkulasi perifer maka resitensi pada sistem sirkulasi disebut juga resistensi perifer. Resistensi tergantung dari tiga faktor: a) Viskositas Resistensi suatu fluida terhadap aliran disebabkan oleh adanya gaya tarik-menarik antar partikel cairan. Viskositas bervariasi antar cairan misalnya darah memiliki viskositas 3 hingga 4 kali lebih besar dari air. Viskositas darah disebabkan oleh adanya sel-sel darah merah. Pada beberapa penyakit misalnya polisitemia, terjadi peningkatan jumlah sel darah merah dan akan meningkatkan viskositas. Temperatur juga mempengaruhi viskositas, semakin tinggi temperatur, maka viskositas cairan akan semakin rendah. Syok dan paparan dingin akan menurunkan temperatur tubuh sehingga meningkatkan viskositas darah. b) Diameter pembuluh darah

Semakin kecil diameter pembuluh darah, maka resistensinya terhadap pergerakan partikel akan besar. Hal ini disebabkan fakta bahwa pada pembuluh darah yang sempit, akan lebih sering terjadi tumbukan antar partikel dengan dinding pembuluh darah dan terjadi pelepasan energi. Hal ini akan memperlambat partikel dan mengurangi tekanan hidrostatik. Namun demikian, aliran darah akan meningkat dengan cepat saat diameter pembuluh darah bertambah lebar, dengan kecepatan aliran sebanding dengan pangkat empat dari diameter pembuluh darah. c) Panjang pembuluh darah Semakin panjang pembuluh darah, amka resistensinya terhadap aliran darah akan semakin besar.

C. Aliran darah Kecepatan aliran darah adalah volume darah yang mengalir melalui pembuluh darah pada suatu periode waktu (ml/menit). Dinding pembuluh darah akan mempengaruhi pergerakan cairan. Pengukuran kecepatan aliran darah dilakukan dengan ultrasonografi berdasarkan efek Doppler (perubahan frekuensi gelombang ultrasound jika dipantulkan dari sel darah yang bergerak). D. Hubungan antara aliran darah, tekanan dan resistensi Tekanan cenderung meningkatkan aliran darah, sementara resistensi akan menurunkan aliran darah, sehingga dapat disimpulkan bahwa:

F = P/R
atau

Kecepatan aliran darah = tekanan/resistensi

Laju aliran darah melalui suatu pembuluh (yaitu, volume darah yang lewat per satuan waktu) berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan resitensi vaskular:

Tekanan darah

Oleh Iin Nur Indah Sari (1106008012)

A. Definisi tekanan darah Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Tekanan darah berbeda pada tiap pembuluh darah vena, tertinggi pada arteri besar yang berdekatan dengan jantung dan menurun secara bertahap pada arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler. Istilah tekanan darah berarti tekanan pada pembuluh nadi dari peredaran darah sistemik di dalam tubuh manusia. Tekanan darah dibedakan antara tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. B. Jenis tekanan darah a) Tekanan darah arteri Tekanan ini terjadi pada dinding arteri. Tekanan darah arteri memfasilitasi aliran darah seluruh tubuh untuk memastikan oksigenasi yang adekuat pada jaringan dan organ vital. Tekanan ini tidak tetap, meningkat selama kontraksi ventrikel (sistole) dan menurun pada saat ventrikel rileks (diastole). b) Tekanan arteri rata-rata Merupakan tekanan yang mendorong darah melewati sistem sirkulasi. Tekanan ini merupakan gaya pendorong utama aliran darah. Tekanan arteri rerata adalah tekanan rerata yang mendorong darah menuju jaringan sepanjang siklus jantung. Tekanan arteri rerata bukan nilai tengah antara tekanan sistolik dan diastolik (misalnya, dnegan tekanan arteri lebih dekat dengan tekanan diastolik dari pada tekanan sistolik untuk periode yang lebih lama. Pada kecepatan jantung istirahat, sekitar dua pertiga dari siklus jantung dihabiskan dalam diastol dan hanya sepertiga dalam sistol. Tekanan arteri rerata dapat dilakukan dengan rumus berikut: Tekanan arteri rata-rata = tekanan diastolik + 1/3 tekanan nadi Pada 120/80, tekanan arteri rerata = 80 mmHg + (1/3) 40 mmHg = 93 mmHg c) Tekanan darah sistolik dan diastolik Tekanan ini terjadi pada waktu jantung menguncup (sistole). Ketika arteri mengandung banyak darah, maka saat itu terjadi tekanan yang maksimal. Sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung mengendor kembali

(diastole). Ketika arteri hanya berisi sedikit darah, tekanan pada dinding pembuluh darah juga berkurang. Dengan demikian, jelaslah bahwa tekanan darah sistolik selalu lebih tinggi daripada tekanan darah diastolik. d) Tekanan darah vena merupakan tekanan pada dinding pembuluh darah vena, yang menggambarkan aliran darah vena ke jantung (terutama volume darah yang bersikulasi) dan fungsi jantung.

C. Faktor-faktor yang mempengaruhi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah arteri: Volume darah: Berkurangnya volume darah yang bersikulasi, misalnya akibat perdarahan atau syok, dapat menyebabkan penurunan tekanan sistolik maupun diastolik Frekuensi jantung: tekanan darah meningkat sejalan dengan meningkatnya frekuensi jantung agar volume darah yang bersikulasi tidak berubah. Usia: tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan usia akibat penurunan elastisitas dinding arteri. Variasi diurnal: tekanan sistolik paling tinggi di petang hari, paling rendah di pagi hari dan berubah-ubah selama tidur dan istirahat. Berat badan: orang dengan berat badan berlebihan cenderung memiliki tekanan darah yang tinggi. Alkohol: asupan alkohol yang tinggi dan terus menerus berkaitan dengan tekanan darah yang tinggi, meskipun alkohol juga dapat menurunkan tekanan darah dengan menghambat efek hormon antidiuretik, yang menimbulkan vasodilatasi. Merokok: merokok meningkatkan tekanan darah, yang berlangsung selama 30-60 menit. Makan: tekanan darah meningkat selama 30-60 menit setelah ingesti makanan. Stress, takut dan ansietas dapat meningkatkan tekanan darah dengan menstimulasi sistem saraf simpatis, sindrom white coat merujuk pada hipotensi terkait ansietas yang terjadi akibat datang ke layanan kesehatan. Latihan fisik: latihan fisik meningkatkan tekanan darah, dengan pengaruh selama 30-60 menit. Kandung kemih yang distensi: dapat meningkatkan tekanan darah, yang berlangsung selama 30-60 menit.

Keturunan: banyak orang yang mempunyai presdiposisi keturunan untuk tekanan darah tinggi. Hal ini terdapat pada 50% orang yang bertekanan darah tinggi (Stillwell, 1992). Penyakit: proses penyakit apapun yang memengaruhi isi sekuncup, diameter pembuluh darah, tahan perifer atau pernapasan akan memengaruhi tekanan darah. Renin: tinggi kadar renin menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan volume darah (akibat meningkatnya retensi garam dan cairan pada ginjal), mengakibatkan tingginya tekanan darah.

D. Refleks baroreseptor Setiap perubahan pada tekanan arteri rata-rata memicu suatu refleks baroreseptor otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resitensi perifer total dalam upaya untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti semua refleks, refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen, dan organ efektor. Baroreseptor secara terus menerus memberi informasi tentang tekanan arteri rerata. Dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap tekanan di dalam arteri. Ketika tekanan arteri (baik tekanan rerata atau nadi) meningkat, potensial baroreseptor ini meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rerata memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk aferen oleh baroreseptor. E. Mekanisme Hipertensi Hipertensi mengakibatkan regangan jantung dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan kelemahan dinsing dan ruptur arteri atau penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah (trombosis). Terdapat dua golongan besar hipertensi yakni: 1. Hipertensi Sekunder Hipertensi ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormon yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini mendorong retensi garam dan air sewaktu pembentukan urin sehingga volume darah bertambah untuk mengompensasi berkurangnya aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa angiotensinII juga merupakan vasokonstriktor kuat. Meskipun kedua efek ini (peningkatan volume darah dan

vasokontriksi yang dipicu oleh angiotensin) adalah mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit tetapi keduanya juga menjadi penyebab meningkatnya tekanan darah arteri secara keseluruhan. Hipertensi endokrin. Sebagai contoh, feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin secara berlebihan. Peningkatan curah jantung dan vasokontriksi perifer generalisata, di mana keduanya berperan menyebabkan hipertensi khas pada penyakit ini. Hipertensi neurogenik. Salah satu contoh adalah hipertensi yang disebabkan oleh kesalahan kontrol tekanan darah karena defek di pusat kontrol kardiovaskular. 2. Hipertensi Primer Hipertensi primer adalah suatu kategori umum untuk peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh beragam penyebab yang tidak diketahui dan bukan suatu entitas tunggal. Orang dapt memperlihatkan kecenderuangan genetik kuat mengidap hipertensi primer, yang dapat dipercepat atau diperbutuk oleh faktor kontribusi misalnya kegemukan, stress, merokok, atau kebiasaan makan. Berikut ini merupakan berbagai kemungkinan potensial bagi hipertensi primer yang saat ini sedang diteliti. Gangguan penanganan garam oleh ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang terlalu kecil untuk menimbulkan tanda-tanda penyakit ginjal, mungkin secara diam-diam menjadi penyebab akumulasi perlahan garam dan air di tubuh, yang mengakibatkan peningkatan progresif tekanan darah Asupan garam berlebihan. Karena garam secara osmotis menahan air, dan karenanya meningkatkan volume darah dan berperan dalam kontrol jangka panjang tekanan darah, maka asupan garam berlebihan secara teoritis dapat menyebabkan hipertensi. Diet yang kurang mengandung buah, sayuran dan produk susu (yaitu, rendah K dan Ca). Terdapat faktor makanan lain selain garam yang dibuktikan berpengaruh besar pada tekanan darah. Studi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) menemukan bahwa diet rendah lemak seperti buah, sayur dan produk susu dapat menurunkan tekanan darah pada orang dengan hipertensi ringan sama seperti pemberian terapi dengan satu jenis obat. Kelainan membarn plasma misalnya gangguan pompa Na-K. Kelainann semacam ini, dengan mengubah gradien elektrokimia menembus membarn plasma, dapat mengubah kepekaan dan kontraktilitas jantung dan otot polos di dinding pembuluh darah sedemikian rupa sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Variasi dalam gen yang menjadi angiotensinogen. Angiotensinogen adalah bagian dari jalur hormon yang menghasilkan vasokonstriktor kuat angiotensin II serta mendorong retensi garam dan air. Para peneliti berspekulasi bahwa versi gen yang dicurigai ini menyebabkan sedikit peningkatan pembentukan angiotensinogen sehingga jalur penambah tekanan darah menjadi aktif.

Bahan endogen mirip digitalis. Bahan semacam ini bekerja mirip dengan obat digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas jantung serta mempersempit pembuluh darah dan mengurangi elimenasi garam dari urin, yang semuanya dapat menyebabkan hipertensi kronik.

Kelainan pada NO, endotelin, dan bahan kimia vasoaktif lokal lainnya. Sebagai contoh, kekurangan NO dapat ditemukan di dinding pembuluh darah sebagian pasien hipertensi yang mnyebabkan gangguan kemampuan vasodilatasi. Selain itu, suatunkelianan di gen yang menjadi endotelin, suatu vasokonstriktor kerja lokal, diduga kuat berperan sebagai penyebab hipertensi, terutama pada orang Amerika keturunan Afrika.

Kelebihan vasopresin. Bukti-bukti eksperimen terakhir mengisyaratkan bahwa hipertensi dapat disebabkan oleh mal fungsi sel penghasil vasopresin di hipotalamus. Vasopresin adalah vasokontriksi kuat dan juga mendorong retensi air.

Daftar Pustaka Baker, Colin, James, Joyce, Swain, Helen. (2002). Prinsip-Prinsip Sains untuk Keperawatan. Jakarta: Erlangga. Borduy, Stevens, Van der Weydey. 2000. Ilmu Keperawatan. Jakarta: EGC. Gunawan, Lany. (2001). Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta: Kanisius. Johnson, Ruth, Taylor, Wendy. (2002). Buku Ajar Praktik Kebidanan. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, Edisi 6(terj. Brahm U). Jakarta: EGC.