SOCIEDAD VENEZOLANA DE INFECTOLOGA CONSENSO INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS. Pediatra Autores: Dr.

Amando Martin (Coordinador Peditrico), Dra. Laddy Casanova de Escalona, Dra. Tibisay Triana, Dra. Tatiana Drummond

Las infecciones de piel y tejidos blandos son frecuentes siendo en un gran porcentaje de leve a moderada gravedad, fcilmente tratadas y producidas por una gran variedad de agentes infecciosos. La evaluacin clnica de la severidad es crucial en el manejo del paciente. A tal fin se han propuesto varios esquemas de clasificacin y algoritmos como guas del tratamiento (1) Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) constituyen un problema significativo para el mdico debido al incremento de la resistencia bacteriana a los antibiticos disponibles actualmente. Segn la Food and Drug Administration (FDA) las infecciones de piel y tejidos blandos se clasifican en dos grandes categoras: complicadas y no complicadas (2y3) Infecciones no complicadas: se consideran de bajo riesgo, son superficiales comprenden: las celulitis, abscesos simples, imptigo y furnculos. Pueden ser tratadas con antibioticoterapia emprica de acuerdo al patgeno ms probable y patrones de resistencia local (2,3) Las infecciones complicadas son consideradas de alto riesgo ya que amenazan la vida del paciente y suelen asociarse a sndrome de falla multiorgnica. Requieren drenaje quirrgico y/o debridamiento de las lesiones adems de antibioticoterapia emprica de amplio espectro con cobertura para Staphylococcus aureus Meticilino Resistente (SAMR) Abarcan: lceras y quemaduras infectadas, grandes abscesos fasceitis necrotizante, mionecrosis y piomionecrosis (2,3) I.- INFECCIONES NO COMPLICADAS: 1.-Imptigo: es una lesin vesculo-pustulosa unilocular, superficial e intradrmica, Microbiologa: Streptococcus hemoltico del Grupo A (SBHGA) y Staphylococcus aureus. Imptigo por SBHGA: inicia como unas vesculas pequeas a veces con halos inflamatorios estrechos que rpidamente se pustulizan y fraccionan con facilidad. El prurito es comn y el rascado puede extender la infeccin. Muestra predileccin por miembros inferiores, superiores y cara; concomitantemente se observan adenopatas. El imptigo por S. aureus suele cursar con vesculas que se transforman en ampollas flcidas, conteniendo un lquido amarillo claro que se decapitan dejando expuesta la dermis. Tratamiento: limpieza local con jabn antisptico y colocacin de antibiticos tpicos (bacitracina, mupirocina, cido fusdico al 2%, puede utilizarse retapamulin para

mayores de 9 meses). Cuando exista una gran extensin de las lesiones, afecten cara, genitales, se profundicen o exista afectacin ganglionar se recomienda antibioticoterapia va oral (ver cuadro 1) 2.-Erisipela: se produce por la penetracin de bacterias a travs de rupturas producidas en las barreras de la piel, suelen ser de leves a moderadas y de fcil tratamiento (4). Clnicamente se presentan como una zona con signo de flogosis en ausencia de un foco supurativo y se localizan predominantemente en miembros inferiores. Afecta la dermis y los linfticos superficiales, con lesiones de bordes elevados y una clara delimitacin entre el tejido afectado y el sano, se evidencia linfadenitis. Los sntomas son de instalacin aguda con manifestaciones sistmicas como fiebre y escalofros. El edema del folculo piloso puede dar apariencia de piel de naranja. Microbiologa: SBHGA Tratamiento: ver cuadro 1 3.- Celulitis: infeccin bacteriana invasora de la dermis y el tejido subcutneo contiguo, caracterizada por eritema, edema, dolor y aumento de temperatura que tiende a diseminarse, siendo sus bordes irregulares, acompaada de adenopatas regionales. Microbiologa: el S. aureus meticilino sensible (SAMS) y S. aureus meticilino resistente -Adquirido en la comunidad (SAMR-AC) son responsables de ms del 80 % de los casos. El ms importante avance en el estudio de infecciones de piel y tejidos blandos es la evidencia de la presencia de cepas SAMR-AC, las patologas asociadas a este son amplias variando desde un simple absceso hasta una fascetis necrotizante fulminante. En trabajo realizado en el ao 2004 por Moran en diversos centros en Estados Unidos (n=422) se evidenci prevalencia de SAMR en 59% en las infecciones de piel y tejidos blandos y en datos recolectados por el SENTRY se evidencia una resistencia a oxacilina en Norteamrica de un 35,9% en Latinoamrica 29,45 y Europa 22,8% (5). En el Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia reporta una resistencia a oxacilina de 42,03% en infecciones de piel y tejidos blandos con una resistencia general para el resto de las infecciones de un 28,53% (http://www.provenra.org/whonetvenezuela/reportes.asp) Tratamiento: ver cuadro 1 4.-Furnculo: infeccin del folculo piloso en el cual el material purulento se extiende a travs de la dermis hasta el celular subcutneo donde forma un pequeo absceso, si hacen coalescencia en una sola masa inflamatoria con drenaje purulento desde mltiples folculos se forma un Carbunco. Los furnculos se forman en personas sanas, sin factores predisponentes, excepto el de ser portadoras de S. aureus en piel o fosas nasales. En la actualidad se est evidenciando un aumento en los casos debidos a SAMR-AC como agentes causales, especialmente si hay contacto con personas con infeccin activa. Otras condiciones que favorecen la infeccin son: disrupcin de la barrera cutnea, abrasin, picaduras de insectos, rasurarse, etc. Localizacin ms frecuente en: cuello, cara, axilas y glteos. Microbiologa: S. aureus

Tratamiento: compresas de agua caliente suelen ser suficientes en las lesiones pequeas, ameritando incisin y drenaje si son de gran tamao. Antes de la aparicin de SAMR, eran drenados y respondan bien con tratamiento sintomtico, tampoco se recomendaba cultivar, pero hoy debe ser la rutina para dirigir la terapia antimicrobiana, de ser necesaria y establecer medidas de control y prevencin. (5, 6) 5.- Foliculitis: infeccin bacteriana superficial del folculo piloso con contenido purulento en la epidermis, y no afecta tejidos profundos (7). El diagnstico es clnico. Puede manifestarse como un acumulo de mltiples y pequeitas lesiones, eritemato-pruriginosas discretamente elevadas de menos de 5 mm de dimetro, con pstulas centrales, ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes en reas rasuradas. Microbiologa: S. aureus especialmente en portadores nasales (8) Tratamiento: por lo general son autolimitadas y mejoran con compresas de agua salina, tibia TID. Debe evitarse la exposicin a fuentes de agua contaminadas e indicar antibitico tpico tipo Mupirocina si se sospecha S. aureus, aunque se han reportado altos niveles de resistencia. (7). Otra alternativa es Retapamulin para nios mayores de 9 meses, pero no est aprobada para SAMR por actividad disminuida (9) CUADRO 1.- TRATAMIENTO EMPRICO EN NIOS DE INFECCIONES NO COMPLICADAS POR GERMENES SENSIBLES (10-13) Antibiticos Nios Via oral Dosis Cefadroxilo 40-50 mg/kg/da BID Cefradina 50 mg/kg/da TID Dicloxacilina 25 50 mg/k/d{ia TID Clindamicina* 20-30 mg/k/dia Fluoroquinolonas** Terapia parenteral Oxacilina 150-200 mg/Kg/da IV QID Penicilina (escarlatina) 200.000 Ud/k/da cada 4 horas Cefazolina 100 mg/Kg/da IV TID Cefalotina 100 mg/k/da * Para pacientes intolerantes a beta-lactmicos, activa contra SAMR se debe evaluar R inducible a Clindamicina **Moxifloxacino, Gatifloxacina y Levofloxacina si no toleran ninguna de las anteriores y es SAMS

CUADRO 2.- DOSIS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NO COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN NIOS CON SOSPECHA DE SAMR-AC (12) Clindamicina * 30- 40 mg/Kg/dia c( 6-8 h) (Mx: 600 mg-1.8 gr) TMP/SMX TMP: 8 12 mg/Kg/da c/12 h (Mx:320 mg) SMX: 40 60 mg/Kg/da c/ 12h (Mx: 1.6 gr) Linezolid < 5: 30mg/Kg/da c/ 8 h (Mx 1200 mg) > 5 20 mg/Kg/da c/ 12 h Rifampicina** 10-20 mg/Kg/da c/ 12 24 h *Si la prevalencia de cepas Clindamicina resistentes en la comunidad es baja, realizar D test para evaluar resistencia inducida. ** Aadirse a otros antimicrobianos como efecto sinrgico. Controversial Daptomicina y tigeciclina: actualmente no aprobada para su utilizacin peditrica II.- INFECCIONES COMPLICADAS: 1.- Fascetis necrotizante: comprende todo proceso infeccioso caracterizado por una inflamacin progresiva con necrosis de la piel, tejido celular subcutneo y fascia (14-16) Clasificacin: La fasceitis necrotizante se clasifica segn la etiologa microbiana (14-15) Tipo I: polimicrobiana (es la ms comn) 1. Etiologa: es ocasionada por bacterias facultativas anaerobias tales como Streptococcus no grupo A, enterobacterias, anaerobios y con frecuencia incluye Bacteroides y Peptoestreptococcus. Raramente incluye P. aeruginosa. 2. Incidencia: 55 a 75% de las necrosis en tejido blando 3. Tejidos involucrados: fascia y msculo 4. Evento predisponerte: herida 5. Factores predisponentes: diabetes mellitus, obesidad mrbida, alcoholismo y uso de drogas parenterales, infeccin por varicela 6. Localizacin: piernas, pared abdominal, rea perineal. En neonatos se puede observar a nivel de cordn umbilical 7. Tiempo de incubacin: 48 a 96 horas 8. Tiempo de progresin: horas a das Tipo II: llamada monomicrobiana 1. Etiologa: Streptococcus pyogenes solo o en compaa de Staphylococcus aureus. En la actualidad cada vez se vincula al S. aureus meticilino resistentes (MRSA) con mayor frecuencia a los casos de fasceitis necrotizante (2,16). En investigacin realizada por Awad S y col (17) aislaron MRSA en el 70% de los pacientes con infeccin necrotizante de tejido blando que requiri debridamiento quirrgico, mientras solo aislaron Streptococcus en el 15% de los pacientes.

2. Incidencia: menor al tipo I 3. Tejidos involucrados piel, fascia y msculo 4. Evento predisponerte: ocurre luego de un trauma menor o ciruga. En pediatra una de las formas ms frecuentes es la asociada a Varicela (varicela necrtica) 5. Factores predisponentes: se observa en personas jvenes, huspedes inmunocompetentes 6. Localizacin: clsicamente localizada en las extremidades 7. Tiempo de incubacin corto: 6 a 48 horas 8. Progresin: pocas horas Fisiopatologa: invasin microbiana del tejido celular subcutneo (TCS) a travs de un traumatismo externo o siembra desde una vscera perforada. Las bacterias atacan el TCS produciendo endo y exotoxinas que ocasionan isquemia, necrosis y respuesta inflamatoria sistmica que puede progresar a shock sptico, falla de mltiples rganos y muerte (14,16) Anatoma patolgica: necrosis de la fascia superficial con trombosis y supuracin de los vasos sanguneos. Diagnstico: Clnico: No hay predileccin por edad o sexo. Inicialmente se observa eritema, dolor e induracin en ms del 95% de los pacientes. La crepitacin de la piel es un signo encontrado en menos del 33% de los pacientes (14-16). Los signos de isquemia, necrosis y anestesia son evidenciados tardamente Laboratorio: en base a estudios realizados Wong y colaboradores describieron el score para diagnstico de la fasceitis necrotizantes en base a la protena C reactiva, contaje leucocitario, hemoglobina, electrolitos, creatinina, glucosa (14-16,18)
Laboratorio indicador de riesgo (LRNEC) Protena C reactiva (mg/L) <150 < 150 Contaje leucocitario <15 15-25 >25 Hemoglobina (gr/dl) >13,5 11 a 13,5 <11 Sdio srico (mmol/L) >135 <135 Creatinina srica (mg/dl) Puntaje 0 4 0 1 2 0 1 2 0 2

< 1,6 > 1,6 Glucosa srica (mg/dl) < 180 >180

0 2 0 1

Interpretacin: Puntaje < 5 tiene una probabilidad menor al 50% de ser una fasceitis Puntaje 6 a 7: la probabilidad aumenta hasta un 75% de ser una fasceitis necrotizante Puntaje > 8 la probabilidad aumenta por encima del 75% Cultivo de flictenas: aisla agente etiolgico entre un 10 y 20% Hemocultivo: baja positividad (menor de un 10%) Diagnstico imagenolgico: 1. Estudios radiolgicos: puede revelar gas en el TCS pero no a nivel de las fascia. 2. TAC: ms sensible, muestra signos de edema a nivel de las fascia 3. RMN: sensibilidad 90% y especificidad 50 a 85% en deteccin de necrosis en tejido subcutneo. 4. Ultrasonografa : aunque es usado para detectar abscesos no es sensible en el diagnstico de la fasceitis necrotizante (14) Tratamiento: Es una verdadera urgencia mdica e incluye como premisas fundamentales: Ciruga precoz: debridamiento de todo el tejido necrtico y drenaje de los planos ms profundos con fasciotoma de la zona afectada. Se recomienda revaluacin quirrgica a las 24 horas para un mejor debridamiento de la zona afectada. En ocasiones puede ser necesaria amputacin si no hay respuesta a tratamiento. En los casos de fasceitis necrotizante perineal, la colostoma o la actuacin sobre el tracto urinario pueden ser necesarios para resolucin de cuadro sptico Antibioticoterapia: cuadros 3 Y 4 CUADRO 3.- INFECCIONES COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS (2,19) Quirrgico + Antibitico efectivo contra SAMR Vancomicina/Linezolid/Daptomicina, Tigeciclina y Telavancin* Esquemas parenterales Cefalosporina de 3a generacin** + Cefotax: 100-300 mg/Kg/ da/ Ceftr 100 mg/Kg/da Clindamicina + 25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr) Vancomicina o 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr) Linezolid < 5: 30mg/Kg/da c/ 8 h > 5 20 mg/Kg/da c/ 12 h Penicilina G + 300.000-400.000 Uds/Kg/d 4-6 h (12-20 MU/da)

Clindamicina + Vancomicina *** Ciprofloxacina + Clindamicina Piperacilina/Tazobactam + Vancomicina Meropenem + Vancomicina Tigeciclina

25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr) 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr) 25-40 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 4.8 gr) 20 -30 mg/Kg/da c/ 8-12 h. (Mx: 2 gr) 300-600 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 18 gr) 40 60 mg/Kg/da 6-8 h (Mx 2 gr) 60- 100 mg/Kg/da 6 8/ h (Mx 4 gr) 40-60 mg/Kg/dia 6-8 h (Mx 2 gr) 45mg/k/da BID: actualmente sin aprobacin pediatrica

*Aprobado el 14-9-2009 > 16 aos) ** Se recomienda una cefalosporina antipseudomnica en caso de una infeccin complicada posterior a una intervencin quirrgica, paciente quemado o post prtesis *** Esquema a utilizar solamente cuando se sospeche Fasceitis tipo II CUADRO 4.- TRATAMIENTO PARENTERAL DE INFECCIN COMPLICADA DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PRODUCIDAS POR SAMR (CIM > 4MCG/ML) EN NIOS > 30 DAS CON SENSIBILIDAD CONOCIDA A LOS ANTIMICROBIANOS (12,13). Eleccin Clindamicina cepa S y D test - 30-40 mg/Kg/da c/ 6-8 h Mx 1.2-2.7 g TMP/SMX 8-12/ 40-60 mg/Kg/da c/ 6 h Alternativa Vancomicina 40-60 mg/Kg/da c/ 6 h, Mx 2-4 gr Linezolid <12 30 mg/Kg/da c/ 8 h > 12 a 20 mg/Kg/da c/ 12h

Soporte hemodinmico Posibilidad terapia hiperbrica: eficacia en discusin

2.- Miositis invasin bacteriana del msculo a partir de focos contiguos (abscesos, heridas penetrantes, lceras por decbito ) o por infecciones contiguas Clasificacin: 2.1.-Piomiositis: infeccin bacteriana aguda del msculo esqueltico Microbiologa: S. aureus es responsable del 95% de los casos Clnica: dolor muscular de inicio subagudo, tumefaccin y sensibilidad al tacto. Signos sistmicos: fiebre y escalofro Tratamiento: igual a fascetis necrotizante 2.2.-Gangrena gaseosa: infeccin fulminante que pone en peligro la vida debido a su toxicidad sistmica.

Microbiologa: microorganismos anaerobios tipo gram positivos del gnero Clostridium. Suelen deberse a lesiones contaminadas con tierra Clnica: dolor intenso, shock sptico, musculatura plida edematosa sin elasticidad ni sangrado, exudado sanguinolento sucio de olor nauseabundo, crepitacin cutnea. Incubacin 2 a 3 das. Diagnstico: Clnica y antecedentes Radiologa: diseccin muscular, presencia de gas Durante acto quirrgico se observa necrosis muscular y toma de gram revela bacilos gram positivos Tratamiento: quirrgico ms antibitico terapia: Penicilina + Clindamicina (15) III.-CELULITIS EN CARA CUADRO 5- Celulitis en cara caracterizacin y tratamiento Microorganismos involucrados Tratamiento: Primera opcin Con puerta de Anaerobios Penicilina cristalina o entrada en boca Clindamicina Con puerta entrada en piel: de Staphylococcus aureus. Streptoccocos pyogenes

Tratamiento:Segunda opcin Amoxicilina/cido clavulnico o Ampicilina /sulbactan

Oxacilina o Cefalotina o cefazolina o Clindamicina (sospecha de SAMR- Amoxicilina/cido AC) clavulnico** o Cefotaxima oxacilina. o Ceftriaxona oxacilina Ampicilina /sulbactam** + Cefepima. +

Sin puerta de Haemophilus entrada evidente: influenzae tipo b* Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus. Streptoccocos pyogenes

*Puede presentar meningitis y otitis media, se menciona como celulitis bucal relacin con patologa bucal)

(sin tener

**En mordeduras de animales o humanos

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