ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

OLEH : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Marlin sutrisna Destia Mardianti Nita Yunita Wima Pratiwi Selvia Yuliawati Wira Oktika 7. Maryanto Syaputra 8. Ezi Novita 9. Lipti Putri Anggiana 10.Anita Suisma 11.Mita Purnama Sari

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2010

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Di Negara Maju terjadi kecenderungan penurunan kasus penyakit jantung(PJ) dan penyakit pembuluh darah(PD)(contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%, sementara di swendia 42% ) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi tembakau(rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan. Sementara di Negara berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya kecenderungan peningkatan penyakit, pembuluh darah, dan penyakit jantung yang disebabkan oleh gaya hidupkebarat-baratan(yang sebenarnya di dunia barat sudah mulai di tinggalkan), dan peningkatan jumlah usia lanjut(Depkes RI, 2007). Di Negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah kesehatan yang harus di hadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi masih belum teratasi, penyakit tidak menular termasuk di dalam penyakit jantung dan pembuluh darah mengalami peningkatan pervalensi(Depkes RI, 2007). Penyakit system sirkulasi menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Proses kenaikan proporsi kematian akibat kardiovaskular nyata sekali yaitu dalam 10 tahun terjadi peningkatan dari 13% pada tahun 1980 menjadi 24 % pada tahun 1990, beberapa hasil penelitian membuktikan bahwa salah satu factor resiko terjadinya peningkatan stroke(kardiovaskular) adalah tekanan darah tinggi(hipertensi)(woro Riyadina,dkk,2002). Dari 10 peringkat utama penyakit system sirkulasi darah RS Indonesia rawat jalan tahun 2005, hipertensi esensial (primer) menduduki peringkat pertama, disusul dengan penyakit jantung lainnya(depkes RI, 2007). Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi antara 1,8%-17,6% dari survey kesehatan rumah tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 14% dari meningkat dan bertambahnya umur . pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% menjadi 16% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan (16%) lebih tinggi di bandingkan laki-laki(12%). Hipertensi labil maupun menetap tinggkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolic, timbul pada usia berapa pun(Depkes RI,2007). Mayoritas hipertensi 90% adalah hipertensi esensial(tidak diketahui penyebabnya), sedangkan 10% adalah hipertensi sekunder(akibat suatu penyakit). Meskipun telah banyak dilakukan pengobatan baik secara farmakologis maupun non farmakologis, prevalensi hipertensi tidak menunjukan adanya penurunan secara bermakna terutama untuk hipertensi esensial(woro Riyadina,ddk,2002). Adapun factor-faktor yang berperan dalam hipertensi esensial adalah : factor genetic, umur, jenis kelamin, ras, asupan tinggi natrium, obesitas, stress, logam berat, dan lainlain(Woro Riyadina,dkk,2002). Hipertensi berperan penting dalam perkembangan komplikasi pada berbagi organ seperti mata, ginjal, jantung, dan otak. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi

penyakit jantung koroner, gagal jantung, retinopati, gagal ginjal, stroke dan sebagainya(soeparman,1996). Mengingat besarnya pengaruh hipertensi dalam perkembangan komplikasi pada berbagai organ, maka asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi yang efektif sangatlah penting dalam upaya penanganan hipertensi dan mencegah timbulnya komplikasi pada berbagai organ akibat hipertensi. Dari uraian di atas, maka kelompok tertarik membahas tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

1.2 Tujuan 1.2..1 Tujuan Umum Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 1.2.2 Tujuan Umum 1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit hipertensi 2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, dan intervensi. 3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi.

1.3 Manfaat Penelitian 1. Aplikatif malakah ini diharapkan menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori Hipertensi 2.1.1 Pengertian Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention, detection,avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, memppunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna(aru W. sudoyo,2006). Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer, 2000). Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.

2.1.2 Klasifikasi Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection, evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table 2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).

Tabel 2.1. Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) Normal <120 Prahipertensi 120-139 Hipertensi derajat 1 140-159 Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 TDS=Tekanan darah sistolik,TDD=Tekanan darah diastolic Sumber: aru w. sudoyo, 2006 TDD(mmHg) <80 80-89 90-99 Kurang lebih 100

Menurut N. M. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut: 1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90 mmHg. 2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg. 3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi

Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu: 1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer a. Pengertian Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan bersama-sama menyebabkan

menningkatnya tekanan darah (faqih Ruhyyanudin,2006). b. Etiologi Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. Pathogenesis

hipertensi essensial adalah multifaktoriial. Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008) antara lain: 1. Factor genetic Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic. Beberapa peneliti

mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi mekanisme mungkin bersifat poligenik. 2. Hipertaktivitas system saraf simpatis Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriki. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi 5 pembuluh darah. Vasokonstriksi yang

mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C.suzanne, 2005). 3. Sistem renin angiostensin Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan air sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin, yang memicu pembentukan hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron. 4. Defek natriuresis Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat. Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan

perifer) akhirnya terjadi hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh darah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis). 5. Natrium dan kalsium intraseluler Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload) natrium dan air. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi 6

jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat 6. Rokok, kopi, dan konsumsi alcohol secara berlebihan Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, syaraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan konstriksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama

jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya. Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi, kopi mnegandung kafein yang dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing, 2005). c. Klasifikasi Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan

maligna (staf pengajar FKUI,1999). 1) Hipertensi benigna Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda, tetapi biasanya memiliki perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak teratur. Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg(Smeltzer C.suzanne, 2005). Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh darah. Organ-organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung, otak dan ginjal(Sylvia .A price,2005). Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis, nefrosklerosis adalah penegrasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan 7

glomerulus rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal, meskipun urine mengandung protein dan sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer C.suzanne, 2005). Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darh intra renal. Ginjal dapat mengecil, bisanya simetris, dan mempunyai permukaan yang berlubang(Sylvia A. price,2005).

2).Hipertensi Maligna Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari 120 sampai 130 mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005). Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore, 2004). Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder. Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi, menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala, iritabilitas dan gangguan kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray, dkk, 2005). Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun. a. Stadium labil Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis semenit

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh drah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis). b. Stadium menetap(fixed essential hypertension) Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang irreversible berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post glomerulus. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten. c. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension) Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahanperubahan struktur dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap, hanya pada stadium maligna perubahanperubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel intraglomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin di angiotensin langsung menyebabkan hipertensi (sukandar Enday, 2005). 2. Hipertensi Sekunder a. Pengertian Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya diketahui,sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo Tjokronegoro,2001). b. Etiologi Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti dibawah ini: 1). Penyakit parekin ginjal(3%) Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebabsebab penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn H.Gray,2005). 2). Penyakit renovaskuler(1%) Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya adalah penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan

2.1.3

fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu muda,terutama perempuan,penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan meningkatnya tekanan darah. 3).Endrokin(1%) Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia bersama hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan(Overload)natrium dan air. 4). Sindrom cushing Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga khasus.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan otot dan osteoporosis. 5).Hiperplasia adrenal congenital Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang) 6).Feokromositoma Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin,90% berasal dari kelenjar adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai simpatis,10% dari tumor ini ganas,dan10% adenoma adrenal adalah bilateral.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai takikardial,atau edema paru karena gagal jantung. 7). Koarktasio Aorta Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. 8). Akibat obat Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah penghentian pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn H,Grak,dkk,2005). Faktor Risiko Hipertensi 1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga. 2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan atau dirubah adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.

10

2.1.4

Patofisiologi Hipertensi Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang peran fisiologi penting dalam mengatur takanan darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin I.oleh ACE yang terdapat di paru-paru,angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa haus.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat sedikit urin yang diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis),sehingga menjadi pakat dan tinggi osmolalitasnya.Untuk mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.Akibatnya,volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatnya volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas vaskuler,volum sirkulasi darah,caliber vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan stimulasi neural.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor genetic,asupan garam dalam diet,tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang lama,hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,dimana kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan saraf

11

pusat.progresifitis hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian,2009). Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia lanjut,damna dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh. 3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan darah juga meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas memompa jantung berkurang,arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun. 2.1.5. Manifestasi klinis Pada sebagian besar penderita,hipertensi tidak menimbulkan gejala.Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,perdarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan kelelehan,yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi.jika hipertensinya berat atau menurun dan tidak diobati,bisa timbul gejala sakit kepala,kelelahan,muntah,sesak napas,pandangan menjadi kabur,yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata,jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang dialami oleh penderita hipertensi biasanya

12

berupa:pusing,mudah marah,sukar tidur,rasa berat di tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001). 2.1.6.Pemeriksaan penunjang 1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas). 2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal. 3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin. 4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab). 5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler), 6. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup. 7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan konduksi. 2.1.7. Penatalaksanaan 1. Pengelolaan hipertensi primer Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegahterjadainya komplikasi.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita: a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat menurunkan berat badannya sampai batas ideal. b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah tinggi.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya(disertai dengan asupan kalium,magnesiumdan kalium yang cukup)dan mengurangi alcohol. c. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. d. Berhenti merokok. Pemberian obat-obatan yaitu: Diuretik thiaziden Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.Diuterik juga menyebabkan pelebaran pembulih darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir,sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam,lanjut

13

usia,kegemukan,penderita gagal jantung/penyakit ginjal menahun. Penghambat adrenergic Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan alfabeta blocker labetatol,yang menghambat efek sistemsaraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan tekanan darah. Angiotension converting enzyme inhibitor(ACEinhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri. Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-bener berbeda. Vasodilator langsung Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah). Diazoxide Nitroprusside Nitroglycerin Labeltalol Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per oral(ditelan),tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat. 2. Pengelolaan hipertensi sekunder Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang dapay mengembalikan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang menyebabkan hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih Rahyanudi,2006). 14

2.1.8

Pencegahan Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal: 1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal. 2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami.

Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran kalsium,ACE inhibitor.(Medicastore,2004).

15

2.1.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi 2.1.1.1 Pengkajian 1. Identitas Klien Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis 2. Keluhan Utama Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut. 3. Riwayat kesehatan sekarang Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud adalah sakit di kepala, pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di obati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma. 4. Riwayat kesehatan dahulu Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas, hiperkolesterol, adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral, dan lain-lain. 5. Riwayat kesehatan keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi. 6. Data dasar pengkajian pasien a. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton. Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea. b. Sirkulasi Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler. Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan karotis. c. Integritas ego Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara. d. Eliminasi Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal. e. Makanan dan cairan

16

Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori, mual, muntah, perubahan berat badan. Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria. f. Neorosensori Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan penglihatan(diplopia, penglihatan kabur) Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam. g. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen. h. Pernapasan Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural, paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis. i. Keamanan Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural. j. Pembelajaran/ penyuluhan Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular. k. Rencana pemulangan Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat. l. Pemeriksaan penunjang 1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskosita) 2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal 3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin 4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama(penyebab) 5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan adanyapembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler) 6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup 7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi j. prioritas keperawatan 17

1. 2.

mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler. mencegah komplikasi

3. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan. 4. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi

2.1.1.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul a. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi, dan iskemia miokardia. b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital c. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton. e. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat.

2.1.1.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP) A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. Criteria Hasil: 1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). Akral hangat

18

4). Kulit tidak pucat 5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik 6). Oedema tidak ada

Intervensi Mandiri: - Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha, untuk evaluasi awal - Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer - Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas - Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan masa pengisiaan kapiler - Catat edema umum dan tertentu - Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas/keributan lingkungan - Pertahankan pembatasan aktifitas - Lakukan tindakan yang nyaman

Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular. - denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. -umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal, dan vascular. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaaruhi tekanan darah -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress, sehingga dapat menurunkan tekanan darah. -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat

Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan

Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.

Kolaborasi: - Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi.

-karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi.

b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar

Intervensi

Rasionalisasi

19

Mandiri: - Pertahankan tirah baring selama fase aktif - Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala

Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. - Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. - Berikan cairan,makanan lunak,perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung. Kolaborasi: - Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic. - Anti ansientas.

Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya. Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala. Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural. Meningkatkan kenyamanan umum.

Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis. Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Intervensi - Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat - Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy - Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi Rasional -menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji, respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba.

d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan berhubungan dengan kebutuhan metabolic, pola hidup monoton dan keyakinan budaya. Intervensi Rasional -kaji pemahaman pasien tentang -Kegemukan adalah resiko tambahan hubungan langsung antara hipertensi pada tekanan darah naik dan kegemukan -kesalahan kebiasaan makan dapat

20

-bicarakan pentinganya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam, dan gula sesuai indikasi -tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan -kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet -tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistic dengan pasien -dorong pasien untuk mempertahankan masukan makan harian termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan di makan -instruksikan dan bantu memilih makan yang tepat, hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi. Kolaborasi: -rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi

menunjang terjadinya arterosklerosis dan kegemukan -motivasi untuk pennurunan berat badan adalah internal -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dalam program diit terakhir -penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori/hari secara teori dapat menurunkan 0,5 kg/minggu -memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan. -menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam menvegah perkembangan aterogenesis -memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual.

21

BAB III TINJAUAN KASUS Kasus: Tn.A (40thn) datang ke RS dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 5 juni 2010 jam 09.20 WIB dengan keluhan sakit kepala disertai rasa berat ditengkuk,sakit kepala berdenyut. Pada saat dilakukan pengkajian oleh perawat M,klien mengatakan sakit kepala,sejak 5hari sebelum masuk RS.Klien mengatakan adanya perdarahan dari hidung,sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang mengatakan timbul berat,klien kesulitan merasa bernapas. pusing,dan Selain menerus klien dan

kelelahan,lemas,gelisah,keletihan.klien mengatakan sakit kepala dan

pusing

perlahan-lahan,terus

beraktivitas.klien juga mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. Klien mengatakan pernah menderita penyakit hipertensi,DM. klien mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan. Riwayat merokok 1 bungkus perhari. Klien juga mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan. Seperti jantung,hipertensi,obesitas,dll. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh perawatM didapatkan data : keadaan umum lemah,letih,dank lien tampak gelisah.TTV : TD = 150/100mmHg. ND= 120x/i ,RR=32x/i ,S= 37,2oC, BB= 66(turun 4 kg dari 70 kg menjadi 66kg),TB = 155cm.Turgor kulit buruk (tidak elastis),kuku pucat, dan sedikit sianosis,mukosa bibir kering dan pucat,dipsnea,adanya epistaksis,adanya kelemahan otot. Atau perubahan mental. Pada leher terdapat bising karotis,adanya suara napas tambahan : ronchi,wheezing. Pada abdomen terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema. Hasil foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung,vaskularisasi,atau aorta yang lebar. Hasil EKG menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia. Sedangkan dari hasil laboratorium fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa) dan asam urat. Kemudian pada pemeriksaan echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik. 3.1. Pengkajian 1. Data Biografi Identitas Klien:

22

Nama Umur Suku/bangsa Status perkawinan Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS Catatan kedatangan

: Tn. A No Register: : 40 tahun : Indonesia : Kawin : Islam : SMA : Petani : Jl. Basuki Rahmat : 6 Juni 2010 : Kursi roda (), Ambulans (), Brankar ()

2. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan 1) Keluhan utama/ alasan masuk RS: Tn.A (40th) dating ke RS.dr.M.Yunus Bengkulu pada tanggal 6 Juni 2010 jam 09.20 WIB dengan keluhan sakit kepala,disertai rasa berat di tengkuk,sakit kepala berdenyut. 2) Riwayat kesehatan sekarang: Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat. Sifat keluhan; klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahanlahan,terus menerus dan bertambah dengan aktivitas. Lokasi dan sifatnya: menyebar Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk RS. Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung,klien merasa pusing,dan kelelahan,lemas,gelisah,keletihan,klien

mengatakan kesulitan bernapas,klien juga mengatakan ia merasa mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. 3) Riwayat kesehatan dahulu: k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi,DM k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan. Riwayat merokok 1 bungkus perhari. 4) Riwayat kesehatan keluarga: 23

k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti jantung,hipertensi,obesitas,dll. 5). Pola nutrisi dan metabolism k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu menghabiskan porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). 3. Pemeriksaan Fisik 1). keadaan umum : penampilan umum : Klien tampak lemah, klien tampak letih dan klien tampak gelisah. BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg) TB: 155cm 2). Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 32 x/menit S :38 oC 3). Kulit Turgor kulit: buruk(tidak elastis) 4). Mulut dan tenggorokan Mukosa bibir : kering dan pucat. 5). Leher Terdapat bising karotis,adanya suara napas tambahan seperti ronchi,wheezing. 6). Pernapasan : Adanya dipsnea,epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental. 7). Abdomen: Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema. 4. Pemeriksaan Penunjang : Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung,vaskularisasi atau aorta yang lebar. Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia. Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa),dan asam urat.

24

Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolic

ANALISA DATA Nama klien Ruang Rawat :Tn . A ;

Diagnosa medik: Hipertensi NO DATA 1. DS: - Klien mengatakan adanya perdarahan dihidung. - Kien mengatakan merasa pusing. - Klien mengatakan merasa kelelahan - Klien mengatakan merasa lemas. - Klien mengatakan merasa gelisah. - Klien mengatakan kesulitan bernapas. DO : - Klien tampak gelisah - Klien tampak letih. - Klien tampak lemah. - Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 37,2 x/menit Turgor kulit buruk (tidak elastis) Kuku pucat dan sedikit sianosis Pada leher terdapat bising karotis Adanya suara napas tambahan : Ronchi,wheezing. Pada abdomen adanya edema. DS: - klien mengatakan sakit kepala sejak 3 hari sebelum masuk RS. - klien mengatakan sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang berat. - klien mengatakan merasa pusing. - Klien mengatakan merasa gelisah. - klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. - Klien mengatakan merasakan mual dan muntah. DO: ETIOLOGI Peningkatan afterload, vasokonstriksi, Hipertrofi,dan iskemia miokardia MASALAH Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung.

2.

Peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital.

Nyeri akut; sakit kepala.

25

Klien tampak gelisah klien tampak lemah klien tampak letih TTV TD: 150/100mmHg RR:32x/i ND:120x/i Pada pemeriksaan Echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

3.

DS: - Klien mengatakan lemas - Klien mengatakan kelelahan - Klien mengatakan merasa pusing. - Klien mengatakan gelisah. DO: - klien tampak gelisah - klien tampak lemah - klien tampak letih - TTV - TD : 150/100mmHg - ND : 120 x/i - RR : 32 x/i - Dipsnea - Adanya kelemahan otot - Perubahan mental. - hasil EKG : adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium kiri,dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia.

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2).

Intoleransi aktivitas

3.2. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan

afterload,vasokontriksi,hipertrofi dan iskemia miokardia 2. Nyeri akut:sakit kepala b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital 3. Intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2).. 3.3 NCP (Nursing Care Planing)

26

Nama klien Ruang Rawat Diagnosa medik

:Tn . A ; : Hipertensi

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. Criteria Hasil: 1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). Akral hangat 4). Kulit tidak pucat 5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik 6). Oedema tidak ada

Intervensi Mandiri: - Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha, untuk evaluasi awal - Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer - Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas - Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan masa pengisiaan kapiler - Catat edema umum dan tertentu - Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas/keributan lingkungan - Pertahankan pembatasan aktifitas - Lakukan tindakan yang nyaman

Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular. - denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. -umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal, dan vascular. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah

27

Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan

Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.

-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress, sehingga dapat menurunkan tekanan darah. -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat

Kolaborasi: - Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi.

-karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi.

b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar

Intervensi Mandiri: - Pertahankan tirah baring selama fase aktif - Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala

Rasionalisasi Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya. Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala. Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural. Meningkatkan kenyamanan umum.

Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. - Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. - Berikan cairan,makanan lunak,perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung. Kolaborasi: - Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic. - Anti ansientas.

Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis. Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Intervensi - Kaji respon pasien terhadap Rasional -menyebutkan parameter membantu

28

aktivitas, perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi

dalam mengkaji, respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba.

3. 4 implementasi dan evaluasi SOAP No Hari/tgl Dx kep 1. Senin, Risiko tinggi terhadap 28 juni penurunan curah jantung b.d 2010 peningkatan Implementasi Pukul 08. 00 wib Mandiri: -memantau tekanan darah, afterload,vasokontriksi,hipertrofi ukur tangan/paha, untuk evaluasi dan iskemia miokardia awal Evaluasi Pukul 10. 00 wib S= - Klien mengatakan tidak adanya perdarahan dihidung. - Kien mengatakan merasa tidak pusing lagi. - Klien mengatakan -mencatat merasa tidak kelelahan keberadaan, lagi kualitas denyutan - Klien mengatakan sentral dan perifer merasa tidak lemas lagi. -mengauskultasi - Klien mengatakan merasa tidak gelisah tonus jantung dan lagi. bunyi nafas - Klien mengatakan tidak kesulitan -mengamati warna bernapas. kulit, kelembaban O= suhu, dan masa - Klien tampak tenang pengisiaan kapiler - Klien tampak tidak letih. -mencatat edema - Klien tampak tidak umum dan tertentu lemah. - Tanda tanda vital : -memberikan TD:120/80 mmHg lingkungan tenang, ND: 95 x/menit nyaman, kurangi RR: 37,5 x/menit Turgor kulit baik aktivitas/keributan (elastis)

29

lingkungan -mempertahankan pembatasan aktifitas -melakukan tindakan yang nyaman -menganjurkan tekhnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan -memantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah. Kolaborasi: -memberikan obatobatan sesuai indikasi -memberikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi. Kamis, Nyeri akut:sakit kepala b.d Pukul 12. 00 wib 27 mei Mandiri: peningkatan tekanan vaskuler 2010 -mempertahankan serebral pada region sub tirah baring selama fase aktif oksipital -memberikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala -menghilangkan

Kuku tidak pucat Pada leher tidak terdapat bising karotis Tidak adanya suara napas tambahan : Ronchi,wheezing. Pada abdomen adanya edema.

A= Masalah teratasi, Klien jadi tenang,tidak letih dan lemahTanda tanda vital :TD:120/80 mmHg,ND: 95 x/menit,RR: 37,5 x/menit,Turgor kulit baik (elastis),Kuku tidak pucat,Pada leher tidak terdapat bising karotis,Tidak adanya suara napas tambahan :Ronchi,wheezing,Pada abdomen adanya edema. P= Intervensi di hentikan.

Pukul 16. 00 wib S: - klien mengatakan tidak sakit kepala lagi. - klien mengatakan tidak sakit kepala setelah melakukan aktivitas yang berat. - klien mengatakan merasa tidak pusing lagi. - Klien mengatakan merasa tidak gelisah lagi. - klien mengatakan

30

Jumat, 28 mei 2010

O: - Klien tampak tidak -membantu pasien gelisah lagi dalam ambulasi - klien tampak lemah sesuai kebutuhan. lagi. - klien tampak tidak -memberikan letih lagi. cairan,makanan - TTV TD: 120/80mmHg lunak,perawatan RR:37,5x/i mulut yang teratur ND:95x/i bila terjadi Pada pemeriksaan pendarahan Echocardiogram tidak hidung. tampak adanya penebalan dinding Kolaborasi: ventrikel,dan tidak terjadi dilatasi dan -memberikan obat gangguan fungsi sesuai dengan sistolik dan diastolik. indikasi analgesic. A= - Masalah teratasi, Klien -Anti ansientas. tampak tidak gelisah dan lemah,letih lagi,TTV:TD: 120/80mmHg,RR:37,5 x/I, - ND:95x/I,Pada pemeriksaan Echocardiogram tidak tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan tidak terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik. P= Intervensi di hentikan Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. 00 wib Pukul 13. 00 wib dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S: suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon - Klien mengatakan tidak lemas lagi. pasien terhadap Klien mengatakan aktivitas, tidak kelelahan lagi. perhitungan - Klien mengatakan 31

minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala.

pandangannya tidak kabur lagi. Klien mengatakan merasakan tidak mual dan muntah lagi.

frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat

merasa tidak pusing lagi. Klien mengatakan tidak gelisah lagi.

O: - klien tampak tidak -Instruksikan gelisah lagi pasien tentang - klien tampak tidak teknik lemah lagi penghematan - klien tampak tidak energy letih lagi. - TTV -memberikan - TD :120/80mmHg dorongan untuk - ND : 95 x/i melakukan - RR : 37,5 x/i aktifitas perawatan - Tidak ada dipsnea diri terhadap jika - Tidak adanya dapat di toleransi kelemahan otot - Tidak ada Perubahan mental. - hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri,tidak adanya pembesaran atrium kiri,dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia. A: Masalah teratasi, klien tampak tidak gelisah,lemah dan letih lagi,TTV:TD :120/80mmHg,ND : 95 x/I,RR : 37,5 x/I,Tidak ada dipsnea,Tidak adanya kelemahan otot,hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri,tidak adanya pembesaran atrium kiri,dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia. P= intervensi di hentikan.

32

BAB IV PENUTUP *Kesimpulan Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diastolik > 90 mmHg. sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah

33

Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah, aliran darah dapat mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh. Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua: 1. Hipertensi primer atau essensial. 90 % hipertensi yang ada di masyarakat. Belum diketahui penyebabnya. 2. Hipertensi sekunder. Dapat diketahui penyebabnya. Kelainan ginjal. o Glomerulonepritis acut. o Glomerulonepritis kronik. o Pyelonepritis kronis.

Kelainan hormon. Diabetes melitus. Pil KB. Phecromacytoma ( tumor adrenal ) Kelainan neurologis. o Polineuritis. o Polimyelitis. Obat-obatan o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin. Preeklamsia. Kortasio aorta. o o o

*Saran Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena akan memperparah keadaan, untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan melakukan terapi pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & brunner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. EGC:Jakarta. 34

Price, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi. EGC:Jakarta. Doengus, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan. EGC:Jakarta. Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta. FKUI:jakarta.

35

36

37

38