Resumen Dani Eisen INFECTO

Sepsis
HISTORIA
Historia del shock: trauma y heridas, especialmente en relacin con la guerra. Hombre sedentario: aglomeraciones humanas permitieron el contagio e infecciones. Cooper (1736) considera a shock independiente de la hemorragia y lo define como causa misteriosa de muerte. Le-Dram (1761) describe cuadro de colapso de las funciones vitales y lo denomina secusse o sacudida. John Sparrow al traducir trabajo anterior utiliza por primera vez la palabra shock. Primeros intentos de definir shock. Etapa semiolgica: Observacin del paciente. colapso muscular, palidez, sudoracin fra, pulso incontable y apenas perceptible, debilidad cardiaca, prdida de la sensibilidad y el movimiento. Etapa fisiopatolgica: Estudio modificaciones volumen circulante y PA. Mimot y Blalock(1940): falla circulatoria perifrica debido a discrepancia entre la capacidad del lecho vascular y el volumen del lquido intravascular. Harkins (1940): anoxia oligohmica por vasoconstriccin progresiva. Rhodes (1961): falla de los mecanismos de transporte del organismo, lo que generalmente afecta a la clula viva. Desde la falla multiorganica hasta SRIS_SDOM Ashbaugh y Petty (1967): Describen el Sd. de distress respiratorio del adulto. Baue (1975): Caracteriza clnicamente el Sd. de falla multiorgnica (FOM). Avances tecnolgicos permiten apoyar insuficiencias orgnicas individuales. Pacientes fallecen de complicaciones relacionadas con patologas iniciales.
SIGNOS Y SNTOMAS DEL SINDROME DE SHOCK

Respuesta intensa del sist simpatico adrenrgico: 1. Taquicardia 2. Midriasis 3. Sudoracin fra 4. Hiperglicemia 5. Oliguria 6. Palidez Manifestaciones derivadas de la disminucin del volumen circulante efectivo: 1. Hipotensin arterial. 2. Oliguria. 3. Hipotermia. 4. Colapso venoso. 5. Sed.
Qu es FOM?
Apuntes Pediatria: Infecto.
Dani Eisen.
FOM sera causa ms frecuente de muerte en pacientes mdicos y quirrgicos. Corresponde a una forma de reaccin inespecfica ante injurias graves. Se manifiesta como falla progresiva y acumulativa de rganos y sistemas.
Definiciones de FOM han cambiado con el tiempo: Sumatoria de fallas simultneas o secuenciales de varios rganos, que sigue a una injuria mayor insuficientemente reanimada o complicada por agresiones secundarias Knaus (1985) aplic criterios extremos de falla orgnica. (pacientes prcticamente terminales). Marshall (1995) y Vincent (1996) aplicaron scores de graduacin de las fallas. (No comparables entre s). Consenso(1992): The American College of Chest Physicians (ACCP) y The Society of Critical Care Medicine (SCCM):
Reemplaza concepto de FOM por el de Sd. de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). Implica continuidad de eventos fisiopatolgicos. Permite detectar disfunciones precoces a travs de monitoreo multisistmico y lleva a actuar en forma ms efectiva. Se acu trmino SIRS: Sindrome de respuesta inflamatoria sistmica. Ocurre secundariamente a diferentes formas de dao tisular grave. En ese concepto se desarrolla el SDOM (implica continuidad de eventos fisiopatolgicos). Cmo se defini el SIRS? En ADULTOS: SIRS: Definicin clnica: 2 o ms de los siguientes signos: 1. 2. 3. 4. T corporal > 38C o <36C. FC >90 lat. x. Taquipnea > 20 respiraciones x. Leucocitosis > 12.000/mm3 o leucopenia < 4.000/mm3 o ms de 10% de formas inmaduras de neutrfilos en el frotis.
Esto es muy inespecfico, incluso para pacientes adultos. Cmo se defini SEPSIS? Sepsis: SIRS asociado a foco infeccioso demostrado, independiente del germen
FISIOPATOLOGA Y FASES EVOLUTIVAS DEL COMPLEJO SIRS-SDOM

1. Respuesta local: Injuria severa (infecciosa, traumtica, isqumica, inflamacin aguda grave, como en la pancreatitis).
Dani Eisen.
Se liberan mediadores proinflamatorios locales (citoquinas, eicosanoides, PAF) que limita nuevos daos y repara los existentes. 2. Respuesta sistmica inicial. Si la agresin inicial es suficientemente severa, los mediadores pro y antiinflamatorios pasan a la circulacin. Pueden producirse reactantes de fase aguda. 3. SIRS activo o severo: Algunos pacientes pierden la regulacin de respuesta inflamatoria y ocurre respuesta masiva generalmente proinflamatoria. La severidad de esta respuesta puede desarrollar SDOM secundario. Disfuncin endotelial. Independiente de la causa, existir una fase aguda de hipoperfusin celular, seguida de una intervencin resucitativa. Luego de reanimacin, sigue fase crnica de SIRS-SDOM: Hipoperfusin, hiperdinamia y eventuales disfunciones orgnicas. Etapa inicial: Hipoperfusin microcirculatoria. Hipoperfusin produce dao directo: 1. Anoxia. 2. Activacin de cascada de la coagulacin. 3. Activacin del complemento. 4. Estasis microcirculatorio e induccin de mediadores: Se activa oxido ntrico sintetasa genera xido ntrico que produce vasoplejia. Reperfusin provoca dao: produccin de radicales libres y barrido de mediadores. Reperfusin se acompaa de desencadenamiento de SIRS (autolimitado o seguido de SDOM secundario) Disfuncin primaria de rganos se relaciona con intervalo shock-reanimacin. Es muy importante lograr adecuada resucitacin en forma rpida para evitar hipoperfusin de rganos. El dg. y control precoz de la injuria es la terapia ms rendidora y preventiva. Fisiopatologia de la hipoperfusin: Glicolisis anaerobia: mecanismo poco eficiente que genera 2 atp, versus la aerobi a q genera 36, pero para esto requiere de la fosforilacion oxidativa y para ello de 02. Compromiso de fosforilacin oxidativa estado de shock. Disbalance entre el aporte de Oxgeno y las necesidades del organismo, que compromete el metabolismo celular aerobio. Aparicin de Consumo de O2 (VO2) dependiente de los aportes de O2 (DO2) y acidosis tisular lctica. Relacin transporte/consumo de oxgeno. Shock= dependencia VO2/DO2. DO2= GC X CaO2 GC= Volumen expulsivo X Frecuencia Cardiaca. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
CaO2= [Hb(gr%) x SatO2 x 1,39]+[PaO2 x 0,003] DO2 normalmente: 500-700 ml/min/m2. VO2 normalmente 120-200 ml/min/m2 Extraccin de O2 (EO2) representa normalmente 20-30% de oferta. Extraccin aumenta ante: Aumento de consumo: SIRS, hipertermia, hiperactividad, aumento trabajo respiratorio. Disminucin de transporte: Anemia, hipoxia, disminucin de GC. EO2 se puede detectar: Saturacin venosa mixta (SvO2). Ocurre por apertura de mayor nmero de esfnteres precapilares y desplazamiento a derecha de curva disociacin de Hb.
Aumento de flujo a microcirculacin: Aumento de retorno venoso y mejora de GC. Aumentos significativos de VO2 Aumentos compensatorios de DO2. Normalmente: Consumo de O2 depende del Metabolismo celular. VO2 es INDEPENDIENTE del DO2. Disminucin muy significativa de DO2 agotamiento mecanismos de compensacin. VO2 se hace DEPENDIENTE del DO2. Comienza a aparecer deuda de oxgeno. Clasificacin de los estados de Shock Compensado (oculto)/descompensado. Tras injuria: Mecanismos de compensacin. Agotamiento mec. compensacin: Aparece deuda de oxgeno en forma heterognea (redistribucin de flujo sanguneo). Deuda de oxgeno en territorio esplcnico. Fase de shock compensado u oculto. Shock Compensado (oculto) Hipoxia tisular. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Dg. Hipoxia tisular: Acidosis sistmica (signo tardo). Clculo de DO2: Mide eficacia de la circulacin. Medicin GC por Termodilucin. Difcil en Pediatra y poco fidedigno. Medicin continua SvO2: Detecta precozmente desequilibrio DO2/VO2 (aumento de extraccin). til shock hipovolmico y cardiognico. Hiperlactacidemia: til medicin seriada y en Shock sptico. pH intramucoso gstrico. Objetivos tratamiento Shock. Tto. Convencional: mantenimiento global DO2. Se debe: Diagnosticar y tratar agresiva y precozmente los desequilibrios entre aporte y demandas de O2. Potenciar medidas encaminadas a disminuir VO2. Optimizar DO2. Sepsis: Enfermedad evolutiva que se origina en un proceso infeccioso especfico y localizado con posterior evolucin hacia cuadro sistmico con mltiples manifestaciones y puede progresar a Shock Sptico. Sepsis es la respuesta del husped a la infeccin grave. El trmino se aplica a infeccin por cualquier microorganismo y sus toxinas.
ETIOPATOGENIA
Activacin de distintos sistemas por : 1. el propio germen, 2. sus endotoxinas (el lipopolisacrido de la pared de bacterias Gram negativas),
exotoxinas (Staphilococcus aureus

Activacin del SIRS. Produccin, inicialmente beneficiosa y posteriormente incontrolada de citocinas proinflamatorias: 1. Interleucina-1 (IL-1). 2. Interleucina-6 (IL-6). 3. Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-alfa). Endotelio vascular: imprescindible para mantener la homeostasis de la coagulacin
QU PASA EN LOS NIOS? Epidemiologa: Sepsis es una importante causa de mortalidad en nios. Presenta una distribucin bimodal con picos en el periodo perinatal y a los 24 meses de edad. La mayora de las sepsis severas ocurren en nios previamente sanos.
Dani Eisen.
En menores de 10 aos, los nios tienen un riesgo significativamente mayor que nias, especialmente en lactantes. Sepsis es la principal causa de morbimortalidad en nios en USA (sepsis severa corresponde a 7%).
Mortalidad en sepsis: (Pediatra)
97% (60s) 60% (80s) 9% (1999)
Adultos 27% (1999) Fisiopatologa es especfica para cada edad. Causas de muerte son diferentes. Adultos: Falla vascular (vasoplejia). Neonatos y nios: Falla cardiaca, bajo GC e Hipovolemia. Nios responden a resucitacin agresiva por volumen. El grado de hipoperfusin que se establezca, y el compromiso funcional que sta genere en los distintos rganos, determinar de forma progresiva el paso de una situacin compensada a otra descompensada, potencialmente reversible o no, con disfuncin/fracaso multiorgnico, potencialmente letal . El grado de hipoperfusin que se establezca, y el compromiso funcional que sta genere en los distintos rganos, determinar de forma progresiva el paso de una situacin compensada a otra descompensada, potencialmente reversible o no, con disfuncin/fracaso multiorgnico, potencialmente letal . RECONOCER LA SEPSIS International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. 2005 La conferencia trat 4 principales preguntas: 1. Cmo definir los grupos etreos afectados por la sepsis? 2. Cules son las definiciones especficas para SIRS peditrico, infeccin, sepsis, sepsis severa y shock sptico? 3. Cules son las definiciones especficas para falla orgnica peditrica y la validez de los scores de falla orgnica peditrica? Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
4. Cules son las poblaciones adecuadas a estudiar y los puntos principales para manejo clnico? Se definieron edades: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Recin Nacido: Neonato: Lactante: Preescolar: Escolar: Adolescente : 0-1 semana. 1 sem-1 mes. 1 mes-1 ao. 2-5 aos. 6-12 aos. 13-<18 aos.
Reconocer la SEPSIS: DEFINICIN DE SISTEMA DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS), INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO. INTERNATIONAL PEDIATRIC SEPSIS CONSENSUS CONFERENCE SIRS: la presencia de al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales debe ser alteracin de la temperatura o recuento leucocitario: 1. Temperatura corporal > 38,5C o < 36C 2. Taquicardia, definida como una media >2 SD por encima de la normal para su edad en ausencia de estmulos externos, medicacin o estmulo doloroso; o elevacin persistente inexplicable durante 0,5-4 horas o, por debajo del ao de edad bradicardia < percentil 10 para su edad en ausencia de estmulo vagal, medicacin beta-bloqueante o cardiopata congnita o disminucin de la frecuencia durante ms de 0,5 horas. 3.Taquipnea: frecuencia respiratoria > 60/minuto en lactantes, > 50 en nios. 4. Recuento leucocitario: > 12.000/mm3 o >10% de segmentados
Dani Eisen.
INFECCIN: sospechada o probada (por cultivo positivo o reaccin cadena polimerasa) causada por cualquier patgeno o sndrome clnico asociado a alta probabilidad de infeccin. Evidencia de infeccin en el examen clnico, imagen, o pruebas de laboratorio (leucocitos en lquido normalmente estril, perforacin visceral, radiografia compatible con neumona, exantema petequial o purprico o prpura fulminante) SEPSIS: SIRS en presencia, o como resultado, de infeccin sospechada o confirmada. SEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfuncin cardiovascular o sndrome de distrs respiratorio agudo o dos o ms disfunciones del resto de rganos (Tabla II) SHOCK SPTICO: sepsis y disfuncin orgnica cardiovascular (Tabla II). TABLA II. CRITERIOS DE DISFUNCIN ORGNICA. Disfuncin cardiovascular Tras administracin de fluidos isotnicos > 40 ml/kg en 1h: presin arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por debajo de normal para su edad o necesidad de drogas vasoactivas para mantener PA en rango normal o dos de los siguientes: Inexplicable acidosis metablica: dficit de bases < 5mEq/L Incremento arterial de lactato > 2 veces por encima delnormal Oliguria < 0,5 ml/kg/h Relleno capilar alargado > 5 seg Gradiente de T central-perifrica > 3C Disfuncin Respiratoria: PaO2/FiO2 <300 sin CC ciantica o dao pulmonar crnico. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
PaCO2> 65 Requerimiento de FiO2 > 50% Requerimiento de apoyo ventilatorio invasivo o no invasivo. Disfuncin Neurolgica: Glasgow < 11 Deterioro neurolgico con caida de Glasgow > 3 puntos. Disfuncin Hematolgica: Trombopenia < 80.000 INR > 2 Disfuncin Renal: Cratinina > 2 veces lo normal para la edad. Disfuncin Heptica: Bili > 4 mg/dl SGPT 2 veces el valor normal.
Algunos problemas de definicin de caractersticas clnicas: Definicin de shock sptico es la ms problemtica. No es requisito la presencia de hipotensin arterial para realizar el diagnstico de shock sptico (nios mantienen PA a pesar de estar severamente enfermos)
Definicin clnica de shock sptico: Crit care med 2002 Taquicardia (que puede estar ausente en el paciente hipotrmico) asociado a signos de disminucin de la perfusin: Disminucin de los pulsos perifricos comparados con los centrales. Alteracin del estado de alerta. Relleno capilar tipo flash o mayor de 2 segundos, extremidades fras o moteadas. Disminucin de la diuresis. La hipotensin es un signo tardo de shock descompensado en los nios y no es necesaria para su definicin!!
1. 2. 3. 4.
MANEJO
La actitud, ante la sospecha de situacin de shock, debe ser la de una urgencia. El objetivo prioritario es remontar la hipovolemia y garantizar una buena ventilacin y oxigenacin. Considerar tratamiento del agente etiolgico. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Considerar posibilidades de intervencin sobre la respuesta inflamatoria del husped. La inmadurez, mayor a menor edad, supone menor reserva funcional por lo que hay que esperar un fracaso orgnico precoz. De forma simultnea se atender a va area, oxigenacin, ventilacin y reanimacin circulatoria El trabajo respiratorio representa ent entre el 15-30% del consumo de O2 disponible. Necesidad de intubacin y soporte con ventilacin mecnica es mayor cuanto menor es la edad del nio y deben decidirse, oportuna y precozmente. El shock sptico peditrico est asociado a hipovolemia severa y los nios responden bien a reanimacin agresiva con volumen. En nios, el gasto cardiaco bajo se asocia a mortalidad. En adultos, mortalidad se asocia a baja resistencia vascular sistmica (vasoplejia). En adultos, habitualmente GC se mantiene (taquicardia y dilatacin ventricular Precarga) En nios, el transporte de oxgeno (DO2) es el principal determinante del consumo de oxgeno (VO2). En adultos, es la extraccin de oxgeno.
SOPORTE HEMODINMICO EN EL SHOCK SPTICO PEDITRICO SEGN CARCILLO JA, FIELDS FIEL AL,TASK FORCE COMMITTEE MEMBERS (CRIT.CARE MED. 2002; 30(6):1370. ADAPTADO 2) 0 minutos - 5 minutos Reconocimiento y constatacin de hipoperfusin tisular y deterioro del estado mental. Garantizar va area, ventilacin y oxigenacin. Accesos venosos Hasta 15 minutos
Dani Eisen.
Perfusin de salino isotnico o coloides de 20 cc/kg/h a 60 cc/kg/h Correccin de hipoglicemia e hipocalcemia
Dani Eisen.
El tratamiento antibitico intravenoso debe iniciarse lo ms precozmente posible. Tomar cultivos previamente. Empricamente, cefotaxima o ceftriaxona. En neonatos y lactantes menores de tres meses asociar ampicilina. Si hay implicacin de anaerobios, aadir metronidazol o clindamicina. Mantener Hemoglobina idealmante sobre 10 gr./dl. Manejo de coagulopata de consumo: sumo: Uso de plasma fresco y vitamina K.
ltimas opciones teraputicas: 1. 2. 3. 4. Shock refractario, con alteracin incontrolable de la coagulacin y fallo multiorgnico: Protena C activada recombinante humana (rhAPC). Terapia con inmunoglobulinas o plasmafresis (acta sobre mediadores) Hemofiltracin en hipervolemia grave. ECMO.
Dani Eisen.
Meningitis bacteriana
La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en menores de 10 aos.
FISIOPATOLOGIA
Agente: Endotoxina bacteriana Peptidoglicano Ac. Lipoteicoico IgA proteasa Cpsula Husped: Complemento Interleukinas: IL-1, 6, 8, 10 Factor de necrosis tumoral Ac. Araquidnico Prostaglandinas Tromboxanos Leucotrienios Macrfagos Enzimas Coagulacin Oxido ntrico Metaloproteinasas PAF
Dani Eisen.
Todo comienza con la colonizacin farngea por bacterias, las cuales pasan a la sangre transformando la colonizacin lonizacin en bacteremia, desde donde alcanzan el SNC. Tambin pueden llegar a l por soluciones de continuidad desde la faringe. El agente contiene rc en las cels endoteliales de los plexos coroideos, a los cuales se unir, desencadenando una rta inflamatoria oria mediada por citoquinas, las cuales alterarn la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. De forma tal que comienza la multiplicacin bacteriana a nivel del espacio subaracnoideo con aumento de la rta inflamatoria, que cuasa finalmente una resist resistencia encia al flujo de salida del LCR, lo que lleva a edema intersticial y aumento de la PIC. Por otro lado las bacterias a nivel del ESA van a secretar endotoxinas que causarn una vasculitis cerebral, disminuyendo el flujo en ciertos territorios y por tanto causando ausando isquemia y su consecuente edema citotxico, que altera la funcionalidad neuronal a ese nivel y produce lisis neuronal. Entonces lo importante es que en todas las meningitis se desecadena EDEMA CEREBRAL, el cual causa un aumento de la PIC, disminuye disminuyendo ndo la perfusin cerebral. Para que esto no ocurra se activan mecanismos de compensacin, con la intencin de regular el edema cerebral, pero cuando estos se ven sobrepasados el aumento de la PIC se evidenciar en una HTE clnica. Ocurren adems una prdida da de la autorregulacin del flujo cerebral: Normalmente la perfusin de rganos nobles como cerebro y suprarrenales, se mantiene gracias a la redistribucin del flujo sanguneo en casos de necesidad. En la rta inflamatoria desecadenada por las meningitis meningitis, , los barorc carotideos encargados de la redistribucin del flujo, pueden verse afectados y por tanto se produce una irregularidad en la redistribucin del flujo. PPC = PAM PIC / en nio normalmente 45mmHg = 60mmHg 15mmHg
Dani Eisen.
La PPC en meningitis, estar vulnerable a cambios en la PAM (por ej. Shock sptico), puesto que se alter el mecanismo de autorregulacin, y a su vez en una situacin extrema puesto que, como habamos visto, ha aumentado la PIC (por edema cerebral).
SINDROMES CLNICOS: 7 sindromes clnicos pueden presentarse en contexto de una meningitis

bacteriana, no necesariamente tienen que estar todos, por tanto lo ms importante es tener un alto ndice de sospecha, para comenzar rpidamente con el tto ATB. sndrome febril toxicidad clnica: trmino ms aceptado que aspecto sptico anorexia, nauseas, vmitos 2. Sndrome irritacin menngea: Se producen por dolor a la traccin de las races nerviosas en su salida del canal medular. En menores de 1 ao son muy poco sensibles e inespecficos. irritabilidad paradojal: El nio llora cuando lo toman en brazos y se calma cuando lo dejan en la cama. rigidez de cuello y/o columna: nio acostado, una mano en la nuca y otra sosteniendo el pecho a nivel del esternn, al intentar flectar el cuello el nio sigue el movimiento con el tronco. Tambin es sugerente si hace un rebote (como resistencia), frente al mismo movimiento. Kerning: Al levantar piernas, flecta las rodillas Brudzinsky: Al intentar flectar bruscamente el cuello, flecta extremidades. 3. Sndrome de hipertensin EC compromiso de conciencia vmitos cefalea fontanela abombada separacin de suturas Alteraciones en PA- FC - FR reflejo pupilar alteraciones posturales: descorticacin, descerebracin. 4. Sndrome encefaltico: Comparte en sus primeras etapas, manifestaciones con la HTE, como el compromiso de conciencia, pero luego se diferencia fcilmente. alteraciones de conciencia convulsiones: parcial o generalizada focalizacin neurolgica parlisis nervios perifricos hemiparesia ataxia hipoacusia fotofobia hiperreflexia 5. Sndrome h. electroltico: SSIADH. Por estimulo inflamatorio de la neurohipfisis. Se caracteriza por: Hiponatramia Hipoosmolaridad Hipernatriuria Aumento de la densidad urinaria 1. Sndrome general de infeccin Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Oliguria Eje hipotlamo-hipfisis-adrenal: normal Se debe restringir el aporte de suero al 70% del basal. Es muy importante hacer bien el dx, pues no todas las hiponatremias en meningitis son por SSIADH, y el dx errneo lleva a restrigir el volumen, lo cual puede ser muy daino. 6. Sndromes cutneos sindrome purprico: Prpura equimtico: caracterstico de lesiones por meningococo (70%), menos frecuentemente por neumococo o Hib (30%). Producto de trombosis spticas de vasos subcutneos. Presenta lesiones Frente a un nio con fiebre y sd equimticas estrelladas, de bordes definidos, centro solevantado, no purpurico: SIEMPRE DESCARTAR dolorosas. MENINGOCOCO! Prpura petequial: Lesiones redondeadas, del tamao d ela punta de un alfiler, solevantadas, palpables. Son con mayor frecuencia virales, pero pueden ser tambin por meningococo, lo que dado su gravedad, es perentorio descartar. exantema maculopapular: cuadro fugaz, de corta duracin, evanescente, por tanto generalmente no alcanza a ser pesquisado por el mdico, sino que es referido por la madre. 7. Alt. Hemodinmicas shock: endotoxemia, hipovolemia, trastornos neurolgicos centrales. FORMAS DE PRESENTACIN 1. Sntomas inespecficos (fiebre, decaimiento, irritabilidad, vmitos,etc.). Tiene evolucin progresiva hasta que surgen elementos propios del sindrome menngeo (promedio 3 a 5 das). Es la forma ms frecuente de presentacin, especialmente por neumococo, lo que dificulta el dx precoz y altera el pronstico, determinando que este agente posea el mayor riesgo relativo de muerte o secuela neurolgica. *Es mejor una PL de ms que de menos 2. Presentacin fulminante: menos de 24 horas, intensa gravedad clnica, ms frecuentemente por meningococo (tb hay casos por neumococo). *El meningococo generalmente da cuadros claros, que permiten dx precoces con tto adecuado y buen pronostico, o sea no mata mucho pero cuando mata, lo hace muy rpidamente, por esta presentacin fulminante, que es infrecuente. 3. Sntomas clnicos claros de meningitis pero no fulminante: Permite dx precoz e inicio de tto ATB adecuado.
AGENTES ETIOLGICOS
Recin Nacidos E. Coli S. B Hemoltico grupo B L. Monocytogenes Germenes del perodo neonatal S. pneumoniae H. influenzae tipo B (desde vacunacin, muy infrecuente, pero no cero) N. meningitidis S. Pneumoniae H. Influenzae tipo B N. Meningitidis S. Pneumoniae N. meningitidis
1 mes a 3 meses
3 meses a 5 aos
Mayor de 5 aos
Dani Eisen.
FACTORES PRONSTICOS EN MBA EN NIOS. Rev.Med.Chile 1998;126:1323-1329 Casos:57 Controles:224 Etiologas H.Influenzae: 84 (29.9%) Todavia no se vea el efecto de la vacuna N.Meningitidis: 87 (30.9%) S.Pneumoniae: 50 (17.8%) No identificado: 48 (17.2%) Factores de mal pronstico (fallecer o secuelas) OR < 12 meses 4.1 (ser menor de un ao per se es factor de riesgo) Fiebre > 48 hr 0.3 (a mayor tiempo de evolucin del cuadro si tto, peor el pronostico) > 2 consultas 2.24 (en formas inespecficas) Sopor 5.7 Coma 12.03 S.pneumoniae 7.0 (diag. ms tardo, > nmero consultas, > compromiso conciencia) Factores protectores: Irritabilidad 0.15 (nios anormalmente irritables eran ms sugerentes para el mdico)
DIAGNSTICO
Laboratorio: por lo general ninguna prueba de laboratorio permite diferenciar claramente entre etiologa viral o bacteriana. Puncin lumbar: nunca retrasar una puncin lumbar! Contraindicaciones de PL: infeccin del sitio de puncin, compromiso HDN, HTE clnicamente detectable y grave. Sobre este ltimo punto en clases dijeron que la focalidad no sera contraindicacin de PL pues evidencia encefalitis, que es uno de los sd clnicos posibles, y no HTE (salvo que fuese una HTE muy avanzada). Los signos clnicos de HTE severa si seran contraindicacin, pero no si son leves. Tampoco debe retrasarse la PL por esperar el resultado del TAC (buscando edema cerebral que indique posible HTE), pues si no es clnica no sera contraindicacin, y el retraso dx sera un factor ms importante en cuanto a mal pronstico. Finalmente si se va a decidir no hacer la PL: iniciar tto ATB empirico de inmediato. (si no tambin) CITOQUIMICO
Lquido Rcto Leucocitos/mm3 Tipo cels NORMAL Transparente R.N: < 25 > 28 dias: < 6 R.N: mx. 25% PMN > 28 dias: 100%MN R.N: mx. 80 mg/dl > 28 dias: mx. 40 mg/dl R.N: min. 30 mg/dl > 28 dias: min. 40 mg/dl M. BACTERIANA Turbio >1000 M. VIRAL <300 M.TBC <1000
Predominio PMN
Predominio MN
Predominio MN
Proteinas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
(>40mg/dl)
Normal o
en 1/3 aprox.
Normal
Ojo que la elevacin celular en M.Bacteriana puede no ser tan evidente y seguir siendo bacteriana, lo mismo con la elevacin de protenas, es variable. Adems hay bacterias que pueden dar predominio MN como Listeria y TBC.
Dani Eisen.
La glucorraquia en relacin a la glicemia cada vez se usa menos, se deca que un hipoglucorraquia <2/3 de la glicemia era anormal. Ahora esto slo se aplica actualmente en casos de hipoglicemia, pues en hiperglicemia si la glucorraquia es >2/3 de la glicemia, pero el valor absoluto es anormal, se sigue considerando anormal. Adems hay que considerar que los valores demoran aprox 20min en igualarse. GRAM: Evidencia presencia de bacterias gran (+) o (-) CULTIVO: Permite deteccin del agente en aprox 80% de los casos LATEX: Para deteccin de antgenos bacterianos, el rendimiento es variable segn agente PCR: Actualmente de rutina. LA SUMA DE LAS VARIABLES ES LA QUE PERMITE EL DX. hemograma - VHS PCR: ojo que los reactantes de fase aguda no son fiables para el dx, si tiene PCR baja y clnica igual tiene meningitis. hemocultivos gases en sangre arterial electrolitos plasmaticos tomografia cerebral Electroencefalograma: para evaluar focalidad potenciales evocados auditivos Los 4 primeros sirven para el dx los dems se hacen posteriormente para evaluar la rta del husped, secuelas, u otros.
MENINGITIS POR NEUMOCOCO

Problemas vinculados a la enfermedad por neumococo 1.- Numerosos serotipos (90) 2.- 30 serotipos producen infeccin en humanos 3.- Entre 10 y 12 serotipos producen ms del 80% de las enfermedades invasivas: serotipos 14, 1 y 5 son los ms frecuentes 4.- Existen variaciones en el predominio con: Edad Area geogrfica A travs del tiempo Localizacin de la enfermedad invasiva 5.- Irregular distribucin de ellos 6.- Resistencia a antibiticos creciente: La resistecia del neumococo es por PBP (penicilin binding protein) 7.- Dificultades en aislamiento en laboratorios 8.- Concentracin de la mayora de los casos en menores de 2 aos 9.- Es la segunda causa en A. Latina y la que presenta el peor pronstico con mortalidad de 15 a 30%. 10.- En la mayora de los pases de A. Latina los casos se concentran en los menores de 4 aos (70-80%) Factores de riesgo de infeccin invasiva por neumococo I. Factores dependientes de la bacteria: Variedad de serotipos II. Factores del husped Inmunidad humoral serotipo especfica: vacunacion Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Menor de 2 aos y mayores de 65 Infeccin viral respiratoria Ausencia de lactancia materna: es un factor de riesgo concocido Enfermedades previas: Enf. Pulmonar crnica Cardiopata congnita Factores de riesgo de enf. por Dao neurolgico severo neumococo resistente Deficit de anticuerpos cong./adq. ATB en 2 meses previos VIH Hospitalizacin reciente Sindrome de Down Sala cuna Alteraciones del complemento Disfuncin esplnica Un estudio muestra un promedio de Tumores 18% de Resistencia a PNC y un13% de Sndrome nefrtico/Enf. Renal cr. resistencia a cefotaxima III. Factores ambientales Sala cuna Antibiticos recientes Estacin del ao Exposicin a tabaco
MENINGITIS POR MENINGOCOCO

Tres formas epidemiolgicas de presentacin Casos espordicos (mayora pases latinoamericanos) Brotes y epidemias cada 5 a 8 aos: En Chile la ltima epidemia fue hace 4-5aos aprox. Situacin de endemia (reas de algunos pases): En chile hay baja endemia La nasofaringe es el reservorio natural (5-10% adultos) Factores de riesgo: hacinamiento, fumar, enf. virales Poblaciones cerradas portacin hasta 40-50% Convivientes riesgo mayor de enfermar 500-800 veces La tasa de ataque es ms alta en los nios pequeos, disminuye en la segunda infancia y se vuelve a elevar en los adolescentes y adultos Los meningococos se clasifican en serogrupos basados en las diferencias antignicas del polisacrido capsular y en subtipos segn las protenas clase 1 de la membrana externa. Al menos 13 serogrupos existen pero 3 serogrupos A, B y C provocan ms del 90% de los casos. Los serogrupos W135 e Y raramente causan enfermedad Sin resistencia a penicilina en Chile Se describen ya en otros pases cepas con sensibilidad disminuida a penicilina
MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Significativa reduccin (94%) en pases que usan vacuna ( Chile, Uruguay, Argentina, Costa rica, USA, Colombia, Venezuela, Mxico). En Chile la reduccin es de 98% aprox. La vacuna es tan eficaz que cuando se encuentra un caso de meningitis por Hib en pacientes vacunados, se suele investigar problemas inmunolgicos. De todas formas siguen habiendo casos reportados.
Dani Eisen.
TRATAMIENTO ATB
Requisitos para uso de ATB en meningitis: Cobertura de patgenos meningeos : Debe ser bactericida Cobertura de potencial Resistencia: En vigilancia debe haber <10% de resistencia y <5% en casos severos. Penetracin a LCR Efecto en la liberacin de endotoxina Cumplir parmetros de farmacocintica y farmacodinamia predictores de eficacia. Eficacia clnica comparativa Costos Esquema actual Recin nacido hasta 3 meses: Etiologa Desconocida (Emprico) E.Coli S.Agalact. L.Monoc.
Eleccin Ampicilina +Cefotaxima Cefotaxima Amp +AG (AG es solo potenciador) Amp +AG (AG es solo potenciador)
Alternativa Ampicilina +AG (no se usa!) Cefotaxima +AG PNC Ampicilina
*Ampicilina en tto emprico siempre, para cubrir listeria. 3 meses: Etiologa Emprica: H. Influenzae: N.Meningitidis: S.Pneumoniae:
Eleccin Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina Cefotaxima o Ceftriaxona PNC S Pnc: PNC MS Pnc: Cefotaxima/Ceftriax. R Pnc: Cefotaxima(>dosis) + vancomicina *Siempre asociar vanco antes de conocer la susceptibilidad. Si despus resulta que tengo un neumococo sensible a PNC quito la vanco. TERAPIA DE APOYO Monitoreo estricto en UTI Manejo del shock Medidas para reducir HTEC Elevacin de cabeza a 30 grados Terapia antitrmica Evitar maniobras innecesarias (succin, punciones) Corregir hiponatremia (SSIADH) Ventilacin mecnica controlada (pCO2 30 - 32) Manitol Dexametasona Terapia barbitrica Terapia anticonvulsivante: Diazepam, Lorazepam, Fenobarbital, Fenitoina DEXAMETASONA: Efectos En meningitis Reduce GB, proteinas, lactato Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Reduce IL-1, TNF, PAF Eleva glucorraquia Reduce presin intracraneana Aumenta presin de perfusin cerebral Eleva puntaje escala Glasgow Reduce puntaje Herson Todd (pronstico) Reduce secuelas auditivas y otras neurolgicas Reduce contenido de agua Reduce paso de vancomicina a LCR Dosis 0.6-0.8 mg/Kg/da en 3-4 dosis por 2-4 das Primera dosis 20 min antes de iniciar antibiticos. Uso 1-2 hr. post ATB tiene poco valor Uso controvertido: Neumococo altamente resistente: Ya no es controvertido Meningitis neonatal Meningitis por N. Meningitidis No Tto. con cefalosporinas de amplio espectro Nios con desnutricin, HIV Retraso en inicio de tratamiento: >2 hrs de iniciado el ATB
QUIMIOPROFILAXIS RIFAMPICINA Nios: 10mg/kg en 2 dosis por 2 dias; Hib 20 mg x 4d. Adultos: 600 mg CEFTRIAXONA: En embarazadas y alergia a Rifampicina Nios 125 mg IM; adultos 250 mg CIPROFLOXACINO: Prometedor por ser solo una dosis, pero no se usa en nios. Adultos 500 mg 1 dosis VO OFLOXACINO Adultos 400 mg 1 dosis VO PREVENCIN: H.INFLUENZAE Tipo B Vacunas conjugadas Marcada reduccion de incidencia (>95%) S. PNEUMONIAE Vacunas conjugadas (7, 9 u 11 serptipos) 7 serotipos 73% eficacia estimada Importante impacto en cepas resistentes (93%) N. MENINGITIDIS Grupos A, C, Y, W135 en mayores de 2 aos Grupo B pobre inmunogenicidad: No hay vacunas para este grupo, y es el ms frec en Chile. Nuevas vacunas conjugadas (grupo C) S. AGALACTIAE Profilaxis materna con penicilina (?) Vacunacion durante embarazo (?) Lo ms importante es la pesquisa y el tto precoz en embarazadas Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Hepatitis viral aguda

Es la inflamacin del hgado como respuesta a una injuria, de variadas etiologas, tales como: Infecciosas: o Virus:
Hepatotropos No hepatotropos: EBV, CMV, HHV-6, etc o Bacterias o Hongos o Parsitos No infecciosas o Medicamentos o Toxinas o Autoinmune La hepatitis viral aguda, corresponde a la inflamacin aguda del hgado, ocasionada por los agentes hepatotrficos clsicos: virus hepatitis A, B, C, D y E. En Chile, de los pacientes que consultan por un cuadro de hepatitis viral, sobre el 90% corresponde a infeccin por virus A, B o C Los agentes que causa, hepatitis por virus hepatotropos, son : Virus Hepatitis A, virus Hepatitis B , Virus Hepatitis C, Virus Hepatitis E, Virus Hepatitis delta.
CLINICA
Vara segn la persona y la etiologa Presentacin clsica en 4 fases: o Replicacin viral: Asintomtica, hay elevacin de enzimas hepticas y marcadores serolgicos o Prodrmica :Anorexia, nuseas, vmitos, malestar, fatiga, artralgia, rash,etc o Ictrica: Coluria, hipocolia o acolia, se agrega ictericia, dolor en HD, hepatomegalia o Convalesciente: Resolucin de sntomas, normalizacin de enzimas hepticas
VIRUS HEPATITIS A
El virus hepatitis A (VHA) es un virus pequeo del tipo de los enterovirus, existiendo slo una variante estable que es altamente resistente a las condiciones ambientales. El reservorio es solamente humano e incluye a los enfermos clnicos e inaparentes. La transmisin es fecal-oral por ciclo corto de persona a persona o por medio de alimentos contaminados (ciclo largo). La prevalencia poblacional y la edad de la infeccin son marcadores del saneamiento ambiental; en Chile nos encontramos en un nivel de endemicidad intermedia, alcanzando el peak de la infeccin aguda entre los 5 y los 9 aos. Esta edad se va desplazando hacia adolescentes y adultos jvenes en los niveles socioeconmicos ms altos, por lo tanto la incidencia estrechamente relacionada con el desarrollo socioeconmico y condiciones sanitarias Su periodo de incubacin: 2-7 semanas (28 das) Epidemiologa
Tasas de incidencia en Chile

Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
2002: 70/100.000 hbts 2006: 6/100.000 hbts 2007: 5,6/100.000 hbts 2008: 5,1/100.000 hbts
(MINSAL, notificaciones) Actualmente nos ubicamos en una zona de endemia intermedia en vas de una zona de baja endemia. La disminucin desde el ao 2002, se debe a la inversin en obra social y sanitaria. Hoy en da se discute si el uso de la vacuna a toda la poblacin es costo efectiva, lo que se sustenta en que lo mas importante de la vacunacin es que disminuye el riesgo de enfermar en edades no infantiles, donde existe mayor riesgo de progresar a una hepatitis fulminante. Se sabe que en zonas intermedias la poblacin se enferma a mayores edades, y como nuestro pas se encuentra en dicha zona, se justifica incorporar la vacuna contra Hepatitis A. Debido al terremoto, tambien esta actualmente la recomendacin de realizar una vacunacin masiva.
Clnica
Presenta una evolucin aguda, no existiendo formas crnicas. Los sntomas van en aumento si la infeccin ocurre a edades ms tardas, siendo menor al 10% en los nios menores de 6 aos, entre un 40-50% en los nios mayores y de un 70-80% en los adultos. La mortalidad al ao 2001, era del 0,02%, por insuficiencia heptica aguda
Diagnostico
Es clnico, considerando la epidemiologa.
Laboratorio IgM, detectables 2 semanas post infeccin, esta presente en la etapa sintomatica. IgG, permite saber si existi infeccin, aumenta despus de un mes post infeccin. El estudio tiene como objetivos confirmar el compromiso inflamatorio del hgado, evaluar la funcionalidad heptica y establecer la etiologa y los diagnsticos diferenciales. La elevacin de las transaminasas son diagnsticas de hepatitis pero no especficas, encontrndose por sobre 5 a 10 veces el valor normal. La magnitud de la elevacin no se relaciona con la gravedad de la infeccin, salvo una rpida cada en sus valores observada en la insuficiencia heptica aguda (IHA). Los valores de las transaminasas constituyen un criterio de alta, pero debe tenerse en cuenta que en el perodo agudo de la enfermedad pueden haber variaciones significativas que no se relacionan necesariamente con variables clnicas. Ocasionalmente pueden mantenerse elevadas hasta por 6 meses, lo que no significa que deban mantenerse perodos de reposo o dietas prolongadas. La hiperbilirrubinemia tiene una utilidad anecdtica en la mayora de los casos, notndose un gran incremento en las formas colestsicas y en la IHA. Las fosfatasas alcalinas se elevan moderadamente, recordando que en la edad peditrica habitualmente se encuentran por sobre los rangos del adulto, por el componente seo. El nico examen
fcilmente disponible capaz de evaluar el grado de funcionalidad heptica con utilidad pronostica, es el tiempo de protrombina; al colocar vitamina K se optimiza su sntesis pero no se mejora el hgado. En la IHA se presenta hipoglicemia, hiperamonemia y cada del factor V labil. El resto de la qumica sangunea y el hemograma son de poca utilidad y slo en algunos casos nos ayudarn ayuda a plantear diagnsticos diferenciales. La ecografa no es necesaria, salvo se sospeche que los sntomas son de tipo biliar. Dado que un alto porcentaje corresponde a la infeccin por VHA, el nico marcador viral que se debe solicitar al inicio es la IgM M para este virus, que se eleva precozmente en el perodo preictrico; si esta es negativa se debe continuar con el resto de los estudios virales.
VIRUS HEPATITIS B
La hepatitis por virus B es una infeccin ampliamente extendida en el mundo, con reas de mayor m endemicidad (Asia, frica); en Chile, en pediatra, es de ocasional ocurrencia. Se trasmite por va parenteral por transfusiones, drogadiccin endovenosa, contacto sexual o transmisin vertical, no por lactancia materna.
El virus es de la familia Hepadnaviridae dnaviridae, es poco labil, siendo persiste hasta 7 das en el ambiente. Los portadores son el reservorio que perpeta la enfermedad, son grupos de alto riesgo: drogadictos ev, personas nacidas en reas endmicas, homosexuales, promiscuidad sexual, otras E ETS, TS, hemodializados, receptores de mltiples transfusiones sanguneas. El periodo de incubacin varia entre los 30-180 30 das, con un promedio de 75 das.
Epidemiologa
Tasas de incidencia en Chile 2006 1,6/100.000 hbts 2007 1,8/100.000 hbts 2008 2,1/100.000 hbts (MINSAL, notificaciones) Las tasas de incidencias han ido en aumento , esto se debe a el aumento en el uso de drogas EV, asi como por cambios de habitos de la poblacin, a pesar de esto nos encontramos en una zona de baja endemia <2% HbsAg(+) Ag(+) Existen tres formas evolutivas:
Asintomticas. Sintomtica aguda, la cual puede evolucionar a falla heptica

aguda.
Persistente, son portadores crnicos, luego de infeccin asintomtica o sintomtica aguda, el desarrollo de
infeccin crnica aumenta a menor edad del contagio e inmuno comprometidos: 90% de los RN y 5-10% 5 en los adulto. A su vez las infeccin persistente: riesgo de hepatitis crnica activa (30 (30-50%), 50%), cirrosis heptica (25% de ellos), cncer hepatocelular. Presenta una mortalidad: 0,5% p por or insuficiencia heptica aguda
Diagnostico
Clnica Epidemiologa
Laboratorio Hepatitis B: HBsAg IgM anti-HBc Anti-HBs Anti-Hbc total
Evoluciona hacia la mejora espontanea en 80% de los casos, sin embargo, el 29% restante puede pasar a ser portador crnico (HbsAg + transaminasas normales) o bien padecer una hepatitis crnica (HbsAg + con transaminasas alteradas).
VIRUS HEPATITIS C
Es la causa ms frecuente de hepatitis parenteral NoA-NoB en el mundo, siendo la causa ms comn de hepatitis crnica viral en EE.UU, 80% de los infectados progresan a una infeccin crnica. Las vias de transmisin son parenteral y perinatal, la va sexual es posible pero poco efectiva (transfusin de hemoderivados, transplantes de rganos, drogadictos ev, trabajadores de salud). Presenta un periodo de incubacin: 15-150 das
Dani Eisen.
Epidemiologa En Chile: Estimaciones dan cuenta de 1,15% (IC95 0,98-1,92) seroprevalencia en la poblacin general
Causa 17-20% casos de hepatitis aguda viral en EE.UU. Desarrollo de sntomas 5-12 semanas de la exposicin Hasta 80% de los pacientes son asintomticos Sntomas similar a hepatitis B 50-80% de los pacientes desarrollan infeccin crnica, de ellos hasta 76% desarrollan hepatitis crnica
activa Diagnostico Clnica Epidemiologa Laboratorio:
Anti-HVC Reccin de polimerasa en cadena
MANEJO GENERAL Reposo Rgimen a tolerancia Aislamiento Medicamentoso: hepatitis B y C Interferon alfa Amantadina (HC que no responde a lo ant) Anlogos nucleosdicos (HB) Hospitalizacin: signos de insuficiencia heptica o vmitos frecuentes El pronstico depende de la etiologa, forma clnica y edad, dentro de la profilaxis se debe:
Evitar factores de riesgo Desarrollo sanitario Inmunoglobulinas Vacunas Pre exposicin Post exposicin
IV. FIEBRE TIFOIDEA

Infeccin producida clsicamente por Salmonella enterica serotipo typhi de la familia Enterobacteriacea, caracterizado por septicemia cclica. Otros agentes S.enterica serotipo paratyphi A, o paratyphi B
Dani Eisen.
Salmonella son un grupo de bacilos gram negativos, pertenecientes a la familia de las enterobacterias. Son microorganismos ubicuos, que incluye varios serotipos que pueden infectar al hombre, animales domsticos y salvajes. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos sndromes clnicos incluyendo el estado de portador asintomtico, gastritis aguda, enterocolitis, bacteremia, septicemias cclicas, no cclicas y la fiebre entrica. Las fiebres entricas las producen las Salmonella que son propias del hombre (tifoidea y paratifus A) y tambin zoonticas (partifus B y paratifus C). La gastroenteritis es producida por distintas y numerosas Salmonella zoonticas.
EPIDEMIOLOGIA.
En Chile la incidencia al 2007 es de 1,4/100.000 hbts, no existiendo diferencia por sexo, se concentra en nios y adultos jvenes (30+25%) es rara en lactantes, encontrndose entre los 5 y 15 aos el 80% de los casos. Genera ocasionalmente brotes. Fiebres entricas: Existen dos formas de trasmitir las Salmonella que causan fiebres entricas: a travs de un ciclo corto y otro largo. Ciclo corto: Ano- mano- boca (manipulador de alimentos). Ciclo largo: Deposiciones- aguas servidas- riego de hortalizas- consumidor, o bien van a parar al mar y contaminan los mariscos. La fiebre tifoidea es causada por S. typhi (mayoritariamente) y por las S. paratyphi A, B, C. La Salmonella ingresa por la boca en el alimento contaminado y se requiere una dosis infectante de 10 elevado a 6 a 10 elevado a 9 bacterias, para superar la primera barrera que es el pH cido del estmago, donde muere una gran cantidad; siguen su paso hacia el intestino, van a la lmina propia intestinal y all llegan los mononucleares a fagocitarlas (1 etapa, de agrupacin a nivel intestinal); as, la Salmonella queda intracelular y el macrfago la lleva a los ganglios mesentricos, donde se multiplican activamente e invaden el torrente sanguneo, diseminando a hgado y otros rganos, al finalizar el periodo de incubacin (7-21d) se produce una nueva bacteriemia, ms intensa e inician manifestaciones clnicas. Son reservorios el hgado, vescula biliar y bazo.
SNTOMAS Y SIGNOS.
Fiebre prolongada, 4 6 semanas. Comienzo insidioso Anorexia 71%. Cefalea 65% (depende de la edad, el nio menor no la refiere claramente). Decaimiento, anorexia, vmitos, dolor abdominal. Diarrea 62% (predomina sobre la constipacin, a diferencia del adulto). Dolor abdominal. Vmitos (ms frecuentes mientras ms pequeo es el nio, al igual que la diarrea). Constipacin. Dani Eisen.
Tos ( es bastante frecuente, se producira por irritacin bronquial). Epistaxis raro en nios, mas frecuente en adulto, odinofagia, dolor osteomuscular. Estado tfico: alterna decaimiento con excitacin psicomotora
De todos estos sntomas, los ms importantes son fiebre, cefalea y vomitos. La fiebre tifoidea es una enfermedad de comienzo insidioso, lento; si vemos un nio que en forma brusca presenta fiebre de 40 grados, vmitos, etc. lo ms probable es que no se trate de un caso de fiebre tifoidea. Signos ms frecuentes: Fiebre 100 %. Lengua saburral 75% (es lo ms caracterstico, es una saburra central caf- amarillenta con bordes limpios. Dentro de los signos clsicos: Esplenomegalia : menos del 50%. Abdomen "plstico" (de consistencia elstica a la palpacin). Hepatomegalia : 42%. Roseolas : 30% ( pequeas manchas abdominales y en los muslos, que duran 3 a 4 das; no se ven bien en nios morenos. La S. paratyphi B las provoca con mayor frecuencia).
DIAGNOSTICO.
Clnica Cultivos Hemocultivo: tomando dos muestras separadas por media hora, tiene un 80% de positividad. Detecta a la semana. Mielocultivo: positividad de un 95%; su ventaja es que resulta (+) an con tratamiento. Alto rendimiento Coprocultivo: no es mtodo diagnstico porque puede tratarse de un portador, detecta a las 3 semanas.
Los dos primeros mtodos son los ms importantes, pero se prefiere el hemocultivo porque no es traumtico como el mielocultivo. Serologa - Reaccin de Widal: No se utiliza en el Roberto. Esta es una reaccin serolgica muy insegura, en que los antgenos no estn purificados. Pudiera ser que ahora, en que la tifoidea es rara, recuperara su valor diagnstico. Hemograma: a diferencia de lo que se ve en el adulto, se caracteriza por tener cifra normal de leucocitos, e incluso aumentada; (promedio 8.842), con aneosinofilia. Existe tambin desviacin a izquierda, con 28% de baciliformes en promedio y elevacin moderada de la velocidad de sedimentacin (menor de 50 mm). Protena C reactiva elevada sobre 80 mg/L.
TRATAMIENTO. Reposo Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Aislamiento: precauciones estndar y de contacto Rgimen a tolerancia Antibitico Cloramfenicol: 50 mg/k/da. Cumplidos 48 horas afebril, se baja la dosis a la mitad, continuando con esta dosis reducida al menos 8 das afebriles, lo que hace un total de 12 a 14 das. Ceftriaxona Ciprofloxacino Cotrimoxazol: El mejor antibitico para tratar la fiebre tifoidea en pediatra es el cotrimoxazol, debido a que se administra en dos dosis diarias, a diferencia del CAF que se da en 3 a 4. La efectividad de ambos es la misma, pero se prefiere el cotrimozaxol por sus facilidades de administracin. Dosis: 40 mg/kg./da de la sulfa, por 12 a 14 das (mnimo 8 afebril); la dosis no se reduce al hacerse afebril. ( Manual Calvo Mackena). PROFILAXIS. Sanidad Higiene personal Vacuna Viva atenuada (v.o) Polisacrido (i.m)
Dani Eisen.
Infeccion de partes blandas

Piel: Es el rgano externo y muy importante en los nios, compuesto por: EPIDERMIS: base, granulomatosa, espinoso y cornea. DERMIS: Pasan los vasos sanguneos, nervios y vasos linfticos. TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO: Tejido adiposo con abundante irrigacin. FASCIE: Separacin entre piel y capa muscular.
INFECCIONES BACTERIANAS IMPETIGO

Infeccin superficial de la piel producida por Streptococcus b- hemolitico grupo A (Pyogenes) y por Staphylococcus aereus o ambos. Se presenta como una macula eritematosa pequea que en horas pasa a formar vesculas con eritema en el borde, esta vescula se rompe liberando un liquido amarillo y luego la formacin de costra. Es muy contagioso, existe una gran autoinoculacin. Lesiones aparecen generalmente en cara, EE y tronco. En general existe un mecanismo previo que facilita la entrada, ya sea grataje, herida, pero no siempre esta presente. Diagnostico diferencial con Herpes labial, pero este no forma costra y produce mas ardor, a diferencia del imptigo que produce mas prurito. Tratamiento LOCAL Aseo, con agua hervida fra, limpiar vigorosamente, sacando la costra. Ungento o crema drmica Cloramfenicol 5% (Gemitin ), o Mupirocina 2% (Bactroban ) SISTEMICO Superficie corporal > 5% Flucloxacilina 50 mg/kg/da c/8 hrs. VO Cloxacilina 100 mg/kg/da c/6 hrs. VO Cotrimoxazol 8 mg/kg/da c/12 hrs. VO (> 2 m) Tratamiento por 7-8 das.
Dani Eisen.
ERISIPELA
Enfermedad aguda con fiebre alta y calofros, se puede asociar a vmitos o artralgias, el paciente presenta aspecto txico. Infeccin en placas de epidermis. La lesin caracterstica: placa eritematosa, con aumento de temperatura local, de bordes netos, solevantado y doloroso, en forma ocasional pueden aparecer lesiones vesiculares que le dan el aspecto de piel de naranja. Debido a la gran irrigacin de la zona, podemos encontrar signos de linfangitis y compromiso de ganglio satlite. Agente etiolgico: Streptococcus pyogenes, el cual penetra a travs de cualquier solucin de continuidad, invadiendo en forma superficial la dermis. En ocasiones puede deberse a diseminacin hematgena. Criterios Diagnsticos: Inflamacin cutnea bien demarcada y solevantada. Inicio agudo (< 24 horas), asociada a fiebre (> 38C) o calofros. Lesin generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el pie (85%). Factores de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, puerta de entrada local, etc). Un bajo porcentaje de los pacientes puede presentar ttulos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) positivos al inicio o durante el seguimiento serolgico (~ 40%). Generalmente EEII, poco frecuente en nios. Tratamiento: Penicilina sdica 100.000 a 200.000 UI/kg/da c/6 horas IV por 7 a 10 das. Inicio con PNP, para luego completar tto. con Amoxicilina. Amoxicilina 75 mg/kg/da c/8 horas VO Flucloxacilina o Cloxacilina Alergia a penicilina: Clindamicina Eritromicina (no en sospecha de St. Aereus)
CELULITIS
Infeccin cutnea de diseminacin aguda que se extiende en forma ms profunda que la erisipela y que afecta a los tejidos subcutneos. Se puede producir con puerta de entrada en la piel ( herida, mordedura, lceras etc.), si existen lesiones cercanas a la lesin inicial. SIN puerta de entrada con va de diseminacin hematgena que es menos frecuente. Clnica: Eritema y dolor localizado con lesin eritematosa caliente de bordes mal delimitados, no asociado a costra y/o vesculas. Es frecuente encontrarlo en la zona periorbital. Los agentes varan segn: Con puerta de entrada: Staphylococcus aereus, Streptococcus pyogenes Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Sin puerta de entrada: Dan bacteriemia asintomtica que despus se evoluciona a artritis o neumona. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza tipo B (disminuyo despus de la vacuna). Tratamiento: Con puerta de entrada (lo ms frecuente) Flucloxacilina 50 mg/kg/da c/8 hrs VO Cloxacilina 100 -200 mg/kg/da c/6 hrs VO o IV Sin puerta de entrada Amoxicilina /Ac. Clavulnico (75 mg/kg/da c/12 hrs. VO) Cefadroxilo (50 mg/kg/da c/12 hrs. VO)
CELULITIS PERIORBITARIA
En regin periorbitaria, sin puerta de entrada se debe pensar en Haemophilus influenzaetipo b o neumococo en menores de 5 aos, la vacuna conjugada en calendario actual, ha disminuido la incidencia. El diagnostico con hemocultivo positivo en el 80% de los casos, tambin se utiliza puncin con aguja fina por aspiracin de la zona ms indurada de la lesin. Debido a la asociacin con meningitis se recomienda realizar puncin lumbar para cultivo y anlisis de lquido cefalorraqudeo.
CELULITIS Tejido celular subcutaneo (hipodermis) Rojo violceo, menos intenso Dolor leve a moderado Bordes bien definidos S. Aureus.
ERISIPELA Superficial Rojo Dolor mas intenso Bordes definidos SBHA
Si hay antecedente de mordida, debemos pensar en otros agentes: Mordedura mamifero : Anaerobios, Pasteuralla multocida Humana: Eikenella Corrodel
PIEL ESCALDADA
Agente: S. Aureus. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Imptigo mas extendido, producido por la exfoliacin. Exantema tipo quemadura solar: 24 hrs Sntomas:
Fiebre intermitente (comn), irritabilidad y dolor Formacin de ampollas con extensas zonas expuestas Nikolsky (+), descamativo. Descamacin 3 a 5 das Recuperacin completa 10 das Lesin anatmica: desprendimiento de la piel en su estrato granuloso Variantes: Imptigo buloso, escarlatiniforme Puede ser secundaria a una ofalitis ( infeccin ombligo cicatrizando en RN)
Tratamiento Flucloxacilina 50 mg/kg/da c/8 hrs VO Cloxacilina 100 -200 mg/kg/da c/6 hrs VO o IV, depende de edad y compromiso. Ambos por 10 das
FASCEITIS NECROTIZANTE.
Infeccin y destruccin de tejidos profundos incluyendo fascias y tejido graso Asociadas frecuentemente con shock, falla multisistmica y alta letalidad.
Factores predisponentes: Lesiones traumticas de la piel, procedimientos quirrgicos y quemaduras. Edema y dolor por bulas de contenido seroso, violceas.
Tratamiento: ATB Ciruga (rpida limpieza y eliminacin de tejido afectado) Agente principal: Streptococcus pyogenes (fascetis tipo II) Otros:
Dani Eisen.
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens(fascetis tipo I) y otros anaerobios. Diagnstico microbiolgico: Hemocultivos Puncin con aguja fina, inoculacin de solucin fisiolgica y aspiracin de contenido Test de Gram y cultivo corriente. Este ltimo procedimiento es especialmente til en pacientes inmunosuprimidos. Tratamiento antibitico: Penicilina sdica 200.000 UI/kg/da c/6 hrs IV + Clindamicina 25 a 40 mg/kg/da c/6 u 8 hrs IV Se recomienda la asociacin de estos antibiticos debido al efecto Eagle, PNP para bacterias en fase replicativa, y Clindamicina para bacterias en fase estacional. Gran carga bacteriana con clulas en fase de reproduccin activa y otras en fase estacionaria. Penicilina (accin en la sntesis de pared celular) tiene accin cuando existe reproduccin bacteriana Clindamicina (accin a nivel de sntesis proteica) tiene accin en el segundo grupo.
INFECCIONES VIRALES
Son tanto a mas frecuente que las infecciones bacterianas.
VERRUGAS VULGARES.
Lesin exoftica Etiologa Virus papiloma humano, altamente especifico de piel. Contagio Contacto directo, necesita una puerta de entrada Tratamiento Derivados de cido silico (Duofilm ) Aplicacin 2 veces al da
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Evaluar a 1 o 2 meses Virus papiloma humano Ms de 100 genotipos Especificidad de genotipos en relacin a las lesiones Tipo 2 verrugas vulgares manos y pies Recordar genotipos de alto riesgo, son otros. Relacin con cncer crvico-uterino y probable con otros cncer en adultos. La vacuna contra el virus papiloma, no previene la aparicin de verrugas en la piel.
MOLUSCO CONTAGIOSO.
Se presenta en menores de 5 aos, como ppulas cupuliformesde centro deprimido, de unos pocos mm hasta 1 a 2 cm, distribuidas en cara, cuello, tronco y extremidades. Es muy contagios por lo que hay que poner atencin en los compaeros del jardin, en los nios. Es de resolucin generalmente espontnea entre 4 semanas hasta varios meses.Eventual curetaje, cubrir con Micropore y evaluar con seguimiento. Se recomiendo aislamiento.
HONGOS. TIA CORPORIS.

Es una infeccin superficial de la piel por dermatofitos de Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum. Invasin de estrato crneo y keratina como nutriente Tipos Tia corporis, capitis, facial. Tia pedis, ungueal Tratamiento: En lesiones nicas Pomada de Terbinafina Aplicar 2 veces al da por 15 das NO CLOTRIMAZOL
Dani Eisen.
Infecciones a repeticin
Factores que influyen en infecciones recurrentes en nios: - Exposicin agentes infecciosos: Salas cunas, jardn infantil y colegios - Contaminacin tabquica intradomiciliaria - Atopa - Factores anatmicos: Ej malformaciones en via urinaria que predisponen a ITU - Cuerpos extraos - Reflujo gastroesofgico - Fibrosis qustica Enfrentamiento a un nio con infecciones recurrentes: Puede ser que este frente a un nio SANO: Desarrollo pondo-estatural normal, el nio es sano entre los episodios, estos episodios infecciosos son agudos y generalmente se asocian a cambios ambientales. ATPICO: Desarrollo pondo-estatural generalmente normal Enfermedad no es febril y no responde a tratamientos antibiticos Tos generalmente es de tipo obstructivo Estigmas atpicos presentes: hiperqueratosis, xerosis ASOCIADO A OTRAS PATOLGIAS: INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS INMUNODEFICIENCIAS Recordar Sistema inmune del RN Inmunidad depende del traspaso IgG materna (50% ltimo trimestre embarazo) Disminucin de las protenas del complemento Disminucin de la fibronectina LT inmaduros Predominantemente CD45Ra+(vrgenes) y CD38 No proliferan con anti-CD3 Menor produccin IL-3; IL-4; IL-5; IFN LB inmaduros Producen IgM Sin respuesta a polisacridos: Sin rta a vacunas en base a polisacridos. Hipogamaglobulinemia fisiolgica a los 3 meses aprox, que luego va a aumentando con la edad, hasta llegar a los valores normales del adulto
Dani Eisen.
Evaluar integridad de las barreras epiteliales a la infeccin: Mecnicas: Clulas epiteliales Flujo areo o fluido a travs del epitelio Movimiento ciliar Qumicas: cidos grasos (piel) Enzimas: lisosimas (saliva, lgrimas, sudor), pepsina (intestino) Ph bajo en el estomago Pptidos antimicrobianos, defensinas, criptidinas Microbiolgicas Flora normal: compite por nutrientes y receptores de adherencia, y produccin de pptidos antimicrobianos
NUMERO DE INFECCIONES CONSIDERADAS NORMALES EN UN NIO SANO: 6 IRAS ALTA. Mayor a esto se considerara anormal, si fuesen IRA baja tambin es anormal.
CASO CLNICO 1 RNT AEG masculino sano, Vacunas al da, LM hasta los 10 meses Bronconeumona VRS que requiere VM a los 10 meses de edad. Bacteremia intrahospitalaria por staphiloccocus aureus. Endocarditis bacteriana secundaria a la bacteremia. Buen desarrollo pondo-estatural, Amgdalas presente normales Hiperqueratosis pilar (piel seca), Xerosis generalizada (sequedad piel) SON ESTIGMAS DE ATOPIA Pulmn: Murmullo pulmonar presente espiracin prolongada y estertores gruesos bilaterales Laboratorio: Hemograma : eosinofilia 1560 x mm3 Rx Trax: banda atelectasica retrocardiaca Igs: IgG: 1218 mg/dl C3: 90 mg/dl IgA: 181 mg/dl C4: 11 mg/dl IgM: 82 mg/dl Dx: nio atpico.
Dani Eisen.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Desnutricin Dficit Vitamina A asociado a infecciones respiratorias y gastrointestinales Dficit botn-cocarboxylasa asociada a dficit celular Dficit Zinc alteraciones celulares SIDA Secundarias a tratamientos inmunosupresores Secundarias a tratamientos anticonvulsivantes: Produciran frenacion de la produccin de AC, principalmente la fenitoina Enteropatas perdedoras de protenas Sd Down La relacin entre Sd. down e infecciones se describe poco en la literatura. Se sabe que tienen mayor incidencia de infecciones recurrentes y que son la causa de morbimortalidad. En este estudio se definen como infecciones recurrentes: Neumona 3 episodios en 1 ao. OMA 3 episodios en 6 meses o 4 o + en 1 ao. Tonsilitis 5 episodios en 1 ao. Rinofaringitis 12 o + episodios en 1 ao. Sinusitis 4 o + episodios en 6 meses, c/ respuesta a tto. Alteraciones inmunolgicas encontradas en Sd Down
Sd Wiskott Aldrich (plaquetas pequeas) Sndrome ligado al X gen WASP (rol en organizacin del citoesqueleto, apoptosis, seales intracel, fagocitosis) Incidencia : 1-4 en 106 Se produce por alteracin de la polimerizacin de la actina del citoesqueleto - Trombopenia con micro plaquetas (plaquetas disminuidas en numero, porte y funcin): Precoz: Diarreas con sangre, hematomas, epistaxis, hemoorragias IC, empeora con infecciones , 1/3 tiene hemorragia muy grave al menos una vez - Eczema: inicio en <1 ao - Inmunodeficiencia combinada - Autoinmunidad 40% Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
- Neoplasia linforeticular 13%: Adolescentes y 3 decada Sd Di George El DG es un sndrome que agrupa pacientes que tienen una fascie caracterstica: con hipertelorismo, orejas simples bajas y rotadas, micrognatia con comisuras hacia abajo. Sumado a la triada: Cardiopata conoturncal, hipocalcemia y linfopenia Se produce por un trastorno en el desarollo del 3er y 4to arco farngeo en primer mes degestacin (alteracin en la migracin de las clulas de las crestas neurales). De estos arcos se originan las almohadillas conotruncales y por eso hay: interrupcin arco artico tipo b, fallot, tronco arteriosos. De estos arcos tb de originan las paratiroides por eso hay hipocalcalcemia neonatal persitente por 1eras semanas de vida. Adems el timo puede no desarollarse o desarollarse parcialmente quedando en posicin alta en la lnea media, tiroides, odo medio o base de la lengua, lo cual explica los diferentes grados de linfopenia. (timo: maduracin de linfocitos producidos por la medula sea) DG completo: ausencia de timo DG parcial: Timo hipoplsico
Head and neck: Micrognathia. Ears: Low-set small posteriorly rotated ears that are sometimes pointed and middle ear abnormalities. Eyes: Hypertelorism and downslanting palpebral fissures. Nose: Choanal atresia, blunted nose with a broad bridge, anteverted nostrils, clefting or indentations, and short philtrum. Mouth and oral structures: U-shaped mouth, cleft palate, bifid uvula, and highly arched palate. Nervous system: Holoprosencephaly, meningocele, hydrocephalus, and neural crest disturbance. Cardiovascular system: Truncus arteriosus, atrial septal defect, ventricular septal defect, aortic arch abnormalities, teratology of Fallot, and pulmonary valve atresia. Gastrointestinal system: Esophageal atresia, tracheoesophageal fistula, Meckel diverticulum, imperforate anus, and intestinal malrotation. Urogenital system: Ureterohydronephrosis and renal cystic dysplasia. Endocrine system: Agenesis or hypoplasia of thymus and parathyroid gland. Immunologic system: Immunodeficiency and frequent infections, including pneumonia. Biochemical and metabolic features: Hypocalcemia. Temporal features: Most infants die within the first few months of life. Growth and development: Mental retardation. Behavior and performance: Speech disorders. Heredity: Many cases are sporadic but a few are genetically inherited which are transmitted as autosomal recessive, autosomal dominant, and X-linked traits.
Dani Eisen.
Ataxia telangectasia Sd Nijmegen: tambin conocida como Sindrome de Louis-Barr es una enfermedad autosmica recesiva, por mutacion del gen ATM en cromosoma 11, caracterizada por una alteracin en la reparacin del DNA que afectaran especialmente los timocitos, los linfocitos B inmaduros, las clulas de Purkinje del sistema nervioso central y el endotelio vascular. Clnicamente se manifiesta por ataxia cerebelosa progresiva, distona, telangiectasias oculocutneas, retraso en el crecimiento, envejecimiento prematuro, infecciones sinopulmonares recidivantes, riesgo aumentado de cncer (en particular linfoide) e hipersensibilidad a las radiaciones ionizantes. Otras manifestaciones clnicas pueden ser hipogonadismo y retraso del advenimiento de la pubertad, y diabetes sacarina no cetsica y resistente a la insulina. Los primeros sntomas de la enfermedad aparecen sobre los dos aos de vida como una falta de equilibrio. Las deficiencias neurolgicas se producen como resultado de aplasia del timo, alteraciones del crecimiento y la maduracin de los rganos y las telangiectasias. La evolucin lleva a un deterioro neurolgico progresivo, que suele terminar con la muerte antes de los 30 aos.
Displasia anhidrotica ectodermica La displasia ectodrmica anhidrtica es un trastorno gentico que se caracteriza por hipohidrosis, hipotricosis e hipodoncia. La mayora de los casos se relaciona con una herencia recesiva ligada al cromosoma X, afectndose por consiguiente los varones, pero tambin existen otras formas de herencia autonmica dominante y recesiva.
Sd Cartlago Pelo
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INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
Las inmunodeficiencias primarias tienen una incidencia aproximada de 1/10000. Las formas predominantes de herencia son: la ligada al X y la autosmica recesiva. La forma habitual de presentacin es con infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde el perodo de lactante a escolar presentndose con menos frecuencia en recin nacidos, adolescentes o adultos. Se pueden asociar tambin a enfermedades autoinmunes y neoplasias. El diagnstico precoz y tratamiento oportuno de estas enfermedades ha permitido disminuir significativamente tanto la mortalidad como las complicaciones. SOSPECHAR ANTE UNA INFECCIN PATOLGICARECURRENTE: Infecciones persistentes despus de los 3 aos Requerimientos frecuentes de tratamientos antibiticos Recurrencias despus de tratamientos adecuados Cuadros severos o complicaciones Sin factores predisponentes conocidos ALARMA 8 o mas infecciones ticas en un ao 2 o mas sinusitis severas en un ao Antibiticos por mas de 2 meses con pobres resultados 2 o mas neumonas en un ao Retardo del crecimiento y desarrollo Abcesos de piel o profundos Candidiasis oral en mayores de un ao Necesidad de antibiticos endovenosos para aliviar la infeccin 2 o mas infecciones graves (meningitis, osteomielitis, sepsis) Antecedentes familiares de ID Nios con enfermedades crnicas o ID: El nio tiene retraso del crecimiento El patrn clnico es montono y repetitivo Las infecciones son continuas y el agente suele no identificarse El examen fsico revela anormalidades como: distensin abdominal, estertores, dedos en palillo de tambor o dermatitis (son en general signos de infeccin crnica)
PATRONES DE INFECCIONES: DFICIT HUMORAL: (60%) Infecciones recurrentes sinopulmonares y gastrointestinales despus de los 6 meses de edad DFICIT CELULAR: (18%) Infecciones por grmenes oportunistas de inicio precoz (retardo del desarrollo pondoestatural, diarreas) DFICIT DEL SISTEMA FAGOCITICO: (15%) Infecciones cutneas profundas DFICIT DE COMPLEMENTO: (2%)Infecciones por organismos capsulados y neisserias *COMBINADAS HUMORAL Y CELULAR 5%
Dani Eisen.
ID HUMORALES: Inicio despus de los 6 meses, al declinar la IgG materna de paso placentario. Pueden tener un comienzo tardo en el perodo preescolar, escolar o adolescente. Predominio de infecciones por: Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus, Cryptosporidium Habitualmente se presentan con otitis, sinusitis y neumopata aguda recurrente. Tambin por infecciones gastrointestinales gastrointestinales: Diarrea crnica o giardiasis refractaria Meningoencefalitis recurrente o persistente por enterovirus o artritis sptica. Pioderma gangrenoso nifestaciones clnicas son enfermedades Otras manifestaciones autoinmunes, neoplasias linforreticulares y poliomielitis paraltica. Complicaciones tardas: sndrome de malabsorcin, bronquiectasias. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA srica ca y la deficiencia de anticuerpos especficos a antgenos polisacridos. Uso de fenitoina o sulfasalazina Antecedentes familiares Tipos de defectos: Defcit IgA : LEJOS LA MAS FRECUENTE FRECUENTE, , aprox 25% de los pacientes son sanos, 25% hacen enfermedades autoinmunes (relacin importante con enfermedad celiaca), otro % son atpicos y otros hacen infecciones a repeticin. Ojo: no existe dficit de IgA secretora aislada, es asociado a dficit de I IgA gA en general. Agamaglobulinemia Ligada X Bruton Autosmica recesiva Hipogamaglobulinemia comun variable Hipogamaglobulinemia transitoria: puede ser fisiolgica (3 meses) o secundaria a una infeccin, por ejemplo influenza. Defcit subclases de IgG Defcit con inmunoglobulinas normales Caso clnico Edad : 11 aos RNT PEG (PN= 2890 gr.) Lactancia Materna hasta el 1 ao de edad Vacunas PAI : al da Ant. Mrbidos : SBOR, OM Exudativa Crnica (ventilacin timpnica y adenoidectoma en 1999) Broncorrea permanente Rx Trax bronquiectasia Test sudor negativo IgG 295 mg/dl IgA 13 mg/dl IgM 65 mg/dl Subpoblaciones Linfocitarias: CD 19 = 21% (428) CD 3 = 61% (1244) CD 4 = 37% (755) CD 8 = 26% (530)
Dx: Hipogamaglobulinemia comn variable Tto: Gammaglobulina E.V. dosis de reemplazo entre 400 a 600 mg/kilo mensual Tratamiento antibitico profilctico Dani Eisen.
Amoxicilina 10 mg por kilo dosis nica Azitromicina 10 mg por kilo diaria
Dani Eisen.
ID CELULARES Inicio precoz. Habitualmente entre los 2 y 6 meses. Infecciones por: Mycobacterias, Pneumocystis carinii, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, enterovirus, candida albicans, varicela infecciones oportunistas. Otros como parainfluenza 3 (da neumonas), VRS, adenovirus. Candidiasis mucocutnea extensa, diarrea persistente, retraso pondoestatural, enfermedad injerto versus husped (GVH), diseminacin de vacuna BCG, tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia, eritrodermia, neumona recurrente, otitis recurrente, sepsis recurrente, infecciones cutneas. Linfopenia, trombopenia, hipocalcemia del RN
SCID: La inmunodeficiencia combinada severa es un grupo de enfermedades en que se asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular, con una incidencia de 1/50000 a 1/100000, producida por diversas mutaciones gnicas y deficiencias enzimticas. La forma ms frecuente es la ligada al cromosoma X. Es de inicio temprano, en los primeros meses de vida, y se presenta como candidiasis mucocutnea severa, diseminacin de vacuna BCG, diarrea persistente, infecciones pulmonares, meningitis, septicemia, enfermedad de injerto versus husped y retraso de desarrollo. El diagnstico precoz permite el tratamiento oportuno, habitualmente con transplante de mdula sea. El dficit ms frecuente es de cadena gama comn. Diagnostico Historia Familiar Leucopenia RN: 2000 - 11000 x mm3 6-7 meses: < 4000 x mm3 Cuantificacin LT, LB y NK Linfoproliferacin muy disminuida a mitgenos, antgenos y clulas alogenicas Inmunoglobulinas disminuidas o ausentes Sin formacin de Abscesos post inmunizacin Determinacin de ADA (adenosindeaminasa): Es casi el nico tipo de ID celular en que el tto no necesariamente implica transplante, sino suplementacion.
Fotos 1. Dermatitis atpica severa 2. Varicela necrohemorrgica 3. Diseminacin BCG Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Caso clnico RNT sano AEG femenino LM hasta 1 mes de vida BCG al 2 da vida AL mes de edad lesiones eritematosas en cara y tronco tratadas ambulatoriamente con corticoides tpicos 1 semana despus otitis izquierda supurada asociada a fiebre y tos tratada con claritromicina Estando con este tratamiento cuadro de deposiciones liquidas y fiebre por lo cual se hospitaliza con diagnstico diarrea aguda. Evoluciona con una sepsis a Klebsiella Hace infeccin por rotavirus intrahospitalaria y celulitis en el sitio de puncin venosa Se va de alta con intolerancia a la lactosa Reingresa al mes (4 meses de edad) por bronconeumona Rx: infiltrado intersticial difuso Nuevo episodio de diarrea por rotavirus intrahospitalario y celulitis sitio puncin Dermatitis perioral persistente desde hospitalizacin previa. Examenes Tincin pneumocistis jiroveci negativa Shell vial en orina negativo Antigenemia candida negativo PPD negativo Cuantificacin de inmunoglobulinas IgG < 124 mg/dl IgA no detectable IgM < 11 mg/dl C3 154 mg/dl C4 23 mg/dl Subpoblaciones linfocitarias CD3 3% 84 x mm3 CD4 2% 54 x mm3 CD8 1% 28 x mm3 CD16 93% 2615 CD19 1% 28 x mm3 Dx: SCID Tto: Aislamiento protector Gammaglobulina endovenosa 400 mg/k Profilaxis pneumocistis carinii con cotrimoxazol Trasplante mdula sea DEFICIT DE GRANULOCITOS Las inmunodeficiencias de granulocitos se caracterizan por: inicio precoz, habitualmente en los primeros meses o durante los primeros aos. Hay infecciones por: Staphylococcus, Pseudomona, Serratia, Klebsiella, Candida, Nocardia, Aspergillus. Las manifestaciones clnicas mas frecuentes son: dermatitis crnica, imptigo, celulitis, adenitis supurativa, periodontitis, ABSCESOS RECURRENTES, osteomielitis, retardo en la cada del cordn umbilical, dificultad en la cicatrizacin. Tipos de defecto de fagocitos: 1. Neutropenia crnica severa: cclica o congnita Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
2. S. Shwachman Diamond 3. Deficiencia de adhesin leucocitaria (LAD): Tipo 1, Tipo 2 4. Deficiencia de Rac2 5. Defectos de IFN - IL12 6. Deficiencia de mieloperoxidasa 7. S. Chediak - Higashi 8. Deficiencia de grnulos especficos de neutrfilos 9. Enfermedad Granulomatosa crnica 10. La deficiencia de la molcula de adhesin CD11/CD18 se manifiesta por retardo en la cada del cordn umbilical e infecciones bacterianas recurrentes de partes blandas.
Enfermedad granulomatosa Crnica: Se produce por una deficiencia de la funcin microbicida de los fagocitos, debido a la incapacidad para producir H2O2 y aninsuperxido. La forma mas frecuente es la ligada al cromosoma X y se presenta con infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares. Infecciones por grmenes catalasa (+) Estafilococo aureus Aspergillus Pseudomona cepacia 60 % infecciones pulmonares 15% infecciones ganglios 15% infecciones de la piel Caso clnico: Absceso Heptico por estaphilococco aureus al ao de edad Absceso pared abdominal post ciruga absceso heptico tambin por estaphilococco aureus Absceso pulmonar a los 2 aos de edad por estaphilococco aureus Examenes Inmunoglobulinas sricas normales Subpoblaciones linfocitarias normales Reduccin NBT 1%: Nitroblutetrazolium, es un colorante que cambia al exponerse al O2 y como estos pacientes tienen dficit en la produccin de perxido de hidrogeno, el examen lo detecta. Dx: Enfermedad granulomatosa cronica DEFICIT DE COMPLEMENTO Las inmunodeficiencias de complemento se pueden iniciar a distintas edades. Las deficiencias de C3 se presentan con infecciones sinopulmonares por bacterias encapsuladas; neumococo, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Las deficiencias de los ltimos factores de complemento; C5, C6, C7, C8, C9 se manifiestan por infecciones menigoccicas y gonoccicas: meningitis, artritis, septicemia. Las deficiencias de C1q, C1r, C1s, C2 y C4 se presentan con enfermedades reumatolgicas: lupus eritematoso sistmico, vasculitis, dermatomiositis, esclerodermia, glomrulonefritis. Algunos pacientes con deficiencia de C1q, C4 y C2 presentan infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas, a semejanza con la deficiencia de C3. Tipos: Defecto del inhibidor C1 angioedema hereditario Defectos en C2 y C4 LES simil Vasculitis Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Defectos en C3 e inhibidores C3 convertasa Infecciones recurrentes Defectos del complejo ataque de membrana Infecciones por neisserias (recurrentes y grave) y E coli
TABLA COMPARATIVA
PUNTAJE DE HOSKING Factor A. Infecciones mayores: meningitis, septicemia, osteomielitis, neumonas que requieren hospitalizacin, etc. B. Infecciones menores en un periodo de 12 meses (por cada episodio): - Infeccin respiratoria alta con fiebre y que interfiera con actividad (ausentismo escolar), rinitis - Amigdalitis, faringitis, laringitis - Otitis media aguda - Bronquitis u otra IR aguda baja sin hospitalizacin - Infeccin cutnea bacteriana superficial (imptigo) - Absceso estafiloccico 2 2 3 3 4 6 Puntaje 8
Dani Eisen.
- Diarrea acuosa persistente antes del ao de edad - Hipertermia de origen desconocido - C. Familiar de enfermo con ID primaria que genticamente puede tener el mismo defecto - Caractersticas clnicas no infecciosas de una IDP clsica - Neumona por P carinii (oportunista) no relacionada a frmacos - Linfopenia menor de 1000 no relacionada con frmacos DEBEN EVALUARSE LOS NIOS CON PUNTAJE IGUAL O SUPERIOR A 20
4 2 18 20 20 20
Dani Eisen.
VIH en pediatria
EPIDEMIOLOGIA
Tasas: Varian segn regin del pas: Ms altas en RM y tarapaca y valparaiso 85% en hombres, 15% en mujeres Total de infectados en el mundo para 2007: 33 millones, indicencia del mismo ao 2.7 millones Muertes por VIH 2007:2 millones Prevalencia en < 15 ao 2007: 2 millones Incidencia en < 15 aos 2007: 370.000, muertes 270.000
En 1982 se describi el primer caso de SIDA peditrico en el mundo y en 1983 se diagnostic el primero adquirido por transmisin perinatal. En Chile el primer caso en nios se diagnostic en 1987, correspondiendo a una adquisicin cin por mecanismo transfusional, y en 1989 se notificaron los primeros casos perinatales. 1990 Constitucin del Comit Nacional de SIDA Peditrico. SOCHIPE. Un 85% de los nios infectados con VIH han sido detectados despus de haber nacido nacido, , 65% por patologa del nios, 20% en el momento de nacer o inmediatamente post post- parto, un n 15% por diagnstico de VIH en la madre antes o durante el embarazo.
TRANSMISION
La transmisin del virus VIH se produce a travs de tres vas: contacto sexual, cont contacto acto parenteral con sangre y a travs de transmisin vertical, de madre a hijo. En nios el mecanismo ms importante de infeccin es el vertical, responsable de ms del 90% de los casos. Trasmision vertical: Prenatal (transplacentario transplacentario): 30% Natal (Parto) rto) 70% Post natal (Lactancia Lactancia) Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Tasa de transmisin vertical: Hasta 1994 la tasa de transmisin era de 35,4% y entre los aos 1995 y 1998 se redujo a 23,0%. Promedio 25-28%. Corresponde a la tasa histrica, sin intervencin. Actualmente con los protocolos de proteccin de transmisin vertical se ha reducido a un 2.8% aprox. La transmisin horizontal en el nio est dada por transfusiones de sangre y hemoderivados, riesgo que es prcticamente inexistente en la actualidad, en que toda la sangre donada es sometida a anlisis y son descartados los donantes de riesgo. En nios la transmisin por contacto sexual es infrecuente, pero existe el riesgo de contagio por abuso sexual. En los adolescentes las vas de adquisicin de la infeccin VIH son las mismas que entre los adultos, teniendo la mayor importancia la transmisin por contacto sexual. Se debe tener presente el riesgo del uso de drogas intravenosas, problema que en los ltimos aos ha aumentado en nuestro pas. Por otra parte, dado que el momento mayor transmisin de la infeccin es el periparto, es de la mayor importancia identificar y evitar los factores obsttricos que favorezcan esta. Se ha demostrado mayor riesgo de transmisin en asociacin con ruptura de membranas de ms de 4 horas antes del parto y con hemorragia e infecciones bacterianas. En cambio, algunas condiciones del parto mismo, como duracin del trabajo de parto, instrumentalizacin de este y episiotoma, tienen pocarelacin con la transmisin. El impacto del tipo de parto es an controvertido, se han conocido diversas experiencias que muestran resultados diferentes en relacin al riesgo de transmisin comparando parto vaginal con parto va cesrea. En los ltimos aos, sin embargo, numerosas publicaciones han demostrado que el parto va cesrea electiva, realizada antes del inicio del trabajo de parto y de la ruptura de membranas disminuye la transmisin, comparada con parto vaginal o cesrea realizada despus del inicio del trabajo de parto o de ruptura de membranas.
CARACTERSTICAS CLNICAS D ELA INFECCION PEDIATRICA POR VIH

Patologas Comunes De La Infancia Mas Frecuentes Mas Severas Mayor Duracin Presentacin Atpica Mala Respuesta al Tratamiento MANIFESTACIONES CLNICAS Enfermedad multisistmica con manifestaciones inespecficas, propias de los rganos comprometidos y de los agentes infecciosos oportunistas involucrados. Al igual que en los adultos, la infeccin por VIH en nios puede ir desde la infeccin asintomtica a la enfermedad severa. En general, el perodo de incubacin en nios es ms corto que en los adultos y infectados por va vertical Inespecficas Falla en incremento pondo estatural Sindrome de emaciacin Fiebre persistente Infecciones a repeticin Parotiditis recurrente Linfoadenopatas Diarrea Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
Infecciones oportunistas: o Neumonia por Pneumocystis Jiroveci o Infeccin por citomegalovirus (resp., digest., ocular,etc.) o Infeccin por candida (oral, esofgica,mucocutnea,etc.) o Tuberculosis o Mycobacterium avium o Criptosporidium o Isospora belli o Criptococcus (meningitis) o Toxoplasma gondii o Nocardiosis o Varicela diseminada o Varicela Zoster (2 o mas dermatomas o recurrente) o Herpes simple recurrente o Histoplasmosis diseminada
Las manifestaciones clnicas iniciales ms frecuentes son las infecciones bacterianas recurrentes producidas por grmenes habituales. Estos cuadros suelen ser severos presentndose como bacteremia, sepsis, neumona y diarrea, aunque tambin son comunes infecciones leves o moderadas recurrentes, como infecciones respiratorias altas, otitis, sinusitis o celulitis. Las infecciones por agentes oportunistas son ms tardas y revelan un deterioro importante de la funcin inmune; estas infecciones en los nios representan una primoinfeccin, a diferencia del adulto en los que habitualmente corresponden a reactivacin de una infeccin latente. En nios las ms frecuentes son candidiasis oral, neumona por Pneumocystis carinii, infecciones por Citomegalovirus y diarrea por Cryptosporidium. Son tambin manifestaciones precoces de infeccin las denominadas manifestaciones inespecficas, como adenopatas, hepatoesplenomegalia, hipertrofia parotdea, dermatitis eczematosa, candidiasis oral, fiebre, detencin del desarrollo pondoestatural. De gran importancia son las manifestaciones neurolgicas, entre las que se describe un cuadro caracterstico de "encefalopata progresiva", en el que se produce deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora y aumento del tono muscular, el quepuede evolucionar a una tetraparesia espstica. La tomografa de crneo revela atrofia cerebral y calcificacin de los ganglios basales, la que es patognomnica. Otras manifestaciones neurolgicas son defectos en el rea cognitiva, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Adems, el VIH puede afectar prcticamente todos los rganos y sistemas de la economa, determinando manifestaciones en muchos de ellos, como el respiratorio, gastrointestinal y hepatobiliar, cardiovascular, renal, endocrino y otros. EVOLUCION BIMODAL: PROGRESORES RAPIDOS Y LENTOS RAPIDA 15-30% Precoz 3-15 Meses Infecciones oportunistas Encefalopatia precoz, Diarrea Retardo del desarrollo 50% (manual centro:<10%) LENTA 70-85% Tarda 6-8 Aos Infecciones bacterianas frec Naumonias intersticiales linfoides Parotiditis 50-75% (manual centro:90-95%) Dani Eisen.
Frecuencia Deficiencia Inmune Desarrollo de SIDA Manifestaciones ms frecuentes
Sobrevida a 5 aos Apuntes Pediatria: Infecto.
CLASIFICACION CATEGORAS INMUNOLGICAS Sin evidencias de supresin Supresin Moderada Supresin Severa < 12 MESES N % 1500 (25) 1 5 AOS N % 1000 (25) 6 12 AOS N % 500 (25)
750-1499 (15-24) 500-999 (15-24) 200-499 (15-24) < 750 (<15) < 500 (<15) < 200 (<15)
*Actualmente conceso: iniciar TARV en todo paciente, adulto o nio con recuento CD4<350. En nios, como carga viral es infinitamente alta, se est considerando iniciar TARV con CD4<30% en menores de 1 ao, si tienen cargas virales altas.
CATEGORIA CLINICA
Dani Eisen.
Dani Eisen.
CATEGORIA CATEGORIA CLNICA INMUNOLOGIA SIN SUPRESION SUPRESION MODERADA SUPRESION SEVERA N1 N2 N3 A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3
DIAGNOSTICO
El diagnstico de infeccin por VIH en nios se dificulta por el traspaso pasivo de anticuerpos maternos, los que estn presentes en todos los hijos de madre VIH positivo durante los primeros 12 a 18 meses de vida, por lo que su presencia a esta edad se debe interpretar como exposicin al virus y no necesariamente como infeccin. El diagnstico de infeccin en nios hijos de madre infectada exige demostrar la presencia del virus mediante cultivo, o la identificacin de su material gentico mediante reaccin de polimerasa en cadena (PCR), o de sus antgenos mediante ELISA (antigenemia). EDAD R.NACIDO CONFIRMACIN INFECCIN 2 PCR (+) sin considerar 1 muestra antes de 48 hrs de vida (sangre del cordon). 2 PCR (+) DESCARTE INFECCIN 2 PCR (-) sin considerar 1 muestra antes de 48 hrs. vida
> 1 MES < 18 MESES > 18 MESES
2 PCR (-)
1 PCR (+) y/o Serologa (+)
1 PCR (-) y/o Serologa (-)
O sea se hacen 3 PCR: RN (sangre del cordon), 15 dias, 3 meses. En realidad un <18 meses con serologia negativa, es sano, el problema es si la serologa es positiva, porque hay muchos falsos positivos (por AC maternos). Pero de todas formas se confirma con PCR. A los 12-18 meses se negativizan AC maternos y entonces pasa a cobrar valor la serologa (+) en nios. (Serologia: Deteccion de Ag p24 por ELISA, siempre tiene que confirmarse en ISP) Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
MANEJO
El tratamiento del nio con infeccin VIH es complejo por toda la problemtica familiar y social que implica, y por el compromiso de diversos sistemas. El nio debe ser controlado peridicamente para evaluar desarrollo pondoestatural y psicomotor, vigilar aparicin de signos y sntomas de enfermedad, controlar funcin imnune y los diversos sistemas que pueden comprometerse, de manera de pesquisar precozmente alguna alteracin, lo que permite una intervencin oportuna. Para lograr estos objetivos es importante contar con un equipo multidisciplinario, en el que participen enfermera, asistente social, kinesilogo, nutricionista y, si es posible, psiquiatra o psiclogo, adems de la colaboracin de los diversos subespecialistas que participarn en el seguimiento de los nios y/o en el manejo de sus complicaciones. Dentro del tratamiento se debe destacar la importancia de las medidas preventivas,adems de la terapia antirretroviral especfica. En todo nio hijo de madre VIH(+) SE PROHIBE LA LACTANCIA NATURAL, debe recibir alimentacin artificial, segn su edad, demanera de asegurar un aporte nutricional adecuado que permita un normal desarrollo pondoestatural. Se debe realizar un control estricto para pesquisar y manejar precozmente los casos en que hay deterioro de este. Tambin deben realizarse evaluaciones peridicas del desarrollo psicomotor de manera de pesquisar, evaluar e intervenir oportunamente cuando se detecte algn retraso o detencin de este, teniendo presente el posible compromiso enceflico. Dado que las manifestaciones ms frecuentes son las infecciones, adquieren gran importancia las medidas de prevencin de estas. Es fundamental reforzar la educacin a la familia en normas de higiene habituales, adems de algunas medidas que se deben extremar por tratarse de nios con algn grado de inmunodepresin, como son el riesgo de ingerir carne cruda o insuficientemente cocida, de agua no potable, como la de ros o lagos, el contacto con algunos animales, y otras, de manera de prevenir infecciones por agentes presentes en estas fuentes. Debido a que la edad peak a la cual ha ocurrido la neumonia por Pneumocysts carinii en la poblacin peditrica es entre los 3 y 6 meses, se debe iniciar profilaxis precozmente en todos los nios expuestos al VIH, aun antes de un diagnstico definitivo de infeccin. Se inicia con Trimetoprin/Sulfametoxazol a las 6 semanas de vida y se mantiene hasta el ao de edad, o hasta que se descarte la infeccin. Despus del ao de edad la profilaxis se contina de acuerdo a la cuantificacin de Linfocitos T CD4, de acuerdo a normas establecidas. Apuntes Pediatria: Infecto. Dani Eisen.
En cuanto a las vacunas, los nios deben recibir las VACUNAS DEL PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI) SEGN EL ESQUEMA HABITUAL, ya que generalmente en los primeros aos de vida no hay compromiso inmune importante. Adems se recomienda el uso de otras vacunas, como las contra infecciones neumoccicas, influenza y hepatitis B. Sin embargo, debe tenerse presente que cuando hay un deterioro inmunolgico severo, situacin que puede afectar a nios en edad escolar, estn contraindicadas las vacunas a agentes vivos. La vacuna BCG se debe poner al RN en forma habitual, y solo se postergar en aquellos RN a los que se les har evaluacin de la funcin inmune precozmente. Aunque desde la incorporacin de terapia antirretroviral altamente activa, el uso de inmunoglobulina como medida preventiva de infecciones bacterianas ha sido muy controvertido. Se recomienda empleo en aquellos pacientes que han presentado al menos dos infecciones bacterianas severas en un ao, tres o ms infecciones bacterianas menores recurrentes o infecciones crnicas como otitis, sinusitis, ITU, infecciones respiratorias, infecciones gastrointestinales, y en nios con hipogamaglobulinemia. Se utiliza inmunoglobulina por va intravenosa cada 3 a 4 semanas, que aporta anticuerpos preformados y acta como inmunomodulador. Respecto de la terapia antirretroviral, la decisin de inicio de esta se basa en varios aspectos, como las manifestaciones clnicas, la edad del nio, el recuento de linfocitos T CD4 y la carga viral. La tendencia actual es utilizar al menos 3 drogas, en cuya seleccin se debe considerar la tolerancia oral a la droga, su forma de presentacin, su interaccin con otros medicamentos, sus efectos txicos, y muy importante, la disponibilidad de la droga en el tiempo.
DROGAS ANTIRRETROVIRALES PARA USO PEDITRICO DISPONIBLES EN CHILE Inhibidores de transcriptasa reversa anlogos nuclesidos - Zidovudina (ZDV, AZT) Retrovir) - Didanosina (DDI) Videx - Lamivudina (3 TC) Epivir - Stavudina (d4T) Zerit - Abacavir (ABC) Ziagen Inhibidores de transcriptasa reversa no nuclesidos - Nevirapine (NVP) Viramune - Efavirenz (EFV) Stocrin Inhibidores de proteasa - Ritonavir (RTV) Norvir - Nelfinavir (NFV) Viracept Otras - Hydroxyurea Hydrea
Dani Eisen.
ELECCION:
Finalmente hay que sealar que el aumento de la diseminacin heterosexual de la infeccin VIH ha llevado a un aumento de mujeres infectadas y, como consecuencia de ello, un nmero creciente de nios expuestos al VIH por transmisin vertical. Ante la existencia en la actualidad de medidas teraputicas que reducen esta transmisin y, por otra parte, con el objeto de tomar algunas medidas de manejo del RN, como prohibir la lactancia materna, estudiar la infeccin VIH en el nio, iniciar precozmente la profilaxis de neumona por Pneumocystis carinii; se pone de manifiesto la importancia para el pronstico del nio de conocer la situacin de infectada de la embarazada, nico medio de asegurar una intervencin mdica oportuna.
Inmunizaciones: Todas las del PAI con ciertas modificaciones. Por ejemplo los nios con categora inmunolgica 3 tienen contraindicada todas las vacunas de agente atenuado, lo mismo las personas que viven con el. BCG en RN: slo si CD4 estan en rangos normales Infarix Hexa: Vacuna polivalente para DPT, Hib, VHB, Polio inyectable: a los 2,4,6 y 18 m. Trivirica: Sarampion, parotiditis, rubeola. Vacuna a asintomticos o en etapas no sida, y que no tengan factores de progresin rpida como carga viral muy alta. o Vacunas adicionales: Antineumococica (prevenar), influenza solo si esta con TARV y carga viral indetectable o hay factores de riesgo para indicar vacuna influenza. Hepatitis A y B desde el ao de edad Varicela: vacuna a nios asintomticos o en etapas clnicas no SIDA
PROTOCOLO EMBARAZO
Conocer el estado VIH de la embarazada (detecciona las 20 semanas) para ofrecer terapia profilctica efectiva en reducir la transmisin vertical. (es obligatorio por ley ofrecer)
CRITERIOS DE INCLUSION AL PROTOCOLO Embarazada asintomtica o sntomas leves Recuento de CD4 > 200 clulas No uso de antiretrovirales previamente: O sea que no esta en TARV. Si es una paciente que ya inicio TARV (por caractersticas de la propia enfermedad, entonces se ajustan las drogas al embarazo) Edad gestacional 24 - 34 semanas: a las 24 semanas se inicia TARV Programar cesarea Apuntes Pediatria: Infecto.
Suspensin de lactancia materna Resultados: disminuye transmisin 25.5 a 8.3 %, reduccin 68%
Si la madre no es parte del protocolo, se puede hacer dx preparto por 2 test rpidos positivos (aglutinacin). En ese momento se considera positivo, a pesar del bajo VPP, y se inicia tto con AZT y evirapina intraparto y TARV en RN. Manejo RN expuesto: Conducta a seguir por el Programa de Atencin VIH / SIDA Peditrico: Indicar TARV y otras medida de prevencin de la transmisin del VIH (ZDV, NVP) Indicar al neonatlogo: El manejo y evaluacin inmediata del RN El manejo y evaluacin / estudio mediato del RN Asegurarse de que el RN Expuesto ser enviado al Programa de Atencin de VIH / SIDA Peditrico para su ingreso al Protocolo de Seguimiento TARV PREVENTIVA: En RN expuestos ZDV oral por las primeras 6 semanas de vida (comenzar a las 8-12 hr del nacimiento) (AUGE) NVP* 1 dosis (a las 48-72 hr de vida) (AUGE) AZT oral x 6 semanas + 3TC oral x 6 semanas AZT oral x 6 semanas + NVP* 1 dosis ZDV. RNT: oral 2 mg/ kg / dosis c/ 6 hs, o iv 1,5 mg/ kg/ dosis c/ 6 hrs RNPT<35sem: oral 2 mg/ kg/ dosis, o iv 1,5mg /kg /dosis c/ 12 hs c/ 8 hs a las 2 semanas de vida en RNPT > 30 semanas de gestacin, o a las 4 semanas en RNPT < 30 semanas de gestacin al nacer 3TC. 2 mg/ kg / dosis c / 12 hs NVP. 2 mg/ kg x 1dosis NVP* 2 mg/ kg / dosis x 2 veces (1a, lo antes posible y 2a dosis a las 48-72 hs de vida) Indicar 2 dosis: a) si madre recibi dosis de NVP < 1hr antes del parto, o b) si madre recibi NVP como tratamiento durante el embarazo
Seguimiento VIH en nios Parmetros RN expuesto VIH Conducta Seguimiento: segn Protocolos Programa de Atencin VIH/ SIDA Peditrico* Seguimiento: segn Protocolos Programa de Atencin VIH/SIDA Peditrico* Control o asesora por Programa Atencin VIH / SIDA Peditrico* y por especialista que corresponda a la patologa T Resolucin Mientras se completa el estudio de confirmacin o descarte de la infeccin por VIH (3-4 meses) Por toda la vida o mientras est en edad peditrica
Nio con infeccin confirmada por VIH
Nio con infeccin confirmada por VIH y patologa intercurrente no hospitalizable
Inmediata, en lo posible das hbiles
DETECCION Y MANEJO DEL VIH EN EMBARAZO

NIVEL PRIMARIO CONTROL DE EMBARAZO ELISA + INSTITUTO DE SALUD PUBLICA NO CONFIRMADO NIVEL PRIMARIO CONTROL EMBARAZO ARO PARTO CESAREA ELECTIVA ARV I.V. NEONATOLOGIA ARV SUCEDANEOS LECHE CONFIRMADO ISP CENTRO ATENCION PVVIH CONTROL EXAMENES RESPUESTA CONFIRMACION
TARV
R VIH (-)
R VIH (+): PROGRAMA
Acces o Oport unidad
Acces o Oport unidad

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