Insuficiencia cardaca La insuficiencia cardaca (IC) se define como el estado patolgico en el que una anomala de la funcin cardaca es la causante

de la imposibilidad del corazn para satisfacer los requerimientos del organismo. En la mayora de los casos la alteracin fundamental se localiza en la funcin contrctil del miocardio, pero no indefectiblemente. As, tanto los trastornos valvulares agudos como la pericarditis constrictiva o la anemia intensa pueden cursar con fallo cardaco, aunque la funcin miocrdica sea normal. En otros casos, como ocurre en la retencin hidrosalina secundaria a insuficiencia renal, se observa un sndrome clnico similar a la IC, pero que cursa con funcin cardaca normal. Finalmente, aunque la IC siempre cursa con insuficiencia circulatoria, no siempre ocurre lo contrario; por ejemplo, en una situacin de shock hipovolmico secundario a hemorragia se produce una situacin de insuficiencia circulatoria, pero la funcin cardaca es normal. Epidemiologa Aunque en los pases industrializados se ha observado un progresivo descenso de las enfermedades cardiovasculares, especialmente de la cardiopata isqumica, la prevalencia de la IC ha aumentado. Las causas de dicho incremento probablemente son multifactoriales: a) aumento de la supervivencia de la poblacin, con una proporcin cada vez ms elevada de personas mayores de 65 aos; b) disminucin de la mortalidad inmediata y a largo plazo por cardiopata isqumica, y c) avances diagnsticos y teraputicos de la IC. La prevalencia de IC en la poblacin de Estados Unidos es del 1%, lo que representa ms de 2 millones de enfermos, mientras que se diagnostican ms de 400.000 nuevos casos cada ao. En Europa, las cifras de prevalencia son ms bajas; as, en Suecia es del 0,13%, mientras que en Reino Unido es del 0,4%. La prevalencia de IC aumenta claramente con la edad de forma que a partir de los 75 aos alcanza entre el 5 y el 10% de la poblacin. La prevalencia de IC en Espaa no es conocida, aunque en un estudio reciente se estim en aproximadamente 0,5%. En los hospitales espaoles la IC representa el 1,58% de las altas hospitalarias, con una estancia media de hospitalizacin de 13 das. Recientemente se ha calculado que el coste total de la asistencia de la IC en Espaa oscilara entre los 64.000 y los 110.000 millones de pesetas, lo que representa entre el 1,8 y el 3,1% del presupuesto sanitario pblico. Aproximadamente, el 22% de dicho presupuesto correspondera al coste de la Atencin Primaria de la IC, mientras que la atencin hospitalaria supone el captulo de gastos ms importante, con el 73%. Etiologa y fisiopatologa La IC es un sndrome clnico que cursa con alteracin de la funcin sistlica y/o diastlica, cuyo origen es multifactorial. Las principales enfermedades subyacentes que causan fallo cardaco se resumen en la tabla 39.8. El 80% de los casos de IC son causados por enfermedad coronaria secundaria a aterosclerosis y por hipertensin arterial (HTA), a las que sigue en importancia las enfermedades valvulares. Algunos pacientes sin antecedentes de angina ni infarto, y con IC sin causa aparente, tienen tambin una etiologa coronaria; estos casos se incluyen con el nombre de miocardiopata isqumica. Los factores responsables de la alteracin progresiva de la funcin ventricular en la IC no han sido completamente identificados. Cuando el corazn no puede mantener un gasto cardaco adecuado a las necesidades metablicas del organismo, se ponen en marcha un conjunto de mecanismos compensadores, cuya finalidad es restaurar la normalidad del gasto cardaco y preservar el flujo sanguneo hacia los rganos vitales. La base de estos mecanismos es diversa, de forma que

comprende tanto modificaciones de las propiedades del msculo miocrdico como cambios en otros territorios del organismo, especialmente de la circulacin perifrica y de la funcin renal. Estn estrechamente relacionados y actan de forma sinrgica para mantener el gasto cardaco. Sin embargo, hay que destacar que la capacidad de estos mecanismos para mantener un gasto cardaco adecuado es limitada, de manera que su utilizacin mantenida conduce en un plazo variable de tiempo a las manifestaciones clnicas propias de la IC. Dentro de los mecanismos compensadores destaca el de Frank-Starling, segn el cual un aumento de la precarga, o sea, del volumen diastlico ventricular final, produce una mayor elongacin de la fibra miocrdica. A la vez, al aumentar la elongacin se incrementa la fuerza de contraccin de la fibra muscular y, por tanto, el volumen de eyeccin. El aumento de la precarga responde a varios mecanismos: a) aumento de la retencin de agua y sodio; b) incremento del tono venoso, y c) aumento del volumen residual. Por otra parte, el incremento del volumen y de la presin diastlica en el ventrculo, como consecuencia del incremento de la precarga, se acompaa de un aumento de la presin capilar pulmonar (congestin retrgrada) que es la causante de la sensacin de disnea que experimentan estos pacientes. La aplicacin de una sobrecarga mantenida sobre el corazn conduce a la hipertrofia de la pared ventricular. El incremento de la masa contrctil permite adaptarse temporalmente a dicha sobrecarga y mantener un gasto cardaco adecuado. Una sobrecarga de presin, como ocurre en la hipertensin y la estenosis artica (aumento de la poscarga), produce una hipertrofia ventricular concntrica, mientras que cuando la sobrecarga es de volumen (aumento de la precarga) la hipertrofia es excntrica y coexiste con la dilatacin de la cavidad ventricular. El aumento de la frecuencia cardaca constituye otro importante mecanismo de compensacin de la IC, cuya finalidad es aumentar el gasto cardaco. Sin embargo, la taquicardia sostenida ocasiona un aumento de las necesidades energticas del corazn. Pero si es muy rpida, puede dificultar el llenado ventricular y constituirse en uno de los factores desencadentes de la IC. La disminucin del gasto cardaco provoca la activacin de diferentes mecanismos neurohormonales. Por una parte, existe un aumento de la actividad del sistema nervioso simptico, que se refleja en un incremento en la concentracin en sangre de noradrenalina. La hipertona simptica mejora el gasto cardaco al aumentar la contractilidad y la frecuencia cardaca. Sin embargo, se produce un aumento de las resistencias perifricas (aumento de la poscarga) y del tono venoso (incremento de la precarga), lo que conlleva consecuencias negativas sobre la funcin ventricular. El aumento de las resistencias perifricas es debido, tambin en parte, a la activacin del sistema renina-angiotensina. La activacin de dicho sistema se realiza de forma directa por disminucin de la perfusin renal, o bien por estmulos indirectos como la distensin de la aurcula izquierda. La angiotensina es un potente vasoconstrictor arteriolar y venoso. Adems, estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal con lo que aumenta la retencin de agua y sal con el consiguiente aumento de la precarga. En fases avanzadas de la IC, el hiperaldosteronismo puede inducir un edema refractario al tratamiento diurtico habitual. La vasoconstriccin y la retencin hdrica pueden ser tambin potenciadas por una secrecin aumentada de vasopresina. Otro mecanismo compensador es la redistribucin del flujo sanguneo, secundaria a la activacin del sistema nervioso simptico. Generalmente, se observa en pacientes con IC avanzada y pretende mantener el flujo para reas vitales como el cerebro y el mismo corazn. Esto se produce en detrimento de otros rganos como piel, msculo o rin. Como consecuencia de estos cambios, se producen algunas de las manifestaciones tpicas de la IC avanzada como frialdad y la cianosis acra y la fatiga y la debilidad.

Clasificacin y manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca La IC se ha clasificado en diferentes categoras siguiendo criterios como: la rapidez de instauracin y la duracin del cuadro, el principal ventrculo afectado, el tipo de disfuncin ventricular o el grado funcional de los pacientes. A menudo, el cuadro clnico se instaura de una forma insidiosa, a veces con brotes de leves descompensaciones, situacin conocida como IC crnica. Por el contrario, en la IC aguda el cuadro se presenta bruscamente, sin dar tiempo a la puesta en marcha de los mecanismos de compensacin. En esta ltima situacin frecuentemente no existe historia previa de enfermedad cardaca, tal como ocurre en el IAM o en la rotura de una cuerda valvular. Segn el ventrculo afectado, la IC puede ser izquierda, derecha o biventricular. El fallo cardaco se inicia con mayor frecuencia en el lado izquierdo; en este caso, las manifestaciones clnicas son las propias de la congestin venosa pulmonar, principalmente la disnea. La IC derecha es a menudo secundaria al fallo izquierdo y predominan los signos de congestin venosa perifrica, es decir, los edemas. Cuando coexisten insuficiencia de ambos ventrculos y aparecen signos de congestin venosa pulmonar y sistmica, hacemos alusin a la IC congestiva. Frecuentemente, los pacientes con IC presentan una disfuncin ventricular sistlica, con dilatacin ventricular, disminucin de la capacidad contrctil y de la fraccin de eyeccin. Sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes con manifestaciones clnicas de fallo cardaco tienen una fraccin de eyeccin normal o casi normal. En este caso existe un trastorno del llenado ventricular (disfuncin ventricular diastlica) por una disminucin del dimetro de la cmara ventricular y/o un descenso de la distensibilidad de las paredes de los ventrculos, que generalmente es secundario a cardiopata isqumica, hipertrofia ventricular o una enfermedad infiltrativa (p. ej., amiloidosis). Probablemente, la prevalencia de disfuncin diastlica se ha infraestimado, en parte porque el tratamiento precoz de los sntomas de la IC puede enmascarar las manifestaciones tpicas de la disfuncin diastlica. De ah que se aconseja que, ante la sospecha de IC por disfuncin diastlica, la valoracin del enfermo debe realizarse cuando est sintomtico. Aunque ambos tipos de disfuncin suelen coexistir, los pacientes con claro predominio de la disfuncin diastlica requieren una estrategia teraputica diferente. El conjunto de sntomas y signos de la IC es muy amplio. Generalmente suelen instaurarse de una forma insidiosa y, por tanto, pasan inadvertidos durante algn tiempo, aunque otras veces comienza en forma de un edema agudo de pulmn, que es la forma clnica ms grave de presentacin de la enfermedad. Por otra parte, las manifestaciones clnicas varan segn el lado del corazn afectado. La disnea, sensacin subjetiva de falta de aire, es el sntoma cardinal de la IC izquierda. Inicialmente, la disnea se manifiesta con el ejercicio, pero a medida que la enfermedad progresa el grado de actividad necesario para desencadenar la disnea es cada vez menor. Este importante sntoma puede permanecer ausente durante cierto tiempo en personas con una vida sedentaria, en ancianos, con limitaciones ortopdicas u otras enfermedades concomitantes que disminuyen la capacidad de la actividad fsica. La disnea no suele observarse en la IC derecha aislada hasta fases avanzadas de la enfermedad, y especialmente cuando se asocia con derrame pleural importante. La disnea de esfuerzo secundaria a IC debe diferenciarse de otras causas de disnea, sobre todo de la insuficiencia respiratoria crnica, entidad con la que coexiste frecuentemente. Habitualmente la disnea de la insuficiencia respiratoria crnica sigue un curso ms lento y gradual y, frecuentemente, se asocia con una historia previa de tos y expectoracin mucosa. La ortopnea es un tipo de disnea que se desencadena al adoptar la posicin de decbito. Esta sensacin mejora al incorporarse y la mayora de los pacientes duermen con varias almohadas para

evitarla. A diferencia de la disnea paroxstica nocturna (DPN), suele aparecer a los pocos minutos de acostarse, cuando el paciente est an despierto. El incremento en el nmero de almohadas para evitar la ortopnea constituye un claro signo de progresin de la enfermedad. La DPN se refiere a la sensacin brusca de falta de aire que despierta al paciente. El enfermo mejora al sentarse con las piernas colgando y abriendo una ventana y, a diferencia de la ortopnea, habitualmente se requieren ms de 30 minutos para sentir cierta mejora. Cuando a este cuadro se suman el broncospasmo y la respiracin con sibilancias constituye el asma cardaca. La presencia de estertores hmedos y diaforesis en la IC ayudan al diagnstico diferencial con el asma bronquial. La tos escasamente productiva y de predominio nocturno es otra manifestacin de la IC izquierda. La tos con expectoracin sanguinolenta se observa sobre todo en la estenosis mitral. La respiracin de Cheyne-Stokes es un tipo de respiracin peridica en la que se alternan perodos de apnea y de hiperventilacin; constituye una manifestacin avanzada de la enfermedad. Otros sntomas frecuentes son la nicturia, la fatiga y la debilidad y, en pacientes ancianos, la alteracin del grado de conciencia. La anorexia, las nuseas y la sensacin de plenitud posprandial, de predominio en la IC derecha, son secundarios a la congestin venosa del territorio gastrointestinal. Sin embargo, debe establecerse el diagnstico diferencial con la intoxicacin por digital y quinidina. Cuando el fallo cardaco es leve o moderado, los signos de IC pueden estar ausentes durante el reposo. A medida que la enfermedad avanza aparecen palidez, frialdad, cianosis acra, diaforesis y taquicardia, signos relacionados con el aumento de la actividad simptica. El edema constituye un signo cardinal de la IC. En un adulto, se requiere por lo menos un aumento de 5 L del volumen extracelular para que aparezca el edema perifrico. El edema es simtrico, con fvea y predomina claramente en las partes declives. En fases avanzadas de la enfermedad el edema se generaliza y se hace masivo, situacin conocida como anasarca. La retencin de lquido es la causante del aumento del peso corporal y de la nicturia. El incremento de la presin venosa sistmica favorece la formacin de los edemas pero tambin es la responsable de la presencia de la ingurgitacin yugular, la hepatomegalia y la ascitis. Si la IC es ligera, el aspecto de las venas yugulares puede ser normal, pero la compresin del cuadrante superior derecho del abdomen produce un aumento de la presin venosa yugular, un signo conocido como reflujo hepatoyugular. El hidrotrax es una manifestacin frecuente de la IC biventricular, mientras que es raro en la insuficiencia ventricular derecha pura. El hidrotrax suele ser bilateral, pero cuando es unilateral es ms frecuente en el lado derecho. La auscultacin respiratoria pone de manifiesto la presencia de estertores hmedos que no desaparecen con la tos y, a veces, sibilancias. El aumento de tamao del corazn constituye un signo constante en la IC crnica, pero no se observa en las formas agudas, en la pericarditis constrictiva y en las miocardiopatas restrictivas. La presencia de un tercer ruido en adultos mayores de 40 aos es un signo muy valioso indicativo de IC. Cuando se combina con la taquicardia produce una cadencia especial denominada ritmo de galope. Tambin puede observarse un cuarto ruido que, aunque es menos especfico de fallo cardaco, sugiere disfuncin diastlica. Adems, la auscultacin cardaca es de gran utilidad para el diagnstico de la cardiopata de base, aunque la presencia de soplos puede indicar enfermedad valvular primaria o funcional por dilatacin ventricular. El pulso alternante con latidos dbiles y fuertes mientras el ritmo cardaco es regular constituye un signo de enfermedad avanzada para la IC. Diagnstico de la insuficiencia cardaca El objetivo de la evaluacin del paciente con sospecha de IC es establecer cuatro tipos de diagnsticos:

Diagnstico sindrmico. Su finalidad es confirmar el diagnstico de IC o de disfuncin ventricular. ste se basa en la historia clnica, la exploracin fsica y las exploraciones complementarias. La historia clnica es de gran utilidad ya que no slo proporciona informacin para el diagnstico sindrmico sino que, adems, es de gran ayuda para el diagnstico etiolgico, para determinar el grado funcional de los pacientes y para averiguar los posibles factores desencadenantes. Adems de la historia clnica y la exploracin fsica, en todo enfermo con sospecha de IC debe practicarse electrocardiograma (ECG), radiografa simple de trax, analtica de sangre y orina y estudio ecocardiogrfico. No existen alteraciones especficas de IC en el ECG, pero ste permite obtener informacin sobre la causa subyacente o desencadenante. Por otra parte, un ECG normal debe poner en duda el diagnstico de IC. Entre las alteraciones radiolgicas destacan la cardiomegalia, la redistribucin vascular con aumento de la vascularizacin en las regiones apicales del pulmn, signos de edema intersticial (disminucin de la nitidez de los hilios, lneas de Kerley, edema cisural), edema alveolar con la imagen caracterstica en alas de mariposa y derrame pleural. Los parmetros a valorar en los anlisis son: hemograma completo, ionograma, urea y creatinina, pruebas hepticas y examen de orina. La determinacin de creatinina est indicada ante la sospecha de IAM. La ecocardiografa ofrece un gran rendimiento en el estudio del fallo cardaco. Permite el diagnstico de la disfuncin ventricular, da informacin sobre las posibles causas etiolgicas y es de gran ayuda en el diagnstico fisiopatlogico (disfuncin sistlica frente a diastlica). Adems, puede obtenerse la fraccin de eyeccin, parmetro no slo de valor diagnstico sino pronstico. La ventriculografa isotpica tambin es de utilidad para el estudio de la funcin ventricular pero debe reservarse para aquellos casos en que la informacin no puede obtenerse por ecocardiografa. Raramente debe recurrirse a otras pruebas como el cateterismo cardaco y la angiografa coronaria. En trminos generales, la prueba de esfuerzo estara contraindicada en pacientes con IC. Ninguno de los datos clnicos ni pruebas complementarias tienen una sensibilidad y especificidad absoluta. Se han propuesto diversos criterios diagnsticos pero ninguno de los mtodos ha sido aceptado universalmente. Con sus limitaciones, uno de los ms utilizados es el del estudio de Framingham (tabla 39.9). Diagnstico fisiopatolgico. Consiste en determinar el tipo de disfuncin ventricular, o sea, si la IC es por disfuncin sistlica o diastlica. Cuando la fraccin de eyeccin medida por ecocardiografa es inferior al 45% se acepta el diagnstico de disfuncin sistlica. La disfuncin diastlica debe sospecharse en mujeres, pacientes ancianos, con antecedentes de HTA, enfermedad coronaria, diabetes o valvulopata, que presentan fallo cardaco y la fraccin de eyeccin es normal. La ecocardiografa bidimensional y la tcnica de Doppler permiten el diagnstico definitivo. Diagnstico etiolgico o diferencial. Las enfermedades causantes del cuadro de IC se enumeran en la tabla 39.8. La identificacin temprana de stas constituye un paso fundamental puesto que permite corregir alteraciones potencialmente reversibles, como valvulopatas o realizar un tratamiento especfico, como en el caso de la cardiopata isqumica. Adems del diagnstico etiolgico, deben averiguarse los factores desencadenantes (tabla 39.10). Una anamnesis detallada permite identificar algn factor desencadenante en ms del 90% de los enfermos. La falta de cumplimiento de la dieta pobre en sal y/o de la medicacin son los factores

presentes con mayor frecuencia. Un control deficiente de la HTA tambin puede precipitar un episodio de IC. Los enfermos con IC tienen un riesgo ms elevado de enfermedad tromboemblica venosa que, a la vez, puede desencadenar el fallo cardaco. Tambin son ms susceptibles a las infecciones respiratorias de forma que, por banales que parezcan, pueden ser el factor de descompensacin. La cardiopata isqumica, especialmente el IAM, puede precipitar un fallo cardaco agudo. Finalmente, en todos los enfermos debe recogerse una historia detallada sobre txicos (alcohol) y frmacos que pueden alterar la funcin cardaca. Diagnstico funcional. La clasificacin funcional de la IC es til para el enfoque teraputico, valorar el grado de respuesta al tratamiento y establecer el pronstico. A pesar de la falta de objetividad y de la difcil reproducibilidad, la ms utilizada es la de la New York Heart Association. Segn dicha clasificacin pueden diferenciarse cuatro grupos: - Grado I. Pacientes con enfermedad cardaca pero sin limitacin en la actividad fsica. La actividad fsica habitual no produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho. - Grado II. Pacientes con enfermedad cardaca y ligera limitacin en la actividad fsica; asintomticos en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, angina, etc. - Grado III. Pacientes con enfermedad cardaca y gran limitacin de la actividad fsica; asintomticos en reposo. La sintomatologa se desencadena por actividades menos intensas de lo habitual. - Grado IV. Pacientes con enfermedad cardaca que permanecen sintomticos incluso en reposo. Cualquier actividad mnima exacerba an ms los sntomas. Otra forma de valorar el diagnstico funcional es a travs de la ecocardiografa y la medicin de la fraccin de eyeccin (FE). Segn la alteracin de sta pueden establecerse tres categoras: Disfuncin ventricular sistlica grave: FE < 20-30%.

- Disfuncin ventricular sistlica moderada: FE < 35%. - Disfuncin ventricular sistlica ligera: FE > 35%. Tratamiento de la insuficiencia cardaca Consideraciones generales En los pacientes con IC se recomienda disminuir la ingestin de sal. Cuando la IC es ligera o moderada debe reducirse por debajo de los 5 g/ da, lo que se consigue al suprimir el salero de la mesa, cuando se evitan alimentos ricos en sal y si no se aade sal al cocinar. Cuando la IC es grave la reduccin debe ser ms drstica, habitualmente por debajo de 1 g/da; adems, en estos casos la ingestin de lquidos se limitar a 1-1,5 L, por da. En pacientes con sobrepeso se recomienda una dieta hipocalrica que facilite la prdida de peso, con lo cual disminuir el trabajo cardaco. Debe indicarse al enfermo la importancia que tiene el control diario del peso corporal, como medida de la retencin hidrosalina. Un incremento sbito superior a 2 kg en 1-3 das debe alertar al enfermo y solicitar consulta mdica. El alcohol est contraindicado cuando se sospecha una miocardiopata alcohlica; en los dems casos se aconseja una ingestin inferior a 30 g/da. Se aconseja el ejercicio fsico regular ya que mejora la capacidad funcional de los enfermos. La intensidad del ejercicio debe adaptarse a la capacidad funcional de cada enfermo. Durante las descompensaciones se recomienda el reposo, ya que esta medida, por s sola, facilita la diuresis; el reposo deber mantenerse hasta que los edemas y estertores desaparezcan. Los viajes en avin de

corta duracin no estn contraindicados; sin embargo, en pacientes con IC clase III y IV no se aconsejan los viajes largos por el riesgo de deshidratacin, edemas y trombosis venosa. En todos los pacientes se recomienda la vacunacin contra la gripe y el neumococo. La hospitalizacin del paciente con IC est indicada en las siguientes situaciones: a) durante el primer episodio de IC, cuando el diagnstico no es obvio o si se requieren estudios invasivos para valorar la causa etiolgica y el tratamiento; b) IC inestable o resistente al tratamiento, y c) cuando hay una indicacin de tratamiento quirrgico. Adems, se aconseja la valoracin por un especialista en cardiologa en las siguientes situaciones: a) IC de causa desconocida; b) tensin arterial sistlica inferior a 100 mmHg; c) presencia de insuficiencia renal; d) hiponatremia inferior a 130 mEq/L; e) sospecha de enfermedad valvular, y f) fallo cardaco moderado o grave. Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca El tratamiento farmacolgico de la IC constituye una medida complementaria a las medidas generales anteriormente mencionadas. Diurticos. El tratamiento con diurticos es fundamental en los pacientes con sntomas y signos de congestin tanto pulmonar como perifrica. En caso de no existir congestin no deberan utilizarse ya que pueden activar el sistema nervioso simptico y los dems mecanismos neurohormonales anteriormente comentados. Adems, inicialmente es aconsejable utilizar dosis bajas ya que la disminucin brusca de la precarga, aunque se acompaa de disminucin de los sntomas de congestin, puede acentuar otros sntomas como la fatiga. Por otra parte, siempre que sea posible deben utilizarse asociados a inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). Los diurticos de ASA, como la furosemida, bumetanida y cido etacrnico, son los diurticos de primera eleccin. Los diurticos tiacdicos son menos efectivos en la IC avanzada y en enfermos con disminucin del filtrado glomerular, situacin especialmente frecuente en ancianos. En la IC grave, la asociacin de un diurtico tiacdico con uno de ASA aumenta la diuresis; sin embargo, es aconsejable administrar el primero unos 30 minutos antes que el de ASA. Evidentemente, en estos casos el riesgo de hipopotasemia es ms elevado por lo que se aconseja un control ms estricto del potasio. Los diurticos ahorradores de potasio, como la espironolactona, pueden ser de utilidad en pacientes que responden de forma insuficiente a un diurtico de ASA o bien para prevenir la hipopotasemia. Cuando los enfermos reciben, adems, IECA, los diurticos ahorradores de potasio deberan evitarse o, si es necesario utilizarlos, deben emplearse a dosis bajas (p. ej., espironolactona menos de 50 mg/da) con un control riguroso del potasio. En la tabla 39.11 se muestra un esquema de las dosis de los principales diurticos. Vasodilatadores. Aqu se incluyen un grupo heterogneo de frmacos donde destacan los IECA, la hidralacina y los nitratos. Los IECA ejercen diferentes efectos sobre el sistema cardiovascular que son de gran beneficio en la IC. El tratamiento con IECA mejora la situacin clnica y hemodinmica, la capacidad fsica, enlentece la progresin de la disfuncin ventricular y, adems, disminuye la mortalidad. Por ello, estn indicados en todos los pacientes con sntomas de IC secundaria a disfuncin sistlica. El esquema de la dosis inicial y de mantenimiento de algunos IECA se detalla en la tabla 39.12. Los efectos adversos ms importantes son la tos, el angioedema, la hipotensin y el sncope, la insuficiencia renal y la hiperpotasemia. Para evitar algunos de estos efectos secundarios se aconseja al inicio suspender el tratamiento diurtico durante 24 horas. En ausencia de sntomas de hipotensin, una cifra de tensin arterial sistlica baja no contraindica el uso de los IECA, excepto

si sta es inferior a 90 mmHg. La insuficiencia renal leve (creatinina < 3 mg/100 ml) tampoco contraindica su utilizacin, mientras que deben evitarse en caso de hiperpotasemia superior a 5,5 mEq/L. En un futuro, los antagonistas del receptor de la angiotensina como el losartn, utilizado de forma individual o asociados a los IECA, sern probablemente tambin otra alternativa en el tratamiento de la IC . La hidralacina y el dinitrato de isosorbida disminuyen la mortalidad por IC, pero su eficacia es inferior a los IECA, por lo que deben reservarse para cuando hay intolerancia a estos frmacos o estn contraindicados. Las dosis requeridas de hidralacina son de 300 mg/da mientras que las de dinitrato de isosorbida son de hasta 160 mg/da, repartidas en ambos casos en 3 o 4 tomas. Digital. La digital aumenta la contractilidad del miocardio y, por tanto, el gasto cardaco. Adems, es til para el control de las arritmias supraventriculares, que en algunos casos constituyen el factor desencadenante de la IC. Aunque la eficacia de la digital en pacientes en ritmo sinusal e IC ha sido muy debatida, recientemente se ha demostrado que en pacientes con IC leve o moderada reduce el nmero de hospitalizaciones sin modificar la supervivencia. La dosis de digoxina para la digitalizacin rpida es de 0,75-1 mg por va intravenosa y de 1,25-1,50 mg por va oral. Los pacientes con IC crnica no requieren digitalizacin rpida a menos que la descompensacin sea secundaria a una taquiarritmia. La dosis de mantenimiento por va oral es de 0,25-0,50 mg/da. En general, los pacientes ancianos requieren dosis inferiores. Los factores que favorecen la intoxicacin digitlica son los siguientes: la hipopotasemia, edad avanzada, el hipertiroidismo, la insuficiencia renal y respiratoria, la hipercalcemia y la amiloidosis. Otras pautas teraputicas de la insuficiencia cardaca Los antagonistas de los canales del calcio tienen un efecto inotrpico negativo por lo que no estn indicados en el fallo cardaco por disfuncin sistlica. Los antagonistas del calcio de segunda generacin como el amlodipino y felodipino parecen ser ms selectivos sobre la pared vascular por lo que podran ser tiles cuando existe HTA o cardiopata isqumica asociada. Los bloqueadores b pueden producir bradicardia, depresin miocrdica y precipitar fallo cardaco, aunque podran ser eficaces en pacientes con miocardiopata dilatada y con disfuncin ventricular de predominio diastlico. El carvedilol, un bloqueador b con propiedades vasodilatadoras parece tener un efecto favorable en pacientes con IC. Otros agentes inotrpicos, como la dopamina y la dobutamina, tienen su uso restringido al mbito hospitalario. La ibopamina es un agonista dopaminrgico de administracin oral, que no ha demostrado ser ms eficaz que la digoxina y que, adems, se ha asociado con un claro aumento de la mortalidad. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como milrinona, amrinona y vesnarinona tambin parecen asociarse con un exceso de mortalidad precoz por lo que su indicacin est en la actualidad muy restringida. Las arritmias son un motivo frecuente de descompensacin de la IC y, adems, causa de muerte sbita. La amiodarona es un frmaco eficaz en el tratamiento de las arritmias supraventriculares y ventriculares, con la ventaja de que no tiene un efecto inotrpico negativo. En los enfermos con fibrilacin auricular crnica e IC, el tratamiento de eleccin es la digoxina asociada o no a otros frmacos. El papel de la anticoagulacin en pacientes con IC no ha sido definido claramente. La anticoagulacin est indicada en enfermos con IC y fibrilacin auricular, con antecedentes de enfermedad tromboemblica sistmica o pulmonar y con trombos murales. Los enfermos con IC que requieren encamamiento deben recibir tratamiento profilctico de la trombosis venosa con heparina.

Por ltimo, algunos frmacos deben utilizarse con gran precaucin en pacientes con fallo cardaco. Entre stos destacan los antinflamatorios no esteroideos y los corticoides, los antiarrtmicos grado I (quinidina, procainamida), los antagonistas de los canales del calcio, los antidepresivos tricclicos y el litio. Estrategias en el tratamiento de la insuficiencia cardaca La eleccin del tratamiento para la IC depende de diversos factores como son el grado funcional, el tipo de disfuncin ventricular o la causa etiolgica. En la tabla 39.13 se indica una pauta general del tratamiento de la IC. En pacientes asintomticos con alteracin de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin < 35%) se aconseja tratamiento con los IECA. En pacientes sintomticos pero sin signos de congestin tambin se recomienda un IECA. Cuando existen signos de congestin se asocia un diurtico. Si el paciente empeora se aade digital. En la IC grave debe incrementarse la dosis de diurtico o aadir diurticos con diferentes mecanismos de actuacin. Cuando la IC es refractaria debe plantearse la posibilidad de efectuar un trasplante cardaco. El tratamiento de la disfuncin ventricular diastlica no se ha definido claramente. Los bloqueadores b y el verapamilo pueden ser eficaces ya que disminuyen la frecuencia cardaca y aumentan el perodo diastlico. Los diurticos deben utilizarse con precaucin ya que pueden disminuir excesivamente la precarga. Si existe cardiopata isqumica asociada se pueden aadir nitratos, aunque stos tambin deben utilizarse a dosis bajas. Los IECA facilitan la relajacin ventricular y, a largo plazo, disminuyen la hipertrofia ventricular. La digital, en las formas puras de disfuncin diastlica, probablemente est contraindicada. Pronstico de la insuficiencia cardaca A pesar de los avances teraputicos, los pacientes con IC tienen un mal pronstico, de forma que slo el 50% sobrevive a los 5 aos del diagnstico. El pronstico depende de la etiologa de la IC (peor en las formas secundarias a cardiopata isqumica), la presencia de hipotensin y arritmias y la clase funcional. La mortalidad anual en los grados II y III se sita alrededor del 25%, mientras que en el grado IV es superior al 50%. La fraccin de eyeccin tambin tiene valor predictivo. Alrededor del 50% de los enfermos con IC mueren en una situacin de fallo cardaco refractario, mientras que la otra mitad fallece por muerte sbita, presumiblemente relacionada con arritmias. Las principales enfermedades subyacentes que conducen a la IC son la aterosclerosis coronaria y la HTA. Por lo tanto, la actuacin sobre los factores de riesgo de la aterosclerosis y el tratamiento de la HTA deberan disminuir la incidencia de IC. Adems, el tratamiento tromboltico precoz en el IAM disminuye la lesin miocrdica y, por tanto, la posibilidad de desarrollar IC. Algunos frmacos hipotensores pueden modificar el proceso de remodelacin ventricular y disminuir la hipertrofia ventricular, por lo que seran tambin eficaces en prevenir el fallo cardaco. Edema agudo de pulmn El edema agudo de pulmn (EAP) constituye una urgencia mdica que requiere un diagnstico y un tratamiento inmediato. La presentacin clnica suele ser en forma de disnea intensa de aparicin aguda, acompaada a veces de tos y expectoracin rosada. Los hallazgos fsicos ms frecuentes son taquipnea, taquicardia, palidez, sudacin profusa, cianosis y gran ansiedad. Durante la fase aguda la tensin arterial suele estar elevada. En la auscultacin respiratoria se comprueban estertores hmedos, inicialmente de predominio basal, y sibilancias.

En la ausculatacin cardaca puede objetivarse un tercer ruido y soplos, aunque sta a veces es dificultosa por la presencia de estertores respiratorios. El diagnstico diferencial debe realizarse con otras causas de disnea aguda, especialmente con el embolismo pulmonar, el taponamiento cardaco agudo, el neumotrax, la crisis asmtica y la EPOC agudizada. La diferenciacin entre esta ltima y el EAP puede resultar extremadamente difcil y, en algunos pacientes, pueden coexistir ambos problemas. En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica agudizada existe historia de tos y expectoracin crnica, antecedentes de otras descompensaciones y la cianosis no suele ser tan evidente. En el EAP la sudacin profusa y la cianosis suelen ser muy importantes. Por otra parte, en la valoracin inicial deben identificarse las posibles causas que pueden precipitar el EAP, especialmente el IAM, las arritmias, el embolismo pulmonar y las infecciones. El tratamiento consiste en medidas generales y medidas farmacolgicas. Ante la sospecha de un EAP el enfermo debe ser trasladado urgentemente a un hospital. Las medidas generales ms importantes son: 1. Colocar al paciente en sedestacin. 2. Administrar oxgeno al 100%. 3. Colocar torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades. 4. Monitorizar las constantes Los frmacos que se emplean en el tratamiento del EAP se enumeran en la tabla 39.14. En los pacientes que no han recibido digital previamente y, sobre todo, cuando el EAP se asocia a arritmias supraventriculares, se administra digoxina por va intravenosa. Cuando las cifras de tensin arterial son muy elevadas o no hay respuesta al tratamiento se recomienda la perfusin de nitroprusiato. La dopamina y la dobutamina estn indicadas cuando no hay respuesta al tratamiento o existen signos de bajo gasto con marcada hipotensin.