CASE REPORT SEORANG PRIA 62 TAHUN DENGAN WEILS DISEASE, GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA), DAN SYOK SEPTIK

Oleh: Ovi Rizky Astuti J500080039 Pembimbing: dr. Asna Rosida, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

CASE REPORT SEORANG PRIA 62 TAHUN DENGAN WEILS DISEASE, GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA), DAN SYOK SEPSIS
Diajukan Oleh: Ovi Rizky Astuti J500080039 Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. Pada hari Rabu, tanggal 30 Januari 2013. Pembimbing: dr. Asna Rosidah, Sp. PD Dipresentasikan dihadapan: dr. Asna Rosidah, Sp.PD Disahkan Ka. Program Profesi: dr. Hj. Yuni Prasetyo, M. M. Kes ( ) ( ) ( )

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013 2

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN Nama pasien Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Tanggal rawat di RS Tanggal pemeriksaan : Tn. K : 62 tahun : laki-laki : Cepoko, Ngrayun, Ponorogo : petani : menikah : islam : Jawa : 20 Januari 2013 : 23 Januari 2013

II.

ANAMNESIS Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis. A. Keluhan Utama Nyeri pada kedua betis. B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada pukul 17.00 WIB dengan keluhan nyeri pada kedua betis. Keluhan ini sudah dirasakan beberapa jam SMRS. Awalnya, nyeri dirasakan tiba-tiba setelah makan. Rasa nyeri disertai kaki terasa berat, kaku, dan tegang sehingga pasien merasa sulit untuk berjalan. Nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Selain nyeri pada betis, pasien juga

mengeluhkan nyeri pada punggung yang timbul secara bersamaan. Pasien juga merasa kembung dan mual tetapi tidak disertai muntah. Sebelumnya, pasien mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam muncul tiba-tiba dirasakan naik turun disertai dengan pusing dan nyeri telan. Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), nafsu makan turun (+), lemas (+). Pasien juga mengeluh BAK berwarna seperti teh sejak 1 hari SMRS sebanyak 1 kali gelas belimbing (100 cc), nyeri saat kencing (-), panas (-), darah (-), buih (-). BAK ini merupakan BAK terakhir SMRS dan pasien tidak BAK lagi. BAB normal 1-2 kali per hari konsistensi padat, hitam (-), darah (-), lendir (-). C. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat hipertensi 2. Riwayat diabetes melitus 3. Riwayat penyakit jantung 4. Riwayat penyakit ginjal 5. Riwayat penyakit liver 6. Riwayat maag 7. Riwayat atopi 8. Riwayat opname 9. Riwayat trauma 10. Riwayat penyakit serupa D. Riwayat Penyakit Keluarga 1. Riwayat penyakit serupa 2. Riwayat hipertensi 3. Riwayat diabetes melitus 4. Riwayat penyakit jantung 5. Riwayat atopi : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal 4 : diakui ( 3 tahun yang lalu) : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : diakui (chikungunya 3 tahun yang lalu)

E. Riwayat Pribadi 1. Merokok 2. Konsumsi alkohol 3. Konsumsi obat bebas 4. Konsumsi jamu 5. Konsumsi kopi 6. Makan tidak teratur 8. Riwayat tidak pakai alas kaki 9. Riwayat konsumsi air sungai F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal di rumah bersama istri dan anak-anaknya. Pasien merupakan seorang petani dan setiap hari pergi ke sawah. Pasien berobat dengan fasilitas jamkesmas. III. PEMERIKSAAN FISIK (23 Januari 2013) Keadaan umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi Respiratory rate Suhu A. Kulit Ikterik (+), petekie (-), purpura (-), akne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-). : lemah : kompos mentis, E4 V5 M6 : : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan) : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler : 26 x/menit tipe thorakoabdominal : 35,7 0C per aksiler : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : diakui (jika pergi ke sawah) : disangkal (sumur)

7. Riwayat kontak dengan hewan : diakui (di rumah banyak terdapat tikus)

B. Kepala Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-). C. Mata Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-). D. Hidung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-). E. Telinga Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-). F. Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka pada tengah bibir (-), luka sudut bibir (-). G. Leher Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-). H. Thorak 1. Paru Inspeksi : kelainan bentuk (-), simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi otot-otot bantu pernapasan (-).

Palpasi Depan -

: Fremitus Depan Belakang n n n n n n n n n n n n Belakang : Belakang S S S S S S -

Ketinggalan gerak

Perkusi Depan S S S S S S S: sonor

Auskultasi Depan

Suara dasar vesikuler Belakang + + + + + + + + + + + + Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-). 2. Jantung - Inspeksi - Palpasi - Perkusi Batas kiri jantung Atas Bawah Batas kanan jantung Atas : SIC II linea parasternalis dextra. : SIC II linea parasternalis sinistra. : SIC V linea midclavicula sinistra. : iktus kordis tidak tampak. : iktus kordis tidak kuat angkat. : batas jantung.

Bawah - Auskultasi 3. Abdomen Inspeksi

: SIC IV linea parasternalis dextra. : bunyi jantung I-II murni, reguler, bising(-), gallop (-).

: dinding abdomen lebih tinggi dari dinding dada, distended (+), venektasi (-).

Auskultasi : peristaltik (+) normal, metallic sound (-). Perkusi Palpasi Nyeri tekan + : timpani, pekak alih (-), undulasi (-), hepatomegali (-), splenomegali (-). : hepar dan lien tidak teraba membesar, defans muskuler (-), nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+).

4.

Pinggang Nyeri ketok kostovertebra (-/-).

5.

Ekstremitas - Superior - Inferior : clubbing finger (-), koilonikia (-), palmar eritema (-), edema (-), akral hangat (+). : clubbing finger (-), koilonikia (-), nyeri tekan m. gastroknemius (+) edema (-), akral hangat (+).

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Leukosit Hasil 20/1/13 25/1/13 11.9 10.4 Satuan 103 ul Nilai Normal 4.0-10.0

Limfosit# Mid# Granulosit# Limfosit% Mid% Granulosit% Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Indeks eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit Gula darah sewaktu

0.7 1.4 9.8 6.1 11.5 82.4 12.5 4.71 40.1 85.2 26.5 31.1 34 160

1.1 0.9 8.4 11 8.5 80.5 15.3 5.44 43.7 80.5 28.1 35 24

103 ul 103 ul 103 ul % % % gr/dl 106 ul % fl pg g/dl 103 ul mg/dl

0.8-4 0.1-0.9 2-7 20-40 3-9 50-70 11.0-16.0 3.50-5.50 37-50 82-95 27-31 32-36 100-300 <140

B. Pemeriksaan kimia darah Pemeriksaan DBIL TBIL SGOT SGPT ALP Gama GT Total protein Albumin Globulin Urea Kreatinin Asam urat Kolesterol Trigliserid HDL LDL 20/1/13 0.23 0.89 74.5 37.6 176 1.2 3.4 3.4 85.73 2.75 3.8 178 165 19 26 Hasil 24/1/13 74.2 82.6 175 83.3 6.4 2.8 3.6 322.51 5.83 7.2 Satuan mg/dl mg/dl uI uI mg/dl mg/dl g/dl mg/dl g/dl mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Nilai Normal 0-0.35 0.2-1.2 0-31 0-31 98-279 8-34 6.6-8.3 3.5-5.5 2-3.9 10-50 0.7-1.2 2.4-5.7 140-200 36-165 35-150 0-190

C. EKG (21 Januari 2013) 9

a. Frekuensi b. Ritme c. Jenis irama d. Aksis e. Morfologi gelombang

: 110 x/menit : reguler : sinus : normal (lead I (+), aVF (+)) : gelombang P selalu diikuti gelombang QRS dan T interval PR 0,12 detik gelombang QRS 0,08 detik

D. Dower Catheter Produksi urin : 400 cc

V.

RESUME / DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif) A. Anamnesis 1. Nyeri kedua betis (berat, kaku, tegang) dan nyeri punggung tidak berkurang dengan istirahat sejak beberapa jam SMRS. 2. Kembung dan mual tetapi tidak disertai muntah. 3. Demam muncul tiba-tiba naik turun sejak 3 hari SMRS disertai pusing, nyeri telan, nafsu makan menurun, dan lemas. 4. BAK seperti teh sejak 1 hari SMRS 1 kali gelas belimbing (BAK terakhir SMRS dan tidak BAK lagi). B. Pemeriksaan 1. Vital sign Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan). Nadi RR Suhu : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler. : 26 x/menit tipe thorakoabdominal (takipnea) : 35,7 0C per aksiler (hipotermia) 10

2. Pemeriksaan fisik Sklera ikterik (+/+), injeksi konjungtiva (+/+), kulit ikterik (+), abdomen distended (+), nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+), nyeri tekan m. gastroknemius (+). 3. Pemeriksaan darah rutin Hasil 20/1/13 25/1/13 Leukosit 11.9 10.4 Granulosit% 82.4 83.3 Trombosit 34 24 4. Pemeriksaan kimia darah Pemeriksaan Pemeriksaan SGOT SGPT Ureum Kreatinin Asam urat Hasil 20/1/13 24/1/13 74.5 74.2 37.6 82.6 85.73 322.51 2.75 5.83 3.8 7.2 Satuan 103 ul % 103 ul Satuan u/l u/l mg/dl mg/dl mg/dl Nilai Normal 4.0-10 50-70 100-300 Nilai Normal 0-31 0-31 10-50 0.7-1.2 2.4-6.1

5. Produksi urin : 400 cc

VI.

POMR (Problem Oriented Medical Record)

Problem Assesment Planning Diagnosa
Darah lengkap IgG-IgM leptospirosis LFT EKG

Daftar Masalah

Planning Terapi
PZ 20 tpm Meropenem 2x1 amp Metoklopramid 3x1 amp Ranitidin 2x1

Planning Monitoring
Klinis Vital sign Darah lengkap LFT

- Nyeri betis (berat, kaku, tegang), nyeri punggung, demam, pusing, nyeri telan, mual, kembung, nafsu makan turun, lemas, BAK seperti teh.

Nyeri m. gastroknemius Granulositosis Trombositopenia Gangguan LFT

Weil disease (leptospirosis fulminan)

11

- Sklera ikterik, injeksi konjungtiva, kulit ikterik, abdomen distended, nyeri tekan regio hipokondriaka dekstra & m. gastroknemius. - Granulosit%: 82.4 80.5 Trombosit: 34 24

amp Ketorolac 3x1 amp B complex 3x1 amp Hepato-protektor

SGOT: 74.5 74.2 SGPT: 37.6 82.6 Gama GT: 12.2 83.3 Albumin: 3.4 2.8

- BAK gelas belimbing (100 cc). - Urea: 85.73 322.51 Kreatinin: 2.75 5.83 Asam urat: 3.8 7.2 Produksi urin: 400 cc

Gangguan RFT Oliguria

GGA (gangguan ginjal akut)

RFT Urin lengkap Cek elektrolit

Furosemid I-I-0

Klinis Vital sign RFT Urin output

- T: 70 per palpatoir N: 100 x/menit RR: 26 x/menit S: 35.7 C Leukosit: 11.9 10.4
0

Hipotensi Takikardi Takipnea Hipotermia Leukositosis

Syok sepsis

Darah lengkap Kultur darah Sensitivitas antibiotik

O2 3 l/m Drip dopamin Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp

Klinis Vital sign Darah lengkap

12

FOLLOW UP

Date
21/1/13

Subject
Demam, sesak, lemas, pusing

Object
KU: lemah KS: CM T: 70/palpatoir N: 112 RR:32 S: 35.4 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-). Thorak: dbn. Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+). Ekstremitas: ikterik, nyeri tekan m. gastroknemius, akral dingin Produksi urin: (-) anuria KU: lemah KS: CM T: 90/60 N: 80-100 RR:28 S: 36 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-). Thorak: dbn. Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+). Ekstremitas: ikterik, nyeri tekan m. gastroknemius. Produksi urin: 100 cc KU: lemah KS: CM T: 110/70 N: 100 RR:26 S: 35.6 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-). Thorak: dbn. Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+). Ekstremitas: ikterik, nyeri tekan m. gastroknemius. Produksi urin: 400 cc KU: lemah KS: CM

Assesmen t
Weils disease, GGA Syok sepsis

Planning
PZ 24 tpm (drip Dopamin) Ceftriaxon 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab Paracetamol 3x1 tab (k/p)

22/1/13

Demam, sesak, lemas, pusing

Weils disease, GGA Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin) Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Furosemid 1-1-0 Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab Paracetamol 3x1 tab (k/p)

23/1/13

Demam, batuk, sesak, lemas

Weils disease, GGA Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin) Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Furosemid 1-1-0 Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab

24/1/13

Batuk ,

Weils

PZ 20 tpm (drip Dopamin)

13

sesak , lemas

25/1/13

Batuk, sesak, lemas

26/1/13

Batuk, sesak, lemas

27/1/13

Batuk, sesak, lemas

T: 120/90 N: 88 RR: 24 S: 36 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-). Thorak: dbn Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka dekstra. Ekstremitas: ikterik, nyeri tekan m. gastroknemius . Produksi urin: 1.800 cc T: 110/80 N: 88 RR:26 S: 36.5 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-) Thorak: dbn. Abdomen: distended, nyeri tekan epigastrium, hipokondriaka dekstra, & lumbalis dekstra, ascites (+). Ekstremitas: ikterik, edema ekstremitas inferior dekstra & sinistra, nyeri tekan m. gastroknemius . Produksi urin: 2.000 cc KU: lemah KS: CM T: 90/60 N: 80 RR:28 S: 35.6 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-) Thorak: dbn. Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka dekstra, ascites . Ekstremitas: ikterik, edema ekstremitas inferior dekstra & sinistra . Produksi urin: 1.200 cc KU: lemah KS: CM T: 90/60 N: 100 RR:26 S: 35.6 K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-) Thorak: dbn Abdomen: Ekstremitas: ikterik, edema ekstremitas inferior dekstra & sinistra .

disease, GGA Syok sepsis

Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Furosemid 2-2-0 Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab

Weils disease, GGA Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin) Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Furosemid 2-2-0 Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab CPZ 12.5 mg

Weils disease, GGA Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin) Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Furosemid 2-2-0 Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab

Weils disease, GGA Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin) Meropenem 2x1 amp Dexamethason 3x1 amp Ranitidin 3x1 amp Antasid 3x1 tab B complex 3x1 tab

14

TINJAUAN PUSTAKA

LEPTOSPIROSIS
A. Definisi Leptospirosis adalah penyakit infeksi akut yang dapat menyerang manusia maupun hewan (zoonosis) disebabkan oleh bakteri leptospira. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever (shlamn fieber), swam fever, autumnal fever, infectious jaundice, field fever, cane cutter, dan lain-lain (Saroso, 2003). Di beberapa negara dikenal dengan nama demam ikterohemoragika, demam lumpur, penyakit swinherd, demam rawa, penyakit weil, dan demam canicola (PDPERSI Jakarta, 2007). B. Etiologi Leptospira terdapat pada hewan seperti tikus, kucing, anjing, babi, sapi, kerbau, musang, tupai, dan sebagainya. Di dalam tubuh hewan tersebut leptospira hidup di ginjal dan urin. Manusia terinfeksi bakteri leptospira karena kontak dengan air atau tanah yang terkontaminasi oleh urin atau cairan tubuh lainnya dari hewan yang terinfeksi. Leptospira masuk lewat kulit yang luka atau membran mukosa (Ashford et al, 2000). Leptospira berasal dari famili Leprospiraceae ordo Spirochaetales. Secara garis besar, genus leptospira dibagi dua spesies yaitu L. interrogans bersifat patogen

15

dan L. biflexa yang non patogen atau saprofit. Kedua spesies tersebut dibagi menjadi beberapa serogrup dan serovar (Speelman, 2005). Saat ini telah ditemukan 240 serovar tergabung dalam 23 serogrup. Subgrup yang dapat menginfeksi manusia adalah L. icterohaemorrhagiae, L. javanica, L. celledoni, L. canicola, L ballum, L. pyrogenes, L. cynopteri, L. automnalis, L. australis, L. panama, L. pomona, L. grippothyphosa, L. hebdomadis, L. bataviae, L. tarassovi, L. bufonis, L. andamana, L. shermani, L. ranarum, L. copenhageni (Speelman, 2005; Zein, 2006). Beberapa serogrup menyebabkan panyakit dengan gejala berat bahkan dapat fatal seperti L. icterohaemorrhagiae. Namun, ada serogrup dengan gejala ringan seperti infeksi L. automnalis, L. bataviae, L. pyrogenes, dan sebagainya. Menurut beberapa peneliti yang tersering menginfeksi manusia adalah L. icterohaemorrhagiae dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoir anjing, dan L. pomona dengan reservoir sapi atau babi (Speelman, 2005; Zein, 2006).

Gambar 1. Bakteri leptospira menggunakan mikroskop elektron tipe scanning C. Epidemiologi Di negara subtropis infeksi leptospira jarang ditemukan. Iklim yang sesuai untuk perkembangan leptospira adalah udara hangat, tanah basah, dan pH alkalis. Keadaan demikian dijumpai di negara tropis sepanjang tahun. Di negara tropis kejadian leptospirosis lebih banyak 1.000 kali dibandingkan subtropis dengan risiko penyakit lebih berat. Angka insiden leptospirosis di negara tropis 5-20 per 100.000 penduduk per tahun (Hatta dkk, 2002). 16

Leptospirosis tersebar di seluruh dunia termasuk Indonesia. Di Indonesia dilaporkan bahwa sejak 1936 telah diisolasi berbagai serovar leptospira baik dari hewan liar maupun peliharaan. Angka kematian di Indonesia termasuk tinggi mencapai 2,5-16,45%. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56%. Penderita leptospirosis dengan ikterik (kerusakan jaringan hati), risiko kematian lebih tinggi (Widarso & Wilfried, 2002). Angka kematian dilaporkan antara 3-54% tergantung sistem organ yang terinfeksi (Esen et al, 2004). Leptospirosis umumnya menyerang para petani, pekerja perkebunan, pekerja tambang, pekerja potong hewan, dan militer. Ancaman ini berlaku juga bagi mereka yang mempunyai hobi melakukan aktivitas di danau atau di sungai seperti berenang (Sarkar et al, 2002). D. Patogenesis Leptospira masuk melalui lesi pada kulit atau menembus mukosa seperti konjungtiva, nasofaring, dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, organisme ini ikut aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus jaringan seperti kamera okuli anterior mata dan subarahnoid tanpa menimbulkan reaksi inflamasi berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospira masih belum diketahui. Sebaliknya leptospira yang virulen dapat bermutasi menjadi tidak virulen. Virulensi berhubungan dengan resistensi terhadap proses penghancuran antigen di serum oleh neutrofil. Antibodi meningkatkan klirens leptospira dari darah melalui peningkatan opsonisasi dan dengan mengaktifkan fagositosis (Poerwo, 2002). Leptospira yang lisis dapat mengeluarkan enzim, toksin, atau metabolit lain yang menimbulkan manifestasi klinis. Hemolisis pada leptospira dapat terjadi karena hemolisin yang tersirkulasi diserap oleh eritrosit sehingga eritrosit lisis walaupun di dalam darah sudah ada antibodi. Diastesis hemoragik terbatas pada kulit dan mukosa, pada keadaan tertentu dapat terjadi perdarahan gastrointestinal atau organ vital dan dapat menyebabkan kematian (Poerwo, 2002).

17

Proses hemoragik tersebut disebabkan rendahnya protrombin serum dan trombositopenia. Namun, terbukti walaupun aktivitas protrombin dapat dikoreksi dengan pemberian vitamin K, beratnya diastesis hemoragik tidak terpengaruh. Trombositopenia tidak selalu ditemukan pada pasien dengan perdarahan. Jadi, diastesis hemoragik ini merupakan refleksi dari kerusakan endotel kapiler yang luas. Penyebab kerusakan endotel ini belum jelas tetapi diduga disebabkan oleh toksin (Poerwo, 2002). Terdapat bukti menunjukkan bahwa hemolisis bukanlah penyebab ikterik, di samping itu hemoglobinuria dapat ditemukan pada awal perjalanan leptospirosis bahkan sebelum terjadi ikterik. Namun, akhir ini ditemukan bahwa anemia hanya ada pada pasien leptospirosis dengan ikterik. Tampaknya hemolisis hanya terjadi pada kasus leptospirosis berat dan dapat menimbulkan ikterik pada beberapa kasus. Penurunan fungsi hati juga sering terjadi tetapi nekrosis sel hati jarang terjadi sedangkan SGOT dan SGPT hanya sedikit meningkat. Gangguan fungsi hati yang mencolok adalah ikterik, gangguan faktor pembekuan, albumin serum menurun, dan globulin serum meningkat (Poerwo, 2002). Gangguan ginjal merupakan penyebab kematian pada leptospirosis. Pada kasus yang meninggal minggu pertama perjalanan penyakit, terlihat pembengkakan atau nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Pada kasus yang meninggal pada minggu ke-2, terlihat banyak fokus nekrosis pada epitel tubulus ginjal. Sedangkan yang meninggal setelah hari ke-12 ditemukan sel radang yang menginfiltrasi seluruh ginjal (medula dan korteks). Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hipotensi, hipovolemia, dan kegagalan sirkulasi. Gangguan aliran darah ke ginjal menimbulkan nefropati pada leptospirosis. Kadang dapat terjadi insufisiensi adrenal karena perdarahan pada kelenjar adrenal (Poerwo, 2002). Gangguan fungsi jantung seperti miokarditis, perikarditis, dan aritmia dapat menyebabkan hipoperfusi pada leptospirosis. Gangguan jantung ini terjadi sekunder karena hipotensi, gangguan elektrolit, hipovolemia, atau anemia. Mialgia merupakan keluhan umum pada leptospirosis, disebabkan oleh vakuolisasi sitoplasma pada 18

miofibril. Keadaan lain yang dapat terjadi yaitu pneumonia hemoragik akut, hemoptisis, meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis, mielitis, radikulitis, dan neuritis perifer. Peningkatan titer antibodi di dalam serum tidak disertai peningkatan antibodi leptospira (hampir tidak ada) di dalam cairan bola mata sehingga leptospira masih dapat bertahan hidup di kamera okuli anterior mata selama berbulan-bulan. Hal ini penting dalam terjadinya uveitis rekuren, kronis, atau laten pada kasus leptospirosis (Poerwo, 2002).

Gambar 2. Patogenesis leptospirosis. E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis leptospirosis dibagi atas tiga fase yaitu: 1. Fase akut, septikemia, atau leptospiremia Fase ini dimulai setelah masa inkubasi antara 2-20 hari. Timbulnya lesi jaringan akibat invasi langsung leptospira dan toksin menandakan fase akut. Gejala akan berkurang bersamaan dengan berhentinya proliferasi organisme di dalam darah. Demam mendadak tinggi sampai menggigil disertai sakit kepala, nyeri otot, hiperestesia kulit, mual muntah, diare, bradikardi relatif, ikterik, dan injeksi silier

19

mata. Fase ini berlangsung 4-9 hari dan berakhir dengan hilangnya gejala untuk sementara. 2. Fase imun Dengan terbentuknya IgM dalam sirkulasi darah dan inflamasi organ yang terinfeksi sehingga gejala bervariasi dari demam tidak terlalu tinggi, gangguan fungsi ginjal maupun hati, dan gangguan hemostatis dengan manifestasi perdarahan spontan. Secara garis besar manifestasi klinis dapat dibagi menjadi leptospirosis anikterik dan ikterik. 3. Fase penyembuhan (konvalesen) Fase ini terjadi pada minggu ke 2-4 dengan patogenesis yang belum jelas. Gejala berupa demam dengan atau tanpa muntah, sakit kepala, nyeri otot, batuk, ikterik, perdarahan, hepatomegali, dan splenomegali (Saroso, 2003). Menurut berat ringannya leptospirosis dibagi menjadi ringan dan berat. Namun, untuk pendekatan diagnosis klinis dan penanganannya dibagi menjadi leptospirosis anikterik (non ikterik) dan leptospirosis ikterik. 1. Leptospirosis anikterik Onset leptospirosis ini mendadak dan ditandai dengan demam ringan atau tinggi bersifat remiten, nyeri kepala, dan mialgia. Nyeri kepala mirip infeksi dengue disertai nyeri retroorbita dan fotofobia. Nyeri otot di daerah betis, punggung, dan paha. Nyeri ini diduga akibat kerusakan otot sehingga kreatinin fosfokinase pada sebagian besar kasus akan meningkat dan membantu diagnosis klinis leptospirosis. Akibat nyeri betis berat, pasien mengeluh sulit berjalan. Mual, muntah, dan anoreksia dilaporkan oleh sebagian besar pasien. Pemeriksaan fisik khas adalah conjunctival suffusion dan nyeri tekan pada betis. Limfadenopati, hepatomegali, splenomegali, dan rash makulopapular bisa ditemukan walaupun jarang. Kelainan mata berupa uveitis dan iridosiklitis dapat dijumpai pada pasien leptospirosis anikterik maupun ikterik. Gambaran klinis penting leptospirosis anikterik adalah meningitis aseptik yang tidak spesifik. Dalam fase leptospiremia, bakteri leptospira dapat ditemukan di dalam cairan 20

serebrospinal tetapi dalam minggu ke-2 bakteri ini menghilang setelah muncul antibodi. Pasien dengan leptospirosis anikterik pada umumnya tidak berobat karena keluhan ringan. Sebagian pasien, dapat sembuh sendiri (self limited) dan gejala menghilang dalam waktu 2-3 minggu.

2. Leptospirosis ikterik Ikterik umumnya dianggap sebagai indikator utama leptospirosis berat. Gangguan ginjal akut, ikterik, dan manifestasi perdarahan merupakan gambaran klinis khas penyakit weil. Pada leptospirosis ikterik, demam dapat persisten sehingga fase imun menjadi tidak jelas atau overlapping dengan fase leptospiremia. Ada tidaknya fase imun juga dipengaruhi oleh jenis serovar, jumlah bakteri leptospira yang menginfeksi, status imun, nutrisi penderita, dan kecepatan mendapat terapi. Leptospirosis adalah penyebab tersering gangguan ginjal akut (Iskandar dkk, 2002; Zein, 2006).
Fase Leptospirosis anikterik - fase leptospiremia (3-7 hari) Manifestasi Klinis demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah, conjungtiva suffusion demam ringan, nyeri kepala, muntah demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, ikterik, gangguan ginjal, hipotensi, manifestasi perdarahan, pneumonitis, leukositosis Spesimen Laboratorium

darah, LCS

- fase imun (3-30 hari) Leptospirosis ikterik - fase leptospiremia dan fase imun (overlapping) terdapat periode asimptomatik (1-3 hari)

urin darah, LCS minggu ke-1 urin minggu ke-2

Tabel 1. Gambaran klinis leptospirosis anikterik dan ikterik. Organ-organ yang menjadi sasaran leptospirosis antara lain yaitu: 1. Mata

21

Pada fase akut ditemukan dilatasi pembuluh darah konjungtiva, perdarahan subkonjungtiva, dan retina vaskulitis. Sedangkan pada fase imun, sering ditemukan iridosiklitis. 2. Saluran cerna Gejala berupa ikterik, hepatitis, kolesistitis, pankreatitis, dan perdarahan GIT. Terdapat peningkatan ringan kadar enzim transaminase dan gamma GT. Namun, pada anak dengan ikterik kadar enzim transaminase dapat normal sedangkan bilirubin pada weil disease dapat mencapai 30 mg/dl. Pada leptospirosis yang disertai keluhan nyeri perut, mual, dan muntah perlu dipikirkan adanya pankreatitis. 3. Paru Gejala berupa batuk, hemoptisis, dan pneumonia. Pada pemeriksaan foto thoraks dapat ditemukan infiltrat unilateral atau bilateral dan efusi pleura. Gangguan napas dapat berkembang menjadi acute respiratory distress syndrome (ARDS). 4. Sistem saraf pusat Meningitis mempunyai hubungan yang klasik dengan fase imun. Nyeri kepala merupakan gejala awal. Leptospira dapat ditemukan pada likuor serebrospinal pada fase leptospiremia. Limfosit predominan terjadi pada hari ke-4. Hitung jenis mencapai puncak antara hari ke-5 sampai hari ke-10. Walaupun lebih dari 80% ditemukan organisme pada biakan likuor serebrospinal pada kasus meningitis, hanya setengah kasus terdapat tanda rangsang meningeal. 5. Ginjal Pada urinalisis dapat ditemukan piuria, hematuria, dan proteinuia. Nekrosis tubulus akut dan nefritis intersisiel merupakan dua kelainan ginjal klasik pada leptospirosis. Nekrosis tubulus akut disebabkan langsung oleh leptospira sedangkan nefritis terjadi lebih lambat diduga berhubungan dengan komplek antigen antibodi pada fase imun. Fungsi ginjal yang normal dapat terjadi gangguan yang memerlukan dialisis. Hipokalemia sekunder dapat terjadi 22

akibat rusaknya tubulus. Hiperkalemia dilaporkan pada kasus leptospirosis. Gangguan ginjal akut yang ditandai oleh oliguria atau poliuria dapat timbul 410 hari setelah gejala timbul. 6. Kulit Ruam pada kulit dapat timbul dalam bentuk makulopapular dengan eritema, urtikaria, petekie, atau lesi deskuamasi. 7. Otot Miositis sering timbul pada minggu pertama dan berakhir hingga minggu ke-3 atau ke-4 dari perjalanan penyakit. Perdarahan pada otot, sebagian pada dinding abdomen dan ekstremitas bawah menyebabkan nyeri yang hebat dan diyakini sebagai penyebab akut abdomen. 8. Perdarahan Perdarahan dapat terjadi pada 39% pasien yang berupa epistaksis, perdarahan gusi, hematuria, hemoptisis, dan perdarahan paru. 9. Sistem kardiovaskular Vaskulitis akibat leptospira dapat menimbulkan syok hipovolemik dan pembuluh darah yang kolaps. Komplikasi pada jantung terjadi pada kasus berat, dapat timbul miokarditis, arteritis koroner, dan friction rubs. Pada pemeriksaan EKG dapat dijumpai kelainan berupa AV blok derajat 1, inversi gelombang T, elevasi segmen ST, dan disritmia. 10. Kelenjar limfe Limfadenopati pada kelenjar limfe leher, aksila, dan mediastium dapat timbul dan berkembang selama perjalanan penyakit (WHO, 2003; Zein, 2006). F. Diagnosis Pada kasus leptospirosis anikterik dijumpai jumlah leukosit normal dengan neutrofilia, peningkatan LED, dan protein dalam likuor serebrospinal. Kelainan paru dan jantung, peningkatan bilirubin serum, alkali fosfatase, enzim amino transferase,

23

kreatin fosfokinase, kreatinin, dan ureum serta trombositopenia pada umumnya terdapat pada leptospira ikterik (Iskandar dkk, 2002). Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan isolasi dari organisme dari berbagai spesimen atau serokonversi antibodi 4 kali lipat antara akut dan konvalesen. Namun, reaksi silang dengan penyakit spirochaeta lainnya sering dijumpai. Bakteri dapat diisolasi dari darah atau likuor serebrospinal pada 10 hari pertama. Leptospira dapat diidentifikasi secara langsung dari jarigan yang terinfeksi dengan menggunakan mikroskop lapangan gelap atau dengan direct fluorescent antibody assay. Biakan darah, likuor serebrospinal, urin, dan jaringan yang terkena dapat memberikan hasil positif (Riyanto dkk, 2002). Leptospira dapat dibiakkan pada media tertentu (Fletcher, Stuart, Ellinghausen) yang dikombinasikan dengan neomisin atau 5-fluorouracil. Selama 7-10 hari pertama setelah timbul gejala, sampel diambil dari darah dan likuor serebrospinal. Setelah itu dapat diambil dari urin yang bertahan lebih lama sekitar beberapa minggu sampai bulan (Riyanto dkk, 2002). Pemeriksaan serologis leptospira lebih berguna secara klinis jika diperiksa pada awal penyakit. Microscopic agglutination test (MAT) dan indirect hemagglutination assay (IHA) adalah dua uji yang biasanya tersedia. MAT menggunakan antigen yang diperoleh dari serovar leptospira yang umum ditemukan. Hasil positif didefinisikan sebagai peningkatan titer 4 kali antara fase akut dan konvalesen. Titer tunggal yang melebihi 1:200 atau titer serial yang melampaui 1:100 menunjukkan dugaan ke arah infeksi leptospira tetapi keduanya tidak diagnostik. Sensitivitas dan spesifisitas MAT adalah 92% dan 95% sedangkan nilai prediktif positif 95% dan negatif 100%. Hasil negatif palsu MAT dapat terjadi pada sampel tunggal yang diambil sebelum fase imun. Hasil positif palsu MAT dapat terjadi pada kasus legionella, penyakit lyme, dan sifilis. Uji IHA cepat dan mudah dilakukan serta berdasarkan atas antibodi spesifik genus dengan sensitivitas 92-100% dan spesifisitas 94-95%. Uji yang sedang dalam penelitian adalah enzyme linked immunosorbent

24

assay (ELISA), polymerase chain reaction (PCR), dan dipstick assays (Riyanto dkk, 2002). G. Diagnosis Banding Leptospirosis anikterik merupakan penyebab utama fever of unknown origin di beberapa negara Asia seperti Thailand dan Malaysia. Diagnosis banding leptospirosis anikterik harus mencakup penyakit infeksi virus seperti influenza, HIV, infeksi dengue, hepatitis, infeksi mononukleosis, serta infeksi bakteri atau parasit seperti demam tifoid, bruselosis, riketsia, dan malaria (Speelman, 2005). Leptospirosis ikterik didiagnosis banding dengan malaria falsifarum berat, hepatitis virus, demam tifoid dengan komplikasi berat, haemorrhagic fevers with renal failure, dan demam berdarah virus lain dengan komplikasi (Speelman, 2005). H. Tatalaksana 1. Pencegahan Pencegahan penularan leptospira dapat dilakukan melalui tiga jalur intervensi yang meliputi intervensi sumber infeksi, jalur penularan, dan penjamu manusia. Leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah serta mati oleh desinfektan seperti lisol. Maka perlu upaya lisolisasi seluruh permukaan lantai, dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan tercemar air kotor banjir yang mungkin sudah terinfeksi leptospira (Speelman, 2005). Selain sanitasi lingkungan, higiene perorangan dilakukan dengan menjaga tangan selalu bersih. Hindari kontak dengan urin hewan piaraan. Biasakan memakai pelindung seperti sarung tangan sewaktu kontak dengan air kotor, pakaian pelindung kulit, dan alas kaki terutama jika kulit ada luka, borok, atau eksim. Biasakan membasuh tangan sehabis kontak dengan hewan atau membersihkan tempat-tempat kotor (Speelman, 2005). Hewan piaraan yang terserang leptospirosis langsung diobati dan yang masih sehat diberi vaksin. Vaksinasi leptospirosis disarankan untuk manusia yang 25

memiliki risiko tinggi terjangkit dan pemberiannya harus diulang setiap tahun yaitu diberikan terapi profilaksis dengan Doksisiklin 200 mg 1 x seminggu (WHO, 2003). 2. Kuratif Terapi pilihan (DOC) untuk leptospirosis sedang dan berat adalah Penicillin G dosis dewasa 4 x 1,5 juta unit /im, biasanya diberikan 2 x 2,4 unit/im selama 7 hari (Saroso, 2003).

Tujuan Pemberian Obat 1. Kuratif a. Leptospirosis ringan

Regimen Doksisiklin 2 x 100 mg/oral atau Ampisillin 4 x 500-750 mg/oral atau Amoxicillin 4 x 500 mg/oral

b. Leptospirosis sedang/berat

Penicillin G 1,5 juta unit/6 jam im atau Ampicillin 1 g/6 jam iv atau Amoxicillin 1 g/6 jam iv atau Eritromycin 4 x 500 mg iv

2.

Kemoprofilaksis

Doksisiklin 200 mg/oral/minggu

Tabel 2. Antibiotik leptospirosis. Berdasarkan ringan dan beratnya penyakit, pemberian terapi pada leptospirosis dibedakan menjadi: 1. Leptospirosis ringan Pada golongan ini tidak perlu dirawat. Penatalaksanaan konservatif pada leptospirosis ringan yaitu: a. Antipiretik (> 38 0C) b. Cairan dan nutrisi adekuat

26

Kalori

diberi

dengan

mempertimbangkan

keseimbangan

nitrogen,

dianjurkan sekitar 2.000-3.000 kalori tergantung berat badan penderita. Karbohidrat dalam jumlah cukup untuk mencegah terjadinya ketosis. Protein diberikan 0,2-0,5 gram/kgBB/hari yang cukup mengandung asam amino esensial. c. Antibiotik Paling tepat diberikan pada fase leptospiremia yaitu diperkirakan pada minggu ke-1 setelah infeksi. Pemberian Penicilin setelah hari ke-7 atau setelah terjadi ikterik tidak efektif. Penicillin diberikan dalam dosis 2-8 juta unit bahkan pada kasus berat atau sesudah hari ke-4 diberikan sampai 12 juta unit. Lama pemberian bervariasi bahkan ada yang memberikan selama 10 hari. d. Terapi suportif supaya tidak jatuh ke kondisi berat. Pengawasan terhadap fungsi ginjal sangat perlu. 2. Leptospirosis berat a. Antipiretik b. Nutrisi dan cairan Pemberian nutrisi perlu diperhatikan karena nafsu makan penderita biasanya menurun maka intake menjadi kurang. Harus diberikan nutrisi seimbang dengan kebutuhan kalori serta keadaan fungsi hati dan ginjal yang berkurang. Diberikan protein esensial dalam jumlah cukup. Karena kemungkinan sudah terjadi hiperkalemia maka masukan kalium dibatasi sampai hanya 40 mEq/hari. Kadar Na tidak boleh terlalu tinggi. Pada fase oliguria maksimal 0,5 gram/hari. Pada fase oliguria pemberian cairan harus dibatasi. Hindari pemberian cairan terlalu banyak karena membebani kerja hati maupun ginjal. Infus ringer laktat justru akan membebani kerja hati. Cairan berlebihan akan menambah beban ginjal. Untuk dapat memberikan

27

cairan dalam jumlah yang cukup atau tidak berlebihan secara sederhana dapat dikerjakan monitoring atau balance cairan secara cermat. Pada penderita yang muntah hebat atau tidak mau makan diberikan makan secara parenteral. c. Antibiotik Pada kasus berat atau sesudah hari ke-4 dapat diberikan sampai 12 juta unit. Penelitian terakhir golongan Fluoroquinolone dan Beta Laktam (Sefalosporin, Ceftriaxone) lebih baik dibanding antibiotik konvensional tersebut di atas walaupun perlu dibuktikan keunggulannya secara in vivo.

d. Penanganan gangguan ginjal Gangguan ginjal mendadak adalah salah satu komplikasi berat dari leptospirosis. Kelainan berupa akut tubuler nekrosis (ATN). ATN dapat diketahui dengan melihat rasio osmolaritas urin dan plasma (normal < 1). Juga dengan melihat perbandingan kreatinin urin dan plasma, renal failure index, dan lain-lain. e. Infeksi sekunder Penderita leptospirosis rentan terhadap terjadinya beberapa infeksi sekunder akibat dari penyakitnya sendiri atau tindakan medis seperti bronkopneumonia, infeksi saluran kencing, peritonitis (komplikasi dialisis peritoneal), dan sepsis. Pengelolaan tergantung dari jenis komplikasi yang terjadi. Pada penderita leptospirosis, sepsis atau syok septik mempunyai angka kematian yang tinggi. f. Penanganan khusus

28

1) Hiperkalemia C glukonas 1 gram atau glukosa insulin (10-20 unit

insulin dalam infus dextrose 40%). Keadaan yang harus segera ditangani karena menyebabkan cardiac arrest.
2) Asidosis metabolik natrium bikarbonas dengan dosis (0,3 x kgBB x

defisit HCO3 plasma dalam mEq/l).

3) Hipertensi antihipertensi. 4) Gagal jantung pembatasan cairan, digitalis, dan diuretik.

5) Kejang akibat dari hiponatremia, hipokalsemia, hipertensi ensefalopati, dan uremia. Penting untuk menangani etiologi primernya, mempertahankan oksigenasi atau sirkulasi darah ke otak, dan pemberian obat anti konvulsan.
6) Perdarahan transfusi. Manifestasi perdarahan dapat dari ringan

sampai berat, kadang terjadi pada waktu mengerjakan dialisis peritoneal. Untuk menyampingkan etiologi lain perlu dilakukan pemeriksaan koagulasi lengkap. Perdarahan terjadi akibat timbunan bahan-bahan toksik dan akibat trpmbositopati. 7) Gagal ginjal akut hidrasi cairan dan elektrolit, dopamin, diuretik, serta dialisis (Riyanto dkk, 2002).

I. Komplikasi 1. Gangguan ginjal akut (GGA) Keterlibatan ginjal pada gangguan ginjal akut bervariasi dari insufisiensi ginjal ringan sampai gangguan ginjal akut (GGA) yang fatal. GGA pada leptospirosis disebut sindrom pseudohepatorenal. Selama periode demam

29

ditemukan albuminuria, piuria, hematuria, azotemia, bilirubinuria, dan urobilinuria (Drunl, 2001). Terjadinya GGA pada leptospirosis melalui tiga mekanisme yaitu: a. Invasi atau nefrotoksik langsung dari leptospira Invasi leptospira menyebabkan kerusakan tubulus dan glomerulus sebagai efek dari migrasi leptospira yang menyebar hematogen ke kapiler peritubuler menuju jaringan intersisiel tubulus dan lumen tubulus. Kerusakan jaringan tidak jelas apakah hanya efek migrasi atau efek endotoksin leptospira. b. Reaksi imunologi Reaksi imunologi berlangsung cepat, adanya kompleks imun dalam sirkulasi, komplemen, dan electron dance bodies pada glomerulus bukti adanya proses immune complexs glomerulonephritis dan terjadi tubule interstitial nefritis (TIN). c. Reaksi non spesifik terhadap infeksi Invasi bakteri menyebabkan terjadinya GGA sehingga terjadi pelepasan mediator inflamasi (TNF-, IL-1, PAF, PDGF-, TXA2, LTC4, TGF-) dan terekspresinya leucocyte adhesion molecules yang akan meregulasi fungsi leukosit sebagai respon adanya renal injury (Drunl, 2001). Manifestasi klinis GGA pada leptospirosis ada dua tipe yaitu: a. GGA oliguria Disebut GGA oliguria jika produksi urin < 600 ml/24 jam dan disebut anuria jika produksi urin < 100 ml/24 jam. Terjadi kira-kira pada 54% penderita leptospirosis dan mempunyai mortalitas tinggi. Prognosis kurang baik jika terdapat oliguria atau anuria yang berlangsung lama, BUN selalu meningkat > 60 mg%/24 jam, dan rasio ureum urin dengan ureum darah tidak meningkat. Pada histopatologi tampak gambaran obstruksi tubulus, nekrosis tubulus, endapan komplemen pada membran basalis glomerulus, dan infiltrasi sel radang pada jaringan intersisiel. 30

b. GGA non oliguria Produksi produksi urin > 600 ml/24 jam. GGA oliguria mempunyai prognosis kurang baik dibandingan non oliguria dengan mortalitas 50-90%. Pada histoppatologi tampak edema pada tubulus dan jaringan intersisiel tanpa adanya nekrosis. Duktus kolektifus pars medularis resisten terhadap vasopresin sehingga tidak mampu memekatkan urin dan terjadi poliuria (Drunl, 2001). Perubahan abnormal elektrolit dan hormon pada GGA leptospirosis meliputi: a. Hipokalemia terjadi karena peningkatan fractional urinary excretion (Fe) kalium yang diikuti Fe Na. Terjadi karena sekresi K meningkat dan adanya gangguan reabsorbsi Na oleh tubulus proksimal. Fe K dan Fe Na berkorelasi dengan beratnya GGA. b. Hormon kortisol dan aldosteron meningkat akibatnya ekskresi kalium lewat urin juga meningkat sehingga makin menambah hipokalemia. c. CD3, CD4 menurun, dan limfosit B meningkat yang bersifat reversibel (Drunl, 2001).

Adapun tatalaksana pada GGA oliguria maupun non oliguria meliputi: a. Suportif 1) Hidrasi dengan cairan yang mengandung elektrolit sampai tercapai rehidrasi. 2) Monitoring elektrolit, produksi urin, dan balance cairan/24 jam. 3) Diuretika (furosemid atau manitol) untuk mengubah GGA oliguria menjadi poliuria. 4) Dopaminergik agen untuk memperbaiki perfusi ginjal (dopamin). 5) Arterial natriuretik peptid.

31

6) Untuk preservasi integritas sel calcium channel blocker. 7) Stimulasi regenerasi sel asam amino (glisin, growth factor). 8) Antibiotika eradikasi leptospira. b. Nutrisi Meminimalkan balance nitrogen negatif, intake kalori yang adekuat, dan mencegah volume overload. c. Dialisis Indikasi berupa hiperkatabolik (produksi ureum > 60 mg/24 jam), hiperkalemia (serum kalium > 6 mEq/L), asidosis metabolik (HCO3 < 12 mEq/L), perdarahan, dan kadar ureum yang sangat tinggi diikuti gejala klinis. Hemodialisis tidak lebih menguntungkan untuk terapi pengganti pada GGA leptospirosis, lebih dipilih tindakan dialisis peritoneal jika ada indikasi. Dialisis peritoneal dapat mengkoreksi kelainan biokimiawi akibat GGA dan mengeluarkan bahan-bahan toksik akibat penurunan faal hati (Drunl, 2001). 2. Perdarahan paru Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas diduga akibat endotoksin yang merusak kapiler. Hemoptisis terjadi pada awal septikemia. Perdarahan terjadi pada pleura, alveoli, dan trakeobronkial dengan manifestasi berupa batuk, blood tinged sputum, dan hemoptisis masif sehingga menyebabkan asfiksia (Zein, 2006). 3. Liver failure Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6 dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9. Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. Terjadinya ikterik pada leptospirosis disebabkan oleh: a. Kerusakan sel hati.

32

b. Gangguan fungsi ginjal yang akan menurunkan sekresi bilirubin sehingga meningkatkan kadar bilirubin darah. c. Perdarahan jaringan dan hemolisis intravaskuler. d. Proliferasi sel Kupfer sehingga terjadi kolestatis intrahepatik. e. Kerusakan parenkim hati akibat penurunan hepatic flow dan toksin yang dilepas leptospira (Zein, 2006). 4. Perdarahan gastrointestinal Perdarahan terjadi akibat adanya lesi endotel kapiler (Zein, 2006). 5. Syok Infeksi menyebabkan terjadi perubahan homeostasis tubuh yang berperan pada timbulnya kerusakan jaringan. Perubahan ini adalah hipovolemia dan hiperviskositas. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan yang kurang dan meningkatnya permeabilitas kapiler efek dari mediator yang dilepaskan. Keadaan ini menyebabkan hipoperfusi jaringan sehingga menyokong terjadinya disfungsi organ (Zein, 2006). 6. Miokarditis Komplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan sistem konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner. Manifestasi klinis miokarditis bervariasi dari tanpa keluhan sampai berat berupa gagal jantung kongesif yang fatal. Sebagian akan berlanjut menjadi kardiomiopati kongestif, aritmia, gangguan konduksi, atau gagal jantung yang secara struktural dianggap normal (Zein, 2006).

33

7. Ensefalopati Didapatkan gejala meningitis atau meningoensefalitis seperti nyeri kepala, pada likuor serebrospinal didapatkan pleositosis, santokrom, leukosit 10-100/mm3, glukosa normal atau rendah, protein meningkat (mencapai 100 mg%). Kadang didapatkan menigismus tanpa ada kelainan LCS dan sindrom Guillian Barre. Pada pemeriksaan patologi didapatkan infiltrasi leukosit pada selaput otak dan LCS. Setiap serotipe leptospira yang patologis mungkin dapat menyebabkan meningitis aseptik, paling sering Conicola, Icterohaemorrhagiae, dan Pamoma (Zein, 2006).

8. Prognosis Mortalitas pada leptospirosis berat sekitar 10%, kematian paling sering disebabkan karena gagal ginjal, perdarahan masif, atau ARDS. Fungsi hati dan ginjal akan kembali normal walaupun terjadi disfungsi berat bahkan pada pasien yang menjalani dialisis. Sekitar sepertiga kasus yang menderita meningitis aseptik dapat mengalami nyeri kepala periodik. Beberapa pasien dengan riwayat uveitis akan mengalami kehilangan ketajaman penglihatan dan pandangan yang kabur (Riyanto dkk, 2002).

34

DAFTAR PUSTAKA

Ashford, D.A. et al. 2000. Asymtomatic Infection and Risk Factors for Leptospirosis in Nicaragua. American Journal Tropical Medicine and Hygiene. pp: 249-54. Drunl, W. 2001. Nutritional Support in Patients ARF: Acute Renal Failure. (Brenners & Rectors) ed WB Saunders. pp: 465-83. Esen, S. et al. 2004. Impact of Clinical and Laboratory Findings on Prognosis in Leptospirosis. Swiss Medical Weekly. pp: 347-52. Hatta, M., dkk. 2002. Detection of IgM to Leptospira Agent with ELISA ang Leptodipstick Method. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan FK Universitas Tarumanegara Vol.1. Ebers Papyrus. Iskandar, Z., Nelwan, Suhendro, dkk. 2002. Gambaran Klinis Leptospirosis. RSUP NCM. Levett. 2001. Leptospirosis: Clinical Microbiology Reviews. pp: 296-326. Riyanto, B., dkk. 2002. Leptospira Sevoars in Patients with Severe Leptospirosis Admitted to Hospitals of Semarang: Buku Abstrak Konas VIII PETRI. Malang. Sarkar, U. et al. 2002. Population Based Case-Control Investigation of Risk Factors for Leptospirosis during an Urban Epidemic . American Journal Tropical Medicine and Hygiene. pp : 605-10. Speelman, P. 2005. Leptospirosis: Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi 16. New York: Mc. Graw-Hill. pp: 988-91. Saroso, S. 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. WHO. 2003. International Leptospirosis Society: Human Leptospirosis Guidance for Diagnosis, Surveillance, and Control. Geneva. pp: 109. 35

Widarso, H.S & Wilfried. 2002. Kebijaksanaan Departemen Kesehatan dalam Penanggulangan Leptospirosis di Indonesia. Kumpulan Makalah Simposium Leptospirosis, Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Zein, U. 2006. Leptospirosis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 4 . FKUI: Jakarta. pp: 1845-8.

36