EXAMEN GENERAL DE ORINA (EGO) El examen general de orina (EGO) es una prueba de gran importancia para el clnico y para

el paciente mismo, sin embargo esta rea, al igual que la del coprologico, son vistas con cierto recelo, esto se debe al tipo de muestra que en ellas se analizan. Para algunos qumicos, no pasa de ser una simple rutina engorrosa, donde lo nico que se puede realizar es la lectura de tiras y la vista al microscopio, pero el uroanlisis es algo ms que la simple impregnacin de la tira y la observacin del sedimento, es la aplicacin de todos nuestros conocimientos y el empleo de todos nuestros recursos dentro del laboratorio para proporcionar al mdico y al paciente resultados de y con calidad. El anlisis de orina realizado en el laboratorio clnico, puede proporcionar una informacin amplia, variada y til del rin de un individuo y de las enfermedades sistmicas que pueden afectar este rgano excretor. Por medio de este anlisis, es posible elucidar tanto desrdenes estructurales (anatmicos) como desrdenes funcionales (fisiolgicos) del rin y del tracto urinario inferior, sus causas, y su pronstico. La realizacin cuidadosa del examen de orina, por parte del laboratorio, ayuda al diagnstico diferencial de numerosas enfermedades del sistema urinario. Usualmente, los datos de laboratorio obtenidos por medio de este anlisis, se logran sin dolor, dao o tensin para el paciente Principales constituyentes de la orina. TIPOS DE EXAMENES DE ORINA En la actualidad, se practican tres tipos de exmenes de orina: anlisis de orina por tira hmeda, empleado generalmente por los mdicos en sus consultorios y por los pacientes en sus casas; tamizaje de anlisis hmedo de la orina, comnmente llamado anlisis bsico o rutinario de orina; y citodiagnstico de la orina, que es una evaluacin citolgica especializada del sedimento urinario que correlaciona con los anlisis realizados por medio de la tira reactiva. Explicacin de las tiras reactivas.

Las tiras reactivas para uroanlisis son bases plsticas en las que hay adheridas diversas reas reactivas para determinar Glucosa, Bilirrubina, Acetona, Densidad, Sangre, pH, Protenas, Urobilingeno, Nitritos y Leucocitos. Los resultados obtenidos por las tiras reactivas proporcionan informacin referente al metabolismo de carbohidratos, funcin heptica y renal, balance cido-base e infecciones del tracto urinario. Las tiras reactivas estn listas para utilizarse y son desechables. Estas pueden ser ledas visualmente aunque existen presentaciones que pueden ser ledas instrumentalmente empleando autoanalizadores . Las instrucciones deben seguirse correctamente, considerando los tiempos de espera para cada parmetro as como los procedimientos de almacenaje y utilizacin. Los valores mnimos detectables para la mayora de las tiras se resume en la tabla correspondiente. Valores mnimos detectables de las tiras reactivas. Es posible no encontrar una concordancia exacta entre el resultado determinado de manera visual sobre las tiras y el resultado obtenido por algn mtodo instrumental, esto puede deberse a las diferencias inherentes entre la percepcin del ojo humano y el sistema ptico del instrumento. El anlisis de orina hmedo o rutinario, proporciona, a costos razonables, un tamizaje adecuado para la deteccin de anormalidades qumicas y morfolgicas presentes en la orina. Este procedimiento se compone de dos partes: 1. Un anlisis macroscpico, en el cual se determinan las caractersticas fisicoqumicas (apariencia, gravedad especfica y la medicin de los constituyentes qumicos por medio de la tira). 2. Un examen microscpico del sedimento, en campo claro o contraste de fases, para verificar hematuria, piuria, cilindruria, cristaluria, y otros signos. Por medio de este simple examen de orina, un uromicroscopista experimentado puede detectar y monitorear muchas entidades que afectan al rin y al tracto urinario inferior

Los Colores de la Orina: Amarillo mbar: Es el color normal. Est producido por la eliminacin de sustancias llamadas urocromos (que colorean la orina) normalmente presentes en la orina (vitaminas, colorantes vegetales, etc.) Cuando la orina est concentrada (el rin normal est ahorrando agua), la tonalidad se oscurece. Si la orina est muy diluida (el rin normal est eliminando un exceso de agua), la tonalidad se aclara hasta hacerse practicamente incolora. Rojo: Puede ser normal luego de la ingesta de remolacha, o la eliminacin de ciertos medicamentos como la rifocina (es un antibitico, ver siempre el prospecto de los medicamentos que se toman, ya que alli se notifica cuando pueden producir cambios en el color de la orina). Finalmente el color rojo puede ser por la presencia de sangre. Una sola gota de sangre puede colorear un litro de orina. Verde: La bacteria pseudomona, cuando infecta las vas urinarias agrega azul al color normal de la orina, y la vemos verde. Marrn caoba: La eliminacin de bilirrubina en exceso produce esta coloracin. Se observa en la obstruccin de las vas biliares, en la hepatitis, en intoxicaciones hepticas. Transparente: Se produce cuando se bebe una gran cantidad de agua y no se suele comer nada ms en cualquier hora del dia. Si se ha comido algo, el color es transparente algo enturbiado. SEDIMENTO URINARIO Elementos formes del sedimento urinario El sedimento normal se halla prcticamente vaco, aunque en ocasiones pueden observarse clulas de la va urinaria e incluso de los genitales externos, as como eritrocitos o leucocitos aislados, cristales, sales amorfas o filamentos de moco, resultando el resto

de los elementos de probable origen patolgico. Los componentes patolgicos que se observan ms a menudo son bastante inespecficos y se evidencian en diversas enfermedades de la va urinaria. Eritrocitos - Leucocitos - Epitelio - Cilindros - Cristales Otros CARACTERISTICAS DE LCR (ANORMALIDADES, PATOLOGIAS) El lquido cefalorraqudeo, conocido como LCR, es un lquido de color transparente, que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.[1] El lquido cefalorraqudeo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas enfermedades alteran su composicin y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las infecciones menngeas, carcinomatosis y hemorragias. Tambin es til en el estudio de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o perifrico. CARACTERISTICAS FISICAS: 1. Aspecto Transparente, lmpido y cristalino, aunque en los procesos crnicos, como en algunas meningitis tuberculosas, poliomielitis y encefalitis, puede parecer ligeramente opalino. En las meningitis purulentas es turbio. 2. Color Es incoloro. Pueden presentarse las siguientes situaciones patolgicas: Espermatobioscopia Tambin conocido como espermograma, espermiograma, espermatograma o seminograma, es el estudio de la calidad de una muestra de esperma. Los parmetros que se evalan en la espermatobioscopa son:

El volumen de la muestra. El nmero de espermatozoides que contiene cada mililitro de semen.

El porcentaje de ellos que presentan movilidad.

Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS, 1999), la calidad puede ser muy buena (tipo A), buena (tipo B) in situ (tipo C) y muy mala (los que no se mueven, tipo D). Tambin se evala el porcentaje de espermatozoides cuya forma es normal (debe ser mayor del 14 por ciento, segn Thinus Kruger, 1984) y el nmero total de espermatozoides mviles tiles. Debe considerarse que las muestras fluctan en un rango que vara en funcin de diferencias individuales, del tiempo de abstinencia y de detalles finos en la recoleccin, as como del intervalo transcurrido entre la obtencin y el procesamiento de la muestra. Los anteriores factores pueden hacer variar los resultados. Nunca se deber establecer un diagnstico con la evaluacin de una sola muestra. Son necesarias cuando menos dos o tres ms para establecer un diagnstico certero. El semen humano

El volumen promedio de semen de una eyaculacin es de 1,5 a 5 mililitros, con mximo de 15 mL.Depende mucho de la abstinencia sexual previa y del nivel de excitacin durante la actividad sexual. El cuerpo humano elimina peridicamente el semen almacenado. Si no se eyacula durante un tiempo, se suelen producir poluciones nocturnas. El color del semen es normalmente blancuzco o blanco lechoso o levemente amarillento, por las flavinas provenientes de la vescula seminal. Si el lquido eyaculado presenta un color anaranjado o rojizo, es posible que contenga sangre, signo que se conoce como hematospermia, que puede indicar un trastorno urolgico. El semen suele tener una consistencia de cogulo, debido a la facilidad de solidificacin que posee gracias al fosfato de espermina y otras protenas similares al fibringeno. Es frecuente la aparicin de grumos ms slidos, pero ello no es indicativo de ninguna clase de problemas. El olor es peculiar y variable en cada individuo, en funcin de mltiples factores. Se trata de caractersticas que incluyen un fuerte componente subjetivo y emocional. Para unas personas es desagradable y para otras es excitante. Algunas personas reconocen un leve sabor dulce y afrutado, debido a las protenas alcalinas. El aroma puede ser muy intenso. El pH del semen es de alrededor de 7,5. Esta ligera alcalinidad favorece a los espermatozoides cuando se encuentran en la vagina, donde el pH es cido.

Menos del 10% del volumen del semen de una eyaculacin corresponde a los espermatozoides.

Ms del 90% del volumen del semen de una eyaculacin corresponde al lquido seminal. La densidad normal de los espermatozoides en el semen vara de 50 a 150 millones por mililitro, por lo que cada eyaculacin contiene entre 20 a 150 millones por milmetro cbico de espermatozoides. Para que se produzca la fecundacin del vulo, el semen debe contener ms de 20 millones de espermatozoides por mililitro. Debido a la composicin del semen, en condiciones adecuadas, los espermatozoides pueden permanecer vivos fuera del organismo durante varios das. Tambin sobreviven durante cierto tiempo en los conductos excretores despus de la muerte. Se han llegado a encontrar gametos masculinos vivos en la trompa de Falopio y en el tero de la mujer varios das despus del coito. Pueden almacenarse en estado congelado con nitrgeno lquido durante meses o aos, ya que mantienen su capacidad fertilizante tras la congelacin o criopreservacin. Debido a esta ltima caracterstica, es posible la inseminacin artificial y la fecundacin in vitro con semen congelado o criopreservado. Muchas personas con cncer testicular han podido tener descendencia posteriormente, criopreservando su semen antes del tratamiento. El semen comienza a producirse a partir de la pubertad y tiene las caractersticas del adulto a partir de los 12-14 aos en la mayora de los adolescentes. La cantidad producida aumenta con la edad hasta un nivel mximo que depende de cada individuo, luego disminuye a medida que el varn envejece. No obstante, se producen semen y espermatozoides durante toda la vida adulta del varn. Fisiologa renal La Fisiologa Renal es el estudio de la fisiologa de los riones. La funcin principal del rin es la regulacin del medio interno mediante la excrecin, de agua y metabolitos, as como la retencin de anabolitos que el organismo necesita; adems, tiene una funcin endocrina secretando renina, calicreina, eritropoyetina y prostaglandinas. Secrecin de hormonas Secrecin de eritropoyetina, que regula la produccin de eritrocitos en la mdula sea. Secrecin de renina, que es una parte clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Secrecin de las formas activas de la Vitamina D, calcitriol, y prostaglandinas.

Homeostasis Extracelular El rin es responsable del mantenimiento del equilibrio de varias sustancias: Sustancia Descripcin Si la glucosa no es reabsorbida por el rin, sta aparece en la orina, en una condicin conocida como glucosuria. Generalmente, esto est asociado con la diabetes mellitus. Al pasar los 180-220mg de glicemia en la sangre, comienza a aparecer glucosa en la orina, siendo el mximo de reabsorcin 370mg.Cuando se pasa este nivel, toda la glucosa sobrante se elimina mediante la orina1 Casi completamente conservada.3 Regulacin de la Osmolalidad. Varia con Tbulo proximal Asa de Henle Tbulo Distal Ducto colector

Glucosa

La reabsorcin casi del 100% mediante las protenas con transporte sodioglucosa2 (Apical) y GLUT (basolateral).

Aminocidos Urea

Reabsorcin

Reabsorcin en los

Reabsorcin (50%) secrecin mediante transporte

la hormona ADH4

pasivo Reabsorcin (25%, grueso ascendente, Simportador Na-K-2Cl) Reabsorcin (Delgado ascendente, Grueso ascendente, Simportador Na-K-2Cl) Reabsorcin (5%, simportador sodio-cloruro NCC)

ductos medulares Reabsorcin (5%, clulas principales), estimulado por aldosterona

Sodio

Usa un intercambiador Sodio-Hidrgeno, Simportador SodioReabsorcin (65%, Glucosa, Canales inicos isosmtico) de Sodio (menos)6 y canal de sodio epitelial Usualmente sigue al Sodio. Transcelularmente activo Reabsorcin y paracelularmente pasivo.6

Cloruro

Reabsorcin (Simportador Sodio-Cloruro NCC)

Agua

Usa Aquoporina. Ver tambin diurticos.

Reabsorcin (descendente) por AQP1

Reabsorcin (con ADH, mediante ADH-R2, la que trasloca y activa los canales AQP2) Reabsorcin (clulas intercaladas, mediante band 3 y pendrina) Secrecin (clulas

Bicarbonato

Ayuda a mantener el equilibrio cido-base.7

Reabsorcin (8090%)8

Reabsorcin (Grueso Ascendente)9 -

Hidrogeniones

Usa H+ATPasa vacuolar

intercaladas) Secrecin (comn, mediante Na+/K+ATPasa, incrementada por la aldosterona), o Reabsorcin (rara vez, con una hidrgeno potasio ATPasa)

Potasio

Varia segn las necesidades dietarias.

Reabsorcin (65%)

Reabsorcin (20%, Grueso Ascendente, Simportador Na-K-2Cl)

Calcio

Usa Calcio ATPasa, Intercambiador SodioCalcio

Reabsorcin

Reabsorcin (Grueso Ascendente) mediante transporte pasivo

Magnesio

Calcio y Magnesio compiten, y un exceso de uno de ellos puede Reabsorcin llevar a la excrecin del otro.

Reabsorcin (Grueso Ascendente) por gradiente Reabsorcin electroqumica dependiente de la absorcin de sodio -

Fosfato

Excretado como cido titulable*.

Reabsorcin (85%) mediante Cotransportador

Sodio/Fosfato.2 Inhibicin por la hormona paratiroidea (PTH).

cido titulable: es un trmino que describe los cidos como el cido fosfrico o el cido sulfrico, los cuales estn involucrados en la fisiologa renal. Su uso excluye explcitamente al amonio (NH4+) como una fuente de cido, y es parte del clculo de la excrecin neta de cidos. El trmino proviene del uso del NaOH en la titulacin cido-base para estimar la cantidad de cido titulable.10

Equilibrio cido-base Artculo Principal: Equilibrio cido-base El cuerpo es muy sensible al valor de pH. Fuera del rango de pH que es compatible con la vida, las protenas son desnaturalizadas y digeridas, las enzimas pierden su habilidad para funcionar, y el cuerpo es incapaz de sostenerse. Los riones mantienen el equilibrio cido-base con la regulacin del pH del plasma sanguneo. Las ganancias y prdidas de cido y base deben ser equilibradas. Los cidos se dividen en "cidos voltiles"11 y "cidos fijos"12 El principal punto de control para el mantenimiento del equilibrio estable es la excrecin renal. El rin es dirigido hacia la excrecin o retencin de sodio mediante la accin de la aldosterona, la hormona antidiurtica(ADH o arginina-vasopresina), el pptido natriurtrico atrial(ANP), y otras hormonas. Los rangos anormales de la excrecin fraccional de sodio pueden implicar la necrosis tubular aguda o la disfuncin glomerular. Mecanismos de la funcin renal La habilidad del rin para realizar muchas de sus funciones depende de tres funciones fundamentales de filtracin, reabsorcin, y secrecin.

Filtracin

Artculo principal: Ultrafiltracin renal. La sangre es filtrada por las nefronas, las unidades funcionales del rin. Cada protenas plasmticas insignificantes para entrar al espacio de Bowman. La filtracin es conducida por las Fuerzas de Starling. El ultrafiltrado es pasado a travs, a su vez, por el tbulo proximal, el Asa de Henle, el tbulo contorneado distal , y una serie de ductos colectores para formar la orina. Reabsorcin La reabsorcin tubular es el proceso por el cual los solutos y el agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la sangre. Es llamado reabsorcin (y NO absorcin) porque estas sustancias han sido absorbidas ya una vez(particularmente en los intestinos). La reabsorcin es un proceso de dos etapas que comienza con la extraccin activa o pasiva de sustancias desde el fluido tubular hacia el intersticio renal (el tejido conectivo que rodea las nefronas), y luego el transporte de estas sustancias desde el intersticio hacia el torrente sanguneo. Estos procesos de transporte son conducidos por las Fuerzas de Starling, por difusin, y por Transporte Activo. Umbral plasmtico renal El umbral plasmtico renal es la mnima concentracin en el plasma sanguneo de una sustancia que resulta en la excrecin de dicha sustancia en orina. Por ejemplo, el umbral plasmtico renal para la glucosa es 200 a 305 mg por cada 130 mL. La glucosuria (azcar en orina) resulta cuando la concentracin plasmtica alcanza y excede el umbral plasmtico renal de la glucosa. Cuando la concentracin plasmtica de glucosa es muy alta, la glucosa filtrada puede saturar sus portadores y alcanzar el transporte mximo de esa molcula. Cualquier cantidad que pase el transporte mximo continuar a travs de los tbulos renales y ser excretado en orina. Cabe destacar la diferencia entre umbral plasmtico renal y transporte mximo, en el caso de la glucosa, este ltimo es de 370mg, en donde si la concentracin es superior se comienza a eliminar la glucosa de manera proporcionalmente directa a su concentracin en el plasma ( situacin en que todos los transportadores estn saturados). Esto difiere del comportamiento del umbral renal, en el que pasado los 180mg, comienza una curva de excrecin no lineal.

Reabsorcin indirecta En algunos casos, la reabsorcin es indirecta. Por ejemplo, el bicarbonato (HCO3-) no tiene un transportador, por tanto su reabsorcin involucra una serie de reacciones en el lmen del tbulo y el epitelio tubular. Comienza con la secrecin activa de hidrogenin (H+) dentro del fluido tubular mediante un intercambiador Na/H:

En el lmen o El H+ se combina con HCO3- para formar cido carbnico (H2CO3)

o o

La anhidrasa carbnica luminal convierte enzimticamente H2O y CO2 en H2CO3 CO2 difunde libremente hacia la clula.

En la clula epitelial
o o o

La AC citoplasmtica convierte el CO2 y H2O (que es abundante en la clula) en H2CO3 H2CO3 se disoccia fcilmente a H+ y HCO3HCO3- es facilitado fuera de las membranas basolaterales de las clulas.

Hormonas Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorcin:

aldosterona, que estimula la reabsorcin activa de sodio a nivel distal y por medio de la estimmulacin de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secrecin de potasio a travs de los canales ROMK en el extremo distal del tbulo hormona antidiurtica, que estimula la reabsorcin pasiva de agua, adems del canal NCC y la reabsorcin de urea a nivel distal en los canales UT1. Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorcin a nivel proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte Na+/H+.

Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en el ducto colector renal.

CITOLOGIA HEMATICA. La citologa hemtica se divide en frmula roja y frmula blanca. La frmula roja a su vez incluye el recuento de glbulos rojos o eritrocitos (cuyos valores normales en el hombre son de 4.5 a 5.5 millones, y en la mujer de 4 a 4.5 millones. La hemoglobina en el hombre tiene valores normales de 16.0 +/- 2.0gm/100ml y en la mujer de 14.0 +/- 2.0 gm/100ml. El hematocrito en el hombre tiene valores normales de 47.0 +/- 7.0, y en la mujer de 42.0 +/- 5.0ml por 100ml La frmula blanca incluye el recuento de leucocitos, que es de 5000 a 10000 por c.c. como promedio 7000 por c.c., tambin incluye la frmula de porcentaje diferencial (neutrfilos juveniles de 3 a 5%, segmentados de 54 a 62%, eosinfilos de 1 a 3%, basfilos de 0 a 0.75%, linfocitos de 25 a 33%, monocitos de 3 a 7% Variacin de la frmula blanca con la edad. Al nacer, existe una leucocitosis polimorfonuclear ( y pueden encontrarse algunos mielocitos en las extensiones de sangre perifrica); pero la cifra regresa a unos 5000 polimorfonucleares por mm3 despus de 7 a 14 das, para luego permanecer a un nivel aproximadamente igual al del adulto normal. Por otro lado, los linfocitos aumentan durante las dos semanas que siguen al nacimiento, al cabo de las cuales alcanzan una cifra mxima de 8,000 a 10,000 por mm3. Luego el nmero de linfocitos en la sangre perifrica disminuye progresivamente, y como a los 4 aos el nmero de linfocitos y polimorfonucleares es habitualmente de 4,000 de cada uno por mm3. En adelante -entre 4 y 12 aos- se produce una disminucin lenta del nmero de linfocitos, y un aumento lento tambin del nmero de polimorfonucleares neutrfilos, hasta que se alcance la cifra normal del adulto, cerca de los 12 aos de edad. Durante estos periodos, se produce tambin un cambio cualitativo de los linfocitos; el nmero de linfocitos grandes, que primero era mayor va disminuyendo hasta que a los 12 aos la mayor proporcin de linfocitos corresponde a la clula pequea del adulto. Existe un aumento de monocitos en las dos primeras semanas de la vida, y luego, aunque se reduzca la cifra neonatal, siguen por encima del nmero normal para el adulto durante los dos primeros aos de la vida. Los eosinfilos y basfilos no sufren cambios numricos importantes con la edad.

Terminos importantes. Leucocitosis:Es un aumento del nmero de leucocitos respecto a las cifras normales. Habitualmente, se habla de leucocitosis frente a valores superiores a 10,000 12,000. La leucocitosis puede obedecer a muchos factores, adems de los patolgicos. Por ejemplo, se produce leucocitosis en caso de ejercicio violento (trabajo, parto, crisis epilptica), inyecciones de adrenalina, reacciones emocionales de ansiedad, dolor y anoxia. Adems hay una variacin diurna en los sujetos sanos; los totales son ms bajos en la maana, y aumentan progresivamente durante el da (del orden de 2,000/mm3 o despus de las comidas. Leucopenia:Este trmino designa una disminucin del nmero de leucocitos respecto a los valores normales. Las cifras inferiores a 5,000 mm3 se consideran leucopenia. Existen muchas causas de leucopenia: Infecciones (fiebre tifoidea, fiebre ondulante, tularemia; rubeola, hepatitis infecciosa), por insuficiencia medular, por falta de factores de maduracin, por infecciones generales (septicemia, tuberculosis miliar). Linfocitosis:Es normal en los nios (hasta los 4 aos). Es probable que se deba a la produccin relativamente pequea de hormona corticosuprarrenal en este perido de desarrollo; la misma causa puede explicar tambin la linfocitosis que se encuentra en la segunda infancia en trastornos del estado general como mala nutricin, raquitismo y escorbuto. La linfocitosis absoluta es caracterstica de 3 infecciones: tos ferina, mononucleosis infecciosa y linfocitosis infecciosa aguda. Lquido cefalorraqudeo El lquido cefalorraqudeo (actualmente llamado lquido cerebroespinal), y abreviado como LCR o LCE, es un lquido de color transparente, que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal ependimario sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales. 1 El lquido cefalorraqudeo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas enfermedades alteran su composicin y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las infecciones menngeas, carcinomatosis y hemorragias. Tambin es til en el estudio de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o perifrico. Funcin del LCR El lquido encefalorraqudeo tiene 3 funciones vitales muy importantes:

1. Mantener flotante el encfalo, actuando como colchn o amortiguador, dentro de la slida bveda craneal. Por lo tanto, un golpe en la cabeza moviliza en forma simultnea todo el encfalo, lo que hace que ninguna porcin de ste sea contorsionada momentneamente por el golpe. 2. Sirve de vehculo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos. 3. Fluir entre el crneo y la mdula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro), manteniendo una presin constante. Formacin del LCR El LCR es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrculos cerebrales, sobre todo los laterales y 30% en el epndimo a razn de 0.35 ml/minuto 500 ml/da. Un adulto tiene 150 ml de ste y se renueva cada 6 7 horas. La eliminacin del lquido cefalorraqudeo se lleva a cabo a travs de las vellosidades aracnoideas, proyeccin de las clulas de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarn directamente en el torrente sanguneo. En la regin ms anterior del cerebro est el espacio subaracnoideo de los lbulos olfatorios, que se contina con un espacio alrededor de los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria y del espacio areo de la nariz). Desde esta regin pasa a los ganglios linfticos. El fluido cerebroespinal est compuesto por: principalmente agua, sodio, potasio, calcio, cloro, sales inorgnicas (fosfatos) y componentes orgnicos (glucosa). Circulacin del LCR La circulacin del lquido cefalorraqudeo comienza en los ventrculos laterales, contina hacia el tercer ventrculo por los agujeros de Monro (agujeros interventriculares) y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) (acueducto mesenceflico) hasta el cuarto ventrculo. Desde all fluye, a travs de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka),1 que ingresan en la cisterna magna, un gran depsito de lquido ubicado por detrs del bulbo raqudeo y por debajo del cerebelo y hacia abajo al conducto ependimario de la medula espinal a traves del obex. Todas las superficies ependimarias de los ventrculos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de lquido y una pequea cantidad proviene del propio encfalo, a travs de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguneos que ingresan en el encfalo.

La cisterna magna se contina con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encfalo y la mdula espinal. Luego, casi todo el lquido cefalorraqudeo fluye a travs de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el lquido fluye en las mltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas(o de Pacchioni) que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos. Por ltimo, se vaca en la sangre venosa a travs de las superficies de las vellosidades. Obtencin de LCR Se puede obtener, por puncin lumbar, por puncin cisternal, o por puncin ventricular(ventriculostomia). La obtencin de este lquido es importante debido a que es un importante elemento de diagnstico de enfermedades neurolgicas, como pueden ser los sndromes menngeos, las hemorragias subaracnoideas, los tumores cerebro-espinales, etc. Para la puncin lumbar se utiliza una aguja de aproximadamente 10 cm. con mandril. El paciente puede estar sentado o acostado.Recordando que la mdula espinal termina en los niveles L1-L2, (para no poner en riesgo un dao en la misma, optando por ello el acceso al liquido del flum terminal, que reviste el canal ependimario, con lqudo cefalorraqudeo), la puncin se realiza entre la cuarta y la quinta vertebras lumbares, y tan solo se espera a que comience a gotear este lquido. Adems, mientras el paciente se encuentra punzado, es posible medir la presin de este lquido con la utilizacin de un manmetro. Para la puncin cisternal, lo nico que debe cambiarse es la posicin del paciente, el cual s debe estar sentado, y adems con hiperflexin cervical, ya que la aguja se introduce en el espacio occipito-atloideo. Vara de acuerdo donde se coloque el sistema de medicin (anatoma); a la posicin del paciente al momento del registro y a la edad. La presin normal depende de la posicin del paciente durante su toma as como la edad. Tomando como base descriptiva a la puncin lumbar damos como ejemplo: Posicin sentada:

Recin nacido = 1,5 - 8 cm de agua. Menor de 6 aos = 8 - 18 cm de agua. Adulto = 18 - 25 cm de agua. Cisterna Magna = 0 - 12 cm de agua incluso negativa. Ventrculos = - 5 a 8 cm de agua.

Decbito lateral (tendido a un costado):

Adulto = 6 - 18 cm de agua.

Meningitis La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamacin de las meninges1 (leptomeninges). El 80% de las meningitis est causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto est originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesin cerebral y de otros rganos.2 La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte. Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en nios y personas inmunodeprimidas. Los sntomas ms frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en nios pequeos, slo se presentan sntomas inespecficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococcemia. La meningitis puede sospecharse por los sntomas, pero se diagnostica con un procedimiento mdico llamado puncin lumbar,3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de lquido cefalorraqudeo, que rodea al cerebro y la mdula espinal. El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibiticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administracin de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamacin, pues tienden a producir una mejor evolucin neurolgica. 4 La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duracin, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o dficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. 5 Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.1

Historia Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existi desde los das de Hipcrates,6 y mdicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.7 Se le atribuye a Sir Robert Whytt, el mdico de Edimburgo, la descripcin del trmino meningitis tuberculosa, en un reporte posmortem que apareci en el ao 1768, aunque no se estableci en ese entonces la asociacin con la tuberculosis y su microorganismo causal, sino hasta un siglo despus.7 8 Por su parte, la meningitis epidmica parece ser un fenmeno relativamente reciente. 9 El primer brote importante se registr en Ginebra en el ao 1805.9 10 Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco despus, mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en frica apareci en el ao 1840. Las epidemias africanas resultaron mucho ms frecuentes en el siglo XX, comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 19051908.9 El primer reporte de una bacteria especfica que cause meningitis fue hecha por el bacterilogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describi al Meningococcus.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extrado de caballos, mejorado por Simon Flexner, un cientfico estadounidense que disminuy marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningoccica. 12 13 En 1944, se report por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. 14 Finalmente, con la produccin de la vacuna anti Haemophilus conllev a una cada notoria en el nmero de casos de meningitis asociados con esa bacteria, 15 y evidencias publicadas en el ao 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronstico de la meningitis bacteriana.16 17 13 Epidemiologa Demografa de la meningitis meningoccica. Rojo: cinturn meningtico, naranja: zona endmica, gris: casos espordicos. La meningitis afecta a cualquier grupo etario, desde neonatos a jvenes. Sin embargo, la meningitis que afecte a los recin nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente. Debido a que los recin nacidos an necesitan desarrollo y maduracin del cerebro y sus componentes, la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y 1,0 por cada 1000 nacidos vivos, en recin nacidos menores de 2.500 gramos puede que est cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.18 El cinturn meningtico corresponde a un rea en el frica subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopa (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningoccica (generalmente coincide con la Regin del Sahel).19 Posee una

poblacin total estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidmico ocurri en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad. Factores de riesgo La exposicin al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves, pero se requieren ms estudios para tener conclusiones claras.20 Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohlicos, con infecciones respiratorias altas, en particular otitis media crnica y alrgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.21 Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a travs del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La meningitis no se contagia a travs del contacto casual. 22 Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos estn:

Edad: en la infancia y niez temprana o en mayores de 60 aos Un sistema inmunitario debilitado debido a Infeccin por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal23 Alcoholismo23 Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningoccica) La disfuncin esplnica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumoccica24 Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cpsula bacteriana.

Etiologa Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infeccin. Sin embargo, son muchsimos los grmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir dao en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.26

Meningitis viral Los virus representan alrededor del 80% o ms de las causas de la meningitis, es decir, la ms frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningn tratamiento especfico.5 Llegando a tal punto, que la mayora de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampin, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.2 26 Meningitis bacteriana Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas ms frecuentes de la meningitis. En recin nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana est entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos. 27 Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los nios, ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayora de los pases del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.5

Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa ms frecuente de meningitis bacteriana en el nio. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la mayora de los tipos de meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene ninguna vacuna, siendo la bacteria ms predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante sealar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino tambin por ser la causante de otras enfermedades, como faringitis, neumona, artritis, entre otras. Sin embargo, la ms peligrosa de ellas es la sepsis meningoccica, una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis. 2 Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los nios pequeos, entre los 3 meses y 3 aos de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). sta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayora de los pases latinoamericanos con la incorporacin de los programas de vacunacin pblica.28 En los pases de menos recursosdonde el uso de esta vacuna no se ha

generalizadola meningitis causada por esta bacteria an constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y nios.28

Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumoccica): Afecta a nios menores de un ao. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el nio puede quedar con sordera. Es causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonas, entre otras.2 Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recin nacido Streptococcus agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonas, y tambin, de meningitis.2 La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infeccin poco frecuente pero muy grave, altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibiticos.29

Meningitis por hongos La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. La mayora de estos casos de meningitis fngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cncer.30 Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por va area. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento. Otras causas Las bacterias y los virus no son los nicos causantes de la meningitis, tambin existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parsitos, paludismo, etc. Aunque la causa ms frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parsitos), tambin puede hablarse de meningitis cuando la inflamacin a este nivel se debe a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc.2 Cabe sealar tambin que algunas otras bacterias, agentes qumicos e, incluso, clulas tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompaar a la meningitis como complicacin (debido a la extensin de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas). Los pacientes con fractura de base de crneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.31 Patogenia Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis.

Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurociruga.32 En el recin nacido la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato despus del parto. La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas y las caractersticas inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis. Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningits no infecciosas, la inflamacin es el elemento caracterstico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoenceflica causando edema. En la meningitis bacteriana, la pared celular y los lipopolisacridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamacin. 33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infeccin bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microgla, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberacin de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras clulas inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reaccin inflamatoria. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoenceflica causa un edema vasognico, el lquido cefalorraqudeo se llena de neutrfilos causando inflamacin de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema, el edema citotxico: el ms grave. 34 El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, daando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado prdida de la audicin. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, as como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.35 El edema citotxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las clulas del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. El edema vasognico tiende a ocurrir por paso de lquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios. 36 El edema causa aumento de la presin intracraneal, haciendo que sea ms difcil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo as el aporte de oxgeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis. En muchos casos de meningitis puede aparecer el sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica y producir una disiminucin en la concentracin de sodio en el cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfuncin del sistema nervioso por s solo, as como empeorar el edema cerebral.37

La fisiopatologa de los patgenos no bacterianos an no se entiende bien, aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana. Cuadro clnico Los sntomas clsicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 2 das. Entre ellos estn:

Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar los 39 C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas. Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraa (jaquecas), un proceso gripal, etc. Rigidez de nuca

Cada uno de los signos y sntomas de esta trada clnica clsica ocurre en ms de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. Cuando se presenta alguno de los tres, se debe estar alerta ante su presencia y consultar al mdico cuanto antes. Es importante saber que, puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente, los tres sntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y, as, el diagnstico se retrase inevitablemente. 2 22 Estos sntomas no son los nicos que se pueden presentar, cerca del 75% de los pacientes presentan alteracin del estado mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Otros sntomas pueden ser:

Sarpullido de color rojo o prpura Cianosis (coloracin azulada de la piel) Nusea y vmitos Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia) Somnolencia Confusin mental

Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos

Los sntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque tambin se presentan en nios. Sin embargo, en los recin nacidos y nios, los sntomas clsicos son difciles de detectar. Esto se debe a que muchos sntomas en los nios y en los recin nacidos son poco fiables, por ejemplo, los nios de menos de tres meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis.[cita requerida] Los sntomas incluyen:

Inactividad Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal Irritabilidad Vmito Ictericia (color amarillento de la piel) Comer poco o negarse a hacerlo Tensin o protuberancias suaves entre los huesos del crneo Dificultad para despertar

A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apopleja.22 Diagnstico Puncin lumbar, la prueba diagnstica de una meningitis infecciosa. La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestin de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnstico inicial los doctores se basan en los sntomas y en el examen fsico, que hace nfasis en el sistema nervioso.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio sbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo debutante, la aparicin repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.25 Aunque el examen fsico y paraclnicos como pruebas de laboratorio y radiologa son importantes para el diagnstico de la meningitis, la prueba ms importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la puncin lumbar por un profesional de la medicina.38

Exmenes fsicos Tres signos caracterizan a la meningitis, descubiertas por pruebas durante el examen fsico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestndose la irritacin menngea tambin por los signos de Brudzinski y Kerning. 39 A pesar que estos signos atenan con el tratamiento, stos persisten por largo tiempo. 40 La ausencia de estos signos no descarta una meningitis.

Rigidez de nuca, realizada por el mdico llevando el mentn en direccin al tronco del sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que ser necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad. Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello har que no se pueda doblar ste o que flexione involuntariamente las piernas. Signo de Kernig, es la respuesta rgida de la nuca cuando se intenta la flexin de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas

Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel, se le pide al nio (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentn y el trax (la boca ha de permanecer cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras causas ms comunes. 2 En nios menores de 1 ao, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso tambin palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela. Otras pruebas Se pueden realizar otras pruebas para la deteccin de la meningitis. stas pueden ser:

Puncin lumbar (puncin raqudea): Es la prueba fundamental. El objetivo es recoger lquido cefalorraqudeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al trax. El variar la posicin o no mantenerla conlleva riesgo de dao a la mdula espinal.42 El mdico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vrtebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensacin de presin fuerte que puede acompaarse de dolor leve y momentneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la mdula espinal. 42 La puncin lumbar est contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presin intracraneal elevada por traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral.

Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de lquido cefalorraqudeo es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiologa. Una analtica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infeccin, aunque no es definitiva. MRI (Imagen de resonancia magntica) o Tomografa Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamacin no se debe a otra causa (como un tumor).22

Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioqumicos, tincin de Gram (para detectar si es posible la presencia de grmenes y orientar el diagnstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible nicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe comenzarse rpidamente el tratamiento emprico con antibiticos y tratamiento antiedema cerebral. Si no se puede realizar una puncin lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibitico de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibitico ms especfico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguneos. Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicacin anti-espasmdica, como la fenitona. Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis es difcil saber si es una infeccin bacteriana o vrica. Dicha dificultad se debe a que el nio ha tomado, das antes, antibiticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana).2 Tratamiento Microbiloga de los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos departamento de meningitis, preparando tipaje de microorganismo, importante para el tratamiento especfico de la meningitis. El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vrica o bacteriana. Habr que esperar unos das, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis. 2 Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario.26 Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, ms del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.26 Las medidas ms frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

Antibiticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa;

Medidas para reducir la presin intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para nios como adultos.Anlisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se crea43 Antipirticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes lquidos y buena ventilacin; Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitona, debido a que las convulsiones aumentan la presin intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitona 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg); Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cnula nasal o por intubacin; Monitoreo de los fluidos corporales as como los componentes qumicos del plasma sanguneo.

Meningitis viral Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningn tratamiento especfico salvo el sintomtico (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los vmitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina.44 La benignidad de las vricas justifica que algunos nios sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital.2 Un nio con una meningitis viral requiere reposo, tomar lquidos abundantes y analgsicos (ibuprofeno o paracetamol).26 Meningitis bacteriana Mientras se espera el resultado de los exmenes diagnsticos, por lo general se comienza con antibiticos de amplio espectro por va intravenosa. Una vez que se identifique el organismo causante, el antibtico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan:

Antibiticos: Se administran antibiticos por va intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposicin ms lgica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina ms cloramfenicol o cido clavulanico pero lo ideal es un antibitico que atraviese la barrera hematoencefalica. Los antibiticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal est libre de infeccin.22

En recin nacidos menores de 1 mes se usa una combinacin de ampicilina (edad 0-7 das: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 das: 50-100 mg/kg IV c/6h) ms cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (mximo 12 g/da) o gentamicina (edad 0-7 das: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.45 En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, mximo 12 g/da) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da) ms ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) ms gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol. 45 En nios de 3 meses a 7 aos se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h mximo 12 g/da) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/da IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinacin de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h). 45 En nios escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis peditrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 1015 mg/kg IV c/12h) ms cefotaxime (dosis peditrica: 50 mg/kg IV c/6h mximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis peditrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h mximo 4 g/da; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis peditrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infeccin por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) ms la cefalosporina de tercera generacin. Para pacientes alrgicos se usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem.

Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por va intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamacin y para reducir la produccin corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar dao ms adelante.22 Se ha reconocido que la administracin de antibiticos empeoran inicialmente la inflamacin meningea al aumentar la cantidad de productos de degradacin bacteriana liberados como consecuencia de la destruccin de los microorganismos. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administracin antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenmeno 34 46 (dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 das o 0.15 mg/kg IV c/6h por 4 das).45 Reemplazo de Lquido: La prdida de lquidos debido a la fiebre, sudoracin o vmito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de lquidos.22

Cuando un nio presenta cefalea muy intensa o vmitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar lquidos o analgsicos intravenosos.22 Los casos asociados a sepsis (infeccin generalizada de la sangre) o encefalitis (infeccin cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.2

Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profilctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes as como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningoccica o por H. influenzae.25 Ascaris lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parsito del intestino delgado del hombre,1 muy frecuente en pases subdesarrollados. A este gusano se le llama tambin lombriz intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se encuentra una especie prcticamente idntica, llamada Ascaris suum. La ascariasis constituye un problema de salud pblica en situaciones con condiciones higinicas inadecuadas del agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestin de los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente hasta formar el juvenil de tercer estadio (L3), lo que ocurre en algunas semanas, segn las condiciones climatolgicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecacin, por lo que pueden sobrevivir varios aos en ambientes hmedos y templados. Posee una gran resistencia metablica y una gran capacidad de reproduccin, lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. Es el mayor nemtodo que parasita al hombre, llega a medir 25 cm aproximadamente. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos y miden de 25 a 35 cm, mientras los machos mide solo de 15 a 30 cm.2 Ciclo de vida Los gusanos adultos (1) viven en el lumen del intestino delgado. Una hembra puede llegar a producir aproximadamente 200.000 huevos por da, los cuales pasan a las heces (2). Es posible que se ingieran huevos no fertilizados, pero no son infectivos. Los huevos frtiles embrionan y se vuelven infectivos entre los 18 das y varias semanas despus (3), dependiendo de las condiciones ambientales (ptimas: suelo hmedo, clido y sombreado). Luego de que los huevos infectivos son tragados (4), las larvas eclosionan (5), invaden la mucosa intestinal, y son acarreadas por la circulacin portal, hacia la circulacin sistmica y luego a los pulmones. Las larvas maduran en los pulmones de 10 a 14 das (6), luego penetran las paredes alveolares, y ascienden por el rbol

bronquial hasta la garganta, donde son deglutidas (7). Una vez que han alcanzado el intestino delgado, siguen su desarrollo hasta gusanos adultos (8). Transcurren entre 2 y 3 meses desde la ingestin de los huevos infectivos hasta la puesta de huevos por la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir entre 1 y 2 aos. El hombre se infecta por el ascaris a travs de la ingestin de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulacin sangunea a travs de la cual llegan a los pulmones. En los pulmones penetran los alvolos de donde pasan a los bronquios y a la trquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. 3 4 Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared intestinal, habitando slo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que el husped ingiere.3 4 Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo, sobre todo si se encuentra humedo y tibio. El estadio diagnstico de una ascariasis son los huevos (frtiles o infrtiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al duodeno, donde son atacados por los jugos digestivos, dejando en libertad a las larvas. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal, llegando a la circulacin portal y dirigindose de all al hgado, donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. Posteriormente continan su migracin hacia el corazn, pasando a los pulmones a travs de la circulacin pulmonar, hasta llegar a los capilares pulmonares, donde quedan atrapadas. All, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvolos, ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. En ese lugar las larvas son deglutidas, y vuelven nuevamente al duodeno, donde terminan su proceso madurativo y se convierten en lombrices adultas.3 4 La maduracin de los parsitos se completa diferencindose en machos y hembras adultos de las lombrices intestinales. Luego se produce el acoplamiento, y las hembras depositan sus huevos (en nmero de 200.000 a 240.000 por da) aproximadamente 2 meses despus de la ingestin del elemento infectante. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente, donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis), favoreciendo as la perduracin del parsito. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas condiciones favorables de temperatura (22 a 33 C), presencia de oxgeno, humedad, sombra y suelos arcillosos.3 4 Las lombrices intestinales son resistentes a las bajas temperaturas, desecacin, cidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 aos. 3 Con la desecacin, el polvo que vuela con

las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal, papel moneda, tierra de macetas, polvo de habitaciones, etc.5 4 Sintomatologa La fase de migracin de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio con produccin de exudado, tos, eosinofilia, fiebre cuadro que corresponde al sndrome de Lffler.6 7 En el caso de la presencia del parsito adulto en la cavidad intestinal: debido a que secreta molculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, perdida de peso,sndrome diarreico y malestar general. El estado de desnutricin afecta especialmente a nios, lo que retrasa su desarrollo. Un gran nmero de lombrices adultas puede producir una serie de complicaciones como peritonitis debida a la perforacin de la mucosa intestinal (pudiendo ser mortal), apendicitis causada por una acumulacin de parsitos en el apndice, oclusin intestinal y asfixia causada por la regurgitacin y vmito de los vermes, ocluyendo la trquea, las fosas nasales e incluso los bronquios. 4 Otras posibles complicaciones con scaris son las migraciones ectpicas hacia otros rganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vescula biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices mueren en la vescula pueden dar origen a clculos biliares. Diagnstico El diagnstico se efecta en el laboratorio por la identificacin en heces de los huevecillos caractersticos del scaris. Aunque la produccin de huevos no es constante, si tenemos en cuenta que las hembras suelen poner unos 200.000 huevos al da, podemos realizar un diagnstico cuantitativo, siendo esto muy til a la hora de aplicar un tratamiento u otro, ya que si la infestacin es muy pronunciada, la muerte de todos los parsitos al mismo tiempo puede provocar una oclusin intestinal severa requiriendose cirugia para extraer a los vermes.5 En muchas ocasiones se puede observar la presencia de lombrices adultas en las heces, identificadas por el propio husped. la suboclusin o la oclusin del intestino puede ser detectada por radiografa de abdomen. la radiografa tambin puede ayudar en el diagnstico de scaris durante su migracion por pulmn, se toma una serie con el objetivo de demostrar infiltraciones cambiantes.5

Tratamiento Los medicamentos ms utilizados para el tratamiento son el Albendazol, el Pamoato de pirantel y el Mebendazol. Otros medicamentos tambien usados para el tratamiento son la Ivermectina, la Nitazoxadina, Tiabendazol y Hidroxinaftoato de befenio Cabe destacar la importancia de los mtodos profilcticos que se basan basicamente en evitar la diseminacin de los huevos, como puede ser evitar la defecacin en el suelo, no utilizar excretas humanas como abono y tratar a los enfermos adecuadamente. 5 Entamoeba histolytica es un protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del gnero Entamoeba. Es patgeno para el humano y para los cnidos, causando amebiasis incluyendo colitis ambica y absceso heptico. Morfologa La Entamoeba Histolytica Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:

Trofozoto: es la forma activamente mvil de la especie. Se caracteriza por tener un ncleo con una concentracin de cromatina puntiforme y generalmente concntrica llamado cariosoma central; as como la formacin de cromatina en la periferia del ncleo. o Forma magna: tipo de trofozoto muy patgeno, causante de la disentera amebiana. Mide de 20 a 30 m e ingiere glbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Est rodeada por la emisin de notables pseudpodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudpodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie comn en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudpodos.
o

Forma minuta: trofozoto no patgeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 m y no ingiere glbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudpodos, aunque ms cortos y delgados que la forma magna.

Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 ncleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucgeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.

Metaquiste: tienen las mismas caractersticas que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darn origen a los trofozotos, por lo que tienen una membrana ms irregular y delgada que un quiste.

Fisiologa Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, lquidos intracelulares de las clulas que destruye y adems, a veces fagocita eritrocitos. Tiene protenas membranales capaces de formar poros en las membranas de las clulas humanas, destruyndolas por choque osmtico, y adhesinas que le permite fijarse a las clulas de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Adems, producen enzimas proteasas de cistena, que degradan el medio extracelular humano, permitindole invadir otros rganos. Trofozoto Su tamao varia entre 15 y 60 micras de dimetro.Su cuerpo se divide en dos partes:EL ectoplasma claro, hialino,y el endoplasma de estructura granular Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicacin, pasa ileso por la cida barrera del estmago, pasa sin sufrir modificaciones a travs del duodeno y el resto del intestino delgado, en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro clulas, las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. Hay varias estirpes, la mayora prcticamente inocuas, pero algunas son altamente patgenas, la infeccin generalmente no genera imunidad posterior. Ciclo de Vida Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica. El hbitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.

Los quistes, con 15 m, son formas esfricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificacin por el ambiente cido del estmago, hasta la porcin inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformacin en metaquistes, los cuales rpidamente se divide en ocho trofozotos (de 50 m), tambin ambicos. Los trofozotos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicndose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas qusticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. La disentera amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Adems de ello la ameba puede atacar el hgado causando un abceso heptico amebiano. Epidemiologa Segn la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por ao y 70.000 muertes. La disentera ambica se presenta frecuentemente en pases tropicales aunque tambin se presentan casos en las zonas templadas y fras. En frica, Asia tropical y Amrica latina, ms de dos tercios de la poblacin presenta estos parsitos intestinales, a pesar de que la mayora de las infecciones pueden ser prcticamente asintomticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5% de la poblacin es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.

Modo de transmisin: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal. Fuente de infeccin: el hombre infectado, est enfermo o asintomtico (portador sano). Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los nios menores de dos aos y preescolares en condiciones socio-econmicas desfavorables.

La infeccin ocurre por la contaminacin del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminacin fecal-oral por algunas prcticas sexuales tambin es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente. Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentera amebiana.

Forma parasitaria de eliminacin: los trofozotos mueren con rapidez en el medio ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e infectante para el hombre susceptible. Medio de eliminacin: las heces de personas infectadas a travs de la puerta de salida, que es el ano.

Forma parasitaria de infeccin: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la va oral pasiva y mucho ms raramente por intimidad sexual entre seres humanos.

La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entricas, vara segn el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. As mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trpicos. La amebiasis es comn en las zonas rurales y en los grupos socioeconmicos ms bajos, Sin embargo, tratndose de cualquier regin, este padecimiento es ms frecuente en los sitios dnde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidmicas en orfanatos, prisiones y asilos. Desde un punto de vista epidemiolgico, es importante diferenciar entre las etapas de infeccin aguda, crnica y asintomtica (o de portador de quistes). La disentera amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisin de la enfermedad, ya que los trofozotos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del husped. Los sujetos con infeccin crnica eliminan trofozotos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomticos suelen producir slo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisin del padecimiento, as como una resistencia rela tiva aunque se destruyen con tcnicas de secado, temperaturas superiores a 55 C y cloracin de adicin de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infeccin es el agua contaminada, tambin lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el riego nocturno con excremento humano para fertilizar, la contaminacin de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiolgica para la transmisin. 1 Patogenia Gran parte del armamento enzimtico que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de accin patognica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimtico confieren a las diferentes cepas sus caractersticas virulentas, siendo mas dainas las que combinen el mayor nmero de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimtico del grupo Zimodemo II es el mtodo ms comn para diferenciar entre un organismo patgeno o no patgeno de Entamoeba histolytica.3 Algunos de los factores patognicos principales que aumentan la capacidad de causar dao al hospedador humano, son:

Actividad colagenasa. Los trofozotos tienen propiedades secretoras bioqumicas con actividad de proteasas, que degradan el colgeno, como en el tejido heptico,4 pudiendo ser ese uno de los mtodos para la formacin de los abscesos hepticos.

Enzimas proteolticas. Adems de colagenasas, se ha demostrado la accin de una enzima citotxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112,5 implicada en la disolucin de la matriz intercelular que mantiene unidas las clulas de la mucosa epitelial. Tiene tambin un efecto destructivo en contra de ciertas clulas en el cuerpo leucocitarias. Protenas formadoras de poros. La produccin de estas molculas ocasionan lisis en la clula diana por medio de cambios osmticos. Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.

Patologa Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios rganos. Lesiones intestinales La patologa intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interaccin inicial del trofozoto conlleva a lisis de las clulas diana, probablemente por accin proteoltica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hbitat en la submucosa, formando una apertura pequea de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histolgica de un botn de camisa o en matraz. La reaccin inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen ndulos que progresan a lceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguneo. La resistencia del parsito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblacin infiltrativa de clulas linfocitarias (clulas plasmticas, linfocitos, eosinfilos, etc).7 Lesiones extraintestinales 1. Localizacin pulmonar, generalmente originada por contigidad de las lesiones hepticas, observndose con ms frecuencia en el pulmn derecho. Se caracteriza por necrosis del parnquima pulmonar con posible infeccin bacteriana secundaria. 2. Localizacin cerebral, causada por diseminacin sangunea. Es una complicacin bastante rara. 3. Localizacin en la piel, causando lceras drmicas, vindose con ms frecuencia en la regin perianal, peneal y la pared abdominal.

4. Absceso heptico. Avance y sntomas Al comenzar a multiplicarse los trofozotos la mayora de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente sntomas, pero s excrecin de quistes infecciosos. A medida que aumenta el nmero de parsitos, provocan la destruccin de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguneos y destruccin de las clulas caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamacin del intestino. El resultado es la mala absorcin de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destruccin de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con moco. Otros sntomas frecuentes son los dolores intestinales, nuseas y vmitos. La formacin de lceras intestinales y las prdidas de sangre pueden causar anemia por dficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentera amebiana puede ser recurrente, con perodos asintomticos y sintomticos, durante muchos aos. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino. Si los parsitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hgado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Sntomas de invasin amebiana sistmica son la fiebre alta ondulante, temores, y la perdida del cabello exceso de sudor , dolores abdominales en la zona del hgado, fatiga y hepatomegalia. Diagnstico y Tratamiento El diagnstico logra mediante exmenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio ptico. En algunos casos se requiere tomar imgenes del hgado con TAC, o deteccin del ADN del parsito mediante PCR o serologa con deteccin de anticuerpos especficos. La afeccin se trata por prescripcin mdica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepticos avanzados pueden requerir de ciruga.

Prevencin Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cscara en zonas endmicas. Es adems necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrcolas. Como tratamiento previo al consumo de tubrculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfeccin con agua a la que se aade una pequesima cantidad de cal viva. ste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropnicos. ste mtodo extermina los nematodos, incluso estando stos en la parte central del fruto o vegetales. Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parsito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo, aunque otros animales homeotermos como los humanos tambin pueden hospedarlo. Morfologa Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por largos perodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. Bradizoto El bradizoto (del griego brady=lento y zon=animal) es la forma de replicacin lenta del parsito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crnica), el bradizoto se presenta en conglomerados microscpicos envueltos por una pared llamados quistes, en el msculo infectado y el tejido cerebral.2 Taquizoito

Los taquizoitos son formas mtiles que forman seudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma, y otros parsitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las clulas infestadas. Ciclo de vida El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domsticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parsito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.3 En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parsitos invaden clulas, formando un compartimento llamado vacuola parasitfora4 que contienen bradizoitos, la forma de replicacin lenta del parsito.5 Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los msculos y cerebro. Debido a que el parsito est dentro de las clulas, el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibiticos vara, pero los quistes son difciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la clula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. stos son mtiles, y la forma de reproduccin asexual del parsito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficzmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras clulas formando bradizoitos, manteniendo as el ciclo de vida de este parsito. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratn infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estmago del gato y los parsitos infectan las clulas epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproduccin sexual y la formacin de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar cualquier tipo de celulas del husped, con excepcin de los eritrocitos; lo anterior lo reliza mediante accin enzimatica o dejandose fagocitar. Sealizacin entre estados El desarrollo de la toxoplasmosis enceflica ocurre debido a la transicin de bradizoito (estado latente) a taquizoito (estado de rpida replicacin) dentro del hospedero definitivo.6 La tasa de replicacin de taquizoitos es ms alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo.7 Entre estos factores se encuentra la familia de Protenas de Choque Trmico (Heat Shock Proteins,

HSP), que contiene unas protenas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunognico. 8 Hasta hace poco, se crea que la funcin principal de este tipo de protenas malplegadas era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas a citoproteccin luego de que las clulas fueran estresadas por estmulos externos. Sin embargo, ahora se sabe que las HSP70 no slo funcionan como chaperonas sino tambin como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio extracelular.9 Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciacin del bradizoito ya que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90 se suprime la induccin de bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar potenciadores de expresin como indometacina, hay un incremento en la formacin de bradizoitos.10 Adicionalmente, en cultivos de mdula sea, los interferones gamma (IFN-) incrementaron la formacin de bradizoitos debido a la produccin de xido ntrico (NO). 11 Adems, se ha encontrado que las HSP de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las clulas B del hospedero (mHSP70, ratn) a pesar de ser homlogas entre s.12 Luego la induccin de los bradizoitos se da tanto por estrs oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero. Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 estn asociados a la diferenciacin de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a estrs oxidativo y llevar la diferenciacin de promastigotes a amastigotes. 13 Se cree que dicha diferenciacin es una respuesta al estrs causado por condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la respuesta al choque trmico se debe a la plasticidad metablica del parsito durante la diferenciacin.14 Historia Taquizotos de Toxoplasma gondii teidos con tincin de Giemsa, a partir de una muestra de lquido peritoneal de ratn. En 1908, Nicole y Manceux demuestran la presencia del parsito en un roedor el Ctenodactylus gondii. Toxoplasmosis Artculo principal: Toxoplasmosis. Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parsito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.15 La infestacin tiene una gran precisin, en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata, tal

como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de algn modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias caractersticas, tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis16 que parece que aumentan la propensin al suicidio.17 T.gondii es un parsito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para la invasin de clulas que parasitar. En azul YFP--Tubulina, en amarillo mRFP-TgMORN1. Tratamiento Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonaminas, la primera acta sobre la sntesis del cido flico y la segunda sobre la sntesis del cido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes). Para la prevencion de la toxoplasmosis congnita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos txica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. Si el parsito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los sntomas en algunos casos.18 En inmunodeficientes se recomienda la combinacin de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinacin de pirimetamina con la clindamicina. Cuadro clnico La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomticas, pero a menudo aparecen sntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infeccin latente es tambin, por lo general, asintomtica, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar sntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal. Vara dependiendo en qu trimestre del embarazo se adquiera el parsito.19

1er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino. 2do trimestre: el beb nace con malformaciones.

3er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de nio prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.

La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomtica pero puede provocar: linfadenopata, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras. La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.20 Strongyloides stercoralis Saltar a: navegacin, bsqueda Strongyloides stercoralis es un nemtodo que produce una parasitosis en humanos. Definicin de estrongiloidiasis La estrongiloidiasis es la infeccin causada por el nemtodo Strongyloides stercoralis. Strongyloides stercoralis es un nemtodo bastante comn en reas clidas y hmedas. En raras ocasiones, se puede encontrar en regiones tan septentrionales como Canad. Las personas adquieren la infeccin cuando entran en contacto con suelo contaminado con estos gusanos. Este pequeo gusano es apenas visible a simple vista. Los gusanos pequeos se pueden mover a travs de la piel de una persona dentro del torrente sanguneo hasta los pulmones y las vas respiratorias. A medida que los gusanos crecen, se entierran ellos mismos en las paredes del intestino y posteriormente producen huevos all. Las reas por donde los gusanos atraviesan la piel pueden tornarse rojas y dolorosas. La tasa de esta infeccin es muy baja en los Estados Unidos y la mayor parte de los casos reportados all son llevados por viajeros que han estado o vivido en Sudamrica y frica.

Sntomas La mayora de las veces no hay sntomas, pero cuando ocurren pueden ser: * reas rojizas con apariencia urticante cerca del ano. * Dolor abdominal (en la parte superior del abdomen). * Vmito * Diarrea * Tos * Prdida de peso involuntaria. * Erupcin cutnea Signos y exmenes Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes: * Conteo de glbulos blancos * Examen de materia fecal para verificar la presencia de S. stercoralis * Aspiracin duodenal * Prueba de anticuerpos en sangre para S. stercoralis * Cultivo de esputo

Prevencin La buena higiene personal puede reducir el riesgo de contraer estrongiloidiasis. Los servicios adecuados de salud pblica y las instalaciones sanitarias contribuyen a un buen control de la infeccin. Taenia saginata Taenia saginata Por un platelminto parsito de la clase Cestoda, cuyas formas adultas viven en las primeras porciones del intestino delgado del ser humano, donde alcanzan normalmente de 2 a 5 m y pueden llegar hasta los 10 m de longitud, es, junto con T. solium, una de las especies conocidas genricamente como lombriz solitaria, dado que usualmente se aloja un solo gusano adulto en el intestino de la persona infestada, produciendo una enfermedad llamada teniasis, y cuya fase intermedia transcurre en el ganado vacuno, en el que produce una infestacin generalmente asintomtica, localizada en la musculatura del animal. Morfofisiologa Como en todos los cestodos, la forma adulta es una lombriz segmentada que nace del esclex o cabeza, fijada en este caso por 4 poderosas ventosas ya que, a diferencia de T. solium , la otra especie que comparte la denominacin de solitaria, no posee ganchos en su rostelo, por lo que se la llama inerme. Scolex de Cysticercus bovis (=inermis), ntese la ausencia de ganchos en el rostelo. Al esclex sigue la porcin germinal o cuello, a partir del cual se desarrolla la estrbila o cadena de proglotidos, nombre con el que se designa a cada uno de los segmentos que la forman. A medida que estos proglotidos se alejan del esclex se desarrollan en cada uno de ellos ambos aparatos genitales, el masculino y el femenino, ya que son individuos hermafroditas. Tras la autofecundacin el aparato genital masculino se atrofia y se desarrollan los huevos o embriforos dentro del tero, que ocupa prcticamente todo el interior de los proglotidos, los que, desprendindose del estrbilo en pequeas cadenas, salen al exterior junto con las heces del hospedador o a travs de su propia accin motriz, lo que les permite atravesar el esfnter anal, caracterstica que no tiene T. solium, que adems es ms corta y delgada. De esta manera, los segmentos de la tenia suelen ser vistos en la materia fecal, o aparecer adheridos en la ropa interior. Las formas intermedias, del tipo cisticerco, conocidas tradicionalmente como Cysticercus bovis, tienen el aspecto de una vescula de forma ovoide, mide 6-8 mm por 3-5 mm, posee una pared delgada, translcida que encierra un lquido ligeramente rosado, con

trazas de mioglobina. En un punto de la superficie, entre el ecuador y uno de los dos polos, hay un punto opaco que corresponde al esclex invaginado que est desprovisto de rostelo y ganchos, pero tiene cuatro ventosas fuertes de forma elptica de 800 m en su eje mayor.1 Ciclo biolgico Los huevos, que contienen la oncosfera, tienen caractersticas muy parecidas a los de T. solium, de los cuales son prcticamente imposibles de diferenciar al microscopio ptico. Se encuentran en los progltidos que salen con las heces, generalmente en cadenas de 4 a 5 segmentos. Puede ocurrir la ingestin completa de los mismos por cerdos o perros coprfagos o tener lugar su destruccin por putrefaccin de la envoltura, con la consiguiente liberacin de los huevos al medio ambiente, donde contaminan el agua y los alimentos que ingieren los huspedes intermediarios, en este caso el ganado vacuno. En el tracto digestivo las oncosferas son liberadas por accin digestiva; una vez libres atraviesan la pared del intestino y por va sangunea o linftica se dispersan prcticamente por todo por el organismo, en donde se transforman en cisticercos despus de tres meses. Invaden en especial el tejido muscular estriado, particularmente los msculos maseteros, corazn, lengua, espalda, diafragma e intercostales. En menor grado ocupan el esfago, la grasa del hgado, pulmones, los ganglios linfticos y el tejido celular subcutneo, dando origen a la cisticercosis bovina. A esta forma enquistada se la ha llamado tradicionalmente Cysticercus bovis o inermis. Cuando estos cisticercos viables (metacestodos, o formas larvales o intermedias) son ingeridos por el ser humano con la carne, u otros tejidos, crudos o mal cocidos, el protoesclex que contienen sale de su envoltura, evagina y se fija a la pared intestinal, dando origen al parsito adulto, y despus de tres meses se observa la eliminacin de progltidos grvidos o periodo prepatente. 2 Adems del ganado bovino, se sealan como huspedes intermedios a ovinos, caprinos, llamas y otros rumiantes, aunque su identidad es dudosa. El hombre constituye el nico husped definitivo de la forma adulta de T. saginata, as como de T. solium, pero, a diferencia de sta, por razones que se desconocen, no produce el cuadro conocido como cisticercosis en el ser humano. Como contrapartida, su presencia es mucho ms frecuente, siendo su incidencia 10 veces mayor. Diagnstico bromatolgico El cisticerco puede distribuirse por todo el cuerpo del rumiante. Debido a su localizacin en los tejidos, el diagnstico generalmente es hecho post mortem en cortes de msculo, en especial el corazn, la lengua y los msculos maseteros y trceps braquial. Ciertas pruebas inmunitarias (ELISA) detectan antgenos circulantes con buena especificidad.

Diagnstico de laboratorio Las tcnicas de laboratorio frecuentemente utilizadas para este cestodo y para los dems, son las tcnicas de CPS cualitativos y cuantitativos, el tamizado de heces, tincin de Ziehl Neelsen, tcnica de Graham y extensin directa. Taenia solium Escolex de Taenia solium mostrando las ventosas y los ganchos de fijacin. Taenia solium es un platelminto parsito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria. Caractersticas/Datos El adulto de la Tenia humana es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o progltidos, de color amarillo blanquecino; habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la pared mediante un esclex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos, el tamao del esclex es similar al de una cabeza de alfiler. Al rgano de fijacin le contina el cuello, porcin germinal que da origen a un conjunto de segmentos o progltidos que forman el estrbilo o cadena estrobilar. Los progltidos ms cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo, presentan una maduracin progresiva; stos presentan ambos aparatos reproductores, con rganos masculinos y femeninos bien diferenciados, otorgndole el hecho de ser hermafrodita. No tiene aparato digestivo y se alimenta por absorcin de los nutrientes que digiere la persona o animal al que parasita a travs de la piel. Cada progltido es una unidad de reproduccin autofecundante e independiente, que produce huevos que contienen embriones infestantes; los progltidos ms distales, que son los grvidos, presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme, cada uno contiene un promedio de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden del estrbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. Los huevos son esfricos, miden de 30 a 45 micrmetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que slo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtencin de nutrientes. El vitelo cubre al embriforo formando una cubierta con bloques embriofricos, estos bloques estn unidos por una protena cementante, lo que le da al huevo una apariencia fsica radiada; la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrin hexacanto, llamado as por presentar tres pares de ganchos.

Ciclo biolgico Sus huevos, que contienen a los embriforos, se diseminan al medio ambiente cuando son liberados desde las heces de las personas infectadas. La composicin de los huevos es tal que les permite sobrevivir en el medio ambiente, an en condiciones extremas como sequedad, ya que estn formados de una estructura cementante que recubre a todo el huevo y contiene en su interior al embrin u oncosfera. Luego, en caso de que los huevos sean ingeridos por el husped intermediario, en este caso cerdos y jabales, dicho material cementante es digerido por las condiciones microambientales del tracto digestivo y el embrin es liberado, se convierte en una oncosfera. Posteriormente, la oncosfera migra a travs del tejido intestinal y alcanza la sangre o la linfa e invade la musculatura o el sistema nervioso central y all se establece y desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Esta forma larvaria es una vescula que alcanza tamaos hasta de 5 cm y en su interior aloja al escolex invaginado, que contiene la porcin ceflica armada necesaria para que la solitaria se fije al intestino. Luego, cuando los cisticercos son ingeridos por el hombre, desde la carne de cerdo infectada cruda o mal cocida, el esclex evagina y se fija al intestino mediante el soporte que le brinda su doble corona de ganchos y las cuatro ventosas que lo forman. Luego, al cabo de aproximadamente 3 meses de fijacin al intestino, el parsito adulto tambin conocido como tenia se desarrolla y alcanza su madurez. La solitaria es un gusano que tiene la forma de un largo tallarn dividido en mltiples segmentos, conocidos como progltidos, y dado que el gusano es hermafrodita se autofecunda y da origen a los huevos que se concentran en los progltidos terminales, los cuales son arrojados en la materia fecal de los individuos infectados y con ello se completa el ciclo de vida del parsito. Diagnstico Progltide de Teniae solium en que se observa el aparato reproductor. En la observacin microscpica, los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia, pero si un tero de una progltide es teido con tinta china el nmero de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los teros de Taenia saginata, los teros de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado. Distribucin geogrfica La Tenia humana es una especie distribuida en todo el mundo. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parsito, el trmino del ciclo biolgico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne, por eso su incidencia es rara en los pases musulmanes, puesto que el Islam prohbe el consumo de carne porcina.

Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. solium presentes en las heces de un portador humano, y as puede ocurrir, ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos. Hymenolepis nana Hymenolepis nana es un parsito de la Clase Cestoda (Cstodos en espaol) (similar a la tenia) que mide de 15 a 40mm. Es el cstodo con mayor prevalencia y afecta preferentemente a los nios.1 Infecta a seres humanos y roedores, causando la himenolepiasis. La infeccin severa del individuo puede causar fuerte diarrea, prdida de peso, desnutricin, deshidratacin y fuerte dolor abdominal. Es el nico ciclofildeo que infecta al hombre sin necesidad de un husped intermediario.2 Ciclo biolgico Sus huevos pueden sobrevivir ms de 10 das en un ambiente externo. Cuando son ingeridos por medio de agua contaminada, vegetales crudos, o manos contaminadas por heces, son llevados hasta la mucosa intestinal de humanos y roedores, donde las oncosferas (contenida en el huevo) salen y se transforman en cercocystis, o bien son ingeridos por cucarachas, desarrollndose cisticercoides, siendo la vida media de stos de 4 a 6 semanas. Posteriormente estas larvas desarrollan el esclex y se transforman en tenias adultas en la porcin ileal del intestino delgado, a excepcin del caso de las cucarachas, que debern pasar a uno de los hospedadores definitivos (humanos o roedores). Por ltimo, los huevos son expulsados a travs del poro genital de las progltides grvidas (las cuales se desintegran), pasando stos a las heces. Presencia Su infeccin ocurre en todo el mundo. Dndose con mayor frecuencia en el sur de los Estados Unidos, Amrica Latina, en la India, Oriente Medio, Australia y pases del Mediterrneo. En regiones de clima templado la infeccin en nios es muy alta siendo estos, en general, ms susceptibles a ese tipo de tenia; en nios desnutridos su manifestacin es ms intensa.

Patogenia Producen la himenolepiosis, la cual provoca agitacin, insomnio, irritabilidad, sntomas nerviosos, etc. Accin refleja y liberacin de toxina: excitacin del crtex cerebral: ataques epilpticos. Gran produccin de mucosidad con accin inmunolgica especfica (humoral y celular), eosinofilia. Diagnstico Se hace a travs de la identificacin microscpica de los huevos en las heces, debindose repetir el examen cuantas veces sean necesarias para cerrar el diagnstico. Trichuris trichiura Trichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/, tambin conocido como tricocfalo) es una especie parsita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido tambin como gusano ltigo, por su parte anterior muy delgada y su parte posterior ms ancha , como el mango. El tricocfalo presenta una distribucin a nivel mundial y se pueden observar ms comnmente en el sur de Norteamrica y Centroamrica.

Caractersticas Se trata de gusanos alargados, miden de 3 a 5 cm, con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parsito. Presentan un esfago con la porcin anterior muscular con una cutcula en la parte superior, en la parte posterior se encuentra la glndula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con funciones secretoras. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se encuentra en la interseccin del extremo anterior con el posterior; los huevos que pone tienen forma de limn; el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espcula copulatriz, testculos, vasos eferentes y glndulas seminales.

Ciclo biolgico Huevecillos de Trichuris trichiura. El humano se infecta con el tricocfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduracin. En el colon el macho y la hembra de tricocfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. Los huevecillos que se depositan en el suelo hmedo y tibio eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el humano a travs de algn objeto, alimentos y aguas contaminadas. Sintomatologa, diagnstico y tratamiento La mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. Cada tricocfalo adulto consume al da 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parsito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parsitos estn unidos tambin contribuye a la anemia en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecacin causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parsitos adultos invaden el apndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasin bacteriana cuando se obtienen muchos tricocfalos. El diagnstico del tricocfalo con el laboratorio se basa en la deteccin de los huevecillos tpicos presentes en las heces. Los sujetos con tricuriasis leve no presentan sntomas. Los casos de infeccin fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, vmitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeas porciones, frecuentes y teidas de sangre. Los nios pequeos suelen experimentar disentera crnica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnostico definitivo se confirma al identificar en las heces los huevecillos caractersticos por medio de un estudio coproparasitoscpico. Cabe sealar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en la cual se observa en las paredes del recto que estn adheridos los tricocfalos.

Para el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o tambin el mebendazol, adems de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma prevenir su ms que posible contagio. Aunque tambin es recomendable el uso de albendazol en dosis unica de 400mg por dia