Estados de actividad cerebral: sueo, ondas cerebrales, epilepsia, psicosis.

-El sueo -La vigilia -Estados de nimo como la euforia, depresin y miedo. Nota: Todas estas actividades son reguladas por distintas fuerzas activadoras o inhibidoras del encfalo. SUEO. Es el estado de inconciencia que se puede ser despertado por cualquier tipo estmulos, pero es muy diferente al estado de coma ya que en este no se puede despertar a la persona. El sueo tiene fases desde un sueo ligero hasta uno profundo. DOS TIPOS DE SUEO: DE ONDAS LENTAS Y DE MOVIMIENTOS OCULARES RAPIDO (REM). De ondas lentas: un sueo de ondas cerebrales son potentes y su frecuencia muy lenta. La mayor parte de sueo pertenece a este tipo ya que es un tipo de sueo profundo y reparador que se tiene la primero hora de sueo despus de muchas horas despierto. Este sueo resulta asociado al descanso del tono muscular perifrico y de otras funciones vegetativas del cuerpo como: disminucin del 10 a 30% en la presin arterial, la frecuencia respiratoria y el ndice de metabolismo basal. Aunque el sueo de ondas lentas es tambin llamado sueo sin sueo, ya que durante este se tienen sueos o pesadillas.

REM: los ojos se mueven rpido aunque la persona este dormida y puedo tomarse como signo para saber si la persona est dormida. En los jvenes el 25% de su sueo es de este tipo; este tipo de sueo se da por episodios que se repiten cada 90 min. Y es un sueo no tan reparador y est asociado a sueos de gran viveza (ligeros). Estos episodios duran de 5 a 3 minutos cada 90min. En ms somnolienta esta la persona ms corto dura en sueo REM y cuando est ms descansado dura ms.

El sueo REM tiene varias caractersticas que son: 1. Forma activa de sueo, asociada con sueos y actividad musculas. 2. Cuesta despertar a la persona por estmulos sensitivos y suelen despertarse en la maana durante un episodio de sueo REM. 3. El tono muscular se encuentra deprimido por la inhibicin de las reas de control motor en la medula. 4. La frecuencia cardiaca y respiratoria se vuelven irregulares por un estado de ensoacin. 5. Movimientos musculares irregulares a parte de los movimientos de los ojos. 6. El encfalo se encuentra muy activo y su metabolismo aumenta hasta un 20% parecido a la actividad que tiene en la vigilia, por eso a este sueo se le llama sueo paradjico. Pero esta actividad no est bien canalizada en la direccin adecuada y por esa persona no est consciente de su medio por tanto si est dormida de verdad. TEORIAS BASICAS SOBRE EL SUEO. Proceso inhibidor-activo. Una creencia preliminar sostena que el sueo era porque la parte superior del tronco enceflico (sistema reticular activador) terminaba cansado despus de un da agitado, pero la creencia actual es que el sueo se da por la inhibicin de otras partes del encfalo ya que a nivel medio de la protuberancia revela que esa parte nunca duerme.

Centros nerviosos, sustancias neurohumurales y mecanismoscapaces de causar sueo: psible funcin de la serotonina. 1. La zona para producir un sueo casi natural es: los ncleos de rafe en la mitad de inferior de la protuberancia y el bulbo raqudeo. Sus fibras se encuentran en la lnea media y se diseminan a: o A la formacin reticular del tronco del encfalo o Al tlamo.

o Hipotlamo. o Al sistema lmbico. o Neocorteza cerebral. o Astas posteriores de la medula espinal. (inhibiendo seales sensitivas) Estas terminaciones segregan serotonina ocasionando probablemente el sueo y si estas vas son bloqueadas puede causar insomnio. 2. Estimulacin de algunas zonas del ncleo solitario puede generar sueo por la seal de los nervios glosofarngeo y vago. 3. Estimulacin en el diencefalo como: o Ncleo supraquiasmatico del hipotlamo. o En el tlamo. Nota: una lesin a cualquier de estos niveles puedo ocasionar un estado de vigilia intensa, por ejemplo en una lesin a nivel del ncleos de rafe o rea supraquiasmaticarostromedial del hipotlamo anterior; los ncleos excitadores del mesencfalo y parte superior de la protuberancia no quedan inhibidos causando un estado de vigilia. Otras sustancias transmisoras relacionadas con el sueo. En pruebas con animales que se han mantenido despierto por mucho tiempo hay ciertas sustancias que se acumulan en LCR, orina y la sangre, y cuando es inyectado a otro animal causa un estado de vigilia. Las sustancias son: pptido de muramilo (en LCR y en la orina), nonapeptido y tambin factores hipnticos. POSIBLE CAUSA DEL SUEO REM. El sueo de ondas lentas es interrumpido por el sueo REM, por el incremento de secrecin de acetilcolina en muchas partes del encfalo activando a estas partes eso explica la actividad del encfalo durante el sueo REM, aunque esta actividad no est bien canalizada por tanto no hay un estado consciente normal caracterstico en la vigilia.

CICLO DE SUEO Y VIGILIA. Se da por una retroalimentacin positiva de los ncleos reticulares del mesencfalo y la parte superior de lo protuberancia, ya que estos cuando los centros de sueo estn inactivos excitan a la corteza cerebral y al sistema nervioso perifrico los cueles les devuelven la seal para excitarlos a un ms. Todo este proceso se da cuando entramos a un estado de vigilia, pero llega un punto que las neuronas del sistema activar se fatigan y el ciclo de retroalimentacin positiva decae y entramos a un estado de sueo. Con esta teora podra explicar los rpidos cambios de vigilia a sueo y de sueo a vigilia, de la misma manera tambin el despertar, insomnio por una mente preocupada y la vigilia que produce la actividad fsica corporal. Algunos efectos fisiolgicos del sueo. La restriccin del sueo puede deterior el rendimiento cognitivo y fsico. El sueo mantiene una homeostasis. el sueo produce fisiolgicamente: efectos sobre el sistema nervioso y sobre otros sistemas funcionales del cuerpo. La falta de sueo produce deterioro de los procesos mentales y comportamientos anormales, una persona puede volverse irritable y con rasgos psicticos. En resumen el sueo participa: 1. Madures nerviosa. (reestablecer los equilibrios naturales entre los centros neuranales) 2. Facilitacin de aprendizaje o memoria. 3. La cognicin. 4. Conservacin de energa metablica.

ONDAS CEREBRALES. Podemos llamar ondas cerebrales a la actividad elctrica que el encfalo tiene constante con pequeas variaciones en estados de vigilia, sueo, coma, epilepsias y

psicosis. Entonces decimos que el carcter de la onda estar dado por la actividad de la corteza cerebral. El registro de las ondas cerebrales se llama electroencefalograma, pueden ser tomado en la superficie del cerebro o en la superficie de la cabeza. El registro de ondas en el cuero cabelludo puede varias de una vez cada varios segundo hasta 50 o ms veces por segundo. En una persona sana presenta ondas , , y . Las ondas , son rtmicas con frecuencia de 8 a 13 ciclos por segundo, estas presentes en un adulto despierto y en un estado de reposo de la actividad cerebral, se registran en la regin occipital, estas ondas desaparecen en un sueo profundo y son sustituidas al despertar por las ondas . Ondas , con un potencial bajo, su frecuencia es superior de 14 hasta 80 ciclos por segundo, se registra en la regin parietal y frontal en actividad especfica de partes del cerebro. Ondas , su frecuencia es de 4 y 7 ciclos por segundo, aparece en nio en regiones parietal y temporal, pero tambin en adultos en situaciones de estrs emocional, desnimo y frustracin. Ondas , engloba a todas las dems ondas con frecuencia menor de 3.5 ciclos por segundos, poseen un voltaje el doble o cudruple que las dems ondas, se da en sueos profundos, en la lactancia y en enfermedades orgnicas sricas del cerebro. Este tipo de onda puede estar presente independientemente la actividad de las regiones inferiores del encfalo. Tipo de onda Las ondas frecuencia 8 y 13 c/seg momentos Relajacin cerebral, Ondas Ondas 14 a 80 c/seg en un

sueo profundo. Intensa mental 4 y 7 c/seg Estrs emocional, frustracin desanimo y en actividad

adultos Ondas 3.5 C/seg Sueo profundo, anestesia quirurjica muy

Origen de las ondas cerebrales. Para poderse registrar en la superficie del cuero cabelludo se necesita una sincronizacin de disparo de millones de neuronas para que haya una sumacion de potencial hasta que atraviese el crneo. Pero en ocasiones hay potenciales asincrnicos que se anulan mutuamente como por ejemplo en abrir los ojos (Ondas ) y cerrarlos(ondas ). Origen de Las ondas , se originan por las conexiones de la corteza cerebral y el tlamo (creando el sistemas talamocortical), ya que en el tlamoest rodeado por el ncleo reticular o de los ncleos difusos profundos y cuando estos se estimulan produce ondas con frecuencias de 8 y 13 ciclos por segundo creando oscilaciones y estas oscilaciones originan a Las ondas causando su periodicidad y la activacin sincrnica de millones de neuronas. Entonces decimos se originan de las oscilaciones de retroalimentacin espontanea existente en el sistema talamocortical. Origen de las Ondas , se origina de la sincronizacin del sistemas neuronal cortical independiente de estructuras inferiores, estas ondas aparecen en un sueo profundo de ondas lentas eso explica como en ese momento la corteza que liberada de influencia del tlamo o centros inferiores. Nota: durante los periodos de actividad mental, las ondas suelen desincronizarse en vez de sincronizarse, por lo que su voltaje desciende considerablemente, pese el notable aumento de la actividad cortical. CAMBIOS DEL EEG EN LAS DIFERENTES FASES DE LA VIGILIA Y SUEO. En la vigilia, en un estado de alerta hay ondas beta y en un estado de tranquilidad ondas alfa.

En el sueo de ondas lentas, est dividido en 4 fases: o En la primera, hay un sueo ligero con ondas de baja frecuencia, pero es interrumpido por rfagas fusiformes cortas de ondas alfa que suceden peridicamente. o En la fase 2, 3 y 4 la frecuencia de la onda va bajando hasta llegar de 1 a 3 ondas por segundo durante la fase cuatro, estas son las ondas delta.

Nota: en los registros de sueo REM no se puede diferencias perfectamente con un persona activa despierta ya que las ondas son irregulares y de frecuencia alta lo que indica actividad cerebral caracterstico de un persona en vigilia, por eso al sueo REM se le llama sueo desincronizado por la falta de sincronizacin de disparo. EPILEPSIA. La epilepsia (tambin designada como convulsiones) se caracteriza por una actividad excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o de todo el. Una persona predispuesta a padecerla sufre de ataques cuando el nivel basal de excitabilidad en el sistema nervioso(o en la porcin que sea propensa al estado epilptico) aumenta sobre cierto umbral crtico. Mientras el grado de excitabilidad se mantenga por debajo de este umbral, no ocurren ataques. La epilepsia puede clasificarse en tres tipos fundamentales: la epilepsia tnico-clnica generalizada, la epilepsia de ausencia y la epilepsia focal. La epilepsia tnico-clnica generalizada. La epilepsia tnico-clnica generalizada o (gran mal) se caracteriza por unas descargas neuronales intenssimas en todas las regiones del encfalo: la corteza cerebral, porciones profundas del cerebro e incluso el tronco del encfalo. Asimismo, su transmisin al a medula espinal en su integridad a veces a causas de unas convulsiones tnicas

generalizadas por todo el cuerpo, seguidas a la parte final del ataque por unas contracciones musculares tnicas y espasmdicas alternas, llamadas convulsiones tnicas-clnicas. Las convulsin tnico-clnica habitual dura entre unos pocos segundos y 3 0 4 minutos.

Qu pone en marcha una crisis tnico- clnica? Muchas personas que han sufrido crisis tnico-clnicas presentan una predisposicin hereditaria hacia la epilepsia, cuya frecuencia esta en cada 50 a 100 habitantes. En tales casos, los factores capaces de incrementar el suficiente la excitabilidad del crculo epileptogeno anormal como para desencadenar las crisis son los siguientes: 1) Estmulos emocionales intensos. 2) La alcalosis originada por la hiperventilacin. 3) Los frmacos. 4) La fiebre, y 5) Ruidos estruendosos o destellos luminosos. Qu detiene la crisis tnica-clnica? Se sospecha que el principal factor que interrumpe las crisis al cabo de unos pocos minutos es la fatiga neuronal. Un segundo factor probable sea inhibicin activa producida por neuronas inhibidoras que se hayan visto activadas durante la crisis. Epilepsia de ausencia. Suele caracterizarse por un plazo de inconsciencia (o de disminucin de la conciencia) de 3 a 30 s, durante el cual la persona experimenta contracciones musculares en forma de sacudidas normalmente en la regin de la cabeza, especialmente guios de los ojos; esto va seguido por la recuperacin de la conciencia y la reanudacin de las actividades previas. Esta secuencia total se llama Sndrome de ausencias o epilepsia de ausencias. A veces una crisis epilptica de ausencias pondr en marcha una crisis tnica-clnica. Epilepsia Focal. La epilepsia focal puede afectar casi a cualquier zona particular del encfalo, tanto regiones concretas de la corteza cerebral como estructuras ms profundas del cerebro y del tronco del encfalo. Lo ms frecuente es que se derive de alguna lesin orgnica o de una alteracin funcional localizada, como: 1) Tejido cicatricial en el encfalo que tracciona del tejido neuronal adyacente; 2) Un tumor que comprime una zona del cerebro; 3) Una regin destruida de tejido cerebral; o 4) Una perturbacin congnita de los crculos locales. Una crisis epilptica focal puede permanecer limitada a un solo rea del cerebro, pero en muchos casos las potentes seales de la corteza en convulsiones excitan hasta tal punto la

porcin mes enceflica del sistema activo enceflico que tambin sobreviene una crisis epilptica tnica-clnica. Otro tipos de epilepsia focal es la llamada convulsin Psicomotora, que puede ocasionar los siguientes sntomas: 1) Un breve periodo de amnesia; 2) Un ataque anormal de furia; 3) Estados de miedo, inquietud o ansiedad sbita y/o 4) Un momento de habla incoherente o farfullarte de una expresin muy trillada. A veces la persona no consigue recordar las actividades realizadas durante la crisis, pero en otras ocasiones consiente de todo lo que est haciendo aunque sea incapaz de controlarlo. Las crisis de este tipo suelen afectar a parte de los componentes lmbicos del encfalo, como el hipocampo, la amgdala, los ncleos setales o porciones de la corteza temporal. Comportamiento psictico y demencia: funciones de los sistemas neurotransmisores especficos. Depresin y psicosis maniaco-depresivas: disminucin de la actividad de los sistemas neurotransmisores de no adrenalina y serotonina. Se han acumulado muchas pruebas indicativas de que la depresin mental psictica, que afecta a unos 8 millones de personas en EE.UU., podra estar causada por un descenso de la formacin de noradrenalina y serotonina o de ambas en el encfalo. La depresin mental puede tratarse mediante un tratamiento electro convulsivo (llamado habitualmente Tratamiento de choque ). En este mtodo se pasa una corriente elctrica atreves del encfalo para provocar una convulsin generalizada semejante a la de una crisis epilptica . Est demostrado que este procedimiento potencia la actividad de la noradrenalina. Algunos pacientes con depresin mental alternan entre la depresin y la mana, lo que se denomina trastorno bipolar o psicosis maniaco-depresiva, y unos pocos pacientes exhiben solo mana sin los episodios depresivos. Los frmacos que disminuyen la formacin o la actividad de la noradrenalina y la serotonina como los compuestos con litio, pueden resultar eficaces para tratar la fase maniaca del cuadro.

Se supone que los sistemas noradrenergico y serotoninergico normalmente aportan el estimulo necesario a las regiones lmbicas del encfalo para incrementar las sensaciones de bienestar de una persona, generar felicidad, satisfaccin, buen apetito, unos impulsos sexuales adecuados y un equilibrio psicomotor, aunque una cantidad excesiva de un aspecto positivo puede producir mana. A favor de este concepto habla el hecho de que los centros del placer y de la recompensa en el hipotlamo y las regiones vecinas reciben una gran cantidad de terminaciones nerviosas desde los sistemas noradrenergico y serotoninergico. Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo de parte del sistema dopaminergico. La esquizofrenia se manifiesta bajo numerosas variedades. Uno de los tipos ms frecuentas se observan en las personas que oye voces y tiene delirios de grandeza, un temor intenso u otras clases de sentimientos sin un origen real. Muchos esquizofrnicos sufren una gran paranoia, con una sensacin de persecucin a cargo de alguna fuente externa. Pueden presentar un lenguaje incoherente, disociacin de ideas y secuencias anormales de pensamiento, y a menudo se encuentran retrados, a veces adoptando una postura anormal e incluso rigidez. La dopamina se ha visto implicada como una causa posible de esquizofrenia debido a que muchos pacientes con la enfermedad de Parkinson desarrollan sntomas de tipo esquizofrnico cuando reciben tratamiento con el frmaco llamado L-dopa , este producto libera dopamina en el encfalo, lo que resulta provechoso para tratar la enfermedad de Parkinson, pero al mismo tiempo deprime varias porciones de los lbulos pre frontales y de otras reas a fines. Se ha propuesto que el exceso de dopamina en la esquizofrenia proceda de un grupo de neurona secretora de estas sustancias cuyos somas celulares estn situados en el tegmento ventral del mesencfalo. Una razn aun mas convincente para considerar que la esquizofrenia podra estar causada por una produccin excesiva de dopamina consiste en que muchos frmacos que resultan eficaces para su tratamiento, como clorpromacina, haloperidol y tiotixeno, reducen la secrecin de esta sustancias en las terminaciones nerviosas dopaminergicas o sus efectos producidos en las neuronas siguientes.

Finalmente, hace poco se descubri la posible intervencin de otro elemento en este proceso al averiguarse que el hipocampo suele estar reducido de tamao en la esquizofrenia especialmente en el hemisferio dominante. Enfermedad de Alzheimer: placas amiloides y prdida de memoria. La enfermedad de Alzheimer se define como el envejecimiento prematuro del encfalo, que suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme prdida de las capacidades mentales, semejante a la que se observa en las personas muy ancianas. Sus rasgos clnicos son los siguientes: 1) Una afectacin de la memoria de tipo amnsico; 2) Un deterioro del lenguaje; 3) un dficit visoespacial. Una observacin constante de la enfermedad de Alzheimer es la desaparicin neuronal en aquel componente de la va lmbica que se encarga del proceso de la memoria. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo de carcter progresivo y mortal que desemboca en una deficiencia de las capacidades de una diversidad de sntomas neuropsiquiatricos y problemas del comportamiento evolucin. La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulacin de pptido B-amiloide cerebral. Desde el punto de vista anatomopatolgico, en los encfalos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer se descubre una mayor cantidad de pptido B-amiloide. El papel clave que cumple la acumulacin excesiva de pptido B-amiloide en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer queda apuntado por las siguientes observaciones: 1) todas las mutaciones conocidas en la actualidad que se asocian a la enfermedad de Alzheimer aumenta la produccin de pptido B-amiloide; 2) los pacientes con trisomia 21 poseen tres copias del gen para la protena precursora del amiloide y adquieren las caractersticas neurolgicas de la enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia; 3)los pacientes con alteraciones de un gen que controla la apolipotreina E, una protena de la sangre que transporta colesterol hacia los tejidos, presentan un deposito acelerado de amiloide y un riesgo mucho mayor de contraer la enfermedad de Alzheimer; 4) los ratones transgnicos durante las etapas finales de su

una hiperproduccion de la protena precursora del amiloide humana padecen un dficit de aprendizaje y de memoria vinculado a la acumulacin de placas amiloides y 5) la generacin de anticuerpos antiamiloide en las personas con enfermedad de Alzheimer parece atenuar el proceso patolgico. EL CICLO CIRCADIANO Un pequeo alojamiento de neuronas de nuestro cerebro marca el reloj de las funciones del organismo con mltiples relojes biolgicos. La tierra completa una rotacin sobre su eje cada 24 horas, dando lugar a un perodo en el que se alternan la luz y la oscuridad. Este ritmo diario es algo inseparable del ser humano, ya que las funciones de nuestro organismo, y algunos de nuestros hbitos y conductas estn perfectamente adaptados a ese ciclo diario y regidos por l La cantidad de hormonas que circulan por nuestra sangre, la temperatura corporal, nuestra alimentacin y los ciclos de sueo y vigilia son slo algunas de las funciones reguladas por este ciclo de 24 horas conocido como ritmo circadiano, del latn circa (cerca) y dies (da). Los relojes circadianos de nuestro organismo permiten que nos ubiquemos en esas 24 horas para anticipar los cambios ambientales que favorecen o perjudican nuestras oportunidades de supervivencia. Por ejemplo, adaptan nuestra necesidad de alimentarnos a la disponibilidad de alimento o nuestra reaccin al estrs a la presencia de depredadores que pueden amenazar nuestra vida. Y prcticamente todas las especies del planeta estn sujetas a este ritmo. El tiempo dicta el ritmo de la vida a travs de los relojes biolgicos. Nuestro principal reloj biolgico se encuentra en nuestro cerebro, se trata del llamado ncleo supraquiasmtico, una agrupacin de entre 15000 y 20000 neuronas que ocupan un espacio del tamao de un guisante. Cuando se observa mediante resonancia magntica, este ncleo da la impresin de encenderse y apagarse a un ritmo regular y constante. El ncleo supraquiasmtico funciona de forma autnoma, sin necesidad de estmulos externos. Pero factores externos como la luz ayudan a ajustarlo a las variaciones ambientales. Cuando viajamos a un pas que se encuentra en una zona horaria distanta a la nuestra, el ajuste al nuevo horario se realiza gracias a ese reloj interno. Estas neuronas se encuentran en nuestro cerebro en un medio oscuro, pero que gracias a la luz que llega a estas neuronas, debido a

unas clulas especficas de nuestra retina, en el ojo, que transmiten informacin sobre la luz a travs del nervio ptico, acaba regulando nuevamente el ciclo circadiano. Pero tambin tenemos relojes biolgicos en casi todos los tejidos, como en los de los pulmones, el corazn, el hgado, el rin, el pncreas. Todos ellos estn sincronizados por el ncleo supraquiasmtico para que el funcionamiento de los rganos, tejidos y clulas respondan a un patrn de 24 horas. El ritmo de la sociedad actual comporta una actividad frentica y nos pone frente a exigencias de una productividad que no se detiene, en las 24 horas. Al frente de estas actividades estn personas que deben mantenerse alerta en las horas en que nuestro reloj nos indica que deberamos estar durmiendo. El coste de esta alteracin es un menor rendimiento mental y una mayor tasa de accidentes durante los turnos de noche. Adems la alteracin de los ritmos circadianos puede tener consecuencias para la salud. Ya hay estudios que sealan una posible relacin entre la alteracin de los ritmos diarios y la susceptibilidad al cncer. Se sabe que las clulas tumorales no siguen los patrones circadianos y se mantienen siempre activas, son clulas que nunca duermen. Adems en las primeras horas de la noche la temperatura central empieza a disminuir mientras que la hormona del crecimiento empieza a aumentar. El nivel de cortisol, que refleja el estrs, comienza a incrementarse en la maana y se mantiene durante varias horas.

BIOQUIMICA DEL CICLO VIGILIA Y SUEO. Las protenas PER Y TIM: Son en encargadas de la regulacin del sueo. Son sintetizadas por los genes PER y TIM los cuales son activados por la luz, y desactivador por la oscuridad. Estas protenas se encuentran en pequeas cantidades por la maana y su cantidad aumenta a lo largo del da. Al atardecer, alcanzan un nivel mximo lo que provoca sueo; este nivel mximo produce tambin retroalimentacin negativa para que los genes disminuyan su cantidad. Durante la noche, los genes no producen ms cantidad de estas protenas. Los niveles de per y tim altos, interactan con otra protena clock, para inducir somnolencia. Cuando estn bajos los niveles producen vigilia.

Cantidad de protena per y tim Maana Atardecer Noche Nivel bajo Nivel alto No hay produccin de protena

Produce Vigilia Sueo Sueo

El NSQ regula la vigilia y el sueo controlando los niveles de actividad en otras reas cerebrales, como la glndula pineal, que es una glndula endocrina. Esta glndula libera melatonina, una hormona que incrementa la somnolencia. Es secretada normalmente por la noche, de dos a tres horas antes de irse a acostar. Esta hormona regula el reloj biolgico. Ms de 100 enfermedades degenerativas como: cataratas, la degeneracin macular de la retina, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la osteoartritis, entre otras, e incluso la vejez, estn relacionadas con la reduccin de Melatonina. Hay produccin de melatonina en 24 horas.

Neurotransmisores Existen sustancias cerebrales inductoras del sueo, principalmente la serotonina, acetilcolina y GABA y en segundo lugar, otras sustancias que ayudan a mantener la vigilia denominadas catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina. Serotonina (5-HT)

La destruccin de clulas ricas en 5-HT a nivel de los ncleos del raf dorsal, provoca inicialmente insomnio que va, sin embargo, seguido de una recuperacin lenta del sueo. Catecolaminas

La noradrenalina y la dopamina juegan un papel importante en el estado de vigilia y en el sueo MOR. La acetilcolina es importante para el desencadenamiento y mantenimiento del sueo MOR y ejerce un papel modulador.

GABA 5-HT NA H Vigilia + ++ + ++ + -

ACh

++ ++ + ++

NREM ++ REM +

ACTIVACIN Y REAJUSTE DEL RELOJ BIOLGICO. Aunque los ritmos circadianos persisten en ausencia de luz, la luz es crtica para reactivarlos peridicamente. Los estmulos que reajustan el ritmo circadiano se denominan zeitgeber, que significa dar hora. Las personas ciegas no tiene luz para definir sus ritmos, muchas de ellas pueden ajustarlos mediante el ruido, la actividad, la temperatura, etc.

Los fotorreceptores son los responsables de sealar los cambios circadianos y la luz.

El incremento de la intensidad de la luz produce una descarga de potenciales de accin en las clulas fotorreceptoras de la retina los cuales se transmiten hacia el ncleo supraquiasmtico por el tracto retinohipotalmico.

JET LAG. Sndrome de los husos horarios. Es una alteracin en los ritmos circadianos debida a cambios de zona horarias. Viajando al oeste retrasamos la fase. Yendo hacia el este avanzamos la fase. Sntomas:

Fatiga, cansancio. Problemas digestivos - vmitos y diarreas. Confusin en la toma de decisiones o al hablar. Irritabilidad. Apata, somnolencia durante el da, insomnio por la noche, depresin y problemas en concentracin. Estrs este eleva los niveles en sangre de la hormona adrenal cortisol, esta concentracin de cortisol produce perdida neuronas en el hipocampo, lo que desencadena en falta de memomia. Estrategias para evitar el Jetlag:

Dormir bien antes de empezar su viaje. Evita las bebidas alcohlicas y la cafena. Beber agua. Intentar dormir durante el viaje. Comer muchas veces y poca cantidad. Si puede

llevar fruta y/o verduras frescas. Llevar ropa cmoda. Intentar pasear por el avin. Usar gafas de sol, as engaaremos a nuestro reloj interno. Trabajo en turnos. La gente se ajusta mejor al trabajo nocturno si duerme en una habitacin muy oscura durante el da y trabaja bajo luz muy brillante durante la noche, comparable al sol del medio da. Cmo reajusta la luz el NSQ? Las clulas ganglionares que reajustan el ritmo circadiano estn situados principalmente cerca de la nariz. Responden a la luz muy lentamente, y se desconectan de la luz muy lentamente cuando la luz cesa. Por tanto, responden a la cantidad media global de luz, no a cambios instantneos en la luz. Debido a que las clulas ganglionares no contribuyen a la visin, no necesitan responder a los cambios momentneos de la luz.

TIPOS DE RITMOS BIOLOGICO INFRADIANOS:ritmos de periodos mayores a 24 horas. Por ejemplo el ciclo menstrual ULTRADIANOS: se dan varias veces cada 24 horas, su frecuencia es menor a 24 horas. Incluye: alimentacin, Fase REM en los sueos. CIRCADIANOS: se dan aproximadamente cada 24 horas; ciclo sueo-vigilia o la temperatura corporal. CICLOS DEL SUEO ESTADIO 1 Es una fase de transicin de la vigilia del sueo. La respiracin disminuye aparecen las ondas alfa cuando cierras los ojos para dormir. Sueo ligero. Es fcil oir ruidos no muy fuertes Se producen las imgenes que son distintos de las ensoaciones y de los sueos y parecen alucinaciones.

DURACION desde 15 minutos desde que se cierran los ojos pero 5 minutos del sueo real ESTADIO 2 El sueo es ms profundo, pero es posible despertarse sin gran dificultad Hay movimientos rtmicos que manifiestan actividad cerebral Duracin 20 minutos. ESTADIO 3 Hay ondas lentas y ondas amplias de tipo delta. Es el inicio del sueo profundo. Tiene una duracin aproximada de 5 a 20 minutos. ESTADIO 4 Actividad de ondas delta, duracin 30 minutos Sueo profundo, el cerebro procesa algunos estmulos y por eso la persona se mueve en la cama. A persona parece aturdida, de mayor profundidad del sueo.

NUCLEOS QUE REGULAN EL RITMO CIRCADIANO

SARA.
Los mecanismos neurofisiolgicos que inducen los estados de vigilia tienen su sustrato anatmico en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). All se encuentra el Locus Cerleos, localizado en el piso del cuarto ventrculo. Este ncleo gris central muy pequeo tiene la mayor cantidad de clulas noradrenrgicas ubicadas en el SNC. Estas neuronas se interconectan hacia arriba con la mayor parte de la corteza cerebral y hacia abajo en forma difusa con el tronco cerebral. Se puede decir, que este pequeo ncleo gris central funciona como un bombillo, gobernado por un ritmo circadiano, que lo hace encender y apagar segn la presencia de oscilaciones circadianas, con ciclos infradianos de aproximadamente dos horas de duracin. Borbely plantea que el Locus Cerleos tiene un ritmo circadiano durante el da, el cual se correlaciona bastante bien con la Curva de Temperatura Corporal Central, es decir, cuando aumenta la temperatura, el Locus Cerleos aumenta su actividad metablica produciendo mayor cantidad de catecolaminas y lo contrario. Lo anterior ayuda a inducir estados de menor o mayor alerta. Se conoce por estudios realizado con Tomografa por Emisin de Positrones (PET) su mayor o menor metabolismo durante el ciclo vigilia sueo. Se sabe por ejemplo, que el ritmo de descarga de catecolaminas ocurre con una ciclicidad de alrededor de dos horas, correspondiendo la mayor produccin catecolaminrgica con las horas de mayor hipertermia corporal. Si se correlacionan estos datos con la curva de temperatura corporal central, medida a nivel rectal y la curva de atencin, se encuentra que a menor temperatura menor actividad del Locus Cerleos y lo contrario. Esto explica que los perodos de mantenimiento de la atencin oscilen durante el da, existiendo perodos diurnos de mayor capacidad de atencin como son las 11 horas y las 17 horas y momentos de menor capacidad de concentracin como

ocurre entre las 3 y las 5 horas y alrededor de las 14 horas. Estos datos se correlacionan de manera directa con la presencia de picos de mayor o menor temperatura corporal central.