You are on page 1of 54

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002). Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal (Djoko, 2008). Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996, ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGK di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGK pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008). Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian, sehingga penyakit GGK pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki

peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak.Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran.Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGK terabaikan. Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal.Jadi, alangkah lebih baiknya kita jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Tujuan 1. 2. 1 Tujuan Umum Untuk menjelaskan dan mengetahui konsep dasar teori serta bagaimana cara menyusun asuhan keperawatan pada pada pasien dengan gangguan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis. 1. 2. 2 Tujuan Khusus 1. Agar mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis. 2. Agar mahasiswa mampu menentukan diagnosa keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis.

3. Agar mahasiswa mampu memilih intervensi keperawatan yang tepat untuk pasien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis. 4. Agar mahasiswa dapat melakukan implementasi keperawatan yang tepat dan optimal kepada pasien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis. 5. Agar mahasiswa dapat mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis.

1.3 Manfaat Dengan adanya makalah ini, diharapkan orang tua serta anak dapat mengerti dan kooperatif dalam tindakan medis dan diharapkan juga untuk mahasiswa, masyarakat serta institusi mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal baik yang bersifat akut maupun kronis, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Konsep Dasar Teori 2.1.1 Pengertian Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. (Saifudin : 2010) Gagal ginjal akut merupakan suatu penyakit dimana ginjal secara tiba tiba kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sisasisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y : 2001). Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang dibawah 300 ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut, nakrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya. (Ngastiyah, 2005). Gagal Ginjal Akut adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit, gangguan keseimbangan asam-basa dan gangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun poliuria. (Bruner Suddart : 2003)

Gagal ginjal kronik adalah penrurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel (NICNOC : 2012). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden : 2002). Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahanlahan meningkat (Brunner&Suddart : 2003).

2.1.2

Etiologi 1. Gagal Ginjal Akut 1) Faktor prarenal a. Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya : a) Perdarahan karena trauma operasi. b) Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler (dehidrasi pada diare). c) Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka (kombustio, pasc bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan hipovolemia). 2) Faktor renal Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal

Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai

stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adalah : a. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatansepsis dan renjatan hemoragik. b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcoc, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal. c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. d. Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan

mioglobinuria. e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif. f. Glomerulonefritis progresif. 3) Faktor pascarenal Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. kronik dengan kehilangan fungsi

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: a. Hipovolemia b. Hipotensi c. Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif d. Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal e. Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.

2. Gagal Ginjal Kronik 1) Glumerulonefritis kronis 2) Pielonefritis 3) Hipertensi yang tidak dapat dikontrol 4) Obstruksi saluran kemih 5) Lesi herediter (seperti : penyaklit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agen toksik) 6) Nefrosklerosis 7) Sindroma Nefrotik 8) Tumor Ginjal

2.1.3 Manifestasi Klinis 1. Gagal Ginjal Akut Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :

1) Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang. 2) Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam) 3) Hiperventilasi karena asidosis. 4) Sembab. 5) Hipertensi. 6) Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria. 7) Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. 8) Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat,

penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.

2. Gagal Ginjal Kronik 1) Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma. 2) Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik. 3) Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan pada mulut 4) Mata : mata merah. 5) Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub perikardial. 6) Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat. 7) Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI.

8) Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout. 9) Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, proteinuria, 10) Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. 11) Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan. (Brunner & Suddarth, 2003) infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus,

2.1.4 Klasifikasi 1. Gagal Ginjal Akut 1) Fase GGA Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu : a. Fase oliguri / anuria Jumlah urin berkurang hingga 1030 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejala gejala uremia pernapasan (pusing, muntah, apatis, anemia, kejang), rasa haus, hiperkalemi,

kusmaul,

hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik. b. Fase diuretik Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.

c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus berangsur angsur membaik.

2. Gagal Ginjal Kronik Klasifikasi gagal ginjal kronis adalah pengelompokan gagal ginjal berdasarkan penyebabnya. Menurut Suharyanto dan Madjid (2009), gagal ginjal kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan sebabnya, yaitu sebagai berikut: Tabel Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis Klasifikasi Penyakit Penyakit peradangan Penyakit vaskuler hipertesif Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteri renalis Gangguan penyambung jaringan Lupus eritematosus sistemik, infeksi Penyakit dan Pielonefritis kronik, Glomerulonefritis

Poliartritis nodusa, Sklerosis sistemik progresif

Gangguan heredite

kongenital

dan Penyakit ginjal polikistik, Asidosis tubulus ginjal Diabetes Melitus, Gout Disease,

Penyakit metabolic

Hipertiroidisme Nefropati toksi Penyalahgunaan analgesic, Nefropati timbale Nefropati obstruksi Saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperineal.

Saluran hipertropi

kemih prostat,

bagian striktur

bawah: uretra,

anomali leher kandung kemih dan uretra.

Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium (Suharyanto dan Madjid, 2009), yaitu:
1)

Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

2)

Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal. Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. GFR besarnya 25 % dari normal. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-gejala nokturia atau seting berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

3)

Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik. Menurut The Kidney Outcomes Quality Initiative

(K/DOQI) (dalam Desita : 2010), gagal ginjal kronis dapat

diklasifikasikan berdasarkan tahapan penyakit dari waktu ke waktu sebagai berikut:


1) Stadium 1 : kerusakan masih normal (GFR > 90 ml/min/1,73

m2 )
2) Stadium 2 : ringan (GFR 60-89 ml/min/1,73 m ) 3) Stadium 3 : sedang (GFR 30-59 ml/min/1,73 m ) 4) Stadium 4 : gagal berat (GFR 15-29 ml/min/1,73 m ) 5) Stadium 5 : gagal ginjal terminal (GFR <15 ml/min/1,73 m )
2 2 2 2

2.1.5 Patofisiologi 1. Gagal Ginjal Akut Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia. Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat ( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik. Tipe intrarenal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis.Tipe

postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves, tumor atau edema.

2. Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1) Penurunan cadangan ginjal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal. 2) Insufisiensi ginjal. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. 3) Gagal ginjal. Yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4) Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.

2.1.6 Pathway

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang 1. Tes Darah 1) Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum

meningkat. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir 2) Natrium dan Kalsium serum menurun. 3) Kalium dan Fosfor serum meningkat. 4) pH dan bikarbonat (HCO3) serum menurun (asidosis metabolik). 5) Haemoglobin, hematokrit, trombosit menurun (disertai penurunan fungsi sel darah putih dan trombosit). 6) Glukosa serum menurun (umum terjadi pada bayi) 7) Asam urat serum meningkat. 8) Kultur darah positif (disertai infeksi sistemik). 9) SDM: menurun, defisiensi eritropoitin 10) GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7, 11) Protein (albumin) : menurun 12) Magnesium: meningkat 2. Tes Urine 1) Urinalitas sel darah putih dan silinder. 2) Elektrolit urine osmolalitas, dan berat jenis bervariasi berdasarkan proses penyakit dan tahap GGA. 3) Warna : secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau

uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin 4) Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria) 5) Berat jenis : kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

6) Osmolalitas:

kurang

dari

350

mOsm/kg

menunjukkan

kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 7) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada 8) Klirens kreatinin : mungkin agak menurun 9) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium 3. Elektrokardiogram (EKG) perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung. 4. Kajian foto toraks dan abdomen perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan. 5. Osmolalitas serum : 1) Lebih dari 285 mOsm/kg 6. Pelogram Retrograd : 1) Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter 7. Ultrasonografi Ginjal : 1) Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas 8. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : 1) Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif 9. Arteriogram Ginjal : 1) Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

2.1.8 Penatalaksanaan 1. Stabilkan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. Dukung fungsi kardiovaskuler 3. Cegah infeksi

4. Tingkatkan status nutrisi 5. Kendalikan perdarahan dan anemia 6. Lakukan dialisis 7. Transplantasi ginjal

1) Gagal Ginjal Akut a. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas

biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. b. Penanganan Hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. c. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan

darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. d. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria. e. Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium dan garam, jika anak tidak dapat makan melalui mulut maka makanan diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang diberikan mengandung asam amino esensial. f. Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan

pengeluaran cairan atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.

2) Gagal Ginjal Kronik a. Konservatif: a) Penentuan dan pengobatan penyebab b) Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan air c) Koreksi obstruksi saluran kemih d) Deteksi awal dan pengobatan infeksi e) Pengendalian hipertensi f) Diet rendah protein, tinggi kalori g) Deteksi dan pengobatan komplikasi b. Terapi penggantian Ginjal a) Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin) b) Dialisis peritoneal (membran semipermiabel

menggunakan peritoneum)

c) Transplantasi ginjal

2.1.9 Komplikasi 1. Gagal Ginjal Akut 1) Infeksi 2) Asidosis metabolic 3) Hiperkalemia 4) Uremia 5) Payah jantung 6) Kejang uremik 7) Perdarahan 8) Gagal ginjal kronik.

2. Gagal Ginjal Kronik 1) Hiperkalemia 2) Perikarditis 3) Hipertensi 4) Anemia 5) Penyakit tulang. (Smeltzer & Bare, 2001)

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada Gagal Ginjal Akut 2.2.1 Pengkajian 1. Data Demografi Seperti biasa pada data demografi selalu menuliskan identitas pasien serta penanggung jawab pasien. Gagal ginjal ini 70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama kahidupannya. Dan pada GGK akan pada semua umur dan semua tingkat sosial ekonomi yang terjadi secara perlahan dan bersifat kronis.

2.

Riwayat Sakit dan Kesehatan 1) Keluhan utama a. Gagal Ginjal Akut Pasien biasanya datang dengan keluhan air kencing sedikit dan sampai hilang b. Gagal Ginjal Kronik Pasien biasanya datang dengan keluhan air kencing sedikit dan sampai hilang dan edema pada satu atau seluruh badan.

2) Riwayat Penyakit Sekarang a. Gagal Ginjal Akut Mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang, oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam), hiperventilasi karena asidosis, bengkak,

hipertensi, hematuria, proteinuria, pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen, diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut b. Gagal Ginjal Kronik Malaise, letargi, tremor, mengantuk, koma, pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, lidah kering dan berselaput, mata merah, hipertensi, kelebihan cairan, hiperventilasi,

asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kusmaul, sputum kental dan liat, anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI, kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop,

hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout, atropi testis, nokturia, oliguri, haus, proteinuria, kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku, anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.

3) Riwayat Penyakit Dahulu a. Gagal Ginjal Akut Diare hingga terjadi dehidrasi, glomerulonefritis akut pasca streptokok, penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat sehingga menimbulkan obstruksi. b. Gagal Ginjal Kronik Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.

4) Riwayat Penyakit Keluarga a. Gagal Ginjal Akut Tidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal. b. Gagal Ginjal Kronik Ada riwayat keluarga yang menderita penyakit

hipertensi dan atau diabetes mellitus.

5) Pemeriksaan Fisik a. Gagal Ginjal Akut Pemeriksaan fisik pada klien dengan gagal ginjal meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari

observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone) a) Breathing Hiperventilasi, asidosis, napas dangkal, kusmaul. b) Blood Hipertensi, kelebihan cairan, anemia, c) Brain Kelemahan dan keletihan, drowsiness atau kejang. d) Bladder hematuria, proteinuria, pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen, oliguria atau anuria e) Bowel Anorexia, nausea, konstipasi/diare, vomitus f) Bone Kram otot, kehilangan kekuatan otot.

b. Gagal Ginjal Kronik Pemeriksaan fisik pada klien dengan gagal ginjal meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone) a) Breathing Hiperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.

b) Blood Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub pericardial, anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan c) Brain Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. d) Bladder atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria, hematuria e) Bowel Anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI. f) Bone Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.

6) Riwayat Imunisasi Menyangkut jenis-jenis imunisasi yang telah didapat oleh anak, imunisasi yang harus dipaparkan oleh anak yaitu : a. BCG : diberikan pada umu 0-3 bulan dengan

pemberian 1xBCG cara pemberian intra cutan (IC) dengan dosis 0,5 cc.

b.

DPT

: diberikan pada umur 2-11 bulan

dengan pemberian 3x dengan interval 4 minggu,

diberikan secara intramuscular (IM) dengan dosis 0,5 cc. c. Polio : diberikan pada umur 0-11 bulan

dengan pemberian 4x dengan interval 4 minggu, cara pemberian melalui oral 2 tetes. d. Campak : diberikan pada umur 9-11 bulan

dengan pemberian 1x cara pemberian subcutan (SC) dengan dosis 0,5 cc. e. Hepatitis B : diberikan dalam waktu 12 jam setelah

lahir, dilanjutkan pada usia 1 dan 3-6 bulan dengan pemberian intramuscular (IM) dengan dosis 0,5 cc. (Hidayat. A. A, 2009)

7) Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan a. Pertumbuhan Pertumbuhan adalah bertambahnya jumlah dan besarnya sel diseluruh bagian tubuh yang secara kuantitatif dapat berupa : 1). Berat badan (BB) Usia 5 bulan :2x BB lahir Usia 1 tahun :3x BB lahir Perkiraan berat badan dalam kilogram menurut Bahrmam: Lahir :3,25 kg 3-12 bulan : umur (bulan+9) 2 3-6 tahun 6-12 tahun :2x umur(tahun)+8 :7x umur (tahun)-5 2

2). Tinggi badan (TB)/ panjang badan (PB) Lahir 1tahun 4 tahun 6 tahun 13 tahun : 50 cm :1,5 TB lahir : 2x TB lahir : 1,5x TB setahun : 3x TB lahir

3). Lingkar kepala (LK) Saat lahir, ukuran lingkar kepala normalnya adalah 34-35 cm. kemudian angkan bertambah sebesar 0,5 cm/bulan pada bulan pertama atau menjadi 44 cm. pada bulan 6 pertama ini, pertumbuhan kepala paling cepat

dibandingkan

dengan

tahap

berikutnya,

kemudian tahun-tahun pertama lingkar kepala bertambah tidak lebih dari 5 cm/ tahun, setelah itu sampai usia 18 tahun lingkar kepala hanya bertambah 10 cm. 4). Lingkar lengan atas (LILA) Pertambahan lingkar lengan atas ini relative lambat. Saat lahir, lingkar lengan atas sekitar 11 cm dan pada tahun pertama lingkar lengan atas menjadi 16 cm. 5). Lingkar dada (LD) Pengukuran lingkar dada ini dilakukan dengan posisi berdiri pada anak yang lebih besar, sedangkan pada bayi dengan posisi berbaring, ukuran normal sekitar 2 cm< LKukuran lingkar dada sejajar dengan putting susu.

b. Perkembangan. Mengkaji status neurologis merupakan salah satu bagian penting pada pemeriksaan fisik bayi baru lahir. Kebanyakan pemeriksaan neurologis terjadi selama evaluasi sistem tubuh, seperti mendapatkan refleks-refleks tubuh setempat dan mengobservasi postur, tonus otot, kontrol kepala, dan gerakan. Pemeriksaan neurologis refleks bayi baru lahir memberi informasi kondisi kematangan bayi. Banyak perilaku refleks yang bermanfaat untuk mempertahankan hidup, misalnya refleks

menghisap dan refleks membuka mulut (rooting). Sementara itu refleks lain seperti tersedak, bersin dan batuk merupakan refleks pernafasan atau mekanisme pengamanan. Pengkajian ini harus dilakukan sedini mungkin dan dilakukan di lingkungan yang hangat dan terang.

3.

Pengelompokan Data DS : a. b. Biasanya pasien mengeluh perutnya membuncit Biasanya pasien mengeluh beberapa bagian badan atau seluruhnya badannya bengkak c. d. e. f. g. h. Biasanya pasien mengeluh kurang nafsu makan Biasanya pasien mengeluh mual dan muntah Biasanya pasien mengeluh mencret / diare Biasanya pasien mengeluh gata;-gatal Biasanya pasien mengeluh merasa sesak nafas Biasanya pasien mengeluh kencing sangat sedikit

i. j.

Biasanya pasien mengeluh merasa lemas dan letih Biasanya pasien mengeluh merasa sangat haus

DO : 1) Biasanya teraba takikardi 2) Biasanya tampak adanya asites 3) Biasanya terlihat ada edema pada beberapa atau seluruh tubuh 4) Biasanya terlihat pasien tidak menghabiskan porsi

makanannya 5) Biasanya terlihat penurunan BB yang signifikan 6) Biasanya tampak turgor kulit jelek dan kering 7) Biasanya tampak ekcrosiasi kulit 8) Biasanya badannya 9) Biasanya tampak ada pernafasan kusmaul dan dispnea 10) Biasanya pasien tampak pucat 11) Biasanya tampak konjungtiva anemis tampak pasien sering menggaruk-garukkan

4.

Analisa Data Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi kegiatan mentabulasi, menyeleksi, mengelompokkan,

mengaitkan data, menentukan kesenjangan informasi, melihat pola data, membandingkan dengan standar, menginterpretasi dan akhirnya membuat kesimpulan. Hasil analisa data adalah pernyataan masalah keperawatan atau yang disebut diagnose keperawatan

NO

Symptom DS : a. Biasanya pasien mengeluh perutnya membuncit b. Biasanya pasien mengeluh beberapa bagian badan atau seluruhnya badannya bengkak DO : a. Biasanya tampak adanya asites b. Biasanya terlihat ada edema pada beberapa atau seluruh tubuh c. Biasanya teraba takikardi

Etiologi Proteinuria, hipovolemia, hipoalbuminemia

Problem Kelebihan volume cairan

Aliran darah ke ginjal menurun

Aktivitas rennin angiotensin

Vasokontriksi

DS : Penumpukan toksin di a. Biasanya pasien ginjal mengeluh kurang nafsu makan b. Biasanya pasien Gastrointestinal mengeluh mual dan muntah c. Biasanya pasien mengeluh Obstruksi dan infeksi mencret / diare DO : a. Biasanya terlihat pasien tidak menghabiskan porsi

Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Menyerang pencernaan

makanannya b. Biasanya terlihat penurunan BB yang signifikan

Anoreksia, mual, muntah, BB menurun

DS : a. Biasanya pasien mengeluh merasa lemas dan letih DO : a. Biasanya pasien tampak pucat b. Biasanya tampak konjungtiva anemis

Toksin pada ginjal

Intoleransi aktivitas

Menyerang syaraf dan otot

Suplai O2 ke jaringan menurun

Kelemahan otot

Lemas dan letih DS : a. Biasanya pasien mengeluh gatalgatal DO : a. Biasanya tampak turgor kulit jelek dan kering b. Biasanya tampak ekcrosiasi kulit c. Biasanya Obstruksi dan infeksi pada nefron-nefron ginjal Gg. Integritas kulit

Merambat ke kulit

Urokrom berlebih

tampak pasien sering menggarukgarukkan badannya

Gatal, kulit kering

Eskoriosis

DS : a. Biasanya pasien mengeluh merasa sesak nafas DO : a. Biasanya tampak ada pernafasan kusmaul dan dispnea

BUN dan kreatinin meningkat

Ketidakefektifan pola nafas

Toksin menumpuk pada ginjal

Menyerang paru

Suplay darah ke O2 menurun

Sesak nafas

DS : a. Biasanya pasien mengeluh beberapa bagian badan atau seluruhnya badannya bengkak b. Biasanya pasien mengeluh

Kusmaul, dyspnea Nephritis hipertensi

Penurunan jantung

curah

Vaskularisasi jaringan ginjal menurun

> Renin Angiotensin

kencing sangat sedikit c. Biasanya pasien mengeluh merasa lemas dan letih

dan aldosteron, Arterisklerosis dini

DO : a. Biasanya teraba takikardi b. Biasanya terlihat ada edema pada beberapa atau seluruh tubuh c. Biasanya pasien tampak pucat d. Biasanya tampak konjungtiva anemis DS : Muntah, diare yang Kekurangan a. Biasanya pasien berkepanjangan cairan mengeluh merasa sangat haus b. Biasanya pasien Merasa haus dan ingin mengeluh minum terus mencret / diare DO : a. Biasanya tampak turgor volume

dehidrasi

kulit jelek dan kering

Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, fokus pengkajian pada anak dengan gagal ginjal adalah : 1. Pengkajian awal 1) Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran parameter pertumbuhan. 2) Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai disfungsi ginjal, perilaku makan, frekuensi infeksi, tingkat energi. 3) Observasi adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.

2. Pengkajian terus menerus 1) Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala 2) Lakukan pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada tekanan darah, tanda edema, atau disfungsi neurologis 3) Kaki respons psikologis pada penyakit dan terapinya. 4) Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung darah lengkap, kimia darah, biopsi ginjal).

2.2.2 Diagnosa Keperawatan 1. Gagal Ginjal Akut 1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia. 3) Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na. 4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema. 5) Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea.

2.

Gagal Ginjal Kronik 1) Resiko tinggi terjadi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi/penumpukan urea toksin 2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema. 3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema. 4) Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia.

2.2.3 Intervensi Keperawatan 5. Gagal Ginjal Akut 1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi. Tujuan Tidak memperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan. Kriteria hasil Tidak ada edema. Intervensi: Intervensi Monitor intake dan output Rasional Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan. Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus. Penimbangan BB harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan BB 0,5 kg/hari diduga adanya retensi cairan. Tachycardi dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk

Pertahankan pembatasan cairan

Monitor berat badan

Monitor TD dan Hb

mengeluarkan urine dan pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/ hipotensi/perubahan fase oliguria gagal ginjal. Kaji edema, turgor kulit, membran Edema terjadi terutama pada masa mukosa jaringan yang tergantung pada tubuh. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal. 2) Intolenransi aktifitas berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia. Tujuan Klien mampu beraktivitas kembali Kriteria hasil a. b. c. Merasa nyaman setelah beraktivitas Tidak merasa letih Tidak merasa lemah

Intervensi Intervensi Rasional Atur interval waktu antar aktivitas Mendorong aktivitas sambil untuk meningkatkan istirahat dan memberikan kesempatan untuk latihan yang dapat ditolerir. mendapatkan istirahat yang adekuat. Bantu aktivitas perawatan mandiri Memberikan kesempatan pada ketika pasien berada dalam keadaan pasien untuk berpartisipasi dalam lelah. aktivitas perawatan-mandiri. Berikan stimulasi melalui Meningkatkan perhatian tanpa

percakapan dan aktivitas yang tidak menimbulkan stress. Pantau respons pasien peningkatan aktivitas.

terlalu menimbulkan stress pada pasien. tidak yang

terhadap Menjaga pasien agar melakukan aktivitas berlebihan atau kurang

3) Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na. Tujuan Defisit volume cairan dapat teratasi Kriteria evaluasi a. b. c. d. Klien tidak mengeluh pusing Membran mukosa lembab Turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari e. Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN atau Kreatinin menurun Intervensi Intervensi Rasional Monitoring status cairan (turgor Jumlah dan tipe cairan pengganti kulit, membran mukosa, urine ditentukan dari keadaan status output) cairan. Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari karena merupakan tandatanda terjadinya syok hipovolemik Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada badan hipovolemik. Perubahan berat badan sebagai parameter dasar

terjadinya defisit cairan. Programkan untuk dialysis. Program dialisis akan mengganti fugnsi ginjal yang terganggu dalam menjaga keseimbangan cairan tubuh. Mengetahui adanya adanya peningkatan perifer. pengaruh tahanan

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.

Kolaborasi Pertahankan pemberian Jalur yang paten penting untuk cairan secara intravena pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan

4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema. Tujuan Tidak terjadi edema Kriteria hasil f. Tidak adanya udema di seluruh tubuh, khususnya tungkai bawah g. Turgor kulit baik

Intervensi Intervensi Kaji keadaan udema Rasional Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat

badan dapat meningkat 4,5 kg Kontrol intake dan output per 24 jam Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan. Penimbangan berat badan setiap Timbang berat badan tiap hari. hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Penatalaksanaan pemberian obat anti Manajemen cairan diukur untuk diuretik. menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis Penatalaksanaan pemberian obat anti Obat anti diuretik dapat melebarkan diuretik. lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide. 5) Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea. Tujuan Tidak terjadi perubahan pola napas Kriteria evaluasi c. Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 x/menit. d. Pemeriksaan gas arteri pH 7.40 0,005, HCO 24 2 mEq/L, dan PaCO, 40 mmHg

Intervensi Intervensi Kaji faktor penyebab metabolic. asidosis Rasional Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran

sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic. Monitor ketat TTV. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis dengan posisi Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output. Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini.

Istirahatkan fowler

klien

Ukur intake dan output

Kolaborasi : Berikan cairan ringer laktat secara intravena

2.

Gagal Ginjal Kronik 2) Resiko tinggi terjadi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi/penumpukan urea toksin Tujuan

Mempertahankan curah jantung. Kriteria Evaluasi d. Tekanan darah sistole antara 100 140 dan diastole antara 70 90 mmHg dan frekuensi jantung antara 60 100 e. Nadi perifer kuat, dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi Intervensi Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe. Rasional Adanya bunyi jantung S3.S4 , takikardia, frekuensi jantung tak teratur, takipnoe, dispnoe, mengi, gemerisik, edema, distensi JVP. Menunjukan GGK. Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem Renin angiotensin Gagal ginjal kronik dan hipertensi dapat menyebabkan infark miokard. Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.

Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi. Kaji adanya keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan skala keparahan. Kolaborasi : Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens. Pemberian hipertensi. obat-obatan anti

Obat anti hipertensi akan mempercepat penurunan tekanan darah dan menurunkan tahanan vaskuler sistemik Penurunan ureum toksik, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan, mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial

Siapkan Dialisis

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema. Tujuan Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan Kriteria Evaluasi a. b. c. Menunjukkan perubahan berat badan yang lambat Mempertahankan pembatasan diet dan cairan Menunjukkan turgor kulit yang baik tanpa edema

Intervensi Intervensi Kaji status cairan : a. Timbang BB harian b. Keseimbangan intake dan output c. Turgor kulit dan adanya edema d. TD, denyut dan irama nadi Batasi masukan cairan Rasional Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat di identifikasi Pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

Identifikasi sumber potensial cairan : a. Medikasi dan cairan yang digunakan b. Makanan Jelaskan pada keluarga dan atau pasien rasional pembatasan

Tingkatkan hygiene oral dengan sering

Hygiene kekeringan mulut

oral mengurangi membrane mukosa

4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dan iskemik jaringan) Tujuan Tidak terjadi kerusakan integritas kulit. Kriteria Evaluasi a. Kulit tidak lecet b. klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit. Intervensi Intervensi Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan kemerahan,ekskoriasi Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi. Rasional Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi. Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat seluler. Mengurangi / menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan. Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya dikubitus Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan tumit

Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan

kering yang menyerap keringat dan bebas keriput Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin

Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.

5) Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolism protein Tujuan Mempertahankan pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan. Kriteria Evaluasi a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. Klien tidak mengalami kehilangan BB lebih lanjut. Masukan makanan dan cairan meningkat Pasien mematuhi dietnya Mual berkurang dan muntah tidak ada. Urine tidak pekat. Output urine meningkat (1500 ml/24 jam). Membran mukosa lembab. Mulut dan kerongkongan tidak kering. Inflamasi, ulserasi tidak ada Bau amonia berkurang/hilang.

Intervensi Intervensi Kaji/catat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan. Rasional Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan

dan pengaturan diet yang adekuat. Identifikasi perubahan pola makan. Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan. Meminimalkan mual. anoreksia dan

Berikan makanan sedikit dan sering

Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan. . Timbang berat seminggu sekali. badan

Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipertensi yang lebih berat.

setiap Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet). Deteksi untuk mencegah infeksi.

Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan ulserasi.

Berikan cairan peroral sepanjang 24 Mencegah kekeringan mulut. jam dalam abatas yang ditentukan. Anjurkan oral hygiene (perawatan mulut) dengan menyikat gigi minimal 2 x / setelah makan dan saat akan tidur Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan mulut yang tidak menyenangkan karena uremia dan menurunkan pertumbuhan bakteri.

Anjurkan klien untuk menghentikan Asap rokok dapat mengiritasi merokok mukosa dan efeknya mengeringkan rongga mulut. Kolaborasi: konsul dengan dokter Untuk mengoreksi hiperkalemia untuk pemberikan obat sesuai dan mengatasi/memperbaiki dengan indikasi asidosis dan anti emitik akan mencegah mual/muntah Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi Tinggi Kalori diperlukan untuk untuk pemberian diet tinggi kalori, memenuhi kebutuhan energi, rendah protein, rendah garam Rendah Protein disesuaikan dengan

fungsi ginjal yang menurun. Rendah Garam dapat mempercepat penurunan tekanan darah dan mencegah komplikasi. 6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia. Tujuan Berpatisipasi dalam aktifitas yang dapat di toleransi Kriteria Evaluasi a. Melaporkaan peningkatan rasa sejahtera b. Pasien dapat berpatisipasi dalam perawatan secara mandiri Intervensi Intervensi Kaji faktor yang menyebabkan keletihan : a. Anemia b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit c. Depresi Tingkatkan kemampuan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahan Rasional Menyediakan informasi indikasi tingkat keletihan

tentang

Meningkatkan aktivitas ringan atau sedang dan memperbaiki harga diri Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat di toleransi dan istirahat yang adekuat Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan

Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Secara umum gagal ginjal ini disebabkan karena kurangnya suplai cairan dan elektrolit yang diedarkan melalui darah ke seluruh tubuh khususnya ginjal. Sehingga dianjurkan untuk banyak minum agar kebutuhan intake serta output dapat seimbang dan jaga pola hidup dengan menghindari makanan-makanan yang dapat menjadi toksin di dalam tubuh khususnya ginjal 3.2 Saran 3.2.1 Bagi Mahasiswa Diharapkan mahasiswa mampu mengetahui penyebab, tanda gejala dari gagal ginjal baik secara akut dan kronik serta penanganannya agar dapat menghindari terjadinya gagal ginjal baik untuk dirinya sendiri maupun keluarganya. Serta hendaknya mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal secara holistik didasari dengan pengetahuan yang mendalam mengenai penyakit tersebut. 3.2.2 Bagi Masyarakat Diharapkan masyarakat khususnya pada masyarakat agar mampu untuk menjaga kesehatannya terutama jika ada infeksi pada system perkemihan agar dapat cepat ditangani agar tidak menimbulkan penyakit gagal ginjal baik secara akut ataupun kronik. 3.2.3 Bagi Institusi Diharapkan makalah asuhan keperawatan ini dapat menjadi refrensi untuk menambah pengetahuan tentang penyakit gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik tersebut.

DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC Mansjoer, arif dkk. (2005). Kapita Selekta Kedokteran Jilid.1 Edisi 3. jakarta : Media Aesculapius Mirzanie, Hanifah, Leksana. (2012). Buku Saku Anak Pediatricia. Jakarta : Tosca Enterprise Ngastiyah. (2005). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC. Nurarif, Amin Huda, Hardhi Kusuma. (2012). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA, NIC-NOC. Yogyakarta : Media Hardy Nur Muslihatun, Wafi. (2010). Asuhan Neonatus Bayi dan Balita. Yogyakarta : Fitramaya Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Suddart, Brunner (2002). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC Soetjiningsih (2000). Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Suriadi & Yuliani Rita (2001).Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : CV Agung Setia.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL

DI SUSUN OLEH : KELOMPOK II C TINGKAT II C SEMESTER IV

1. Novia Yustari 2. Nur Anggriani 3. Oktaviani

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI DIPLOMA III TAHUN 2012 / 2013

KATA PENGANTAR Segala puji bagi Allah S.W.T Tuhan seluruh alam atas berkat rahmat dan hidayahnya kami dapat menyelesaikan sebuah makalah kelompok. Makalah ini disusun berdasarkan pengetahuan dan refrensi yang kami dapat dari beberapa sumber buku. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pembimbing kami yaitu Ibu Ns. Aluh Eka N, S.Kep, selaku dosen pengajar mata kuliah Keperawatan Anak, karena telah memberikan bimbingan dan arahan kepada kami, sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik, masukan maupun saran dari para pembimbing maupun pembaca demi kesempurnaan makalah kami ini agar lebih bermanfaat.

Mataram,

Mei 2013

Kelompok II C