HIPERTIROID Dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin II

Disusun oleh: Kelompok 8 Anggie Putriyani Anggraeni Mardianti Bagus Dwi Santoso Desi Afriyanti Ezaryana Octary Hilda Ayu Septian Iis Septiana Dewi Melda Iskawati Neng Tuti Haryati Nuke Saleh Nurnila Novia Nurul Iklima Vathnawaty Carmilla 220110110127(scriber1) 220110110091 220110110151 220110110019 220110110115 (ketua) 220110110139(scriber2) 220110110079 220110110043 220110110067 220110110103 220110110031 220110110055 220110110007

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN 2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Makalah ini membahas tentang sistem endokrin II khususnya mengenai penyakit Hipertiroid. Dalam penulisan makalah ini, penulis menemui beberapa kendala, tetapi dapat teratasi berkat bantuan berbagai pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Ibu Nursiswati, S.Kp., Ners., M.Kep, Sp.KMB selaku dosen koordinator mata pelajaran Sistem Endokrin I 2. Ibu Aan Nur'aeni, S.Kep.,Ners.,M.Kep selaku dosen tutor kelompok 8 3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak yang sifatnya membangun demi penyempurnaan makalah ini di waktu yang akan datang. Akhirnya, penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pembaca. Semoga Allah SWT selalu melimpahkan rahmat-Nya kepada kita. Amin.

Jatinangor, 29 mei 2013

Penulis

ANALISA KASUS 1.1 Uraian Kasus Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak,

gemetar, berdebar-debar. Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak. TB: 161 cm, BB:60 kg, Kesadaran Compos Mentis, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 20 x/menit, suhu afebris Pemeriksaan kepala dan leher: mata: eksoftalmus +/+, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi. 1.2 Pembahasan Kasus

Suhu afebris (Desi)

: Hangat (tidak demam) (Anggi)

Terapi PTU (Anggra) : Terapi Obat Anti Tiroid (Hilda) Mata Eksoftalmus (Hilda) cairan (Neng Tuti) Echoparenkim (Iis) Hipoechoick (Nuke) : Teaba diffuse (Melda) Lesi heterogen (Desi) kecil (Fatnawati) : Mata meloyot keluar akibat retensi

: LO LO : Teraba adanya penyebaran ( Nurul) : Lesi banyak , beragam, dan bentuknya

Dopler tampak vaskuler (Bagus) : Pemeriksaan diagnostic bagian aliran vaskuler (Desi) Intratiroid (Nurul) : Aliran vaskuler dalam tiroid

(Fatnawati) 1.2.2 Step 2 1. Kenapa terapi diturunkan tetapi masih banyak berkeringat dan gemetaran ? (Nurnila) 2. Apa indikasi dilakukannya pemberian terapi PTU ? (Iis) 3. Berapa ukuran normal tiroid ? (Anggra) 4. Apa penyebab dari penyakit tiroid ? (Desi) 5. Mengapa terapi PTUnya diturunkan ? (Anggi) 6. Apa yang menyebabkan asanya lesi heterogen hipoechoick? (Bagus) 7. Mengapa bias timbul nodul echoick? (Nuke) 8. Apa saja masalah keperawatan yang timbul ? (Hilda) 9. Berapa ukuran normal lingkar leher ? (Desi) r 10. Apa saja komplikasi dari penyakit tersebut ? (Ezaryana ) 11. Mengapa timbuk diffuse di lingkar leher ? (Anggra) 12. Mengapa pasien banyak berkeringat dan gemetar ? (Anggi)

1.2.3 Step 3 1. Pasien masih mengeluarkan banyak keringat dan gemetaran setelah diturunkan terapi PTUnya karena hormone tiroidnya masih hiper. (Nurul) 2. Indikasi diberikannya PTU adalah apabila produksi hormone tiroid berlebihan . (Neng Tuti) 3. Ukuran normal dari kelenjar tiroid adalah tiroidnya tidak mengalami pembesaran . (Melda) 4. Penyebab dari penyakit tiroid bias karena adanya adenosarkoma, konsumsi obat steroid berlebihan , adanya infeksi . (melda) 5. PTU diturunkan itu untuk mencegah terjadinya hipotiroid. (Nurul) 6. LO 7. Nodul tersebut timbul karena bentuk dari kelenjar tiroid itu seperti benjolan , apabila kelenjar tiroid mengalami pembesaran maka akan timbul nodul-nodul ochoick. (Neng Tuti) 8. Masalah keperawatan yang timbul berdasarkan kasus tersebut adalah gangguan kebutuhan nutrisi , Risiko terjadinya infeksi , Intoleransi Aktivitas . (Desi, Neng Tuti, Bagus ) 9. Normal dari lingkar leher adalah tidak ada teraba nodul (Neng Tuti) 10. Komplikasi dari penyakit tersebut bias menyebabkan terjadinya hipotiroid .(Nurul) 11. LO 12. Hipertiroid menyebabkan terjadinya peningkatan metabolism tubuh , sehingga terjadi peningkatan produksi panas dan sebagai kompensasinya tubuh akan mengeluarkan keringat sebagai kompensasi untuk menurunkan panasnya . Hipertiroid juga menyebabkan terjadinya peningkatan ss. Simpatis , sehingga terjadi peningkatan kerja jantung yang mengakibatkan terjadinya gemetar . (Nurul, Neng Tuti)

1.2.4 Step 4 Indikasi Etiologi dan Faktor risiko ASKEP Pembesaran Tiroid HIPERTIROID Penatalaksanaan Dosis

OAT Farmako

Patofisiologi

Nonfarmako Peningkatan metabolisme Pengkajian tambahan

Peningkatan kerja jantung

Suhu tubuh meningkat

Pemdig

Pemfis

Kompensasi tubuh berkeringat

Jantung berdebar

Mata eksoftalmus , kelenjar tiroid teraba diffuse, tiroid kanan dan kiri membesar

1.2.5 Step 5 1. 2. 3. 4. 5. Mind Map Echoparenkim Hipoechoick Apa yang menyebabkan asanya lesi heterogen hipoechoick? Mengapa timbuk diffuse di lingkar leher ?

1.3 Anatomi Dan Fisiologi Tiroid

1.3.1 ANATOMI KELENJAR TIROID

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus)dan bilobular (kanan dan kiri),dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil.

Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2.

Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Vaskularisasi Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1. A. thyroidea superior (arteri utama). 2. A. thyroidea inferior (arteri utama). 3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Sistem Limfatik Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior. Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: 1. 2. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid: 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior 2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak). Secara Histologis Dipandang dari

sudut histologis, kelenjar ini terdiri dari nodula-

nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan

yang lainnya oleh suatu jaringan penyambung. tiroid

Folikel-folikel

dibatasi oleh epitel kubis dan lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan pelepasannya kedalam sirkulasi, dua hormone utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang terdapat pada dasar folikel yang berhubungan dengan membran folikel. Sel C (parafolikular) mensekresi kalsitonin. Hormon-hormon folikel tiroid beasal dari iyodinasi residu tirosil dari tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan tryodotironin mengandung tiga atom yodium (T3).

Parenkim kelenjar ini terdiri atas: 1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih). 2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Innervasi

Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inferior cervical symphathetic ganglia

Fungsi kelenjar tiroid : 1. 2. 3. 4. 5. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi Mengatur penggunaan oksidasi Mengatur pengeluaran karbondioksida. Metabolic dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental.

1.3.2

MEKANISME KERJA HORMON TIROID

Sekresi TRH (Tiroid Releasing Hormone/Hormon Pelepasan Tirotropin) Sekresi kelenjar tiroid diatur oleh TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang

disekresi oleh hipofisis anterior.Dan sekresi TSH ini diatur oleh TRH (Hormon Pelepas Tirotropin) yang dihasilkan oleh hipotalamus. TRH yan g dieksresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana ke hipofisis anterior dalam darah porta

hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan suatu amida tripeptida-amida piroglutamilhistidil-prolin. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior untuk pengeluaran Mekanisme meningkatkan TSH. molekuler

TRH yang menyebabkan sel-sel yang menyekresi

TSH dari hipofisis

anterior

adalah

terjadi pengikatan dengan TRH di dalam membran hipofisis. selanjutnya Ikatan ini

mengaktifkan

sistem second messanger fosfolipase untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase C,yang diikuti dengan banyaknya hasil second messanger yang lain,termasuk ion kalsium dan diasil gliserol yang akhirnya menyebabkan pelepasan TRH.

2. Sekresi TSH (Tiroid Stimulating Hormone) Hormon TSH merupakan suatu glikoprotein,hormon ini meningkatkan sekresi hormone tiroksin dan tirotropin.Efeknya yang spesifik adalah meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid. Efek awalnya adalah timbul proteolisis tiroglobulin. Mekanisme TSH pada sel-sel tiroid adalah pengaktifan second messenger dari sistem siklik adenosin monofosfat (cAMp) dalam sel. Peristiwa pertama dari pengaktifan ini adalah timbulnya pengikatan TSH dengan reseptor spesifik TSH yang terdapat di bagian basal permukaan membran sel. Ikatan ini lalu mengaktifkan adenilsiklase yang ada di dalam membran,yang meningkatkan pembentukan cAMp di dalam sel. Akhirnya,cAMP bekerja sebagai second messanger untuk mengaktifkan protein kinase,yang menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel. Akibatnya segera timbul peningkatan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri. Metode untuk pengaturan aktivitas sel-sel tiroid ini mirip dengan fungsi cAMP pada sebagian besar jaringan target lain di seluruh tubuh.

3.

Biosintesis Hormon Tiroid (1) (2) (3) (4) (5) (6) penangkapan iodida, oksidasi iodida menjadi iodium, organifikasi iodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin, proses penggabungan prekursos yang teryodinasi, penyimpanan dan pelepasan hormon

(1) penangkapan iodida, Iodida yang ditelan secara oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah. Sebagian besar dari iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi kira-kira seperlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan spesifik untuk memompakan iodida secara aktif ke bagian dalam sel. (2) oksidasi iodida menjadi iodium, Pada kelenjar tiroid yang normal, pompa iodida dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali dari konsentrasi dalam darah.Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid, yang terbentuk di dalam molekul tiroglobulin. Oksidasi iodida menjadi iodium ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hidrogen peroksidase, yang menyediakan suatu sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Enzim ini terletak di bagian apikal membran sel atau melekat pada membran sel, sehingga menempatkan iodium yang teroksidasi tadi di dalam sel tepat pada tempat molekul tiroglobulin mula-mula disekresikan. (3) organifikasi iodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin, Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi troglobulin. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin. (4) proses penggabungan prekursos yang teryodinasi, Kemudian terjadi penggandengan (coupling) antara molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin menjadi triidotirosin dan antar diiodotirosin menjadi tiroksin. Sesudah disintesis, hormon tiroid akan memulai perjalanannya. (5) penyimpanan

Dalam bentuk (T4)Tiroksin dantri-iodo-tironin (T3). hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan yang normal selama 2 sampai 3 bulan. (6) pelepasan hormon Pada pelepasan bersama darah, tiroglobulin tidak ikut disekresikan dalam jumlah yang cukup berarti. T4 dan T3 dipecah dari molekul tiroglobulin, dan selanjutnya hormon bebas ini dilepaskan ke dalam darah. Sewaktu memasuki darah, semua hormon ini segera berikatan dengan protein plasma, terutama dengan TBG, dan sedikit dengan TBPA, TBA dan albumin. Oleh karena besarnya afinitas dari protein pengikat plasma terhadap hormon tiroid, maka hormon ini -khususnya T4- sangat lambat dilepaskan ke dalam jaringan. Sewaktu memasuki sel, kedua hormon ini berikatan dengan protein intraselular, tiroksin berikatan sekali lagi secara lebih kuat daripada triiodotironin. Oleh karena itu, kedua hormon sekali lagi disimpan dalam sel-sel fungsionalnya sendiri dan dipakai secara lambat selama berhari-hari.

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk: 1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh. 2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodo-tironin (T3).

Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif, sedangkan 20% sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.

Kira-kira 93% hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah T4 dan 7% adalah T3. Akan tetapi, hampir semua T4 akan diubah menjadi T3 di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya penting. T3 empat kali lebih kuat dibandingkan T4, namun jumlah di dalam darah jauh lebih sedikit dan keberadaannya dalam darah jauh lebih singkat daripada T4. T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.

Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu. Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya aktif jika tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah hormon tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil.

Fungsi Hormon Tiroid Efek yang umum dari hormon tiroid adalah untuk menyebabkan transkripsi inti dari sejumlah besar gen. Hasil akhir dari transkripsi ini menyebabkan semua protein bertambah sehingga terjadi peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional seluruh tubuh. Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetik, hampir semua tiroksin dideionisasi oleh satu ion iodium, sehingga membentuk triiodotironin. Triiodotironin mempunyai afinitas pengikatan yang sangat tinggi terhadap reseptor hormon tiroid intraselular. Reseptor-reseptor hormon tiroid melekat pada rantai genetik DNA atau terletak berdekatan dengan rantai genetik DNA. Saat berikatan dengan hormon tiroid, reseptor mulai menjadi aktif dan mengawali proses transkripsi. Kemudian dibentuk sejumlah besar RNA messenger yang berbeda, diikuti translasi pada ribosom untuk membentuk protein.

Efek Hormon Tiroid pada Metabolisme 1. Metabolisme Karbohidrat Hormon Tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat,termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel,meningkatkan glikolisis,meningkatkan glukogenesis,meningkatkan

absorpsi dari saluran cerna,dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metbolisme karbohidrat. Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat dari hormon tiroid. 2. Metabolisme Lemak Pada dasarnya semua aspek metabolisme lemak juga ditingkatkan di bawah pengaruh hormon tiroid. Karena lemak merupakan sumber energi utama untuk suplai jangka panjang,maka lemak yang telah disimpan dalam tubuh akan lebih banyak dipecah daripada elemen jaringan yang lain. Khususnya, lipid akan diangkut dari jaringan lemak,yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma;hormon tiroid juga sangat mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel..

Plasma dan Lemak Hati : Meningkatnya hormon tiroid menurunkan jumlah kolesterol,fosfolipid dan trigliserida dalam darah,walaupun sebenarnya hormon ini juga meningkatkan asam lemak bebas.Sebaliknya,menurunnya sekresi tiroid sangat meningkatkan konsentrasi kolesterol,fosfolipid,dan trigliserida plasma dan hampir selalu menyebabkan pengendapan lemak secara berlebihan di dalam hati. Sangat meningkatnya jumlah lipid dalam sirkulasi darah pada penderita hipotirodisme yang lama seringkali dihubungkan dengan timbulnya arteriosklerosis yang berat. Salah satu mekanisme penurunan konsentrasi kolesterol plasma oleh hormon tiroid adalah dengan meningkatkan kecepatan sekresi kolesterol yang bermakna di dalam empedu dan jumlah kolesterol yang hilang di dalam feses. Suatu mekanisme yang mungkin terjadi untuk meningkatkan sekresi kolesterol yaitu peningkatan jumlah dari reseptor lipoprotein densitas rendah yang diinduksi oleh hormon tiroid pada sel-sel hati,yang mengarah kepada pemindahan lipoprotein densitas rendah yang cepat dari plasma dan sekresi lipoprotein kolesterol selanjutnya oleh sel-sel hati. 3. Vitamin Oleh karena hormon tiroid,meningkatkan jumlah berbagai enzim dan oleh karena vitamin merupakan bagian penting dari beberapa enzim atau koenzim,maka hormon tiroid ini meningkatkan kebutuhan akan vitamin. Oleh karena itu,bila sekresi hormon tiroid berlebihan maka dapat timbul defisiensi vitamin relatif,kecuali bila pada saat yang sama kenaikan kebutuhan vitamin itu dapat dicukupi. 4. Laju Metabolisme Basal Oleh karena hormon tiroid meningkatkan metabolisme sebagian besar sel tubuh,maka kelebihan hormon ini kadangkala akan meningkatkan laju metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen diatas nilai normalnya. Metabolisme basal adalah energi minimum yang dibutuhkan tubuh saat istirahat (bukan tidur) dan dalam keadaan puasa.Bila tidak ada hormon tiroid yang dihasilkan, maka laju metabolisme basal menjadi -30 sampai -45. Agar laju metabolisme basal dapat sangat tinggi maka hormon ini dibutuhkan dalam jumlah yang sangat banyak. 5. Metabolisme Protein Salah satu fungsi tiroksin yang utama adalah meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria,dan selanjutnya tiroid meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk membangkitkan fungsi seluler.

6.

Transpor Aktif Ion-ion melalui membran sel Salah satu enzim yang meningkat sebagai respons terhadap hormon tiroid adalah Na-K-

ATPase,enzim ini selanjutnya meningkatkan kecepatan transpor baik natrium maupun kalium melalui membran sel dari beberapa jaringan.Karena proses ini mempergunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk di dalam tubuh,proses ini merupakan mekanisme salah satu peningkatan kecepatan metabolisme oleh hormon tiroid.Hormon tiroid juga menyebabkan membran sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati oleh ion natrium,yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium dan lebih jauh lagi meningkatkan pembentukan panas.

Efek Pada Sistem Kardiovaskuler 1. Aliran darah dan Curah Jantung Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan.Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah pada kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan tubuh untuk permbuangan panas. Sebagai akibat dari meningkatnya aliran darah,maka curah jantung juga akan meningkat sampai 60 persen atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan hormon tiroid dan turun hanya sampai 50 persen dari normal pada keadaan hipotirodisme yang berat. 2. Frekuensi dan Denyut Jantung Frekuensi dan denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid daripada perkiraan peningkatan curah jantung. Oleh karena itu,hormon tiroid ini mungkin berpengaruh langsung pada eksitabilitas jantung,yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek ini sangat penting sebab frekuensi denyut jantung merupakan tanda fisik yang sangat peka sehingga dapat menentukan apakah hormon tiroid pada penderita itu berlebihan atau berkurang. 3. Kekuatan Denyut Jantung Peningkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan oleh peningkatan produksi hormon tiroid tampaknya juga meningkatkan kekuatan denyut jantung bila sekresi hormon tiroid sedikit berlebih.Keadaan ini analog dengan meningkatnya kekuatan denyut jantung yang terjadi pada penderita dengan demam ringan dan selama melakukan kerja fisik.Akan tetapi,bila

peningkatan hormon tiroid itu lebih nyata,maka kekuatan otot jantung akan ditekan oleh karena timbulnya katabolisme yang berlebihan. 4. Volume Darah Hormon tiroid menyebabkan volume darah sedikit meningkat. Efek ini mungkin disebabkan paling sedikit oleh vasodilatasi,yang

mengakibatkan bertambahnya jumlah darah yang terkumpul dalam sistem sirkulasi. 5. Tekanan Arteri Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah.Akan tetapi, karena terdapat peningkatan aliran darah melalui jaringan diantara 2 denyut jantung,maka tekanan nadi menjadi sering meningkat, bersama dengan kenaikan tekanan sistolik sebesar 10 sampai 15 mmHg pada hipertirodisme,dan tekanan diastolik secara bersamaan akan menurun. 6. Respirasi pemakaian Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan dan pembentukan karbon dioksida;efek-efek ini

oksigen

meningkatkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. 7. Saluran Cerna Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormon tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna,seringkali terjadi diare. Kekurangan hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi. 8. Sistem Saraf Pusat Pada umumnya,hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir,tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran,dan sebaliknya, berkurangnya hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini.Penderita hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik,seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan dan paranoia. 9. Fungsi Otot Sedikit peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot bereaksi dengan kuat,namun bila jumlah hormon ini berlebihan,maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya metabolisme protein. Sebaliknya,kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot menjadi lamban,dan otot tersebut berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi. 10. Tremor Otot Pada penderita hipertirodisme akan timbul tremor halus pada otot.Tremor ini dapat dengan mudah dilihan dengan cara menempatkan sehelai kertas diatas jari-jari yang diekstensikan dan perhatikan besarnya getaran kertas tadi.Tremor ini disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah

medula yang mengatur tonus otot. Tremor ini merupakan cara yang penting untuk memperkirakan tingkat pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf pusat. 11. Tidur Penderita hipertiroid seringkali merasa sangat lelah;tetapi karena eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps,timbul kesulitan susah tidur.Sebaliknya, somnolen yang berat merupakan gejala khas dari hipertirodisme,disertai dengan waktu tidur yang berlangsung 12-14 jam/hari. 12. Fungsi Seksual Kerja hormon tiroid pada gonad tidak dibatasi pada suatu fungsi spesifik namun mungkin disebabkan oleh suatu kombinasi pengaruh metabolisme langsung pada gonad dan melalui kerja perangsangan serta penghambatan melalui hormon hipofisis anterior yang mengendalikan fungsifungsi seksual.

1.4 Reporting 1.4.1 Konsep Umum a. Definisi Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid merupakan suatu keadaan dimana di dapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologi dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan . Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).

b. Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormonyang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah: a. Toksisitas pada strauma multinudular b. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

c. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) d. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal. Penyebabpenyebabnya antara lain: a. Herediter. Penyebab yang sering menimbulkan hipertiroidisme seperti

penyakit Graves. Pada umumnya terjadi pada usia 30-40 tahun dan sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. b. Tumor kelenjar hipofise c. Tiroiditis granulomatosa subakut. Inflamasi kelenjar tiroid yang terutama menyerang wanita berusia 40 sampai 50 tahun. d. Kanker tiroid e. Terapi hormon tiroid berlebihan (Price A, Sylvia, 1995, hal 1074 dan Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708) Faktor Resiko a. Post trauma emosional b. Peningkatan stress (Long C, Barbara 1996 hal 109)

c. Manifestasi Klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : a. Peningkatan frekuensi denyut jantung b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu

makan baik) e. Peningkatan frekuensi buang air besar f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

g. Gangguan reproduksi h. Tidak tahan panas i. Cepat letih

d. Komplikasi Muscle wasting (pelisutan otot), atrofi otot, dan paralisis Kehilangan penglihatan atau diplopia Gagal jantung, aritmia Hipotiroidisme sesudah operasi dan hipotiroidisme sesudah terapi radioiodin

e. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Tiroid a. Up take Radioaktif ( RAI ) Tujuan pemeriksaan adalah untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap iodida. Persiapan 1. Klien puasa 6-8 jam 2. Jelaskan tujuan dan prosedur Pelaksanaan Klien diberi Radioaktif Jodium (I131) per oral sebanyak 50 microcuri. Dengan alat pengukur yang ditaruh di atas kelenjar tiroid diukur radioaktif yang tertahan. Juga dapat diukur clearence I131 melalui ginjal dengan

mengumpulkan urin selama 24 jam dan diukur kadar radioaktif jodiumnya. Banyaknya I131 yang ditahan oleh kelenjar tiroid dihitung dalam persentase sebagai berikut: - Normal : 10-35% - Kurang dari : 10% disebut menurun , dapat terjadi pada hipotiroidisme. - Lebih dari : 35 % disebut meninggi, dapat terjadi pada tirotoxikosis atau pada defisiensi jodium yang sudah lama dan pada pengobatan lama hipertiroidisme. b. T3 dan T4 Serum

Persiapan fisik secara khusu tidak ada. Spesimen yang dibutuhkan adalah darah vena sebanyak 5-10 cc. Nilai normal pada orang dewasa: Iodium bebas : 0.1-0.6 mg/dl Nilai normal pada bayi/anak: T3 : 180-240 mg/dl c. Up take T3 Resin Bertujuan untuk mengukur jumlah hormon tiroid ( T3 ) atau tiroid binding globulin (TBG) tak jenuh. Bila TBG naik berarti hormon tiroid bebas meningkat. Peningkatan TBG terjadi pada hipertiroidisme. Dibutuhkan spesimen darah vena sebanyak 5 cc. Klien puasa selama 6-8 jam. Nilai normal pada dewasa : 25-35 % uptake oleh resin, sedangkan untuk anak pada umumya tidak ada. d. Protein Bound Iodine (PBI) Bertujuan mengukur jodium yang terikat dengan protein plasma. Nilai normal 4-8 mg% dalam 100 ml darah. Spesimen yang dibutuhkan darah vena sebanyak 5-10 cc. Klien dipuaskan sebelum pemeriksaan sebelum pemeriksaan 6-8 jam. .e Laju Metabolisme Basal (BMR) Bertujuan untuk mengukur secara tidak langsung jumlah oksigen yang dibutuhkan tubuh di bawah kondisi basal selama beberapa waktu. Persiapan: klien puasa sekitar 12 jam tidak mengkonsumsi obat-obat analgesik dan sedatif jelaskan pada klien tujuan pemeriksaan dan prosedurnya tidak boleh bangun dari tempat tidur sampai pemeriksaan dilakukan Pelaksanaan : segera setelah bangun, dilakukan pengukuran tekanan darah dan nadi dihitung dengan rumus BMR (0.75 pulse ) + ( 0.74 Tek Nadi) -72 nilai normal BMR : -10 s/d 15 %

f. Scanning Tyroid Dapat digunakan dengan beberapa tehnik antara lain : - Radio Iodine Scanning. Digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid tunggal atau majemuk dan apakah panas atau dingin ( berfungsi atau tidak berfungsi ). Nodul panas menyebabkan hipersekresi jarang bersifat ganas.

- Up take Iodine. Digunakan untuk menentukan pengambilan jodium dari plasma. Nilai normal 10 s/d 30 % dalam 24 jam

f. Penatalaksanaan Farmakologi 1. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah : Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 3- 4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006) Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006) Resiko khusus : . Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006). b. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari. Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006) c. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada

kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006). d. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari. Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis. 2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi : Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. 3. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Indikasi : Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4. Obat-obatan lain Antagonis adrenergik-beta

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

 Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.

Non Farmakologi a. Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari b. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur c. Olahraga secara teratur d. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme

Pendidikan Kesehatan a. Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. b. Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. c. Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. d. Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. e. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 26003000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen f. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. g. Olah raga secara teratur. h. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. i. Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata

g. Patofisiologi Grave desease Pembentukan TSI TSI berikatan dgn reseptor tiroid Pembentukan tiroid yang berlebihan Nodular goiter Hyperplasia tiroid dan irreversible Gangguan hipofisis dan hipotalamus Peningkatan produksi TSH dan TRH Peningkatan ukuran dan jumlah sel folikel Pembentukan tiroid berlebihan Ectopic tiroid Peningkatan produksi tiroid yang berlebihan

Pembentukan hormon tiroid berlebihan

HIPERTIROID

Peningkatan Metabolisme Vasodilatas i pembuluh darah Kebutuhan O2 meningkat hiperventilasi Peningkatan pembuanga n panas melalui kulit Pola napas tidak efektif

Peningkatan aktivitas simpatik Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi) Peningkatan kebutuhan oksigen,penurunan Hipoksia : diastolik filling peningkatan RR Metabolisme anaerob Penurunan ATP Fatiguea Resti intoleran aktivita s Hipoperfusi otot jantung Dekompe n-sasi kordis Penurunan cardiac output Penurunan pembentukan energi sel Intoleran aktivitas

Intoleran panas Hiperter mi Resti penuruna n cairan

Peningka tan produksi keringat

Infark miokard Gangguan konduksi Ventrikel fibrilasi Meningga l

h. Asuhan Keperawatan Pengkajian A. Identitas Klien Usia : 33 tahun

Jenis kelamin : perempuan Pekerjaan TB BB :: 161 cm : 60 kg

Diagnosa Medis: Hipertiroid B. Keluhan Utama : Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher, seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid, gangguan autoimun(teori) Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) Region : radiation ( R ) Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher klien 33,5cm Time ( T ) Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus)

C. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau graves disease

E. Riwayat Penyakit Keluarga Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama, Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok multinoduler toksik, dan adenoma toksik.

F. Riwayat Penggunaan obat Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ; propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg G. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. Pola Gaya Hidup Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas minum). Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori)

b. Kebutuhan nutrisi Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolism tubuh yang meningkat.(teori) c. Kebutuhan eliminasi Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis).(teori) d. Kebutuhan istirahat dan tidur Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori) e. Mempertahankan suhu tubuh Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan.(teori) H. Pengkajian psikososial

Stress emosional. Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel), serta peningkatan reaksi emosionalnya. Status mental, emosional dan perubahan penampilan Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini.

I. Pengkajian spiritual Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan

J. Pemeriksaan Fisik a. Antropometri b. TTV TD : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) RR : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) T : afebris (N=36,5-37,50 C) HR : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) TB : 161 cm BB : 60 kg

c. Pemeriksaan Head to toe

Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut

Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta intoleran terhadap panas

2. Kepala

Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong, tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.

3. Mata Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan kabur, adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)

4. Telinga Inspeksi : ukuran , simetris antara kanan dan kiri, tidak ada serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan 5. Hidung Inspeksi : simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada benjola 6. Mulut Inspeksi : bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan gigi 7. Leher Inspeksi : terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik Palpasi : kelenjar tiroid (teraba difuse), lingkar leher 33,5cm(diukur), tiroid kiri membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm, tiroid kanan 3,43x2,55x4,31 cm tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo)dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08 (diukur) 8. Dada dan thorax Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan bentuk dada, nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa, berdebar, getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri, ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada, dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru paru dan jantung Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan), dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru paru (gallop, murmur, crackle, dll) 9. Abdomen Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi

 Palpasi : turgor, adanya masa, ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. Ekstremitas Inspeksi : bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan bawah, pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah, masa otot, refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya: K. Hasil USG Tiroid Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm. Echoparenkim homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08cm. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi

i. Rencana Asuhan Keperawatan

N Diagnosa O Keperawatan 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi

Tujian

Intervensi

Rasional

Tupen : dalam 1 X 24 jam tanda tanda vital dalam batas normal Tupan : mempertahaka n curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian

Mandiri 1. Pantau tekanan darah pada posisi tidur, duduk, dan berdiri jika memungkinkan. 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi 2. Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia 3. S1 dan murmur berhubungan dengan curah jantung yang meningkat pada keadaan hipermetabolik.

2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 3. Auskultasi suara jantung. Perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya irama gallop

kapiler normal, dan murmur sistolik pengisian kapiler normal, status mental baik, dan tidak 4. Pantau EKG ada distritmia

Adanya S3 kemungkinan terjadi gagal jantung 4. Takikadia merupakan cerminan stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid 5. Tanda awal adanya kongesti paru yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. Kondisi ini mempengaruhi pilihan terapi

5. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara tidak normal 6. Catat adanya riwayat asma / bronkokonstriksi , kehamilan sinus bradikardia / blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung

7. Observasi efek 7. Satu indikasi untuk samping dari antagonis adrenergik menurunkan atau menghrntikan terapi Kolaborasi : 1. Berikan cairan IV sesuai indikasi 1. Memperbaiki volume sirkulasi, tetapi harus diperhatikan terhadap tanda gagal jantung / kebutuhan pemberian zat inotropik 2. Rasional pemberian obat :

2. Berikan obat obatan sesuai indikasi : o Penyekat beta (pronolol, atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU, metimazol)

o Menurunkan frekuensi kerja jantung o Memblok sintesis hormontiroid dan menghalangi perubahan T4 ke T3

o Natrium iodida (lugol) atau saturasi kalium iodida o RAI

o Kortikosteroid seperti deksametason o Menghancurkan (dekaron) fungsi jaringan tiroid o Furosemid / lasix o Asetaminofen o Sedatif, barbiturat o Relaksan o Menurunkan hipertermia, menghilangkan kekurangan adrenal secara relatif, menghalangi absorpsi Ca, menurunkan perubahan T4 menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika terjadi GJK o Menurunkan suhu tubuh berhubungan dengan metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. Pantau hasil laboratorium sesuai indikasi : o Kalium sero Kalsium serum o Kultur sputum o Sinar X dada 4. Berikan oksigen

o Mencegah pengeluaran hormon ke sirkulasi dengan menyimpan hormon tersebut dalam kelenjar tiroid

3. Rasional : o Hipokalemiaebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung

sesuai indikasi 5. Berikan terapi transfusi plasmaferesis,hemo perfusi, dialisis 6. Siapkan untuk pembedahan

o Infeksi paru merupakanfaktor pencetus kritis yang paling sering o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5. Menangani penurunan cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / koma 6. Tiroidektomi parsial mungkin cara penanganan pilihan terhadap hipertiroid jika keadaan hipertiroid membahayakan

Resiko tinggi gangguan integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata ditandai dengan eksolfalmus

Tupan : Setelah mendapat perawatan selama ... hari : mekanisme proteksi mata adekuat otot okuler dapat berfungsi kembali dan kenyamanan meningkat terbebas dari ulkus Tupen : Setelah mendapat perawatan

Mandiri 1. Observasi edema peri-orbital, lapang pandang penglihatan yang sempit, air mata yang berlebih, catat fotofobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata. 1. Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis 2. Oftalmopati infiltratif (p. Graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro- orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari

2. Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda

klien :

(diplopia).

menyatakan nyeri pada orbita berkurang, Klien maampu mempertahank an kelembaban mata

otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. 3.Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak 4. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi yang dapat memperberat eksoftalmus 5.Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata. 6.Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal ini dapat dikurangi dengan menggunakan tata rias, menggunakan kaca mata.

3. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan tertutup dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. 4. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan dibatasi pemasukan garam, jika ada indikasi. 5.Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokuler jika memungkinkan. 6. Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang perubaha.gambaran bentuk tubuh meningkatkan gambaran diri. atau ukuran untuk Kolaborasi 1. Berikan obat sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. 2. ACTH, Prednison.

1. Sebagai lubrikasi mata

3. Obat antitiroid,

2. Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang dengan cepat. 3. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. 4. Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan

4. dieuretik

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg

Tupen : Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan kriteria hasil : Klien makan walaupun sedikit Klien tidak mengeluhkan mual dan muntah Tupan : Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tandatanda malnutrisi

Mandiri 1. Auskultasi bising usus 2. Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelemahan umum,nyeri abdomen, munculnya mualmuntah 3. Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang BB setiap hari serta laporkan adanya penurunan BB 4. Dorong pasien untuk makan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna 1. Mengetahui bising usus normal klien 2. Memantau nafsu makan klien

3. Peningkatan atau penurunan BB klien akan berpengaruh terhadap penyakit klien

4. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang

5. Hindari pemberian 5. Menghindari makanan yang dapat

meningkatkan peristaltik usus (teh, kopi dan makanan berserat lainnya ) dan cairan menyebabkan diare Kolaborasi :

komplikasi lbih lanjut

1. Konsul dengan 1. Kebutuhan zat-zat ahli gizi untuk makanan klien memberikan diet tinggi kalori, protein, terpenuhi karbohidrat dan vitamin 2. Berikan obat dengan indikasi: a. glukos a,vitamin B a. Glukosa dibutuhkan kompleks klien untuk proses metabolisme tubuh b. Insuli n (dengan dosis kecil) b. Insulin dibutuhkan klien untuk proses metabolisme sel

Resiko intoleransi aktivitas berhubungan dengan penur unan A TP ditandai dengan lemah, letih, lesu.

Tupen : setelah perawatan selama 2 X 24 Jam mengungkapka n secara verbal tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan

Mandiri : 1.Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas. 2. Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat, dan sianosis 1. Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin akan ditemukan. 2. Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas. 3. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar

3. Berikan / ciptakan lingkungan yang tenang ;ruangan

untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna warna yang sejuk, dan musik santai (tenang) 4. 4.Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak banyaknya jika memungkinkan.

dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan insomnia.

4.Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

5.

5.Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman, seperti sentuhan/masase, bedak yang sejuk. 6.Memberikan aktivitas pengganti yang menyenangkan dan tenang, seperti membaca, mendengarkan radio dan mnonton televisi. 7. Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien. Diskusikan cara untuk berespons terhadap perasaan tersebut. 8. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini. Kolaborasi :

5.Dapat menurunkan energi dalam saraf yang selanjutnya meningkatkan relaksasi 6.Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif dan mungkin juga akan menurunkan ansietas

7.Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang, agitasi, dan emosi yang berlebihan 8. Mengerti tingkah laku tersebut fisik meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan saran terd ekat berespons secara

1. Berikan obat sesuai indikasi : Sedatif; mis , fenobarbital (luminal), tranquilizer mis , klordiazepoksida (librium)

positif dan berikan dukungan pada pasien 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif, dan insomnia

Gangguan body image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai dengan pembesaran ukuran kelenjar tiroid kiri 3,33x2,82x6,5 6 cm dan tiroid kanan 3,43x2,55x4,3 1 cm

Tupen: Klien mampu mengungkapka n perubahan dalam gaya hidup tentang dirinya (perasaan tidak putus t idak beraktivitas) berdaya, asa, dan mampu Tupan: Klien mampu mengungkapka n tentang perubahan tubuh, penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangk an mekanisme koping untuk menghadapi maslah secara efektif (Klien mampu menerima kondisi diri)

Mandiri: 1. Kontak dengan klien secara sering, mempertahankan kontak mata, dan perlakukan klien dengan hangat, beri penghargaan yang positif. 1. Kontak yang sering oleh pemberi perawatan menunjukkan penerimaan dan dapat mempermudah rasa percaya. Klien dapat enggan untuk mendekati staf karena konsep diri yang negatif; perawat yang harus mendekati pasien (Dudas, 1993) 2. Mengekspresikan perasaan dan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien dan membantu perawat merencanakan intervensi yang efektif untuk memenuhi kebutuhannya. Memvalidasi persepsi klien memberikan keyakinan dan dapat menurunkan kecemasan. (Dudas, 1993) 3. Hal ini membantu dapat klien pada karakteristik yang positif yang menunjang konsep diri secara keseluruhan daripada hanya pada perubahan citra tubuh.

2. Berikan dorongan kepada klien untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan dan persepsi dampak gaya hidup.

3. Bantu klien dalam mengidentifikasi atribut dan kekuatan pribadi. Berikan kemudahan penyesuaian melalui mendengar secara aktif.

Perawat harus menguatkan aspek positif ini dan mendorong klien untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. (Dudas, 1993) 4.Siapkan orang terdekat terhadap perubahan fisik dan emosional. 4. Dukungan dapat diberikan lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain disiapkan (Dudas, 1993) 5. Hal ini meningkatkan harga diri dan meningkatkan penyesuaian. (Dudas, 1993)

5.Diskusikan dengan sistem pendukung klien pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. Kolaborasi: 1. Rujuk klien yang beresiko tinggi pada konseling profesional bila diindikasikan.

1. Konseling professional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan ego yang buruk dan sumber koping yang tidak adekuat

DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan . Jakarta: EGC Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen ed.2. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00] Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007

Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC