MONITOREO DEL PACIENTE EN ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN Monitoreo es el acto de vigilancia permanente que consiste en realizar observaciones, continuas o en forma repetida y frecuente, del estado fisiolgico de un paciente y del funcionamiento de los equipos de apoyo con el objeto de guiar las decisiones teraputicas, incluyendo la eleccin del momento apropiado para intervenir, y la evaluacin de la respuesta a dichas intervenciones. Esta definicin de monitoreo considera tres aspectos: en primer lugar la observacin propiamente dicha, luego el carcter continuo o repetitivo de dicha observacin y, por ltimo, el impacto que la misma debe producir en el manejo del paciente. El xito del monitoreo depende de identificar variables clave, que reflejen adecuadamente el estado fisiopatolgico del paciente en un momento determinado y los cambios que ste presente. Muchas de las determinaciones que habitualmente se utilizan en la evaluacin diagnstica no pueden realizarse en forma seriada en el paciente crtico, ya sea por razones tcnicas o para evitar traslados peligrosos. No obstante, el avance tecnolgico y especialmente el desarrollo de los microprocesadores, ofrece la posibilidad de efectuar en forma continua o casi continua una gran cantidad de determinaciones. Deben elegirse las variables por utilizar adecuando el monitoreo a cada situacin. El uso adecuado de la informacin debe permitir identificar los requerimientos individuales de cada paciente y alertar al mdico acerca de la inminencia de una contingencia desfavorable con suficiente antelacin como para permitir instrumentar las medidas de soporte apropiadas. Debera, adems, aunque esto no haya sido claramente demostrado, disminuir el riesgo de complicaciones y disminuir los costos, reduciendo la incidencia de eventos agudos y acortando el tiempo de internacin. El objetivo de este captulo es analizar algunas variables utilizadas para monitorizar a los pacientes en asistencia respiratoria mecnica. En este contexto, es habitual que se evale el intercambio gaseoso, la mecnica respiratoria, el trabajo respiratorio y la funcin neuromuscular. I.- EVALUACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Medida de los gases en sangre El anlisis de los gases en sangre arterial contina siendo el gold standard para la evaluacin de los parmetros respiratorios que reflejan tanto la oxigenacin como la ventilacin. Las muestras de sangre arterial permiten una rpida determinacin de la presin parcial de oxgeno (PaO2), y si se dispone del hematocrito y de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina, a partir de all se puede calcular el contenido de oxgeno arterial. El estado de la ventilacin se refleja por la medida directa del pH y de la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2).

a.- Medicin in vitro intermitente de gases en sangre arterial. Durante los ltimos 20 aos, los avances ms significativos en el anlisis in vitro de los gases en sangre se han debido a la miniaturizacin y automatizacin de instrumentos controlados por microprocesadores, lo que ha simplificado el proceso de medicin. Los componentes de un equipo moderno incluyen: 1. Un mezclador de gases que produce gases de calibracin que contienen presiones parciales conocidas de oxgeno y dixido de carbono; 2. Una seccin de medicin que contiene vlvulas, tubos, bombas y calentadores que transportan la muestra bajo condiciones controladas a un banco de electrodos donde se realiza la medicin; 3. Una seccin que contiene las soluciones de mantenimiento para lavado del banco de electrodos luego de cada medicin; y 4. Una seccin electrnica que monitoriza los otros componentes, controla el movimiento de gases y lquidos, inicia las calibraciones, realiza los tests diagnsticos, e imprime los resultados de los anlisis y el estado de todas las funciones del instrumento. En la actualidad los analizadores automticos de gases en sangre utilizan sensores electroqumicos especializados para la medida del pH, PCO2 y PO2. Los electrodos de pH y PCO2 cuantifican la diferencia de pH entre dos soluciones utilizando un circuito electroltico. A 37C, un electrodo de pH registra un cambio de 61,5 mV por cada unidad de diferencia de pH entre una solucin buffer conocida y la muestra de sangre desconocida. El electrodo de PCO2 utiliza el mismo concepto que el de pH. Contiene un electrodo de pH que est separado de la muestra de sangre por una membrana permeable al dixido de carbono. En el lugar que enfrenta a la muestra se encuentra una solucin buffer de bicarbonato de sodio y de cloruro de sodio. A medida que el CO2 cruza la membrana, el pH de la solucin buffer cambia en proporcin a la presin parcial del gas. Los equipos de gases en sangre contienen adems un electrodo de Clark para medir la presin parcial de oxgeno. El electrodo de PO2 se basa en la reaccin de oxidacin-reduccin del oxgeno disuelto. El electrodo de Clark acta como un electrodo polarogrfico. En el extremo de platino del ctodo, el oxgeno se combina con cuatro electrones. En estas circunstancias, la corriente generada en el electrodo depende de la reduccin del oxgeno a nivel del electrodo de platino. La variacin espontnea de la PaO2 en los pacientes crticos es amplia e impredecible, an cuando permanezcan clnicamente estables. Una desventaja de las determinaciones intermitentes es que pueden ocurrir episodios de hipoxemia que no sean evidenciados y que por lo tanto no reciban tratamiento hasta que aparezcan manifestaciones clnicas. El monitoreo continuo surge como una alternativa atractiva para superar estas limitaciones. b.- Medicin in vivo continua de gases en sangre arterial. El desarrollo de la tecnologa de optodos para el empleo mdico ha permitido disear sistemas de uso intravascular que proveen datos continuos de los valores de gases en sangre. Los optodos cuantifican los gases en sangre y el pH por reacciones fotoqumicas que alteran la absorbencia o reflexin de la luz, o la emisin de luminiscencia. El sensor intravascular tpico est basado en el principio de la transmisin de la luz por fibra ptica y en el uso de colorantes fotoqumicos. El empleo de la fibra ptica permite una adecuada transmisin de la luz y una miniaturizacin de la fibra.

La utilidad de estos equipos slo es posible si aseguran una buena exactitud, con adecuada precisin y reproducibilidad de los resultados. Al momento actual, se ha constatado una gran variabilidad entre los datos obtenidos simultneamente in vitro e in vivo. Una variacin de diseo de los monitores continuos intravasculares es la unidad denominada CDI-3M Healthdyne. En la misma, el optodo es mantenido extravascular, y el anlisis de gases se puede realizar a demanda o en forma continua. Con este dispositivo se obtiene una pequea muestra de sangre a travs de la misma lnea arterial que se utiliza para el monitoreo de la presin, y se devuelve al paciente luego de realizar la determinacin. No existen grandes estudios que comparen la evolucin de los pacientes sometidos a monitoreo continuo con los controlados con la metodologa estndar de anlisis peridicos. Por ello, considerando la exactitud y precisin limitada de estos dispositivos, la posibilidad de controlar la oxigenacin arterial en forma no invasiva, la disponibilidad de la capnografa y el alto costo de los monitores intravasculares, es cuestionable si los mismos tienen algn lugar en el manejo de los pacientes en asistencia respiratoria mecnica. c.- Monitoreo transcutneo. El monitoreo transcutneo (o transconjuntival) de las presiones parciales de O2 y de CO2 es utilizado en neonatos, pero no ha sido eficaz en adultos crticos por tener escasa correlacin con los gases en sangre y grandes variaciones con las modificaciones del gasto cardaco. La medida de la presin transcutnea de oxgeno es menos influenciada por el flujo sanguneo que la de la PCO2. La exactitud de la PTCCO2 en adultos es escasa, tendiendo en general a sobrestimar la PaCO2. La conclusin actual es que la utilidad del monitoreo transcutneo de gases en el manejo de los pacientes adultos crticos que requieren asistencia respiratoria mecnica es muy limitada. d.- Saturacin venosa de oxgeno. El rango normal de SvO2 (saturacin de oxgeno en sangre venosa mezclada obtenida de arteria pulmonar) refleja el balance entre el aporte y las demandas de oxgeno, y se encuentra entre el 65 y el 75%. La SvO2 disminuye cuando el aporte est comprometido o cuando la demanda de oxgeno sistmica excede al aporte. Cuando los mecanismos compensatorios son superados y la SvO2 permanece baja, se produce hipoxia tisular y acidosis lctica. Mediante el empleo de oximetra de infrarrojos, que se basa en la espectrofotometra de reflexin, se puede monitorizar la SvO2 en forma continua. La luz se trasmite a la sangre, se refleja en los glbulos rojos, y se lee en un detector. La cantidad de luz reflejada a diferentes longitudes de onda vara dependiendo de la concentracin de hemoglobina y de oxihemoglobina. El catter utilizado es un catter de Swan-Ganz con un canal para la proyeccin de luz. La medicin de la SvO2 requiere la colocacin de un catter de arteria pulmonar, lo cual no es posible en forma inmediata durante la resucitacin. Sin embargo, la evaluacin de la saturacin venosa de oxgeno en la vena cava superior o en la aurcula derecha (ScvO2) se puede realizar en forma simple y rpida. La relacin entre la SvO2 y la ScvO2 se ha estudiado tanto en humanos como animales. La ScvO2 en la vena cava superior sobrestima la verdadera SvO2 en condiciones de shock. Sin embargo, la presencia de un valor patolgicamente bajo de ScvO2, que se asocia con un valor an menor de SvO2, es til desde el punto de vista clnico. Goldman y col. hallaron que una ScvO2 menor del 60% es evidencia de insuficiencia cardiaca, shock, o una combinacin de ambos. Rivers y col., por su parte, demostraron que en paciente con sepsis

sistmica o shock sptico, la presencia de una ScvO2 menor de 70% se asocia con una mortalidad ms elevada. Recientemente, Pulsion Medical Systems ha diseado un equipo para la determinacin continua de la oximetra venosa central compatible con la mayora de los catteres intravenosos multilumen (CeVOX). La oximetra de pulso El monitoreo de la oxigenacin experiment un progreso revolucionario con el desarrollo y la difusin alcanzados por la oximetra de pulso, que evala la saturacin de oxgeno a nivel perifrico (SpO2) en forma continua, confiable y no invasiva. El oxmetro de pulso utiliza dos principios: la plestismografa y la espectrofotometra. Con plestismografa se identifica un cambio de volumen pulstil en la regin analizada y, asumiendo que el componente pulstil corresponde a la sangre arterial, utiliza espectrofotometra de absorcin para medir la saturacin de oxgeno de la hemoglobina de dicho sector. Los oxmetros disponibles utilizan dos diodos de emisin de luz que emiten ondas de 660 nm (rojo) y 940 nm (infrarrojo). Se utilizan estas dos longitudes de onda debido a que la hemoglobina y la oxihemoglobina tienen diferentes espectros de absorcin a estas particulares longitudes de onda. En la regin roja, la O2Hb absorbe menos luz que la Hb, mientras que lo inverso ocurre en la regin infrarroja. La relacin de absorbencias a estas dos longitudes de onda se calibra empricamente contra mediciones directas de saturacin de oxgeno en sangre arterial en voluntarios, y los algoritmos de calibracin resultantes son almacenados en un microprocesador digital dentro del oxmetro. Durante el uso subsiguiente, la curva de calibracin se utiliza para generar la estimacin del oxmetro de la saturacin arterial de oxgeno (SpO2). Es fcil comprender que para que la determinacin sea confiable, el equipo debe ser capaz de identificar correctamente el componente pulstil. Si esto no ocurre, la determinacin no ser representativa de lo que ocurre en la sangre arterial. Todos los oxmetros muestran en alguna forma la calidad del sensado del pulso. No debe confiarse en la determinacin si la frecuencia cardaca informada por el oxmetro no es igual a la que tiene el paciente. La exactitud de los oxmetros disponibles difiere ampliamente, debido probablemente a los diferentes algoritmos empleados en el procesamiento de las seales. En voluntarios sanos, los oxmetros comunes tienen una diferencia media (bias) de <2% y una desviacin estndar (precisin) de <3% cuando la SaO2 es de 90% o ms. Resultados comparables se han obtenido en pacientes crticos con buena perfusin arterial. La exactitud se deteriora cuando la SaO2 disminuye por debajo de 80%. En voluntarios sanos bajo condiciones hipxicas, el bias de los oxmetros vara de -15,0 a 13,1 mientras que los rangos de precisin oscilan entre 1,0 y 16. En un estudio de 54 pacientes dependientes de ventilador, la exactitud de la oximetra disminuy significativamente con valores de SaO2 bajos. Numerosos factores afectan la exactitud de la lectura de los oxmetros de pulso. Los oxmetros de pulso miden la SaO2 que est relacionada fisiolgicamente con la tensin de oxgeno arterial (PaO2) de acuerdo con la curva de disociacin de la O2Hb. Debido a que la curva de disociacin de la O2Hb tiene una forma sigmoidea, la oximetra es relativamente insensible para detectar el desarrollo de hipoxemia en pacientes con altos niveles basales de PaO2. Los estados de baja perfusin, tales como el volumen minuto cardiaco bajo, la vasoconstriccin y la hipotermia, pueden alterar la perfusin perifrica y hacer dificultoso que el sensor distinga una seal verdadera

del ruido de base. Durante la ciruga cardiaca, es habitual que no se pueda obtener una curva adecuada de oximetra de pulso. Los oxmetros de pulso emplean slo dos longitudes de onda de luz, y por lo tanto, pueden distinguir slo dos sustancias, Hb y O2Hb. En presencia de metahemoglobina o carboxihemoglobina, se requeriran cuatro longitudes de onda para determinar la SaO2 fraccional. En presencia de un nivel elevado de COHb, la oximetra sobreestima la SaO2 verdadera. La elevacin de los niveles de MetHb tambin causa lecturas inadecuadas. La anemia no parece afectar la exactitud de la oximetra de pulso. La hiperbilirrubinemia severa tampoco afecta la exactitud de la oximetra de pulso. En pacientes pigmentados se han descrito lecturas inexactas de oximetra de pulso. Los colorantes intravenosos tales como el azul de metileno y el ndigo carmn pueden producir lecturas falsamente bajas de SpO2. La pintura de uas, as como el empleo de luces fluorescentes o de xenn tambin pueden producir lecturas inexactas de SpO2. Los artefactos por movimiento continan siendo una causa significativa de error y de alarmas falsas. La oximetra de pulso es un excelente mtodo para evaluar los cambios en la saturacin arterial, pero provee una mala estimacin de la SaO2 actual. Se debe asumir que con una lectura de SpO2 de 92%, se puede tener una SaO2 actual de 87 a 97%. La nica manera de verificar la exactitud de una lectura de SpO2 es evaluando en forma simultnea la SaO2 con cooximetra. A pesar de este nivel de inexactitud, la SpO2 puede ser utilizada para titular tanto la FiO2 como la PEEP y para monitorizar los cambios en la oxigenacin durante la fisioterapia, aspiracin o cambios de posicin. Indices de transferencia de oxgeno A partir de las mediciones de gases en sangre han sido derivados una serie de ndices de oxigenacin, en un intento de evaluar mejor la eficacia del intercambio gaseoso. Presin de oxgeno arterial. La presin arterial de oxgeno (PaO2) debe ser analizada tanto en relacin con las causas que la determinan como con los efectos que produce. La presin de oxgeno arterial es el resultado, y por tanto refleja, la transferencia de oxgeno a nivel pulmonar. La misma depende de la presin de oxgeno a nivel alveolar, y de la interface alvolo-capilar. Esta interfase est a su vez determinada por las relaciones de ventilacin-perfusin en los millones de unidades alvolo-capilares. En el captulo Oxgeno en el organismo se describen las distintas causas que alteran la transferencia de oxgeno a nivel pulmonar. En cuanto a sus efectos, la PaO2 establece el porcentaje de saturacin de la hemoglobina con el gas, y por tanto es el mayor determinante del contenido de oxgeno de la sangre. Diferencia alvolo arterial de tensin de oxgeno. La diferencia alvolo-arterial de oxgeno (DA-aO2) es importante para distinguir la hipoxemia causada por hipoventilacin de la hipoxemia debida a anormalidades de la difusin, desigualdad de VA/Q y shunt. La hipoxemia en presencia de una DA-aO2 normal sugiere hipoventilacin como mecanismo causal. En contraste, la hipoxemia asociada con un aumento de la DA-aO2 puede ser el resultado de una alteracin de la difusin, de una alteracin de la relacin VA/Q o de la presencia de un shunt. Aunque la DA-aO2 provee una estimacin de la eficacia del intercambio gaseoso, no puede determinar cul de los tres mecanismos referidos en ltima instancia es responsable de la anormalidad del intercambio gaseoso.

La DA-aO2 se obtiene restando la PaO2 de la PAO2, donde PAO2 es la tensin de oxgeno alveolar y se calcula a partir de la ecuacin de gas alveolar: PAO2 = PIO2 - PACO2 [FIO2 + (1-FIO2)/R] donde PIO2 es la FIO2 en funcin de la presin baromtrica luego de haber sustrado la presin del vapor de agua (47 mm Hg); PACO2 es la presin parcial alveolar de dixido de carbono (asumida igual a la PaCO2); y R es el cociente respiratorio (normalmente 0,8). Cuando se respira aire ambiente, con una FIO2 = 0,21, la ecuacin precedente puede ser abreviada: DA-a O2 = PiO2 PaCO2/R PaO2 Si bien esta frmula no es exacta, en particular cuando se modifica la F IO2, se considera suficiente para los fines clnicos. En sujetos jvenes que respiran aire ambiente, la DA-aO2 es menor de 10 mm Hg; aumentando a 10 a 20 mm Hg en el anciano. La tendencia de la D A-aO2 a cambiar a medida que aumenta la FIO2 limita su utilidad como indicador de un adecuado intercambio gaseoso. La DA-aO2 aumenta de 7 mm Hg en los jvenes y 14 mm Hg en los ancianos respirando aire ambiente a 31 mmHg y 56 mm Hg, respectivamente, cuando se respira oxgeno al 100%. Por ltimo, los datos en los pacientes crticos revelan que la DA-aO2 vara en forma impredecible, dependiendo del grado de desigualdad VA/Q. Relacin arterio/alveolar de tensin de oxgeno. La relacin arterio-alveolar de tensin de oxgeno (PaO2/PAO2) se consider relativamente estable ante los cambios en los niveles de F IO2. La PaO2/PAO2 normal vara entre 0,74 en los ancianos a aproximadamente 0,9 en los jvenes. Si la FIO2 se modifica para un paciente dado, la PaO2/PAO2 no variar en la medida en que no cambie la relacin VA/Q. Estudios recientes demuestran que la relacin PaO2/PAO2 no ofrece ventajas sobre otros ndices de evaluacin del intercambio gaseoso en los pacientes crticos. El ndice puede ser utilizado para predecir la FIO2 necesaria para lograr una determinada PaO2. Relacin entre presin parcial de oxgeno arterial y concentracin de oxgeno inspirado (PaO2/FIO2). La relacin entre la presin parcial de oxgeno arterial y la concentracin de oxgeno inspirado ha ganado popularidad, debido a su facilidad de clculo, siendo conocida por el trmino abreviado PAFI. Gowda y Klocke, utilizando un modelo matemtico de variacin de la FIO2, demostraron que de todos los ndices que evalan el intercambio gaseoso, la PaO2/FIO2 es el ms exacto, a valores de FIO2 > 0,5 y de PaO2 < 100 mm Hg, que son los valores habitualmente observados en los pacientes crticos. Admisin venosa (QADM/Qt). Representa la relacin entre el flujo de sangre que no realiza hematosis (QADM) y el volumen minuto cardiaco total (QT). Mide la sumatoria de los efectos del cortocircuito ms la dispersin de la relacin V/Q. Su valor normal es de 0,05. Es decir que el 5% del volumen minuto cardiaco normalmente es volcado a la circulacin sistmica sin haber realizado una correcta hematosis. Su clculo se realiza con la siguiente ecuacin: QADM/QT = CcO2 CaO2/CcO2 CvO2 Donde: CaO2 es el contenido arterial de oxgeno. CcO2 representa el contenido ideal de oxgeno al final del capilar. Se obtiene calculando la presin alveolar, aceptando a sta como el

valor de PO2 al final del capilar y estimando con ste la saturacin de la hemoglobina para poder calcular el contenido de oxgeno capilar. CvO2 es el contenido de oxgeno en sangre venosa mezclada. Cortocircuito o shunt de derecha a izquierda (Qs/Qt). Cuando se realiza el clculo de la admisin venosa despus de haber ventilado al paciente durante 20 minutos con oxgeno al 100%, desaparece de la medicin el efecto de la dispersin de la relacin V/Q. El valor normal es de 0,01 a 0,03 (1 al 3%). Capnometra y capnografa La capnometra es la medicin del CO2 a nivel de la va area durante el ciclo ventilatorio. El capnmetro provee un valor numrico de la PCO2. La capnografa es la visualizacin grfica de la onda de CO2 en funcin del volumen o del tiempo. El dispositivo que mide la CO2 y muestra la onda se denomina capngrafo. La onda mostrada por el capngrafo se denomina capnograma. La capnografa es un mtodo no invasivo de medicin continua del CO 2 espirado, que puede ser utilizado en muchas situaciones para evitar la realizacin frecuente de anlisis de gases en sangre, a fin de estimar la concentracin de CO2 arterial. Provee un anlisis prcticamente instantneo de la muestra, as como la posibilidad de un monitoreo continuo. Se debe tener presente, sin embargo, que la presin de CO2 espirado (PetCO2) no es igual a la presin arterial de CO2 (PaCO2), no constituyendo la capnografa un mtodo no invasivo de monitoreo de la PaCO2. Dispositivos de determinacin. Los dispositivos actualmente en uso para la realizacin de la capnografa utilizan el principio de la espectrometra de rayos infrarrojos de los gases espirados, o la espectrometra de masa. Por razones de costo y de simplicidad de dispositivos, en UTI los nicos equipos utilizados son los de espectrometra de rayos infrarrojos. Los capngrafos que se basan en la espectrometra de rayos infrarrojos utilizan una fuente de luz infrarroja con una longitud de onda de 4,26 a 4,28 m. El CO2 tiene un pico de absorcin a 4,26 m. Cuanto mayor cantidad de CO2 exista en la mezcla gaseosa, mayor ser la absorcin de la luz infrarroja, resultando en una menor intensidad de luz a nivel del fotodetector. Utilizando la ley de Beer-Lambert, se puede cuantificar el CO2 a travs de la relacin entre la absorbencia de la luz y la concentracin del gas. El capngrafo genera una seal elctrica que corresponde a la luz absorbida, la cual se muestra en un dispositivo digital o analgico. Los sensores actuales para la medicin de CO 2 se pueden localizar directamente en la va area, o en una localizacin distante, y cada mtodo tiene sus ventajas y desventajas. Los medidores directos miden la absorbencia infrarroja del volumen total del gas espirado que pasa por el sensor, lo cual requiere que est localizado inmediatamente a la salida del tubo endotraqueal. El tiempo de respuesta es muy corto, de alrededor de 40 mseg. Para su calibracin, el sensor debe ser desconectado. Debido a su localizacin, las secreciones y la humedad pueden alterar el pasaje de la luz infrarroja, lo cual puede producir inexactitudes. El sensor debe estar calentado en forma permanente a 40C para prevenir la condensacin del agua del gas espirado. En la actualidad se dispone de sensores de pequeo tamao, lo cual facilita su adaptacin al tubo endotraqueal sin que se produzcan acodaduras ni desplazamientos de ste. Debido a que la celda de luz se encuentra

en contacto con la va area, debe ser adecuadamente desinfectada antes de ser utilizada con otros pacientes. Los sensores externos requieren la conexin con un tubo fino a la va area, a travs del cual pasa una corriente del gas, en la cual se realiza la deteccin del CO2. Debido a que estos catteres son descartables, no se requieren medidas especiales de desinfeccin. Existe un tiempo de respuesta del sistema, que puede variar entre 1 y 60 segundos. Estos dispositivos tienen problemas cuando se trabaja con volmenes corrientes pequeos, como en el caso de los pacientes peditricos. Fisiologa aplicada. El nivel de CO2 en el organismo depende del balance entre la produccin y la eliminacin del mismo (Fig. 1). El CO2 producido a nivel mitocondrial es transportado por la sangre venosa hacia los alvolos pulmonares, a cuyo nivel difunde a travs de un gradiente de concentracin en el espacio alveolar. El CO2 es eliminado desde all por la ventilacin alveolar. El valor de presin espirada de CO2 medido por capnografa es el valor medio alveolar de CO2 de un amplio espectro de alvolos, con diferentes niveles de ventilacin y perfusin. Con una relacin V/Q normal, la presin alveolar de CO2(PACO2) se aproxima a la presin arterial de CO2 (PaCO2). Si la ventilacin disminuye en comparacin con la perfusin, existir ms tiempo para la equilibracin entre la presin venosa de CO2 (PVCO2) y la PACO2; por ende la PACO2 aumentar a valores cercanos a la PVCO2. Con altos valores de V/Q, o sea con el aumento del espacio muerto, la PACO2 se aproximar a la presin inspirada de CO2 (PICO2), la cual habitualmente es cero. La presin espirada de CO2 es el valor de una mezcla de gas que sale en forma simultnea de millones de alvolos, y por tanto representa la mezcla de mltiples niveles de P ACO2. Tericamente, la PeCO2 puede ser tan baja como la PICO2 (cero) o tan alta como la PVCO2 (pero no ms alta). El capnograma no contiene informacin de volumen. De acuerdo con ello, la PeCO2, que es el volumen promedio alveolar de PCO2, es un mejor ndice de la PACO2 que la PetCO2, que es slo una medida aislada de la PCO2 al final de la espiracin. Una determinacin ms informativa de la eliminacin de dixido de carbono por el pulmn es la VCO2,br, que est ganando aceptacin clnica. La misma es la multiplicacin e integracin del flujo de la va area y la PCO 2 a travs de todo un ciclo respiratorio.

VE CO2 = 200 ml/min. VE = 6 l/min. PetCO2 = 35-38 mm Hg PeCO2 = 25 mm Hg VA = 4 l/min. PACO2 = 38 mm Hg

PvCO2 = 45 mm Hg CvCO2 = 520 ml/L

VMC = 5 L/min.

PaCO2 = 40 mm Hg CaCO2 = 480 ml/L

V CO2 = 200 ml/min. Depsito tisular de CO2 =17 l Fig. 1.- Homeostasis del CO2 en el organismo.
VECO2: volumen espirado de CO2; VE: ventilacin minuto; PetCO2: presin de CO2 al final de la espiracin; PeCO2: presin media de CO2 espirado; VA: ventilacin alveolar; PACO2: presin alveolar de CO2; VMC: volumen minuto cardaco; PvCO2: presin venosa de CO2; CvCO2: contenido venoso de CO2; PaCO2: presin arterial de CO2; CaCO2: contenido arterial de CO2; VCO2: produccin de CO2.

La disposicin del dixido de carbono tambin puede ser representada en un modelo hidrulico (Fig. 2). El gran compartimiento tisular perifrico drena a travs de un flujo (el volumen minuto cardiaco QT) en un compartimiento central pulmonar pequeo. El compartimiento central puede a su vez ser dividido en shunt pulmonar (VA/Q = 0), pulmn normal (VA/Q cerca de la unidad) y unidades con alta VA/Q, incluyendo el espacio muerto alveolar (VDalv). Los tejidos producen dixido de carbono (VCO2tis), que se vaca en el compartimiento tisular perifrico. A partir de all, el dixido de carbono fluye por gravedad (QT) desde el compartimiento de alto nivel perifrico al compartimiento de bajo nivel pulmonar. La VA, que es igual a la ventilacin total (VE) menos la ventilacin del espacio muerto anatmico (VDana) y los efectos de las unidades de alta relacin VA/Q, elimina el dixido de carbono del pulmn. En este modelo, el QT afecta la distribucin y la cantidad total de dixido de carbono en el organismo. Por ejemplo, con un QT bajo, se produce la retencin de dixido de carbono en el compartimiento perifrico, y se requiere una elevada PVCO2 para restaurar el aporte de dixido de carbono a los pulmones. El modelo hidrulico permite comprender el comportamiento de la PETCO2 durante la resucitacin cardiopulmonar y

comparar la PETCO2 con la PaCO2 en la evaluacin de los parmetros del ventilador, incluyendo los efectos de la PEEP sobre la cintica del dixido de carbono. Anlisis de la curva de capnografa. Para las aplicaciones de anestesia y terapia intensiva, el capnograma utilizado es el que muestra los valores de PCO2 en la ordenada y el tiempo en la abscisa. El capnograma en relacin con el tiempo tiene segmentos inspiratorios y espiratorios. Puede ser mostrado en velocidad lenta o rpida (Fig. 3). El capnograma en velocidad rpida permite la evaluacin de los detalles finos de cada respiracin, mientras que el de velocidad lenta permite la evaluacin de la tendencia en la PetCO2.

Fig. 2.- Modelo hidrulico de la cintica del dixido de carbono en el organismo.

Fig. 3. Capnografa en fase lenta y rpida

Tiempo Fig. 4.- Fases de la capnografa

El anlisis de la capnografa provee informacin sobre los cambios en el estado cardiopulmonar del paciente y sobre el funcionamiento del equipamiento utilizado para soportar la

ventilacin. En el anlisis del capnograma se deben tener en cuenta lnea de base, altura, frecuencia, ritmo y forma de las ondas individuales, as como el cambio de estos parmetros a travs del tiempo. La lnea de base del capnograma habitualmente se encuentra al nivel cero, excepto que el paciente reventile el gas exhalado o que se adicione CO2 al gas inspirado. La frecuencia y la duracin de la onda dependen primariamente de la patente respiratoria. La forma y la altura de la onda dependen de la fisiologa cardiopulmonar. El valor normal de PetCO2 es de aproximadamente 38 mm Hg, o sea 3 a 5 mm Hg menos que el valor de PCO 2 arterial. Este valor se debe medir en el punto ms alto del capnograma, justo antes del inicio de la inspiracin. La curva de capnografa tiene tres fases en la espiracin y una en la inspiracin (Fig. 4). La primera fase es la lnea de base del capnograma, la cual comienza al inicio de la espiracin y finaliza cuando se detecta CO2. Esta fase representa el gas eliminado de las vas de conduccin o espacio muerto anatmico (VDanat). Debido a que esta regin del pulmn no est involucrada en el intercambio gaseoso, no se detecta CO2. El VDanat comprende los espacios nasofarngeo y orofarngeo, y las primeras 16 generaciones del rbol bronquial. Este espacio corresponde aproximadamente a 150 a 180 ml en el adulto normal. Luego de la exhalacin del gas desde el espacio muerto anatmico, se genera la fase II del capnograma. A medida que la espiracin contina, el CO2 de los alvolos se mezcla con los gases del espacio muerto anatmico. Como resultado, se constata un rpido incremento en el CO2. La altura y la pendiente de la fase II es un reflejo del espacio muerto alveolar, el cual provee informacin clnica til respecto de la perfusin y de la ventilacin. En la fase III, el espacio muerto anatmico se ha lavado totalmente, y se eliminan exclusivamente gases desde los alvolos. En la fase III el nivel de CO2 alcanza una meseta, pero en los sujetos normales puede observarse una discreta pendiente positiva. Esta leve inclinacin puede deberse a la difusin continua de CO2 desde los capilares en el espacio alveolar, la cual es tericamente mayor durante la espiracin. En el punto extremo de la fase III se mide la P etCO2, por lo que se denomina presin de CO2 de fin de espiracin. Desde el punto en el cual es medida la PetCO2, se produce una rpida cada en la lnea de la curva de capnografa hasta la lnea de base. Este es el segmento inspiratorio del capnograma, que se extiende hasta el inicio de la porcin de la fase I del prximo capnograma. Cambios capnogrficos Los cambios en la curva de capnografa pueden afectar dos aspectos fundamentales de la misma, produciendo anormalidades en la fase III, o disminucin o aumento en el valor de PetCO2 (Tabla 1). Tabla 1.- Condiciones clnicas asociadas con cambios en el capnograma y en los valores de PetCO2
Alteraciones en la fase III Aumento progresivo de la pendiente de fase III Broncoespasmo agudo Enfisema Asma bronquial

Dip en fase III Respiracin espontnea del paciente no sincronizada con la ventilacin mecnica Contracciones diafragmticas en paciente parcialmente paralizado durante la ventilacin mecnica Fase III horizontal con un aumento del gradiente PaCO2-PetCO2 Embolismo pulmonar Disminucin del volumen minuto cardaco Hipovolemia Aplicacin de PEEP Gran espacio muerto (bulla, enfisema) Cambios en el valor de PetCO2 Disminucin de los niveles de PetCO2 Cada brusca a cero Intubacin esofgica Extubacin traqueal Desconexin del circuito del ventilador Malfuncin del ventilador Obstruccin total del tubo endotraqueal Disminucin sbita sin llegar a cero Prdida a nivel del circuito del ventilador o del tubo endotraqueal Obstruccin parcial del tubo endotraqueal Disminucin exponencial Evento cardiopulmonar (aumento del gradiente PaCO2-PetCO2) Hiperventilacin severa Decremento gradual Hiperventilacin Disminucin de la temperatura Disminucin progresiva del volumen intravascular Aumento de los niveles de PetCO2 Aumento brusco Administracin de bicarbonato de sodio Liberacin de un torniquete en miembros inferiores Aumento gradual Elevacin de la temperatura corporal Hipoventilacin Aumento de la lnea de base Rebreathing

Anormalidades de la fase III. Se puede producir un aumento en la pendiente de la fase III por mltiples factores ocurriendo en forma simultnea. La velocidad a la cual los alvolos se llenan o vacan depende de la resistencia de la va area, la compliance de los alvolos y la presin de insuflacin. El aumento en la pendiente de la fase III es debido a la contribucin del CO2 proveniente de alvolos que se vacan lentamente con una baja relacin ventilacin perfusin, lo que hace que se acumulen altos niveles de CO2. La combinacin de alvolos que se vacan rpida y lentamente es caracterstica de las enfermedades obstructivas del pulmn tales como el asma y la bronquitis crnica (Fig. 5).

Fig. 5.- Capnografa en presencia de obstruccin bronquial.

Fig. 6.- Curare cleft.

La presencia de una hendidura (dip) en la fase III de la curva slo se produce en pacientes que se encuentran ventilados mecnicamente; el dip es el resultado de la iniciacin de una ventilacin espontanea durante la expiracin, luego de haberse producido una ventilacin asistida por el respirador. Esto se observa en pacientes que se encuentran parcialmente paralizados (curare cleft). Tambin se puede observar en pacientes que respiran en forma no sincronizada con el ventilador (Fig. 6). Una fase III horizontal puede ser anormal cuando alvolos bien perfundidos e hipoperfundidos expelen gases en forma simultnea. El embolismo pulmonar es un ejemplo en el cual la fase III del capnograma permanece horizontal, pero en este caso existe una disminucin de la altura de la meseta, y un aumento del gradiente PaCO2-PetCO2. Disminucin en la PetCO2. Una brusca disminucin de la PetCO2 a niveles cercanos a cero generalmente corresponde a una ausencia total de ventilacin. Esta disminucin puede deberse a la intubacin esofgica (Fig. 7), a la extubacin traqueal accidental, a la desconexin del circuito, a la mala funcin del respirador o a una obstruccin total del tubo endotraqueal. Tambin puede corresponder a una disfuncin del capngrafo.

Fig. 7.- Intubacin esofgica. El descenso brusco de la PetCO2 sin llegar a la lnea de base sugiere que no se ha detectado una exhalacin completa. Si la presin en la va area permanece baja, esto es indicativo de una fuga del aire espirado, ya sea por una prdida a nivel del tubo endotraqueal o en el circuito espiratorio. En presencia de una presin elevada en la va area, se debe descartar una obstruccin parcial del tubo endotraqueal que resulta en volmenes inspiratorios pequeos, especialmente si se utiliza un modo de ventilacin limitado por presin. Una reduccin en la PetCO2 tambin puede ser debida a la espiracin incompleta antes de la iniciacin de una nueva inspiracin. Una disminucin exponencial de la PetCO2 que ocurre a travs de varias respiraciones, manteniendo una pendiente normal, habitualmente indica un episodio cardiovascular abrupto. El aumento de la ventilacin del espacio muerto resulta en una disminuida P etCO2 y un aumento del

gradiente PaCO2-PetCO2. Los eventos posibles que pueden causar estos cambios incluyen hipotensin por prdida hemtica masiva, paro circulatorio con persistencia de la ventilacin pulmonar y embolismo pulmonar. En adicin, un aumento brusco y significativo de la ventilacin alveolar tambin puede asociarse con una disminucin exponencial en la PetCO2. Durante el paro cardiaco, el mantenimiento de la ventilacin puede resultar en valores bajos y decrecientes de dixido de carbono exhalado, debido a que el Q T y el trasporte de dixido de carbono desde los tejidos al pulmn estar disminuido o ausente en presencia de una VA conservada. Si la reanimacin cardiovascular es exitosa, el aumento en el Q T restaura el flujo sanguneo pulmonar y el trasporte de dixido de carbono, y con ello se observa un aumento progresivo en la eliminacin (PETCO2). Una disminucin gradual de la PetCO2 en el tiempo con una morfologa normal del capnograma puede ser debida a la disminucin en el metabolismo y en la produccin de CO2. Una disminucin gradual en el volumen circulante o una disminucin del volumen minuto cardaco se puede asociar con una perfusin pulmonar disminuida, lo cual aumenta el espacio muerto fisiolgico, y puede conducir a una disminucin en el nivel de PetCO2 a pesar del aumento concomitante en la PaCO2. La adicin de PEEP a la ventilacin mecnica suele disminuir en forma aguda el volumen de dixido de carbono espirado (VCO2,br), debido a la disminucin de la ventilacin alveolar por aumento del espacio muerto fisiolgico y por la disminucin del dixido de carbono transferido al pulmn por disminucin del volumen minuto cardiaco y del retorno venoso. Luego se produce una recuperacin gradual del volumen de CO2 exhalado si la retencin perifrica de dixido de carbono produce un incremento suficiente en la PVCO2 como para restaurar el aporte de dixido de carbono al pulmn. Aumento en la PetCO2. Un aumento brusco en la PetCO2 habitualmente se debe a causas iatrognicas. El aumento puede ser producido por cualquier factor que rpidamente aumente el aporte de CO2 a la circulacin pulmonar. Las causas comunes incluyen la administracin de bicarbonato o la remocin de un torniquete de un miembro, con liberacin de sangre que contiene niveles elevados de CO2 desde el miembro isqumico a la circulacin sistmica. Un aumento en la produccin de CO2 o la presencia de hipoventilacin determinan un aumento ms gradual en la PetCO2. Si la ventilacin y el espacio muerto no cambian en presencia de un aumento de la temperatura, se puede comprobar un aumento en la PaCO2 y en la PetCO2. Un aumento gradual de la PetCO2 con un aumento en la lnea de base indica que el CO2 previamente exhalado est siendo nuevamente inhalado a partir del circuito. La porcin inspiratoria del capnograma no regresa a la lnea de base, y los valores de P etCO2 se incrementan hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio (Fig. 8).

Fig. 8.- Reventilacin o rebreathing. Anormalidades de la fase inspiratoria. Una onda oscilante durante la fase inspiratoria es el resultado de la contraccin y relajacin del corazn y de los grandes vasos contra el pulmn. La frecuencia de estas oscilaciones cardiognicas marca la frecuencia cardaca (Fig. 9). Los factores que predisponen al desarrollo de estas oscilaciones estn relacionados con la presin intratorcica, relacin pulso/respiracin, capacidad vital/tamao cardaco, tiempo inspiratorio/espiratorio, volumen corriente y relajacin muscular.

Fig. 9.- Oscilaciones cardacas. Gradiente PaCO2-PetCO2 En los sujetos sanos, el gradiente PaCO2-PetCO2 es generalmente menor de 6 mm Hg; el nivel de PetCO2 es menor que el de PaCO2. Esta disparidad est determinada porque el valor de PetCO2 es la media de los valores de CO2 de los alvolos perfundidos y subperfundidos. Estos ltimos eliminan un gas con baja concentracin de CO2, lo cual diluye las altas concentraciones eliminadas por los alvolos bien perfundidos. Una disminucin en el volumen minuto cardaco se asocia con una disminucin en la perfusin pulmonar, lo cual produce un aumento en el espacio muerto alveolar. Este aumento produce una disminucin en la PetCO2 y un aumento en el gradiente PaCO2-PetCO2. Cuando mejora el volumen minuto cardaco, se produce una mejor perfusin alveolar, lo cual reduce el espacio muerto alveolar y tambin el gradiente PaCO2-PetCO2. En los pacientes con aumento del espacio muerto (EPOC, bullas pulmonares) es habitual la presencia de un elevado gradiente PaCO2 - PetCO2. La presencia de un gradiente PaCO2-PetCO2 negativo es altamente infrecuente, habindose descripto en individuos sanos que son ventilados con grandes volmenes corrientes y bajas frecuencias durante la anestesia general; y en el embarazo, como consecuencia de la disminucin de la capacidad residual funcional y de la baja compliance pulmonar. Limitaciones de la capnografa. La exactitud de las determinaciones de PetCO2 como reflejo de la PaCO2 en los pacientes crticos con insuficiencia respiratoria aguda o deterioro cardiovascular es limitada. En esta poblacin, se pueden producir cambios rpidos en el espacio muerto y en la relacin ventilacin perfusin, lo que puede producir grandes cambios en el gradiente PaCO2-Pet CO2. La ventilacin mecnica puede complicar ms an la relacin entre PetCO2 y PaCO2. Los volmenes corrientes excesivamente grandes o pequeos pueden incrementar

la ventilacin del espacio muerto, aumentando el gradiente PaCO2-PetCO2. Los niveles elevados de presin en la va area y la presencia de PEEP se asocian con el mismo fenmeno. Los pacientes crticos tambin pueden presentar cambios cardiovasculares que alteran la perfusin pulmonar, resultando en cambios en la ventilacin del espacio muerto. II.- MECNICA RESPIRATORIA Principios fisiolgicos Antes de analizar las tcnicas de monitoreo, es conveniente realizar un breve anlisis de las propiedades mecnicas del sistema respiratorio. El acto de respirar requiere un trabajo, el cual debe ser realizado para vencer una serie de resistencias opuestas a la movilizacin de la caja torcica y del pulmn, que incluyen: 1. Fuerzas elsticas desarrolladas por el pulmn y la pared torcica cuando se aumenta el volumen, 2. Fuerzas resistivas resultantes del flujo de gas a travs de las vas areas conductoras, y del tubo endotraqueal si ste est presente, 3. Fuerzas viscoelsticas atribuibles a la adaptacin al estiramiento de las unidades dentro del pulmn y de los tejidos de la pared torcica, 4. Fuerzas plastoelsticas dentro del tejido torcico que causan una histresis cuasiesttica, como se refleja en las distintas curvas pulmonares y de la pared torcica en la insuflacin y en la deflacin pulmonar, 5. Fuerzas de inercia que dependen de la masa de gases y de los tejidos en movimiento, 6. Fuerzas gravitacionales que pueden ser consideradas como parte de las fuerzas inerciales, pero que en la prctica se incluyen en la medicin de las fuerzas elsticas, 7. Compresibilidad de los gases en el trax, 8. Distorsin de la pared torcica desde su configuracin pasiva durante la relajacin. A pesar de esta aparente complejidad, la dinmica de la respiracin ha sido satisfactoriamente representada, al menos para los propsitos clnicos, por un modelo monocompartamental consistente en un tubo rgido y un baln complaciente. La ecuacin del movimiento para la inspiracin es la siguiente: Papl(t) = Pel,rs(t) + Pres(t); donde, en cualquier unidad de tiempo (t), Papl es la presin aplicada para insuflar el sistema respiratorio, ya sea por la contraccin de los msculos inspiratorios (Pmus), por el ventilador, o por ambos; Pel,rs, y Pres son las presiones disipadas, respectivamente, para superar las fuerzas opuestas elstica y resistiva. La ecuacin final de movimiento se expresa por la frmula: Presin = Volumen/Compliance + (Flujo x Resistencia) (ver Fig. 10).

Las flechas indican la direccin de cada presin. Se muestran dos volmenes (rea crema, V), uno por encima (V1) y otro por debajo (V2) de la capacidad residual funcional. E: elastancia, R: resistencia, Pel, Pres: retraccin elstica y presin resistiva, PmusI, PmusE: presin desarrollada por los msculos inspiratorios y espiratorios; Paw: presin en la va area. VI, VE: flujo inspiratorio y espiratorio.

Fig. 10.- Ilustracin esquemtica de un modelo simplificado de la ecuacin de movimiento. Las fuerzas inerciales y la compresibilidad del gas normalmente son despreciables, aunque en los pacientes ventilados mecnicamente debe ser tomada en cuenta la compresibilidad del gas en el circuito del ventilador. En forma similar, en los sujetos normales con msculos respiratorios relajados, la configuracin toracoabdominal durante la insuflacin y la deflacin pulmonar es prxima a la que se obtiene bajo condiciones estticas. De acuerdo con ello, la presin perdida como consecuencia de la distorsin de la pared torcica durante la insuflacin y deflacin en los pacientes ventilados puede ser despreciable, particularmente en los pacientes bien adaptados al ventilador. Para respirar, es necesario aplicar una presin al sistema respiratorio, a fin de generar un flujo y desplazar un volumen. La espiracin es producida por la presin de retraccin elstica

acumulada en el sistema respiratorio (Pel,rs) durante la insuflacin precedente. En pacientes bien adaptados al respirador, la espiracin es pasiva. La mecnica respiratoria evala las relaciones existentes entre la presin, el flujo y el volumen, as como la combinacin en diagramas de presin-flujo, volumen-presin y flujovolumen; a fin de describir las propiedades mecnicas del sistema respiratorio. A.- Determinaciones primarias 1.-Presiones en la va area Presin pico en la va area. El valor mximo de presin alcanzado en la va area durante un ciclo ventilatorio, se denomina Pmax o presin pico en el ciclado: Ppeak. La Ppeak es la medida de la presin total requerida para expandir el pulmn y la pared torcica a un determinado volumen. Es la nica variable mecnica ampliamente empleada en el paciente crtico, admitindose que la misma no debe superar los valores de 50 a 60 cmH2O. Esto es debido al concepto general de que un valor mayor de Ppeak se asociara con un riesgo aumentado de barotrauma e hipotensin. Si bien es deseable no tener Ppeak elevadas, es claro que su valor no es un buen ndice para establecer el riesgo de barotrauma. En efecto, la Ppeak incluye la presin requerida para vencer tanto la resistencia elstica como resistiva al insuflar el pulmn, siendo la ltima altamente dependiente del flujo inspiratorio. Debido al alto valor de resistencia en el tubo endotraqueal a flujos elevados, el valor de Ppeak estar determinado en gran parte por las propiedades resistivas de ste, en particular cuando es de escaso dimetro. Presin media en la va area. La presin media en la va area (Paw) es el promedio de presiones en la va area durante una respiracin completa. Su valor es un promedio de todos los valores de presin durante el ciclo respiratorio, incluidos bajo la curva de presin-tiempo. Su medicin correcta requiere evaluar la presin en la va area en la apertura de la misma (P ao), es decir entre el extremo del tubo endotraqueal y el conector en Y de la tubuladura del ventilador. En la prctica clnica, el valor se puede obtener a partir de los datos brindados por los ventiladores microprocesados. La relacin entre la Paw y la oxigenacin, respuesta hemodinmica y riesgo de barotrauma ha sido explicada por el hecho de que la Paw reflejara la presin media alveolar. Presin P1. Cuando se realiza una maniobra de oclusin de la va area al final de la inspiracin, a fin de obtener los valores de presin en presencia de flujo cero, el valor obtenido inmediatamente despus de la interrupcin se denomina P1, y se considera como el valor de presin alveolar ms elevado bajo condiciones dinmicas, es decir antes de la equilibracin de la presin en los distintos alvolos superada la inhomogeneidad por variacin en la constante de tiempo (ver ms adelante). Presin en la meseta o presin plateau (Pplat). Como se indic, cuando se realiza una maniobra de oclusin rpida al final de la inspiracin durante una insuflacin a flujo constante, se produce una inmediata cada en la Pao desde un pico (Ppeak) a un valor menor (P1) seguido por un lento descenso hasta un aparente plateau (Pplat) logrado luego de cinco segundos. La presin Pplat se considera que refleja la retraccin elstica esttica del sistema respiratorio total (Pst,rs) al volumen de oclusin del pulmn, considerando que no existe ninguna

prdida externa. El plateau en Pes refleja la retraccin elstica de la pared torcica (Pst,w). La diferencia entre Pst,rs y Pst,w define la retraccin elstica del pulmn (Pst,L). La diferencia entre la Ppeak y la Pplat refleja la cada de presin resistiva total, que incluye los elementos puramente resistivos, representada por la cada rpida de Ppeak a P1, ms un componente viscoelstico ms complejo, que justifica la lenta cada P1-Pplat. La identificacin de la Ppeak y de la Pplat es relativamente sencilla, pero la identificacin de P1 puede no ser tan simple. Las oscilaciones en la seal de presin inmediatamente despus de la oclusin pueden oscurecer el valor de P1. Si el trazado es de buena calidad, la P1 puede ser identificada como el punto que separa claramente la cada brusca en la Pao del subsecuente descenso lento (Fig. 11).

Fig. 11.- Registro de presin en la va area en un paciente ventilado en modo controlado, con flujo constante y pausa inspiratoria. Se sealan la presin inspiratoria pico, la P1 y la presin de meseta inspiratoria.

2.-El flujo areo El flujo areo (F), o volumen de gas aportado en la unidad de tiempo (F = V/t) se mide con un neumotacgrafo, habitualmente colocado ya sea en la va area proximal, distal a la Y, o en la rama espiratoria del circuito del ventilador. La seal de flujo espiratorio integrada se utiliza para calcular el volumen corriente (VT), que es esencial para monitorizar la ventilacin minuto (VE) y calcular la compliance (CRS). Excepto que la medicin se realice en la proximidad del tubo endotraqueal, el VT exhalado debe ser corregido para el volumen compresible del circuito del ventilador. El perfil de flujo en relacin con el tiempo permite la determinacin precisa del tipo de inspiracin, cuando el flujo se hace positivo, y el comienzo de la espiracin, cuando el flujo se hace negativo (Fig. 12). Esto ltimo es til para evaluar la autoPEEP en pacientes con respiracin espontnea (ver ms adelante), mientras que el primero es requerido para la determinacin de la P Z. La deteccin del momento de reversin del flujo permite una adecuada determinacin de la fraccin de tiempo inspiratorio (TI/TTOT). En contraste con los modos ventilatorios controlados por flujo, en los cuales la patente de flujo inspiratorio es preestablecida; el perfil de flujo inspiratorio es variable en la ventilacin controlada por presin, siendo influenciado por las caractersticas de impedancia del sistema respiratorio. En la ventilacin controlada por presin, la presin inspiratoria aumenta rpidamente hasta una presin prefijada (Pset). La fuerza que genera el flujo inspiratorio es la diferencia entre P ao y Palv. El flujo contina hasta que la Pset iguala a la Palv, o hasta que se alcanza el tiempo inspiratorio

preestablecido (TI). El resultado es una curva de flujo desacelerada. Una disminucin en la velocidad de desaceleracin sugiere un aumento en la constante de tiempo inspiratorio, el producto de RRS y CRS (ver ms adelante). En presencia de una limitacin extrema al flujo areo, la curva inspiratoria puede desacelerarse tan lentamente que el perfil puede simular el producido durante el flujo constante. La simple inspeccin del trazado de flujo espiratorio puede ser til desde el punto de vista clnico. La persistencia de flujo al final de la espiracin indica la presencia de hiperinsuflacin dinmica o autoPEEP, o un esfuerzo muscular no sospechado (Fig. 12). La limitacin al flujo espiratorio (EPOC o asma) es sugerida cuando el perfil de flujo espiratorio decae de una manera linear ms que de una manera exponencial con el tiempo. Las oscilaciones en el trazado de flujo espiratorio pueden indicar la presencia de secreciones retenidas y la necesidad de aspiracin.

Fig. 12.- Registro de flujo y presin de la va area en un paciente ventilado en modo controlado. Las flechas indican la existencia de atrapamiento dinmico de volumen (auto PEEP).

3.-Presin esofgica En el paciente pasivo, se requiere una estimacin de la presin pleural (P pl) para separar las propiedades mecnicas del pulmn de las de la pared torcica. Aunque las fuerzas que expanden la pared torcica no pueden ser evaluadas en un paciente respirando activamente, una estimacin de la Ppl permite determinar las fuerzas que actan sobre el pulmn (o estructura pasiva) y evaluar la mecnica respiratoria y el esfuerzo respiratorio. La determinacin de la autoPEEP en pacientes respirando activamente tambin requiere el conocimiento de la Ppl. Finalmente, es necesaria cierta estimacin de la Ppl para la adecuada interpretacin de las presiones vasculares pulmonares durante el monitoreo hemodinmico. Aunque la Ppl no es directamente accesible desde el punto de vista clnico, la medicin de la presin esofgica (Pes) con un catter baln permite una razonable estimacin de los cambios en la Ppl global. El extremo del catter debe encontrarse a aproximadamente 40 cm desde las narinas, lo cual coloca al baln en el tercio distal del esfago. La posicin adecuada puede ser confirmada

comparando el cambio de la presin negativa en la Pes (Pes) y en la Pao (Pao) durante un esfuerzo inspiratorio espontneo con la va area ocluida. Debido a que en esta situacin no se producen cambios en el volumen pulmonar, el cambio esperado en la presin transpulmonar (Pao - Pes) debe aproximarse a cero si el baln est bien posicionado. 4.-AutoPEEP La autoPEEP cuantifica la diferencia en exceso entre la presin alveolar al final de la espiracin y el nivel de PEEP establecido en el ventilador. La presin alveolar total al final de la espiracin es la suma de la PEEP ms la auto-PEEP. Durante la ventilacin mecnica, la presencia de autoPEEP habitualmente significa hiperinsuflacin dinmica debida a un colapso dinmico de la va area con limitacin intrnseca al flujo (EPOC, asma). Sin embargo, la hiperinflacin dinmica tambin puede desarrollarse en ausencia de colapso dinmico cuando el requerimiento de VE es elevado y el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir que las presiones alveolar y en la va area se igualen al final de la espiracin. La presin alveolar tambin puede exceder la presin de la va area al final de la espiracin sin hiperinsuflacin dinmica en pacientes con respiracin espontnea que contraen activamente sus msculos espiratorios a travs del ciclo espiratorio. En la Tabla 2 se indican las causas y consecuencias de la PEEPi y de la hiperinflacin dinmica pulmonar. Tabla 2.- Causas y consecuencias de la PEEPi y de la hiperinflacin dinmica pulmonar Causas Consecuencias
Reduccin de la presin de descarga de la espiracin: Aumento de la compliance Pausa al final de la inspiracin Aumento de la resistencia al flujo: Tubo endotraqueal muy fino Circuitos y vlvulas del ventilador Aumento de la resistencia en la va area Tiempo espiratorio corto: Alta frecuencia respiratoria Alta relacin TI/TTOT I:E < 1:1 Pausa al final de la inspiracin Volumen corriente elevado Ventilacin minuto elevada Deterioro del volumen minuto cardaco Computacin errnea de la compliance Sobrecarga del umbral inspiratorio: Disminucin de la capacidad de generar presin por los msculos inspiratorios

Fig. 13. Registros de flujo y presin de la va area en un paciente relajado y ventilado en modo controlado. Se observa que al ocluir la vlvula espiratoria se producen la interrupcin del flujo espiratorio y un aumento de la presin en la va area, la cual se iguala a la presin alveolar, que evidencia la presencia de auto PEEP.

La autoPEEP puede aumentar el trabajo respiratorio y el riesgo de barotrauma durante la ventilacin mecnica o causar hipotensin y dificultad en la interpretacin de los datos hemodinmicos. La presencia de flujo al final de la espiracin debe alertar sobre la presencia de autoPEEP. Aunque la cantidad de autoPEEP puede variar entre distintos lugares del pulmn en la patologa heterognea, varios mtodos permiten determinar el nivel promedio existente de autoPEEP en un paciente ventilado en forma pasiva. La oclusin manual del extremo espiratorio del ventilador al final de la espiracin (medida de la autoPEEP esttica) determina que la P alv dentro de la va area ocluida y la Pao rpidamente se equilibren y provean una medida de la Palv de fin de espiracin promedio, leda directamente en el manmetro de presin de la va area, o en la grfica de P ao (Fig. 13). Aunque la equilibracin generalmente requiere un segundo o menos, el tiempo puede ser mayor si existe una obstruccin severa y una distribucin heterognea del gas. La maniobra debe realizarse en el momento adecuado de fin de espiracin, por lo que se recomienda activar la pausa del respirador. La demostracin de una meseta en el trazado de P ao durante la maniobra asegura una adecuada duracin de la oclusin al final de la espiracin. La autoPEEP contribuye directamente a la Palv y por tanto a la Pplat inspiratoria. Una maniobra relativamente simple para cuantificar la autoPEEP durante la ventilacin controlada por flujo y ciclada por volumen es midiendo la Pplat antes e inmediatamente despus de generar una espiracin prolongada. Esto se puede lograr reduciendo la frecuencia hasta que cesa el flujo al final de la espiracin. Asumiendo que la CRS no cambia apreciablemente con la reduccin en el volumen pulmonar que ocurre al final de la espiracin, la autoPEEP ser igual al cambio observado en la Pplat. La determinacin de la autoPEEP durante la ventilacin asistida o espontnea requiere de un baln esofgico y de un trazado simultneo de flujo. En ausencia de actividad de los msculos

espiratorios, el cambio en la Pes desde el final de la espiracin hasta el comienzo del flujo inspiratorio es igual a la presin de los msculos inspiratorios requerida para superar la retraccin elstica de final de espiracin del sistema respiratorio, o sea la autoPEEP. B.- Las variables derivadas 1.- Propiedades estticas La compliance esttica es la medida de la distensibilidad del conjunto trax-pulmn. La compliance dinmica es la medida de la impedancia del sistema respiratorio en conjunto. Est determinada por la suma de las resistencias friccionales de las vas areas y la elasticidad del sistema trax-pulmn. La compliance (Crs) se calcula como el volumen corriente dividido por el cambio en la presin en la va area (Paw) bajo condiciones de flujo cero. En estas condiciones, la Crs se distingue en dinmica y esttica o cuasiesttica. Los tres puntos de presin necesarios para calcular la Crs dinmica y esttica son la presin en el instante de flujo cero, comnmente referida como P1 o Pmax, la presin equilibrada o presin de plateau de fin de inspiracin (Pplat) y la presin de base. Debido a que muchos pacientes son ventilados con presin positiva de fin de espiracin, la PEEP es la presin de base utilizada para los clculos de compliance. Por otra parte, como la hiperinflacin dinmica es un hallazgo relativamente comn, la PEEP total (PEEP aplicada + PEEP intrnsica) debe ser la presin de base utilizada para obtener los clculos ms adecuados de compliance. La Crs dinmica se mide utilizando la diferencia entre P1 y PEEP, de modo que refleja tanto las propiedades viscoelsticas como de retraccin elstica del pulmn y de la pared torcica. En contraste, la Crs esttica es medida utilizando la diferencia entre la Pplat y la PEEP y refleja slo las propiedades de retraccin elstica del pulmn y de la pared torcica Crs dinmica = VT /(P1 PEEPtot) - Cc Crs esttica = VT/(Pplat PEEPtot) - Cc Donde Cc: compliance del circuito del respirador Aunque el trmino Crs esttica es utilizado por conveniencia, es importante comprender que el trmino Crs cuasiesttica es ms adecuado. En realidad, no existe una presin esttica verdadera, debido a que a medida que aumenta el tiempo de pausa de fin inspiratorio, existe un movimiento continuado de gas en adicin a la adaptacin tisular al estrs. La medicin de la compliance cuasi esttica requiere condiciones de flujo cero durante aproximadamente tres a cinco segundos. Debido a que el pulmn y la pared torcica estn dispuestos en serie, la Paw positiva se trasmite primero al pulmn, con una pequea fraccin trasmitida luego a la pared torcica. Como resultado, la compliance total del aparato respiratorio ser la suma de la compliance pulmonar (CL) y de la compliance de la pared torcica (Ccw). 1/Crs = 1/CL + 1/Ccw El clculo de la compliance pulmonar y de la pared torcica requiere la medida de los cambios en la presin esofgica, como un subrogante de los cambios en la presin pleural media. La

compliance pulmonar se calcula como VT/[(Pplat PEEPtot)- Pes], y la compliance de la pared torcica se calcula como Ccw = VT/(Pes). La compliance total del sistema respiratorio es de 100 mL/cm H2O y la compliance del pulmn y de la pared torcica de 200 mL/cm H2O para cada una de ellas. En pacientes ventilados con pulmn normal en posicin supina, la compliance esttica oscila entre 57 y 85 mL/cm H 2O, aunque se han referido valores por debajo de 50 mL/cm H2O cuando se utilizan volmenes corrientes muy bajos. En pacientes con SDRA, la compliance est marcadamente disminuida, oscilando entre 15 y 34 mL/cm H2O, segn diversos autores. Gattinoni ha diferenciado el SDRA de origen pulmonar del de origen extrapulmonar en funcin de las diferencias en la compliance del pulmn y de la pared torcica. Los pacientes con SDRA de origen pulmonar tienen una compliance pulmonar baja con una compliance parietal normal (50 y 192 cmL/cm H2O, respectivamente), mientras que los pacientes que tienen un SDRA extrapulmonar tienen una compliance pulmonar alta pero una compliance parietal drsticamente disminuida (72 y 82 mL/cm H2O, respectivamente). Esta diferencia fue atribuida a una significativamente elevada presin intraabdominal en los pacientes con SDRA extrapulmonar. Los clnicos comnmente utilizan la compliance para describir las propiedades de retraccin elstica del sistema respiratorio. Debido a que el pulmn y la pared torcica se encuentran en serie, esta relacin es ms claramente expresada por la elastancia (E), que es la recproca de la compliance (P/V), ya que la misma refleja una distribucin ms lineal de las propiedades elsticas. La elastancia total del sistema respiratorio es la presin requerida para insuflar un litro de gas por encima de la posicin de reposo. La definicin de las propiedades elsticas del sistema respiratorio, del pulmn y de la pared torcica con un valor numrico simple para la E o la Crs, slo tiene sentido si se admite que la relacin entre las presiones aplicadas y los volmenes desarrollados es lineal para todos los rangos de volumen. Sin embargo, las propiedades elsticas completas del sistema respiratorio, pulmn y pared torcica no pueden ser descriptas por un solo valor, ya que la relacin lineal slo se mantiene en la porcin central de la curva (ver ms adelante). En trminos fisiolgicos la compliance del pulmn y de la pared torcica disminuye en los volmenes pulmonares altos y bajos, respectivamente, y la compliance del sistema respiratorio total se comporta de la misma manera. El punto en el cual las fuerzas elsticas opuestas en el pulmn y en la pared torcica se igualan es el volumen de equilibrio elstico (Vr) del sistema respiratorio total, y normalmente coincide con la capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de gas en el pulmn y en las vas areas al final de la espiracin del volumen corriente. En sujetos normales en posicin sentada, la CRF es discretamente inferior al 40% de la capacidad vital (CV). Con volmenes por encima del 55% de la CV, no solamente se debe aplicar una presin para insuflar el pulmn, sino tambin la pared torcica, que a dichos volmenes tiende a la retraccin. Medida de la elastancia esttica. La maniobra de oclusin de la va area al final de la inspiracin, ha sido utilizada para establecer la elastancia esttica del sistema respiratorio total (Est,rs) de acuerdo con la siguiente ecuacin: Est,rs = (Pplat - PEEPt)/Vt; donde Pplat es la Pst,rs medida

luego de cinco segundos de oclusin de la va area al final de la inspiracin, y PEEPt es la suma de la PEEPi ms la PEEP externa aplicada. En los pacientes con EPOC ventilados mecnicamente, la compliance esttica verdadera puede ser subestimada hasta en un 100% si no se toma en cuenta la PEEPi. Modificaciones patolgicas. Varias enfermedades pueden alterar la elastancia respiratoria. La prdida de la retraccin elstica del pulmn, como ocurre en el enfisema, produce un aumento en la CRF y desplaza la ventilacin hacia la porcin alta, plana de la curva presin/volumen (PV). El aumento en la CRF por encima de los valores predecidos se denomina hiperinflacin pulmonar, que es muy comn en pacientes con EPOC estable o durante las exacerbaciones, o en el asma agudo. En pacientes con injuria pulmonar aguda o ARDS, la compliance respiratoria est marcadamente reducida debido al aumento del agua extravascular pulmonar y al relleno de los espacios alveolares con material inflamatorio. La curva PV del sistema respiratorio en el Sndrome de dificultad respiratoria agudo muestra una marcada reduccin en el volumen con una sustancial disminucin en la pendiente, indicando un pequeo cambio en el volumen por unidad de cambio de presin. Ello se debe a una marcada reduccin en el volumen de pulmn aireado, debido a la competencia entre el lquido y el gas por el espacio pulmonar (concepto de baby lung). Se debe tener en cuenta que la elastancia de la pared torcica tambin puede estar alterada. Cualquier aumento en la rigidez de la pared torcica, como en la cifoescoliosis, desplaza la curva de PV de la pared torcica hacia la derecha, disminuyendo el VT. Como resultado, el movimiento de volumen corriente puede ocurrir en la parte baja, menos complaciente de la curva total PV. Recientemente, en particular debido al creciente inters por la presin abdominal, se ha prestado atencin a la mecnica de la pared torcica en los pacientes crticos, en particular en su componente diafragmtico. Si la pared torcica es blanda, la presin pleural requerida para movilizarse ser baja, pero si la caja torcica es rgida (como ocurre en presencia de un aumento de la presin intraabdominal), se requerir una alta presin pleural para movilizarla. Las causas ms comunes de aumento de la elastancia de la pared torcica en el SDRA son las patologas abdominales (distensin intestinal, ascitis, hemoperitoneo). El aumento de la elastancia de la pared torcica tambin es importante en la patognesis de la injuria pulmonar inducida por el ventilador (VILI). Como sta probablemente se deba a una excesiva distensin de las estructuras pulmonares, la que depende de la presin transpulmonar aplicada, es de esperar ms VILI para una determinada presin aplicada cuando la elastancia de la pared torcica sea normal. Como un ejemplo, la presin plateau segura se considera que se encuentra entre 30 y 35 cm H2O, pero la misma variar significativamente en pacientes con elastancia parietal normal o aumentada. En pacientes con SDRA extrapulmonar, la elevada presin pleural causada por un aumento de la elastancia parietal har que la presin transpulmonar sea menor que en pacientes con SDRA de origen pulmonar con elastancia parietal normal. Dicho en otros trminos, los pacientes con SDRA extrapulmonar tolerarn presiones en la va area ms altas sin presentar dao pulmonar. 2.- Propiedades dinmicas La resistencia es la oposicin al movimiento causado por fuerzas friccionales que disipan la energa mecnica como calor. En el sistema respiratorio, la friccin es consecuencia del flujo de gas a travs de las vas areas conductoras y de la deformacin (estrs-relajacin) del pulmn y de

la pared torcica durante la inflacin. La resistencia generada por el flujo de gas en la va area se denomina resistencia ohmica, mientras que la generada por la deformacin tisular es referida como resistencia viscoelstica. La resistencia (R) se define como la relacin de la presin aplicada con el flujo resultante. La resistencia inspiratoria del aparato respiratorio se calcula como la diferencia entre la Paw pico y la Pplat (P) dividida por el flujo inspiratorio en la preoclusin, y se expresa en cm H2O/L/seg. Rrs = (Paw pico Pplat)/Flujo El P, tambin conocido como presin resistiva (PR), es la presin disipada a travs de la va area y del parnquima pulmonar para superar las fuerzas friccionales generadas por el flujo de gas. Debido a que las resistencias se encuentran en serie, la resistencia del sistema respiratorio (R RS) es la suma de sus componentes, resistencias del pulmn y de la pared torcica (RL y RCV), RL puede a su vez ser dividida en la resistencia de la va area y del tejido pulmonar (Raw y RLT). La mayora de la RRS medida es debida a la Raw, mientras que RCV y RLT contribuyen en un grado menor, aunque significativo. Como consecuencia, la RRS es una herramienta til para diagnosticar los sndromes de obstruccin al flujo, as como para evaluar la respuesta a las intervenciones teraputicas. La resistencia no permanece constante, sino que vara en las fases de la respiracin y en funcin de los volmenes pulmonares y de la velocidad de flujo. La resistencia tiende a ser mayor durante la espiracin que durante la inspiracin, en particular en pacientes con patologa obstructiva y con limitacin dinmica al flujo areo. La resistencia vara con el volumen pulmonar, que altera los dimetros de la va area a travs de la accin de traccin del parnquima pulmonar sobre dichas vas. Por tanto, la resistencia tiende a aumentar en los volmenes pulmonares bajos. A bajas velocidades de flujo, la relacin de la PR con el flujo es casi linear. A altas velocidades de flujo, cuando aparece turbulencia, y por tanto la prdida de presin por friccin aumenta, la relacin entre PR y el flujo es exponencial. En lo posible, las mediciones deben ser realizadas a flujos y volmenes pulmonares constantes. Resistencia inspiratoria. En los pacientes pasivos, la Pao y el trazado de flujo pueden ser utilizados para determinar en forma aproximada la RRS. Cuando el flujo inspiratorio (F) es constante, la presin generada en la apertura de la va area puede ser representada como una funcin linear del tiempo (t): Pao = at - b, donde a = F/CRS y b = FRRS + PEEP total. Esta forma de calcular la R es inadecuada cuando se produce reclutamiento alveolar durante el volumen corriente; CRS aumenta con el volumen y RRS puede ser sobrestimada. Resistencia del tubo endotraqueal. Cuando la medida de presin se realiza en la apertura de la va area, la resistencia calculada incluye la resistencia impuesta por el tubo endotraqueal (RET). RET puede contribuir sustancialmente a la RRS medida. Aunque existen nomogramas para la determinacin de la RET in vitro, la RET in vivo puede diferir sustancialmente dependiendo de la longitud, angulacin y permeabilidad del tubo. Convencionalmente, el valor de la resistencia total al flujo (RT) en los pacientes ventilados mecnicamente se obtiene dividiendo la diferencia entre la presin pico (P peak) y la presin en la meseta (Pplat), luego de la oclusin de la va area al final de la inspiracin, por el flujo

inmediato precedente, segn la frmula: RT = (Ppeak - Pplat)/F, donde F es el flujo inmediatamente anterior a la oclusin de la va area. La resistencia al flujo se encuentra aumentada en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria debida a enfermedades de la va area, tales como el asma y las exacerbaciones de la EPOC. Tambin se ha detectado una resistencia anormal al flujo en pacientes con SDRA y edema pulmonar, en particular en los estados iniciales, lo cual puede depender de la presencia de fluido inflamatorio en el rbol bronquial, broncoconstriccin refleja, disminucin de la CRF y reduccin en el nmero de vas areas funcionales. En estas circunstancias, tambin deben ser tenidas en cuenta las resistencias de los dispositivos de ventilacin mecnica, incluidos el tubo endotraqueal y las vlvulas del respirador. Resistencia espiratoria. La resistencia espiratoria excede a la resistencia inspiratoria tanto en los sujetos normales como en los que sufren obstruccin de la va area. Durante la ventilacin mecnica, esta diferencia se acenta por la resistencia agregada de las vlvulas espiratorias en el circuito. La resistencia espiratoria tiene importantes consecuencias durante la asistencia ventilatoria. Por ejemplo, el aumento de la resistencia de las vlvulas espiratorias (fcilmente determinado por la Pao espiratoria y el trazado de flujo) puede sugerir un mal funcionamiento de las mismas o la condensacin de agua en el circuito espiratorio. Al reducir el flujo espiratorio promedio, el aumento en la resistencia espiratoria puede producir hiperinsuflacin dinmica y auto PEEP cuando el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir una equilibracin total va area-alvolo. La medicin de la resistencia espiratoria se realiza con la frmula: Resistencia espiratoria = (Pplat - PEEP)/Flujo espiratorio La resistencia espiratoria evala las caractersticas resistivas de la vas areas durante la espiracin por lo que no est afectada por el tipo de onda de flujo inspiratorio utilizado; esto permite que pueda ser medida tambin durante modos por presin. Constante de tiempo. Un factor que influencia la dinmica de la respiracin, la distribucin intrapulmonar del gas inspirado y la velocidad de vaciamiento pulmonar es la constante de tiempo (), que normalmente se computa con la siguiente frmula: = Crs x R o R/E. En funcin de las ecuaciones precedentes se comprende que un sujeto con una compliance baja y una resistencia normal tendr una corta, lo cual favorecer una espiracin rpida; mientras que un individuo con alta compliance y alta resistencia necesitar una larga para descomprimir el pulmn. Bajo condiciones pasivas, tanto la inspiracin (a una Paw constante) como la espiracin se completan en un 63%, 87%, 95% y 98% en 1, 2, 3 y 4 constantes de tiempo, respectivamente. Debido a que la compliance y la resistencia varan con los volmenes pulmonares, la constante de tiempo difiere entre la inspiracin y la espiracin y tambin en diferentes regiones pulmonares. En los pacientes en ARM, la situacin se complica por varias circunstancias: Debido a la elevada resistencia dependiente del flujo en el tubo endotraqueal, y la resistencia adicional de las tubuladuras, vlvulas y dispositivos del ventilador, las propiedades resistivas del circuito no pueden ser descriptas por un valor de resistencia nico.

 El pulmn de los pacientes con insuficiencia respiratoria presenta una distribucin no homognea de sus cambios patolgicos, con considerables diferencias regionales en las propiedades mecnicas, y la mecnica pulmonar no puede ser descripta por una constante de tiempo nica. Cuando el tiempo espiratorio se reduce a menos de tres y media constante de tiempo, se produce atrapamiento dinmico de gas. Como resultado, el aparato respiratorio permanece por encima de su posicin de relajacin de fin de espiracin, y la presin de retraccin elstica en el pulmn permanecer positiva. Esta presin se refiere como PEEP intrnseca (PEEPi). Pueden coexistir diferentes niveles de PEEPi dentro del pulmn debido a las diferencias regionales en la constante de tiempo. En conclusin, los dispositivos de asistencia respiratoria, conjuntamente con la falta de homogeneidad del pulmn y las limitaciones al flujo espiratorio, hacen imposible aplicar una constante de tiempo nica en los pacientes dependientes de asistencia respiratoria mecnica. III.- TRABAJO RESPIRATORIO El trabajo respiratorio (W) es el trabajo mecnico realizado para expandir el sistema respiratorio. Puede ser realizado por el sujeto, contrayendo sus msculos inspiratorios, por el ventilador o por ambos en un grado variable. El trabajo mecnico implica que la fuerza o presin aplicada (Papl) produce cierto desplazamiento del sistema, o sea un volumen, de acuerdo con la frmula: W = Papl x V = 12 Papl x dV (1) que representa el rea cubierta por la curva PV. Una unidad comnmente aceptada para expresar el trabajo respiratorio por respiracin es el Joule. Un joule es la cantidad de energa requerida para mover un litro de gas a travs de un gradiente de 10 cm H2O. Trabajo por unidad de tiempo es poder (W), y se obtiene multiplicando el trabajo por respiracin por la frecuencia (1 W = 1 J/seg.). El trabajo respiratorio tambin puede ser expresado por litro de ventilacin. El trabajo respiratorio de un adulto normal es de 0.5 joule/litro o 0,39 J/min. Trabajo respiratorio e impedancia La impedancia al flujo areo incluye la resistencia a dicho flujo as como la fuerza requerida para superar la elasticidad de los pulmones y de la pared torcica. La inercia de la va area tambin es parte de la impedancia, pero su contribucin es despreciable en condiciones fisiolgicas. La impedancia puede ser estimada a travs de la medida del trabajo respiratorio (WOB). Trabajo es definido como el producto de la presin por el volumen (W = P x V). En fisiologa respiratoria, el WOB describe la energa requerida para realizar el esfuerzo ventilatorio. El clculo del WOB habitualmente se asocia con el esfuerzo inspiratorio, debido a que la espiracin generalmente es un proceso pasivo. Sin embargo, en pacientes con atrapamiento areo o insuficiencia respiratoria aguda, la espiracin puede ser un proceso activo y puede requerir un trabajo significativo. A medida que el WOB aumenta, se incrementa la demanda impuesta a los msculos respiratorios. Los msculos respiratorios en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda pueden usar un porcentaje significativo del volumen minuto cardiaco, pudiendo producir isquemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria. En la medida en que la demanda se incrementa, los msculos respiratorios pueden entrar en fatiga muscular. Bellemare y Grassino describieron el umbral diafragmtico para fatiga como el producto del tiempo inspiratorio por el cambio en la presin transdiafragmtica en la inspiracin. Cuando el umbral diafragmtico de fatiga

excede de 0,15, el esfuerzo de ventilacin no se puede mantener por ms de 45 minutos. A medida que el diafragma se fatiga, son reclutados los msculos accesorios de la ventilacin, y la frecuencia respiratoria aumenta. Cuando la fatiga produce una ventilacin inadecuada, se retiene dixido de carbono en la sangre y esto es indicativo de la necesidad de asistencia mecnica de la ventilacin. El WOB puede ser determinado a travs del anlisis de la curva de PV, donde el trabajo es el rea bajo la curva. Integrando la grfica de PV se obtiene el WOB. En tal grfica, la presin representa la suma del gradiente de presin transpulmonar y el gradiente de presin de la pared torcica. En un paciente respirando espontneamente, la presin transpulmonar puede ser medida con un baln esofgico, debido a que la presin esofgica (Pes) es un estimado de la presin pleural. Sin embargo, no existe un mtodo directo para medir el gradiente de presin de la pared torcica. Se han utilizado distintas estimaciones de este gradiente para evaluar el WOB en forma indirecta. El gradiente de la pared torcica puede ser estimado por anlisis computado. En este caso, el W = Vt2/2Ccw. En un paciente recibiendo ventilacin mecnica, por su parte, el WOB puede ser medido en forma directa, midiendo la presin inspiratoria promedio (Pavg) y multiplicndola por el volumen. Se han utilizado distintos mtodos para determinar la Pavg.

Fig. 14.- Curva presin/volumen durante la ventilacin controlada con PEEP. El rea sombreada representa el trabajo realizado por el ventilador.

Durante la respiracin espontnea o cuando el paciente se encuentra en asistencia respiratoria mecnica, la ecuacin de movimiento puede ser modificada para determinar la Pavg, en cuyo caso Pavg = (Vt/ti x R) + (Vt/2C) + Pex, donde ti: tiempo inspiratorio. En esta modificacin, Pex es la presin de fin de espiracin. Por lo tanto, la Pavg indica la presin necesaria para superar

las fuerzas de friccin, las fuerzas elsticas y la impedancia, as como la presin resultante de la hiperinflacin. Durante la ventilacin mecnica en un paciente pasivo, la Pavg y el WOB pueden ser determinados integrando la grfica de presin/volumen, con la Pavg determinada dividiendo el rea por Vt (Fig. 14). Alternativamente, pueden ser utilizados la presin en la va area a mitad del tiempo inspiratorio o a mitad del volumen para estimar la Pavg. Este es el mtodo ms sencillo, pero no el ms exacto. El trazado puede ser obtenido mediante la transduccin de la Paw utilizando un monitor de presin hemodinmica. Finalmente, la Pavg puede ser determinada utilizando el registro de presin en la va area (presin inspiratoria pico, Ps y Pex) durante una insuflacin con flujo constante. En este caso, Pavg = Pd (Ps Pex)/2. En diferentes individuos con el mismo WOB, la eficiencia respiratoria (WOB/consumo de oxgeno de los msculos respiratorios) tiene una amplia variacin. Esta variacin se entiende por el hecho que el clculo de trabajo requiere un cambio en el volumen. En fisiologa respiratoria, la energa puede ser liberada durante la fase isomtrica de la respiracin. El producto presin tiempo (PTP) es el producto del promedio de presin inspiratoria y la duracin de la inspiracin: PTP = Pavg x Ti. El PTP fue desarrollado para reconocer el gasto energtico durante las fases dinmicas e isomtricas de la respiracin. Por ende, el PTP mide en forma ms directa la energa total (en adicin al trabajo total) de la respiracin. El ndice de presin tiempo (PTI) expande el concepto de PTP. Se determina con la ecuacin PTI = (Pavg/MIP) x (Ti/Ttot), donde MIP es la presin inspiratoria mxima que puede ser generada por el individuo. Ti es la duracin de la inspiracin, y Ttot es la duracin de todo el ciclo respiratorio. Incluyendo las mediciones utilizadas en el PTP, el PTI permite una mejor estimacin de la energa total gastada en la respiracin. Se ha tratado de aplicar la cuantificacin del WOB para predecir el xito del retiro del respirador. Desgraciadamente, este clculo, al igual que el del PTI, no ha probado ser altamente predictivo, limitando su empleo a la cabecera del paciente. IV.- FUNCIN NEUROMUSCULAR La capacidad neuromuscular para sostener una determinada carga de trabajo requiere un estmulo respiratorio intacto, suficiente fuerza muscular, y una adecuada endurance. En clnica, ha demostrado ser til el monitoreo de estos componentes de la funcin muscular para determinar la necesidad de un soporte ventilatorio. A.- Estmulo respiratorio 1.- Indices de estmulo basados en el flujo. En sujetos normales, los ndices del estmulo respiratorio basados en el flujo, tales como la ventilacin minuto o la relacin de flujo inspiratorio/tiempo inspiratorio (FT/TI) constituyen medidas adecuadas del estmulo respiratorio central. Sin embargo, cuando los msculos respiratorios estn dbiles, o la impedancia de la ventilacin es grande o variable, la seal central no se transforma automticamente en una accin mecnica, haciendo a estos ndices menos confiables. En este contexto, los ndices basados en flujo pueden subestimar el estmulo central. A pesar de ello, en un sujeto determinado, un aumento del

FT/TI durante un ensayo de destete sugiere un aumento en el estmulo central y se ha asociado con un fallo en el retiro del respirador. 2.- P0.1. La depresin inspiratoria de la presin en la va area, obtenida luego de 100 ms de oclusin, se define generalmente como la presin de oclusin o P0.1 y representa una medida indirecta vlida de la actividad de los centros respiratorios. La P0.1 es una medida confiable de la intensidad del estmulo desde los centros neurolgicos a los msculos respiratorios. La P 0.1, se correlaciona bien con otras medidas del estmulo ventilatorio central. A diferencia del ndice anterior, es poco influenciada por las propiedades mecnicas del sistema respiratorio. Los valores normales de la P0.1 son de 1 cm H2O. La P0.1 representa una medida confiable del estmulo inspiratorio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica con PEEPi e hiperinflacin dinmica, cuando se mide con la tcnica de oclusin formal o por la medicin simplificada propuesta por algunos autores. En clnica, la determinacin de la P 0.1 ha recibido mucha atencin como predictor de la evolucin del destete. Varios estudios han demostrado que una P0.1 elevada (>4,5 cmH2O) en el inicio de un intento de destete predice el fracaso del mismo. El aumento del estmulo central refleja la dificultad respiratoria y explica estos resultados. La relacin de P0.1 con la capacidad de generar presin, evaluada por la presin inspiratoria mxima, puede mejorar el valor predictivo de la P0.1 como un ndice de destete. B. Fuerza muscular respiratoria 1.-Presiones inspiratoria y espiratoria mximas. La fuerza de los msculos respiratorios puede ser evaluada en forma directa midiendo la presin desarrollada durante un esfuerzo voluntario mximo contra una va area ocluida. La presin inspiratoria mxima (MIP) es la mxima presin negativa generada durante un esfuerzo inspiratorio mximo realizado luego de una espiracin forzada. En forma caracterstica, la oclusin de la va area por 15-20 seg. desarrolla un esfuerzo mximo, siendo los valores normales para la MIP de 100 cmH2O. En los pacientes en ARM, la MIP se utiliza para evaluar la posibilidad de retiro del respirador. En un estudio, todos los pacientes con una MIP > 30 cmH 2O fueron retirados con xito, mientras que todos los pacientes con una MIP<20 cmH2O requirieron soporte ventilatorio continuado. Otros autores no han hallado esta correlacin entre la MIP y el xito del destete. En pacientes no cooperativos es difcil obtener valores reproducibles de MIP, lo cual compromete la exactitud como ndice de retiro de ARM. Aunque evaluada menos frecuentemente, la presin espiratoria mxima (MEP), como ndice de la fuerza de los msculos espiratorios, probablemente sea importante en pacientes con aumento de la ventilacin minuto o con obstruccin al flujo areo en los cuales la espiracin es un proceso activo. La MEP se evala a capacidad pulmonar total, momento en el que se obtiene el mejor rendimiento de los msculos espiratorios (valor superior a 70% de la capacidad pulmonar total terica). 3.- Presin transdiafragmtica. La medicin de la presin transdiafragmtica (Pdi) es el mtodo de eleccin para diagnosticar la debilidad muscular severa y la parlisis diafragmtica bilateral. La medicin requiere la colocacin de dos catteres baln, uno en el esfago para obtener una estimacin de la presin pleural y el otro en el estmago para medir la presin gstrica. La Pdi se calcula como la diferencia entre la presin esofgica y la presin gstrica. La Pdi mxima se obtiene haciendo realizar al paciente una inspiracin mxima desde la capacidad residual funcional

contra una va area ocluida. Desgraciadamente, existe una gran variabilidad individual en los resultados de esta prueba. En los pacientes que no cooperan, la estimulacin bilateral de los nervios frnicos puede ser utilizada para obtener un valor de Pdi. Los valores de Pdi<25 cmH2O sugieren severa debilidad diafragmtica. C. Endurance Para que un individuo realice una respiracin espontnea, los msculos inspiratorios deben generar suficiente fuerza como para superar la elastancia del pulmn y de la pared del trax, as como la resistencia de la va area y de los tejidos. Esto requiere un estmulo adecuado de los centros nerviosos, una integridad anatmica y funcional de la unin neuromuscular, una transmisin neuromuscular adecuada y una fuerza muscular satisfactoria. Esto puede ser representado esquemticamente considerando la capacidad de realizar una respiracin como un balance entre la carga inspiratoria y la competencia neuromuscular. En condiciones normales, el sistema est polarizado en favor de la competencia neuromuscular. La capacidad de los msculos respiratorios de sostener la carga sin aparicin de fatiga se denomina endurance y est determinada por el balance entre el aporte de energa y la demanda de energa. La endurance ventilatoria est limitada por el desarrollo de fatiga neuromuscular. Existen varios mtodos para evaluar la fatiga muscular inspiratoria, incluyendo el anlisis espectral de la electromiografa, la relacin presin/relajacin y la estimulacin del nervio frnico. Estas tcnicas son invasivas, requieren considerable experiencia, y muy rara vez se utilizan en clnica. Evaluando la patente respiratoria, que constituye un reflejo de la integracin de la funcin neuromuscular en respuesta a una carga ventilatoria, se puede obtener una valiosa informacin respecto de la endurance ventilatoria, pudiendo realizarse esto en forma simple y no invasiva a la cabecera del paciente. Los componentes mayores de la patente respiratoria (tiempo, flujo y VT) pueden ser determinados por el anlisis de los trazados obtenidos con un neumotacgrafo. La relacin de flujo inspiratorio promedio (FT/T1) es un reflejo del estmulo respiratorio central, que tiende a aumentar con el aumento del estrs ventilatorio. Tobin y colaboradores demostraron que los pacientes que fracasan en un ensayo de retiro de respirador, tienen un F T/T1 que aumenta significativamente desde el inicio hasta la finalizacin del ensayo, sugiriendo la aparicin de fatiga. Los pacientes con insuficiencia respiratoria incipiente frecuentemente desarrollan una patente de respiracin rpida superficial. En una comparacin prospectiva con los ndices estndar de retiro de ARM, la relacin f/VT fue el predictor ms exacto de evolucin del retiro. Los valores por encima de 105 tienen una sensibilidad del 97% y una especificidad del 64% para predecir el fracaso del retiro del respirador. MONITOREO DE LA MECNICA RESPIRATORIA El monitoreo de la mecnica respiratoria en los pacientes dependientes de ventilador se ha hecho simple y no invasivo, requiriendo de un respirador microprocesado que permita la realizacin de los clculos sin la necesidad de operaciones manuales. El monitoreo de la mecnica respiratoria

se debe realizar en tres etapas, que incluyen: 1) inspeccin de las seales, 2) maniobra de oclusin de la va area, y 3) espiracin relajada. Inspeccin de las seales Los modernos ventiladores con dispositivos microprocesados habitualmente muestran en tiempo real las seales fisiolgicas. Los grficos mostrados por la pantalla son clasificados en escalas y bucles. Se designan como escalas a los trazados abiertos en los que una variable se expresa en funcin del tiempo (Ej.: presin/tiempo; flujo/tiempo). Los bucles son trazados cerrados que combinan dos variables graficadas sobre un eje de coordenadas x-y, los ms comunes son los de presin/volumen y flujo/volumen. En todos los grficos el eje vertical corresponde a la variable medida. En los grficos de presin y flujo el eje horizontal traza el tiempo; las desviaciones positivas corresponden a la fase inspiratoria y las negativas a la espiratoria. Escala de presin. El trazado de la onda de presin es la variable que provee mayor informacin relacionada con la interaccin del paciente con el respirador y las que se refieren a la mecnica del sistema respiratorio as como a ciertos aspectos del trabajo respiratorio del paciente. En modo por volumen y onda de flujo rectangular, el trazado de presin muestra dos partes (Fig. 15). La primera, de corta duracin, tiene un ascenso rpido, donde la mayor parte del flujo se mantiene dentro del circuito, distendindolo y comprimiendo volumen. Siendo as, este periodo est determinado por la compliance del circuito. En la segunda parte de la inspiracin, el incremento de la presin es ms lento y depende del flujo derivado del tiempo inspiratorio y del volumen regulado. Durante la ventilacin por presin (PCV o PSV), el trazado muestra, a diferencia con el modo por volumen con flujo rectangular, un ascenso rpido y lineal hasta que el lmite de presin regulado es alcanzado. La presin se mantiene constante durante el tiempo inspiratorio regulado o espontaneo. En este modo, el flujo inicial es alto y corresponde al valor del pico de flujo que es mostrado en la pantalla.

Fig. 15.- Onda de presin en ventilacin en modo por volumen y onda de flujo rectangular.

El perfil de presin tiempo durante la inspiracin provee mayor informacin durante la insuflacin con flujo constante que con otras ondas de flujo inspiratorio. Un gran aumento en la Pao al inicio de la insuflacin mecnica seguido por una relacin presin/ tiempo relativamente plana indica una alta resistencia total al flujo pero una compliance normal o alta, como ocurre generalmente en los pacientes con enfermedad de la va area. En contraste, un incremento pequeo en la Pao al inicio de la insuflacin seguido por una relacin presin/tiempo escalonada, refleja una baja resistencia pero tambin una compliance disminuida, como ocurre en los pacientes con SDRA.

 El contorno de la curva de presin en la va area durante la insuflacin a flujo constante puede sugerir reclutamiento alveolar o sobredistensin cuando una convexidad o concavidad, respectivamente, sobre el eje del tiempo, reemplaza a la patente lineal presin tiempo. El valor de presin pico en la va area da una idea grosera de la impedancia total del aparato respiratorio, incluyendo la resistencia externa adicional del tubo endotraqueal, vlvulas y circuitos del ventilador. La PEEPi dinmica puede ser determinada por la cantidad de presin positiva que precede al flujo inspiratorio. La desviacin de la relacin presin tiempo, o presin volumen, de su configuracin habitual, sugiere actividad de los msculos respiratorios, y puede ser utilizada para medir el trabajo respiratorio. El anlisis de las curvas de presin puede informar sobre alteraciones derivadas de la interaccin entre el paciente y el respirador. Estas pueden surgir de la regulacin inapropiada de algunos parmetros o selecciones hechas en el mismo respirador o de la patologa pulmonar subyacente. El defecto de la interaccin paciente-respirador puede dar lugar a asincrona, esfuerzo inspiratorio aumentado, no satisfaccin del flujo inspiratorio, as como ser originado por prdidas del circuito respiratorio. La asincrona es una de las dificultades ms frecuentes durante la ventilacin asistida de pacientes con demanda ventilatoria aumentada o por regulacin no apropiada de la sensibilidad de disparo del respirador. En ocasiones el paciente intenta espirar durante la fase inspiratoria o inspirar durante la fase espiratoria. En el primer caso se produce un aumento del pico de presin y en el segundo se producen deflecciones del trazado de presin (Fig. 16).

Fig. 16.- Asincrona durante SIMV + PSV. A) Demanda excesiva durante la fase de disparo; b) respiraciones espontaneas que no logran producir disparo del respirador (sensibilidad mal regulada); c) respiracin espontanea superpuesta a una mandatoria.

En el modo de disparo por presin, el paciente debe generar presin negativa inspiratoria para que el respirador inicie la fase inspiratoria (Fig. 16a). Cuando la sensibilidad est regulada correctamente, se puede observar una leve cada de la lnea de base de la curva de presin no mayor de 1 o 2 cm H2O. Si la desviacin es mayor, indica que la sensibilidad no est regulada correctamente o que la demanda de flujo del paciente no es satisfecha. Cualquiera de las dos situaciones puede producir un aumento del trabajo respiratorio. Escala de volumen. Durante la fase inspiratoria las curvas de volumen se incrementan con una forma que depende del flujo que las genera. La fase espiratoria se reconoce por un comienzo

simultneo y descenso progresivo de la onda de presin y volumen. En circunstancias normales, el alcance de la lnea de base del volumen sigue ms a la onda de flujo que a la de presin (Fig. 17).

Volumen

Flujo

Fig. 17.- Onda de volumen generada por un flujo constante.

Las alteraciones de la curva de volumen obedecen principalmente a dos causas, fugas en el circuito respiratorio y obstruccin espiratoria. Escala de flujo. La curva de flujo se compone de dos partes: 1) Flujo inspiratorio que se grafica por encima de la lnea de base, y 2) Flujo espiratorio trazado por debajo de la lnea de base. La lnea de base corresponde a flujo cero. La generacin, y por lo tanto la forma de la onda de flujo, depende del modo ventilatorio seleccionado. Es ms adecuado evaluar el perfil de flujo tiempo en la fase espiratoria, cuando las propiedades mecnicas del paciente gobiernan la dinmica de la respiracin (aparte de la resistencia del tubo endotraqueal y de la lnea espiratoria del ventilador), ms que durante la inspiracin, en la cual el modo ventilatorio y el tipo de asistencia determinan el tipo de curva.La ausencia de un flujo lento en la parte final de la espiracin, y su reemplazo por un brusco cambio de la espiracin a la inspiracin es indicativo de la presencia de hiperinsuflacin dinmica y de PEEPi. La aparicin de un ascenso brusco en forma de escaln (Fig. 18), previo a la siguiente inspiracin, esta indicando que el tiempo espiratorio es insuficiente y parte del volumen inspirado ha quedado atrapado en el pulmn, sugiriendo una hiperinflacin dinmica.

Fig. 18.- Auto PEEP. a) Retorno normal de la curva de flujo espiratorio a la lnea de base; b) Retorno brusco en forma de escaln del flujo espiratorio a la lnea de base.

La presencia de oscilaciones durante la espiracin indica la realizacin de esfuerzos inefectivos por parte del paciente. La presencia de artefactos en los trazados de flujo y presin sugieren la presencia de agua en la tubuladura del ventilador y o la presencia de excesivas secreciones en la va area del paciente o en el tubo endotraqueal. Bucle de presin-volumen. Es la representacin grfica de la relacin dinmica entre el cambio de volumen que sucede instante por instante en relacin al cambio de presin en la va area. Como ya se coment, las propiedades elsticas del sistema respiratorio son descriptas por la presin esttica requerida para mantener al mismo en un determinado volumen por encima de la capacidad residual funcional. Graficando las mediciones de presin a travs del ciclo respiratorio se puede construir una curva de presin/volumen (PV). La pendiente de esta curva es igual a la compliance. A la cabecera del paciente, la compliance se aproxima a la relacin entre el cambio en el volumen corriente y la presin esttica requerida para generarlo (compliance esttica). A mediados de 1990, las curvas de PV fueron utilizadas para el ajuste de la ventilacin mecnica con el objeto de prevenir la injuria pulmonar asociada con el ventilador. En la medida que estas curvas fueron estudiadas ms profundamente, sin embargo, el entusiasmo inicial por su uso clnico ha disminuido. La interpretacin de las curvas de PV est basada en las propiedades tericas de las sustancias elsticas. Cuando se aplica una fuerza y luego se remueve, una sustancia elstica ideal debe exhibir una reversibilidad perfecta en la curva de estrs-relajacin. En otras palabras, la curva de relajacin debe estar sobreimpuesta perfectamente sobre la curva de estrs de modo que una lnea

nica describa ambas funciones. La mayora de las estructuras elsticas, sin embargo, exhiben histresis, esto es, una distorsin resultante de una fuerza que permanece durante cierto tiempo luego que la fuerza en s es removida. En la curva PV del sistema respiratorio, la histresis se manifiesta como un espacio creado por la separacin de las lneas de compliance de inflacin y deflacin (Fig. 19).

Fig. 19.- Comparacin de las curvas de presin volumen del pulmn insuflado con aire o con solucin salina. La histresis es prominente en el pulmn insuflado con aire.

En el pulmn, la histresis resulta tanto del colapso de la pequea va area como de la tensin de superficie en la internase gas/lquido del alvolo que debe ser superada para insuflar el pulmn. El grado de histresis es mayor cuando una respiracin es iniciada prxima al volumen residual y menor cuando es iniciada a volmenes pulmonares ms altos. La evaluacin de las curvas de presin-volumen respiratorias, incluyendo la de la pared torcica y la del pulmn, permiten el anlisis de las propiedades mecnicas estticas del sistema respiratorio. Tcnica de la superjeringa. El mtodo esttico consiste en la insuflacin de los pulmones con volmenes de 50-100 ml hasta llegar a 1.500-3.000 ml, comenzando a partir de la capacidad residual funcional. El volumen de gas administrado esta determinado por el desplazamiento del pistn de la jeringa. La presin en la va area es medida con un transductor de presin, con el cero referenciado como la presin

atmosfrica. El paciente debe ser sedado, paralizado y ventilado con una fraccin inspirada de oxgeno de 1,0 sin PEEP durante 15 minutos previos a la medicin, y la jeringa debe ser prellenada con oxgeno humidificado y calentado. Es necesario que el paciente sea desconectado del ventilador durante algunos segundos hasta lograr el vaciado completo del pulmn. Luego de ello la jeringa se conecta al tubo endotraqueal y se inicia la maniobra de insuflacin a partir de la CRF. El intervalo entre dos inflaciones sucesivas debe ser de tres segundos a fin de asegurar un plateau estable de presin. La misma maniobra debe ser realizada durante la deflacin con volmenes sucesivos de 50100 ml. Las presiones y los volmenes son medidos en forma simultnea y la curva presinvolumen se construye a partir de los datos obtenidos. El procedimiento completo insume alrededor de 60 segundos. El mtodo tiene algunas desventajas, a saber: el paciente debe ser desconectado del ventilador y existe una prdida de volumen pulmonar durante el procedimiento de insuflacin debido al consumo del oxgeno contenido en el pulmn. Este volumen es compensado parcialmente por la produccin de dixido de carbono. La temperatura y la humedad del gas en la jeringa tambin influencian la medida de la curva presin-volumen. Tcnica de la oclusin inspiratoria En esta tcnica se miden las presiones en el plateau que corresponden a diferentes volmenes corrientes durante sucesivas oclusiones al final de la inspiracin. Esta tcnica se realiza utilizando un ventilador equipado con un dispositivo para lograr la oclusin al final de la inspiracin y al final de la espiracin. No es necesario desconectar al paciente del respirador, y la prdida de volumen debida a la captacin pulmonar de oxgeno por el pulmn es despreciable debido a que cada medicin dura solamente tres segundos. El paciente es ventilado en un modo controlado por volumen con un flujo constante. Entre dos mediciones, la ventilacin se normaliza utilizando los mismos parmetros de ventilacin. Los diferentes volmenes corrientes son administrados en una secuencia al azar. Estos volmenes son obtenidos cambiando la frecuencia respiratoria mientras se mantiene constante el flujo inspiratorio, alargando o acortando la duracin de la insuflacin. Se determina la PEEP intrnseca antes de cada insuflacin para asegurar que el volumen pulmonar y la presin de fin de espiracin se mantienen estables. La maniobra de oclusin se realiza al final de la inspiracin y la presin plateau se mide luego de algunos segundos de oclusin. La curva de presin volumen se construye a partir de las diferentes presiones en el plateau que corresponden a los volmenes administrados. La maniobra de oclusin ofrece la ventaja de evitar la desconexin del paciente del ventilador y permite la medicin para cualquier nivel de PEEP. El tiempo requerido para realizar la maniobra es de alrededor de 15 minutos, lo que hace que sea bastante compleja en la prctica clnica. Mtodo cuasiesttico utilizando una insuflacin continua a un flujo constante La tcnica ms simple para obtener la curva de presin-volumen en los pacientes crticos sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador es insuflando el sistema respiratorio con un flujo constante librado por el ventilador, en una tcnica cuasiesttica. La misma puede ser realizada con cualquier ventilador equipado con un generador de flujo constante, y que tenga un software y una pantalla para mostrar y analizar las curvas de presin-volumen.

La tcnica se deriva de un mtodo dinmico propuesto por Suratt y col. y se basa en la asuncin que cuando los pulmones son insuflados a un flujo inspiratorio constante, el cambio en la presin de la va area es inversamente proporcional a la compliance del sistema respiratorio. La utilizacin de un flujo constante menor de 10 l/min permite reproducir condiciones casi similares a las obtenidas con los mtodos estticos. Si se utilizan flujos ms altos, la pendiente de la curva se desva a la derecha, debido a la participacin del factor resistivo. Un estudio reciente compar el mtodo cuasiesttico utilizando dos flujos constantes (3 y 9 l/min) con la tcnica de la superjeringa y la tcnica de la oclusin inspiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. El estudio mostr que las curvas obtenidas con un flujo constante de 3 l/min eran absolutamente comparables a las obtenidas con los otros mtodos. La tcnica de flujo continuo presenta una serie de ventajas sobre las otras dos: no requiere desconexin del paciente del respirador; no se modifican los volmenes pulmonares mientras se realiza la maniobra; la construccin de la curva presin-volumen sobre la pantalla toma slo 10 segundos y todo el procedimiento, incluyendo el anlisis de las caractersticas de la curva, tarda alrededor de dos minutos; la prdida de volumen debida a la captacin de oxgeno por los pulmones es despreciable; y la tcnica es suficientemente simple como para poder ser realizada a la cabecera del enfermo. El problema estriba en que se deben disear respiradores capaces de brindar los flujos tan bajos requeridos por la tcnica, adems de un software para el anlisis de las curvas.

Fig. 20.- Curva de presin volumen, donde se observa el inicio con presin 0, y elevacin ulterior.

Fig. 20 b.- Curva de presin volumen, donde se observa el inicio con PEEP de 12 cm H2O, y elevacin ulterior.

La curva de PV habitualmente presenta una forma sigmoidal (Fig. 20). Cuando comienza la inflacin por encima de la capacidad residual funcional, se produce un cambio muy pequeo de volumen a medida que aumenta la presin transpulmonar. Este segmento de la curva PV es referido como compliance inicial y generalmente corresponde a los primeros 100 a 250 ml de cambio de volumen. La baja compliance de este segmento refleja la relativa alta presin requerida para superar el cierre de la pequea va area en las zonas dependientes del pulmn. Alternativamente, representa

la relativamente pequea rea de tejido pulmonar aireada cuando comienza la inflacin. En el SDRA, la compliance de este segmento es de aproximadamente 22,2 8,6 ml/cm H2O. En forma caracterstica, este segmento de baja compliance es seguido por un cambio brusco en la pendiente que adopta una forma cncava, o rodilla, en la curva PV. Este cambio es comnmente referido como el punto de inflexin inferior, Pflex o LIP o zona de mxima curvatura y ha sido interpretado como causado por la brusca reapertura de la va area y los alvolos colapsados. En el pulmn normal, si la curva PV es construida desde la capacidad residual funcional, este punto de inflexin inferior (LIP) est ausente debido a que el volumen de cierre se produce por debajo de la CRF, o bien el cambio de la compliance es gradual. Por encima del LIP, la curva PV se hace lineal, y este segmento, referido como el de compliance de inflacin, representa la elasticidad intrnseca del sistema respiratorio luego del reclutamiento inicial. La compliance de inflacin es de aproximadamente 69 11 ml/cm H2O en el pulmn normal y 57,9 21 ml/cm H2O en el SDRA precoz. En pacientes con EPOC, la compliance pulmonar puede estar significativamente disminuida (Fig. 21). A medida que se aproxima a la capacidad pulmonar total, la compliance disminuye, y la curva PV se hace convexa. Este segmento se refiere como compliance final y significa la prdida de la distensibilidad cuando se aproxima al volumen de inflacin mximo. Esta zona donde la compliance de inflacin se convierte en la compliance final se refiere como punto de inflexin superior (UIP). En el bucle presin/volumen este fenmeno se manifiesta mediante un aplanamiento de la porcin superior que le da al bucle la forma de pico de pjaro.

Fig. 21.- Curva de presin/volumen en paciente con EPOC severa. Se constata una compliance pulmonar de solamente 4,6 ml/cm H2O (Vt: 385 ml; PI: 80 cm H2O)

Cuando el pulmn es deflacionado en pasos, la porcin lineal de la curva se refiere como compliance de deflacin o compliance fisiolgica verdadera, debido a que representa las propiedades elsticas del pulmn luego del reclutamiento total. A medida que la deflacin se acerca a la CRF, aparece un punto de inflexin que representa el cierre de la pequea va area. En la rama de deflacin, el cierre de la va area se produce a una presin menor debido a que la fuerza mnima necesaria para mantener la va area abierta es menor que la presin requerida para reclutar reas colapsadas. La histresis del sistema respiratorio se cuantifica como el rea comprendida entre las curvas de PV de inflacin y deflacin.

La interpretacin de las curvas de PV es incierta por varias razones: la influencia de la compliance de la pared torcica, diferencias en la compliance en distintas zonas del pulmn y en la distribucin intrapulmonar del gas, la presencia de reclutamiento por encima del LIP, el movimiento fluido en la va area perifrica, las limitaciones del flujo espiratorio, las diferencias entre las caractersticas de las curvas de inflacin y deflacin, y la variabilidad en el anlisis de las curvas entre distintos observadores. En adicin, muchos estudios en pacientes con SDRA han construido las curvas de PV luego de la desconexin del ventilador. Los cambios inevitables que se producen en los volmenes pulmonares pueden alterar la conducta elstica y viscoelstica de modo que las caractersticas de las curvas resultantes pueden no reflejar con exactitud las condiciones durante la ventilacin mecnica. Se requieren estudios ms extensos antes de que las curvas PV puedan ser utilizadas como guas de rutina para la ventilacin mecnica durante el SDRA. Por otra parte, la titulacin de la PEEP o del volumen corriente de acuerdo con las curvas PV debe ser realizada con precaucin, debido a que el significado mecnico de esta informacin est abierto a crticas. Desde un punto de vista prctico, no existe una evidencia clnica suficiente que demuestre que ajustando la ventilacin mecnica de acuerdo con la curva PV mejore la mortalidad o la morbilidad en el SDRA por encima de lo que se puede lograr simplemente disminuyendo el volumen corriente y la presin plateau. Bucle de volumen-flujo Es la representacin grfica de la relacin dinmica entre el cambio de volumen que sucede instante por instante en relacin al cambio de flujo en la va area. En el bucle flujo/volumen, el trazado por debajo de la lnea de base se forma durante la inspiracin y el que est por encima en la espiracin. La inspeccin de la curva volumen flujo permite sospechar la presencia de limitaciones al flujo espiratorio (concavidad del eje de flujo), as como de hiperinsuflacin pulmonar dinmica, cuando el final de la curva no alcanza flujo cero y es interrumpida bruscamente por el inicio de la inspiracin (Fig. 22). La presencia de secreciones en la va area y en el tubo endotraqueal puede ser detectada en el perfil de volumen flujo.

Fig. 22.- Bucle flujo/volumen. El trazado por debajo de la lnea de base se forma durante la inspiracin y el que esta por encima en la espiracin. La flecha indica que el trazado espiratorio no llega a la lnea cero del volumen, como consecuencia de la presencia de PEEP.

Oclusin de la va area Una vez que se han inspeccionado adecuadamente las curvas fisiolgicas, la intervencin ms simple es la oclusin rpida de la va area utilizando las vlvulas externas del respirador o ciertos dispositivos propios del mismo destinados a este fin. Oclusin rpida de la va area durante la insuflacin a flujo constante La oclusin a diferentes volmenes de insuflacin permite la definicin de la curva inspiratoria esttica de volumen presin, as como establecer la compliance y resistencia a cualquier volumen de oclusin. La oclusin al final de la insuflacin mecnica permite medir la compliance y la resistencia al flujo, brindando informacin potencialmente til sobre las caractersticas de la enfermedad. Los valores de presin en la va area durante la maniobra de oclusin al final de la inspiracin (P1 y Pplat luego de cinco segundos) proveen un ndice til del riesgo de barotrauma y permiten mantener una presin alveolar dentro de lmites de seguridad (30 a 35 cm H2O). Oclusin al final de la espiracin Esta maniobra provee una medida directa de la PEEPi esttica siempre que se obtenga una meseta en la curva de presin de la va area. Espiracin forzada Una vez que se ha logrado una aparente meseta en la presin de la va area, lo que generalmente requiere cinco segundos, la oclusin es liberada y se permite una espiracin completa hasta la CRF relajada.

Volumen tiempo. Si la espiracin contina ms all del volumen corriente de fin de espiracin, existe hiperinsuflacin pulmonar dinmica. Volumen flujo. Las limitaciones al flujo espiratorio deben ser sospechadas en base a la forma de la curva, y confirmadas por la ausencia de cambios en el flujo cuando se cambia la PEEP. Aplicacin de las determinaciones de mecnica respiratoria Las aplicaciones clnicas de las mediciones de mecnica respiratoria en los pacientes dependientes de ventilador tienen un amplio campo de utilidades. Dentro de las aplicaciones ms importantes y comunes se incluyen: Para asistir en los diagnsticos diferenciales de las enfermedades productoras de insuficiencia respiratoria aguda. Por ejemplo, se puede distinguir entre un edema pulmonar y una exacerbacin de la EPOC o asma. La patente es claramente diferente no slo en trminos de PEEPi, compliance y resistencia, sino tambin en la forma de las curvas de presin, flujo y volumen. Para la deteccin de la limitacin del flujo espiratorio, PEEPi e hiperinsuflacin dinmica. Para mantener niveles adecuados y seguros de presin de distensin alveolar, volmenes de insuflacin y PEEP. La medida de la mecnica respiratoria puede estimar la carga de trabajo impuesta al ventilador y contribuir a predecir el xito del retiro de la asistencia respiratoria mecnica. Mejora en la interaccin paciente ventilador. Deteccin de presencia de excesiva cantidad de secreciones. Deteccin de eventos adversos inusuales. En el SDRA, el clculo de la compliance a partir de la curva de PV se correlaciona con la cantidad de pulmn normalmente aireado evaluado por tomografa computada. BIBLIOGRAFA
AARC Clinical Practice Guideline: Capnography/Capnometry during mechanical ventilation. Respiratory Care 40:1321-1995 Anderson C., Breen P.: Carbon dioxide kinetics and capnography during critical care. Crit Care 4:207-2000 Appendini L., Confalonieri M., Rossi A.: Clinical relevance of monitoring respiratory mechanics in the ventilator-supported patient : an update. Curr Opin Crit Care 7:41-2001 Briton S., Hubmayr R.: Determinants of patient-ventilator interactions. Bedside waveform analysis. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998 Brochard L.: Respiratory pressure-volume curves. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998 Cheng E., Woehlck H., Mazzeo A.: Capnography in critical care medicine. J Intensive Care Med 12:18-1997 Conti G., Antonelli M., Arzano S.: Measurement of occlusion pressures in critically ill patients. Critical Care 1:89-1997 Crouser E., John R.: Clinical assessment of tissue oxygenation. Semin Respir Crit Care Med 16:382-1995 Durbin C.: Monitoring gas exchange: clinical effectiveness and cost considerations. Respiratory Care 39:123-1994

Gattinoni L., Chiumello D., Carlesso E.: Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Critical Care 8:350-2004 Gilbert H., Vender J.: Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 11:233-1995 Harris R.: Noninvasive monitoring of gas exchange. Respiratory Care 32:544-1987 Harrison R.: Monitoring respiratory mechanics. Crit Care Clin 11:151-1995 Hess D.: Capnometry and capnography: technical aspects, physiologic aspects, and clinical applications. Respiratory Care 35:557-1990 Hess D.: Noninvasive monitoring in respiratory care. Respiratory Care 35:482-1990 Hess D.: Capnometry. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998 Jacobsohn E., Aronson S., OConnor M.: Monitoring respiratory function. Intern Anesth Clin 34: 1-1996 Jubran A., Tobin M.: Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 17:453-1996 Jubran A.: Pulse oximetry. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998 Jubran A., Mathru M., Dries D.: Continuous recordings of mixed venous oxygen saturation during weaning from mechanical ventilation and the ramifications thereof. Amer J Respir Crit Care Med 158:17631998 Jubran A.: Pulse oximetry. Crit Care 3:R11-1999 Kallet R., Katz J.: Respiratory system mechanics in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin 9:297-2003 Kallet R.: Pressure-volume curves in the management of acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin 9:321-2003 Kline J., Arunachlam M.: Preliminary study of the capnogram waveform area to screen for pulmonary embolism. Ann Emerg Med 32:289-1998 Krieger B.: Expanded options for monitoring the mechanically ventilated patient. Semin Respir Med 14:284-1993 Kufel T., Grant B.: Arterial blood gas monitoring: respiratory assessment. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998 Lindberg L., Lennmarken C., Vergfors M: Pulse oxymetry: clinical implications and recent technical developments. Acta Anaesthesiol Scand 39:279-1995 Lu Q., Rouby J.: Measurement of pressure-volume curves in patients on mechanical ventilation: methods and significance. Crit Care 4:91-2000 Manning H.: Peak airway pressure: why the fuss?. Chest 105:242-1994 Marini J.: Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 9:73-1988 Milic Emili J.: Recent advances in spirometry and flow-volume loop. Semin Respir and Crit Care Med 19:309-1998 Moy M., Loring S.: Compliance. Sem Respir Crit Care Med 19:349-1998 Neumovent Science and Hi-tech: Respirador Neumovent Graph, manual de instrucciones para el usuario. Noviembre 2004 Prinianakis G., Kondili E., Koumiotaki S.: Waveform analysis during pressure support ventilation. Intern J Intensive Care 12:21-2005 Raffin T.: Indications for arterial blood gas analysis. Ann Intern Med 105:390-1986 Reinhart K., Hannemann L., Meier Hellmann A.: Monitoring of oxigen transport and tissue oxygenation. Inter J Intensive Care 1:14-1994 Richard J., Mercat A., Maggiore S.: Method and interpretation of the pressure volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Clin Pulm Med 12:352-2005 Rossi A., Polese G., Milic Emili J.: Monitoring respiratory mechanics in ventilator dependent patients. En Tobin M.: Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, New York 1998

Severinghaus J., Kelleher J.: Recent developments in pulse oxymetry. Anesthesiology 76:10181992 Shapiro R., Kacmarek R.: Monitoring of the mechanically ventilated patient. En Marini J., Slutsky A.: Physiological basis fo ventilatory support. Marcel Dekker, New York 1998 Stock M.: Capnography for adults. Crit Care Clin 11:219-1995 Tobin M., Yang K., Jubran A.: Respiratory monitoring in the ICU. Applied Cardiop Pathophys 3:211-1990 Vallet B., Ince C.: Noninvasive assessment of tissue oxygenation. Sem Respir Crit Care Med 20:31999 Wagner P., Rodriguez-Roisin R.: Clinical advances in pulmonary gas exchange. Am Rev Respir Dis 143:883-1991