1.- PRODUCTO TOXICO: 2.

- SINONIMOS:

MEDUSA Chrysaora cyanae, Chrysaora quinquecirrha

4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: Las medusas del mediterrneo estn dotadas de unos mini-tentculos, que contienen unas estructuras poco visibles a simple vista (nematocistos), pero que esconden unos pequeos arpones unidos a una glndula venenosa que libera serotonina, hialuronidasa, fibrinolisina y otras substancias potencialmente txicas. Estos arpones se disparan estimulados por el contacto o por cambios de osmolaridad (agua salada ---> agua dulce), y son capaces de atravesar la piel humana 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS: El cuadro clnico es bsicamente cutneo y caracterizado por unas lesiones urticariformes eritemato-papulares, lineales, dolorosas, pruriginosas y en ocasiones vesiculosas. Su duracin habitual es entre 24 horas y una semana. Son excepcionales las manifestaciones generales: cefalea, malestar, calambres, sudoracin, etc. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: 7.- TRATAMIENTO: * Inicialmente evitar el contacto con agua dulce (ducha) o el rascado o la friccin cutnea, porque activara la descarga de las vesculas que restan adheridas a la piel. Mantener la extremidad en reposo. * Inactivar los nematocistos empapando generosamente, pero de forma atraumtica, la superficie cutnea con alcohol durante algunos minutos. Protegerse con guantes para realizar el paso siguiente: * Remover los restos de tentculos mediante el arrastre con una gasa empapada de alcohol, o colocando espuma de afeitar y retirndola con el borde de un cuchillo o de una targeta de crdito. * Si hay dolor, sumergir la extremidad en agua muy caliente durante 30 min. Si persiste el dolor puede darse analgesia (paracetamol- codena, o similar) * Si prurito, locin tpica de corticoides y/o antihistamnico oral. * Revisar la profilaxis antitetnica. Las heridas pueden infectarse secundariamente, pero no se aconseja una profilaxis (antibitico slo si sospecha la infeccin). No procede

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

MEPROBAMATO

DapazR, Oasil relaxR, etc Meprobamato

Fundamentalmente es un depresor del SNC: somnolencia, estupor, coma hipotnico e hiporeflctico, con hipotermia y midriasis. El coma puede llegar a ser muy profundo y, a veces, prolongado por la formacin de conglomerados intragstricos. La depresin cardiovascular es frecuente, y ello se traduce en hipotensin o shock, sobre todo por vasoplejia pero podra haber tambin un componente de cardiogenismo. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: No se determina en el HCP. 7.- TRATAMIENTO: Medidas de soporte en los casos necesarios. Vaciado gstrico mediante ipeca o lavado segn el estado de conciencia. En los casos potencialmente graves, el vaciado ha de ser cuidadoso pues con frecuencia se forman conglomerados en el estmago. Recomendamos hacer una placa simple que visualice el hipocondrio izquierdo. Por todo ello, se administrar tambin carbn activado (dosisa inicial: 25 g). No hay antdoto. La diuresis forzada no est indicada. Las caractersticas cinticas del frmaco permitiran su extraccin por hemoperfusin con carbn activado, en aquellos casos muy graves y con concentraciones plasmticas superiores a 200 mg/L, pero la experiencia en el HCP es que estos enfermos se controlan bien con medidas de soporte y que no se requieren mtodos de depuracin extrarrenal. 8.- DOSIS TOXICAS: En el adulto, las dosis potencialmente mortales son superiores a 12 g. 9.- COMENTARIOS: Ninguno.

1.- PRODUCTO TOXICO: 4.- PRINCIPIOSACTIVOS TOXICOS: A) B) MERCURIO METALICO o MERCURIO ELEMENTAL SALES ORGANICAS de Hg: Mercurocromo Mercromina Mertiolate Etil mercurio Metil mercurio Fenil mercurio Timerosal SALES INORGANICAS de Hg: Cloruro mercrico o mercurioso Sublimado corrosivo Bicloruro, percloruro, cianuro, yoduro, nitrato, sulfuro, acetato, etc de mercurio.

MERCURIO

C)

5.- MANIFESTACIONES CLINICAS: Este protocolo hace referencia slo a exposiciones agudas. Lo que vaya a ocurrir con una exposicin al mercurio va a depender, fundamentalmente, del tipo de mercurio y de la va de entrada. A) MERCURIO METALICO o MERCURIO ELEMENTAL: La consulta mas frecuente a Urgencias es por la ingesta de mercurio metlico procedente, por ejemplo, de la rotura bucal de un termmetro. Esta forma metlica de mercurio es prcticamente inabsorbible por va digestiva (a menos que existan en la misma procesos inflamatorios (ulcus, ileitis, fstulas, etc) y, por tanto, no va a provocar sntomas ni proceder ningn tratamiento (salvo ingestas masivas). Pero la inhalacin de vapores de mercurio por va respiratoria (slo posible como accidente laboral, nunca domstico) s produce signos de irritacin respiratoria, a veces muy graves (pneumonitis, bronquiolitis necrotizante, edema agudo de pulmn) y absorcin sistmica de mercurio con sensacin de mal estado general, debilidad, escalofros, trastornos digestivos, afectacin neurolgica y renal. El mercurio metlico puede haber sido tambin administrado por va iv (drogadictos, tentativas de suicidio). Ello produce una embolizacin pulmonar habitualmente muy bien tolerada pero, a largo plazo, pueden desarrollarse una fibrosis pulmonar por lo que los enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente. El mercurio metlico administrado por va intramuscular o subcutnea produce necrosis muscular muy severa y complicaciones sistmicas potencialmente muy graves. B) SALES ORGANICAS DE MERCURIO: En general son menos txicas que las inorgnicas en exposiciones agudas. Destacan en este apartado los ANTISEPTICOS A BASE DE MERCURIO (Mercromina, Merthiolate, etc): A pequeas dosis (las dosis habitualmente ingeridas, sobre todo por los nios), son poco txicos. Ingestas superiores a los 20 mL pueden producir trastornos digestivos y posibilidad de absorcin sistmica del mercurio. El resto de sales orgnicas producen sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarreas) y neurotoxicidad retardada: disartria, disfagia, trastornos de visin, ataxia, temblor, y parestesias. Slo dosis muy altas pueden producir fracaso renal o trastornos de la conciencia. C) SALES INORGANICAS DE MERCURIO: En general muy txicas y corrosivas, destacando por ejemplo el llamado sublimado corrosivo (un antiguo antisptico, actualmente abandonado). Adems de ser corrosivas por contacto (lesiones

custicas directas, nuseas, vmitos, diarreas), el mercurio se absorbe dando lugar a manifestaciones sistmicas (fracaso renal agudo, shock vasopljico).

6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: Mercurio en orina normal: < 5 mcg/L Mercurio en orina de trabajadores expuestos al mercurio, con bajo riesgo de intoxicacin: 5-50 mcg/L Mercurio en sangre de trabajadores expuestos al mercurio, con bajo riesgo de intoxicacin: < 2 mcg/100 ml Mercurio en orina de trabajadores expuestos al mercurio, con alto riesgo de intoxicacin: 50-100 mcg/L Mercurio en orina en intoxicaciones sintomticas: > 300 mcg/L 7.- TRATAMIENTO: A) MERCURIO METALICO: Con el mercurio metlico ingerido por va oral no hay que hacer nada (si no hay lesiones inflamatorias en el tubo digestivo). Dieta rica en residuos y enviar el paciente a control en nuestra Consulta Externa de Toxicologa Clnica. Slo si la ingesta ha sido masiva y habitualmente voluntaria se recomienda acelerar el trnsito intestinal mediante una solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm: 250 mL, cada hora, durante 16 horas). El mercurio metlico inhalado masivamente en un accidente laboral, requiere un tratamiento sintomtico de los signos irritativos respiratorios e iniciar un tratamiento quelante mientras se espera los niveles de mercurio (ver luego antdotos). El mercurio metlico embolizado por va iv es inexpugnable, pero no precisa teraputica especfica. En cambio, el mercurio depositado por va IM o SC debiera ser extraido quirrgicamente, porque el riesgo de complicaciones locales y sistmicas es muy elevados. B) SALES ORGANICAS DE MERCURIO: Con los antispticos a base de mercurio, enjuagar bien la boca y en ingestas muy minor no hacer nada ms. En ingestas superiores a 10-20 mL, vaciar con ipeca o lavado. El resto de sales orgnicas son ms txicas y, por ello, hay que vaciar siempre el contenido gstrico y dar carbn activado. El dimercaprol est contraindicado, por lo que si hay manifestaciones sistmicas debe usarse la d-penicilamina, el DMSA o el DMPS. La hemodialisis podra usarse si hay fracaso renal. C) SALES INORGANICAS DE MERCURIO: Con las sales solubles absorbibles, s se debe practicar el vaciado gstrico, aunque dado el carcter custico de las mismas es preferible el lavado gstrico cuidadoso, pero prolongado, a la ipeca. Administrar a continuacin una dosis de carbn activado (25 g) y catrtico (sulfato sdico: 30 g), y proteger a continuacin al tubo digestivo con dieta famis y omeprazol. Podran observarse signos o sntomas de causticacin grave que podran justificar una endoscopia, que se aprovechara para aspirar el contenido gstrico y lavar el estmago. Respecto a los quelantes, slo se utilizarn si se sospecha una distribucin sistmica del mercurio (vapores inhalados, sales solubles). Por tanto, en la ingesta oral de mercurio metlico, no estn nunca indicados. El de eleccin es el Dimercaprol o BAL o Sulfacthn a la dosis de 3 mg/Kg/IM/4h las primeras 48 horas, 3 mg/Kg/IM/6h las segundas 48 horas y 3 mg/Kg/Im/12 horas durante 6 das ms. El contacto digestivo con estas sales solubles justifica el inicio del tratamiento

quelante incluso antes de conocer el resultado del laboratorio. La penicilamina no se aconseja porque slo puede administrarse por va oral y estos pacientes graves tienen problemas digestivos e intoleraran el frmaco. Si la funcin renal es normal, nunca est justificada la dialisis, pero en los casos graves (en los que el mercurio actua como nefrotxico y se constata una insuficiencia renal), se seguir la misma pauta antidtica y adems se practicar una hemodilisis convencional DIARIA, ya que el cpmplejo BAL-Hg es dializable.

8.- DOSIS TOXICAS: Como se ha citado, el mercurio metlico por va oral no es txico. Respecto a los antispticos a base de mercurio hay que citar en particular a la mercromina, ya que su ingesta es frecuente en los nios de nuestro medio. Cada ml de mercromina (= merbromina = bromocromio = rodocromio ) contine 20 mg de merbromina (2%). Es difcil precisar la dosis que pueden dar sntomas cuando se ha ingerido por va oral; por lo descrito en la literatura, el simple contacto bucofarngeo ha de considerarse atxico, mientras una experiencia previa del HCP con un nio de 22 meses al que se le dieron 2 ml de mercromina no produjo clnica ni cambios en los niveles de mercurio, pero hay reportado un caso en la literatura con la ingesta de 20 ml y que provoc a las 12 horas nuseas, vmitos, dolor abdominal y vrtigos, con un aumento de los niveles de mercurio. El resto de sales orgnicas ha de considerarse ms txico, sin poder precisar dosis. Con las sales inorgnicas, cualquier ingesta, por mnima que sea, ha de considerarse txica, y la ingesta de 500 mg es potencialmente mortal. 9.- COMENTARIOS: Ninguno.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

METACUALONA

PALLIDANR Metacualona

El signo gua es la depresin del SNC: somnolencia, ataxia, estupor y coma. El coma puede ser agitado, con hipertona y signos piramidales. Puede haber midriasis. Se han descrito convulsiones. Los casos graves puede cursar con depresin respiratoria y cardiocirculatoria. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: No se determina en el HCP 7.- TRATAMIENTO: Medidas sintomticas de apoyo cardiorespiratorio, si precisa. Vaciado gstrico con ipeca o lavado, segn estado de conciencia. El carbn activado es un buen adsorbente y debiera darse en todos los casos graves (dosis inicial: 25 g). No hay antdoto. La hemoperfusin con carbn activado ha sido utilizada en casos muy graves, con concentraciones superiores a 40 mcg/mL, pero su eficacia no ha sido demostrada. 8.- DOSIS TOXICAS: En un nio, 150 mg ya podran dar signos de intoxicacin. En el adulto seran ms de 800 mg, pero para llegar al coma haran falta de 2-3 g. 9.- COMENTARIOS: Aunque hay pocos preparados comerciales en Espaa a base de metacualona, alguno hay, y se han visto intoxicados en el HCP. Hay tambin pacientes adictos a este frmaco, y a bajas dosis ha sido usado con nimo recreativo.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS:

METAHEMOGLOBINEMIA AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES Mltiples

Hay infinidad de frmacos, herbicidas y productos industriales (industrias del caucho, goma, neumticos, colorantes, tintas, etc), capaces de generar metahemoglobinemia. Los responsables ms frecuentes en nuestro medio son: Dapsona, anilinas (amina aromtica del benceno), benzocana, taladrina, sulfonas, sulfonamidas, fenacetina, fenazopiridina, acetanilida, azul de metileno (sic), nitrito de amilo, nitrito sdico, nitrato de plata, nitroprusiato, nitroglicerina, toluidina, trinitrotrolueno, aminofenol, clorato sdico, potsico o brico, tintas y tintes, naftalina, pamaquina, nitrofenol, fenol, vapores nitrosos, etc, etc, etc. La piel y el aparato respiratorio, y por supuesto el digestivo, puede absorber con rapidez muchos de los productos citados en la lista anterior. Algunos de estos productos son utilizados por varones homosexuales (como el nitrito de amilo o poppers). 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS: El signo gua es la CIANOSIS SIN HIPOXEMIA, que puede tardar un cierto tiempo (horas) en instaurarse tras el contacto con el txico. El pulsioxmetro calcula la absorbacia de la luz con 2 longitudes de onda (660 y 940 nm) que corresponden a la oxihemoglobina. La MHb absorbe la luz de forma prcticamente igual, ofreciendo una falsa informacin ya que desciende mucho menos de lo que debiera hacerlo (p.e., una MHb del 100%, correspondera a una OHb del 0% y en cambio el pulsi marcara 85%!!!). Va a ser el co-oxmetro el espectrofotmetro que nos va a indicar la cantidad de OHb, MHb y COHb, y a veces tambin de SHb y de CNMHb, que realmente hay en la sangre del paciente. La metahemoglobina (Mhb) es una hemoglobina patolgica, por oxidacin del hierro de la hemoglobina (Fe++--->Fe+++)), y que confiere el color ciantico a la piel, a las mucosas y a la sangre (ver Figura), que no puede trasportar oxgeno a los tejidos de forma adecuada. Por ello, los pacientes con MHb < 20% estarn cianticos pero asintomticos (quizs slo ansiosos), con MHb del 20-40% aparecen signos y sntomas de hipoxia tisular general (nuseas, escalofros, inestabilidad, disnea, cefalea, fotofobia, taquicardia, taquipnea, ansiedad, agitacin, estupor, adinamia), con MHb del 40-60% hay signos de hipoxia tisular grave (coma, convulsiones, arritmias, hipotensin, shock, acidosis metablica) y con MHb > 60% puede sobrevenir la parada cardiorespiratoria. En general los pacientes ofrecen ms sensacin de gravedad de la que realmente tienen. Cuanto con ms rapidez se instaura la MHb, peor se tolera, mientras que pacientes con MHb crnicas (por ingesta regular de un frmaco) pueden estar muy bien adaptados a tasas altas de Mhb. Pacientes con enfermedades cardiorespiratorias o hematolgicas subyacentes, tolerarn peor la MHb. La misma MHb puede causar una anemia hemoltica aguda o que se detecta al cabo de 2-3 das, e incluso mucho ms tarde, por lo que todos estos enfermos han de ser seguidos ambulatoriamente despus de su episodio de MHb. Algunos de los txicos citados en las causas de MHb, pueden producir adems otros tipos de manifestaciones (ver los protocolos de cada substancia txica).

Tubo de la izquierda con sangre arterial (pO2: 100) de aspecto venoso, por culpa de una MHb. A la derecha, sangre arterial del mismo paciente tras tratamiento con azul de metileno.
6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: Determinacin de la Metahemoglobina es diagnstica, pronstica e indica la necesidad de teraputica antidtica: A ttulo orientativo: MHb < 2 % : MHb 10-20 % : MHb 20-40 % : MHb 40-60 % : Es fisiolgica Cianosis Cianosis + Manifestaciones neurolgicas y acidosis metablica. Cianosis + Manifestaciones neurolgicas cardiocirculatorias graves Potencialmente mortal + Acidosis metablica + Manifestaciones

MHb > 60 % : 7.- TRATAMIENTO:

Aunque el paciente no estar hipoxmico, si la MHb es > 20% o hay manifestaciones clnicas, iniciar oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan. Si el txico ha sido ingerido, se seguirn las normas habituales de descontaminacin digestiva: lavado gstrico o ipeca, carbn activado, etc. Si se ha ingerido nitrato de plata, hacer el lavado con suero fisiolgico (ClNa al 0'9%). Si el txico ha penetrado a travs de la piel, lavar bien con agua y jabn. La indicacacin del antdoto no se hace slo por la presencia de cianosis, sino por el estado clnico (afectacin neurolgica o cardiocirculatoria) o la constatacin analtica (acidosis metablica y/o MHb > 15%).

La MHb se revierte con AZUL DE METILENO. Actualmente (agosto 2.000), la Farmacia del HCP sirve ampollas de 5 mL con 50 mg de azul de metileno. Se administran 1 mg/Kg en 100 mL de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos. Esperar 45 minutos, valorar clnica y analticamente (acidosis metablica, metahemoglobinemia) y, si se considera necesario, ir repitiendo la dosis hasta un MAXIMO DE 7 VECES. En los casos clnicamente graves, la dosis inicial ser de 2 mg/Kg y no se sobrepasarn los 7 mg/Kg de dosis total acumulada. El objetivo no es conseguir una metahemoglobinemia de 0%, sino bajarla a menos del 10%. Cuando no se administre azul de metileno, mantener una perfusin contnua de SG al 5%. El azul de metileno est contraindicado en nios muy pequeos o si se sabe que el paciente es portador de un dficit de 1.6 glucosa fosfato deshidrogenasa, ya que podra desencadenar una anemia hemoltica; en este caso el tratamiento de la MHb es el cido ascrbico (vitamina C), 1 g por va iv cada hora, hasta un MAXIMO DE 10 VECES. El cido ascrbico actua muy lentamente, por lo que la mejora ser gradual. La ausencia de respuesta al azul de metileno sugiere la presencia de sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhdrico), la presencia de deficits enzimticos (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa) o una sobredosis de azul de metileno!!! Con MHb superiores al 40-60%, con manifestaciones clnicas muy graves, respuesta insuficiente al azul de metileno o contraindicacin para este antdoto, est indicada la EXANGUINOTRANSFUSION, particularmente eficaz en los nios. 8.- DOSIS TOXICAS: Dada la diversidad de agentes etiolgicos, no pueden precisarse las dosis. 9.- COMENTARIOS: En septiembre de 1996, ingres en Urgencias una mujer de 20 aos con grave MHB (44%) tras contacto, unas 2 horas antes, de las manos y pies con un material recientemente teido (zapatos). A pesar de estar al 44%, la MHb estaba bien tolerada clnicamente (slo la cianosis + nuseas + sensacin de fro). Respondi bien con slo 2 dosis de azul de metileno. Hiz una leve anemia hemoltica a las 48 horas.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS:

METANOL ALCOHOL DE QUEMAR ALCOHOL METILICO ALCOHOL DE MADERA

3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS: El metanol es un producto muy txico. La mortalidad en el HCP en estos ltimos 15 aos es del 50%. Muchos de estos pacientes son alcohlicos crnicos, que beben alcohol de quemar cuando no disponen de su bebida alcohlica habitual. Los sntomas iniciales son inespecficos: nuseas, vmitos, confusin, ataxia y somnolencia. A continuacin trastornos de la visin e hiperventilacin. Finalmente, prdida de la conciencia. Caractersticamente, la instauracin clnica es progresiva, por lo que raramente llegan al Hospital antes de las 12 horas del inicio de la ingesta. Los sntomas pueden retrasarse an ms si ha ingerido conjuntamente alcohol etlico. Ya en el Hospital, el paciente puede entrar en shock y desarrollar un edema cerebral que le conduce a la muerte (muerte cerebral) a las 24 horas de la ingesta. Analticamente, es constante la acidosis metablica, de modo que no puede haber un intoxicado por metanol sin acidosis metablica; sta puede ser seversima, con pH < 7. La acidosis metablica no es lctica, sino por metabolitos del metanol(cido frmico), aunque podra haber una leve lactacidemia desproporcionada al grado de acidosis. Tambin se constata un aumento del vaco aninico31 y del vaco osmolar32. Puede detectarse una pancreatitis biolgica, de escasa trascendencia clnica. Es posible la prdida de agudez visual, con posible evolucin a la ceguera irreversible, pero no siempre est presente. Otra posible secuela son los sntomas extrapiramidales. METANOL

6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: La clave para confirmar el diagnstico es la determinacin de metanol. A ttulo orientativo, la presencia de metanol siempre es patolgica, pero hasta 0'2 g/L no empieza a producir signos ni sntomas. Puede establecerse, slo de forma orientativa, esta analoga clnico-analtica:

0'2-0'5 g/L 0'5-1 g/L

producen una intoxicacin leve producen una intoxicacin grave

Vaco aninico o anion-gap. Es la diferencia existente entre el (Na + K) al restarle el (Cl + Bicarbonato). Normalmente es de 8 a 16 mEq/L. En la intoxicacin por metanol aumenta a 20-30 mEq/L, pero tambin puede aumentar en la intoxicacin por etilenglicol, cianuro, sulfhdrico, isoniazida, aspirina, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, etc.). Vaco osmolar u osmol-gap. Es la diferencia entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a partir de las partcular osmolarmente activas que hay en el suero. Este clculo se realiza por sumacin de (Na en mEq/L multiplicado por 2) + (glucosa en mg/dL dividido por 18) + (BUN en mg/dL dividido por 2.8). Normalmente esta diferencia es de -5 a +15 mOsm. En la intoxicacin por metanol aumenta el osmol-gap, pero tambin lo hace en la intoxicacin por etanol, etilenglicol e isopropanol.
32

31

1-1'5 g/L > 1'5 g/L

producen una intoxicacin muy grave es potencialmente mortal

El laboratorio de toxicologa del HCP determina tambin el principal metabolito, el cido frmico. El paciente puede ser visto en una etapa muy avanzada de la intoxicacin, en psima situacin clnica pero con niveles relativamente bajos debido a la metabolizacin del metanol. 7.- TRATAMIENTO: Esta intoxicacin es suficientemente grave y con riesgo de generar secuelas irreversibles, como para justificar el que se inicie el tratamiento, si la sospecha clnica est bien fundada, incluso antes de que el laboratorio le confirme la presencia de metanol en sangre. 1) Medidas de sintomticas y de soporte general: Corregir sin demora la acidosis metablica con bicarbonato sdico, preferentemente 1 molar. Las dosis de bicarbonato necesarias pueden llegar a superar los 1.000 mEq/24 horas. Hacer una hidratacin standard y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada. Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que adoptar medidas preventivas de enclavamiento (restriccin hidrosalina, cama a 45 y cabeza en semiflexin y dexametasona (8 mg/6 horas/ev). Muchos pacientes graves hacen insuficiencia respiratoria (por el coma y/o la broncoaspiracin), por lo que habr de preveer medidas sintomticas. Administrar cido folnico o folinato clcico a altas dosis: 50 mg cada 4 horas (iv, con 100 ml de suero glucosado), durante 24 horas, porque parecer prevenir las secuelas oculares. Tambin piridoxina 100 mg/iv/6h y tiamina 100 mg/im/12h (la mayora de estos pacientes son alcohlicos crnicos). 2) Prevencin de la absorcin digestiva: Los enfermos acostumbran a llegar ms de 2-3 horas despus de la ingesta, por lo que los emticos o el lavado gstrico (preferible) ya no estn justificados.

El carbn activado y los catrticos son ineficaces y no deben administrarse.

3) Medidas para frenar la metabolizacin del metanol: El mtodo mas simple, eficaz y del que se tiene amplia experiencia en nuestro Hospital es la administracin de etanol IV de acuerdo con los siguientes criterios:

Todo paciente con posibilidad de haber ingerido ms de 10 mL de metanol y que presenta:

Sntomas extradigestivos (en particular, trastornos conciencia, conducta o visuales), y/o Acidosis metablica (Exceso de base < - 5 mmol/L) o Metanol > 0'2 g/l est justificado iniciar tratamiento antidtico con etanol, de acuerdo con la siguiente pauta: BOLUS: 1 ml de etanol puro/Kg, en 50 mL de SG al 5%, a perfundir en 60 min. MANTENIMIENTO (perfusin contnua): En no alcohlico: 0'1 ml/Kg/h disuelto en SG 5%. En alcohlico crnico: 0'2 ml/Kg/h disuelto en SG 5%. Para preparar estas perfusiones de etanol, calcule las necesidades de etanol para 6 horas, y aadir este etanol a un suero glucosado de 500 ml, que se pasar en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarn en su velocidad o concentracin para conseguir niveles de etanol en sangre de 1 g/L (no se necesita ms, pero tampoco menos). Es necesario controlar la etanolemia cada 6 horas y hacer un BM-test cada 3 horas. La perfusin de etanol se suspender cuando el metanol sea < 0'1 g/L y el paciente mantenga un exceso de base por encima de los - 5 mmol/L, sin ayuda de bicarbonato. Durante la prctica de la hemodilisis NO DEBE INTERUMPIRSE la perfusin de etanol, antes al contrario, HAY QUE DOBLAR LA VELOCIDAD DE PERFUSION DE ETANOL (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD. Encontrar las ampollas de etanol puro en el botiqun de antdotos de la 2 de Urgencias. Como las soluciones que preparar son muy hiperosmolares, intente utilizar una va central.

4) Respecto a las medidas para aumentar la eliminacin del metanol, la mas simple, eficaz y de la que tambin se tiene bastante experiencia en nuestro Hospital es la hemodilisis (HD). Los criterios para su utilizacin son: Todo paciente con sospecha razonable de haber ingerido ms de 30 mL de metanol y que presenta: Sntomas extradigestivos (en particular, trastornos conciencia, conducta o visuales), y/o Acidosis metablica (Exceso de base < - 10 mmol/L o Metanol > 0'5 g/l practicar una HD, prolongada e ininterrumpida durante varias horas (ver luego), hasta comprobar que la acidosis se mantiene corregida sin ayuda de bicarbonato y/o que el metanol sea < 0'2 g/l). Durante la prctica de la hemodilisis NO DEBE INTERUMPIRSE la perfusin de etanol, antes al contrario, HAY QUE DOBLAR LA VELOCIDAD DE PERFUSION DE ETANOL (o doblar la concentracin) durante todo el tiempo que dure la HD.

A ttulo orientativo puede hacer el siguiente clculo de duracin de hemodilisis contnua: Para un metanol en sangre de 0'5-1 g/l, 4 horas de HD 1-2 g/l, 6 horas de HD 2-3 g/l, 8 horas de HD 3-4 g/l, 10 horas de HD 4-5 g/l, 12 horas de HD La extraccin de metanol con dilisis peritoneal es muy lenta y no debe ser ensayada a menos que no pueda practicarse la HD. La realizacin de una hemoperfusin con carbn activado es totalmente ineficaz. 8.- DOSIS TOXICAS: 10 mL de metanol puro es txico y 30 mL podran ser mortales, al tiempo que han sobrevivido pacientes que han ingerido 200 mL. Pero como las dosis afirmadas y la concentracin de metanol son muy difciles de conocer, las dosis calculadas son muy difciles de valorar. La metanolemia, la determinacin de cido frmico o la simple acidosis metablica son mucho mejor indicadores. 9.- COMENTARIOS: En esta intoxicacin, una vez depurado el metanol, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral no hay contraindicacin, per se, para la donacin de rganos para trasplante.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

METOCLOPRAMIDA

PRIMPERANR METOCLOPRAMIDA

El motivo mas frecuente de consulta al Servicio de Urgencias en relacin a la metoclopramida no es la intoxicacin aguda sino uno de sus efectos secundarios: la reaccin distnica, particularmente frecuente en nios y adolescentes. En los ancianos, puede producir diskinesias y parkinsonismos, que a veces tardan en resolverse a pesar de haber suprimido el frmaco. La intoxicacin aguda, que es excepcional, produce hipertona, agitacin, irritabilidad y tambin reacciones extrapiramidales. Se han descrito tambin convulsiones y metahemoglobinemias. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: No se realiza en el HCP. 7.- TRATAMIENTO: La reaccin distnica responde bien a la administracin de 5 mg por va IM o IV muy lenta de biperideno (AkinetnR); otra opcin terapetica sera la administracin de difenhidramina que no est comercializada en forma inyectable pero de la que el Servicio de Farmacia del HCP dispone en ampollas de 50 mg; la dosis para un adulto sera en este caso de 50 mg iv muy lento. En los casos de intoxicacin por va oral, si se considera que se debe vaciar el estmago, debe utilizarse la aspiracin-lavado gstrico (no la ipeca). En casos graves puede darse, adems, carbn activado. 8.- DOSIS TOXICAS: 500 mcg/Kg 9.- COMENTARIOS: Ninguno.

1.- PRODUCTO TXICO: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLNICAS:

METOTREXATO

Metotrexato

Nuseas, vmitos, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, alteraciones enzimas hepticos, coma, convulsiones, rash cutneo e infiltrados pulmonares, que podran seguirse de una pancitopenia. Se han descrito casos mortales tras instilacin intratecal de dosis txicas en nios. 6.- ANALTICA TOXICOLOGICA: Las concentraciones de metotrexato deben ser inferiores a los 10 mol/L a las 24 horas, < 1 mol/L a las 48 horas y < 0,1 mol/L a las 72 horas. 7.- TRATAMIENTO: En caso de ingesta oral, se aplicarn las medidas clsicas de descontaminacin digestiva (lavado, carbn activado, etc.), aunque probablemente est consultando este protocolo por una sobredosificacin accidental del frmaco administrado por va parenteral. El carbn activado administrado en dosis repetidas, aumenta el aclaramiento de metotrexato, probablemente a travs de cortar la recirculacin enteroheptica y, por tanto, deben administrase 25 g cada 3 horas ante toda intoxicacin, independientemente de la va de entrada (ver pauta en la parte general de estos protocolos). El folinato clcico (leucovorina o Lederfoln) es el antdoto especfico. La dosis habitual es de 50 mg/m2/iv/6 horas, hasta que los niveles de metotrexato desciendan por debajo de 0,1 mol/L. No confundir el folinato clcico con el cido flico, ya que ste carece de accin antidtica. La alcalinizacin urinaria (pHo > 7) es aconsejable para disminuir el riesgo de precipitacin de metotrexato en el rin, complementada con una buena diuresis (ver pauta de diuresis forzada alcalina, en la parte general de estos protocolos). La ndicacin de tcnicas de depuracin extrarrenal es controvrsica, y slo cabe pensar en ellas (HP, HDF o una combinacin de HD/HP) en casos graves y con fracaso renal asociado. 8.- DOSIS TXICAS: > 1,5 mg/Kg/iv 9.- COMENTARIOS: Ninguno.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

MICONAZOL

DAKTARINR MICONAZOL

Es una intoxicacin infrecuente (1 caso en el HCP en los ltimos 15 aos). Las formas de presentacin comercial son variadas (crema, polvo, gel), siendo el DaktarnR el preparado comercial mas popular. Es una tpica intoxicacin peditrica. Es un producto considerado poco txico. Tiene capacidad irritante local, y por ello genera nuseas y vmitos en caso de ingesta oral. Algunos pacientes son alrgicos y pueden llegar a experimentar una reaccin anafilctica. La administracin iv rpida o muy concentrada es cardiotxica. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: El miconazol no se determina en el HCP 7.- TRATAMIENTO: No existe antdoto, por lo que procede slo un tratamiento de descontaminacin (ver parte general de estos protocolos) y sintomtico. 8.- DOSIS TOXICAS: No estn establecidas 9.- COMENTARIOS: Ninguno.

1.- PRODUCTO TXICO: 2.- SINNIMOS: 3.- NOMBRES COMERCIALES: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLNICAS:

MISOPROSTOL PROSTAGLANDINA CYTOTEC Misoprostol

El misosprostol es una prostaglandina que se utiliza en el tratamiento de la lcera pptica, pero que es derivada de esta indicacin con finalidad abortiva. La intoxicacin produce hipertensin, taquicardia, dolores abdominales, fiebre, temblores y, en las embarazadas, contracciones uterinas y muerte fetal. A dosis teraputicas se han descrito importantes efectos secundarios: convulsiones, cefalea, vrtigos, fatiga, vmitos, diarreas, dolor abdominal, metrorragia y aborto (sobre todo durante el primer trimestre). 6.- ANALTICA TOXICOLOGICA: No se realiza en nuestro Hospital y tampoco es posible su identificacin. 7.- TRATAMIENTO: Considere un vaciado gstrico o el carbn activado en ingestas superiores a 2-3 veces la dosis mxima diaria. Medidas sintomticas generales, ya que no hay antdoto. 8.- DOSIS TXICAS: 2-3 veces la dosis mxima diaria. 9.- COMENTARIOS: En enero del 2.000, se sospech esta intoxicacin en una paciente que acudi por deterioro del estado de conciencia, fiebre, hipoglicemia, metrorragias y aborto en curso. No pudo llegar a demostrarse.

1.- PRODUCTO TOXICO: 2.- SINONIMOS: 4.- PRINCIPIOS ACTIVOS TOXICOS: 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

MONOXIDO DE CARBONO CO Monxido de carbono

El monxido de carbono (CO) es un gas presente en la atmsfera, cuya concentracin puede aumentar en reas muy urbanizadas (como Barcelona) o en los domicilios de sujetos que fuman. De ah que sea "normal" encontrar tasas del 2-4% de carboxihemoglobina (COHb) en cualquier persona, y de hasta un 6-8% e incluso ms, si se trata de fumadores o personas que conviven con grandes fumadores. El CO actua sobre la Hb (convirtindola en COHb y dificultando el transporte de oxgeno), sobre la mioglobina (de ah la afectacin muscular) y sobre la respiracin celular (por eso los signos y sntomas pueden ser multisistmicos). La causa ms frecuente de intoxicacin por CO en nuestro medio es la combustin del gas que alimenta los calentadores de agua y las estufas. Los gases domsticos (gas natural, butano, etc) no tienen CO, por lo que imprescindiblemente han de combustionaer para generar CO. Fuera del ambiente domstico, la causa ms frecuente de intoxicacin por CO es la inhalacin de humos en un incendio (vea el protocolo de HUMOS si es esta la situacin). El rgano diana del monxido de carbono es el SNC. Los sntomas iniciales (y a veces nicos) son la cefalea de predominio frontal o biparietal, vertigos, ataxia, acfenos, temblores, sncope y/o prdida progresiva de conciencia. Es caracterstica la falta general de fuerza muscular, de modo que el enfermo nota una gran pesadez en el cuerpo, y no puede bajar de la cama o levantarse del suelo. En los casos graves, el enfermo entra en coma; el coma puede ser profundo, y el coma profundo puede ser irreversible o recuperable con secuelas neurolgicas. Pueden haber convulsiones y signos de descerebracin. A la exploracin el paciente puede estar atxico y con signos de liberacin piramidal. El aparato cardiovascular tambin se afecta: taquicardia, signos isqumicos en el ECG, arritmias y, en casos graves, hipotensin. Pueden detectarse nuseas, vmitos, diarreas (algunos de estos enfermos han sido diagnosticados de gastroenteritis!!!), acidosis metablica, rabdomilisis y una caracterstica epidermilisis. La sangre venosa del paciente parece sangre arterial, al tiempo que el paciente est muy bien coloreado, ms rosado cuanto ms intoxicado est. Algunos pacientes pueden desarrollar complicaciones a corto o medio plazo (edema cerebral, trastornos de las funciones mentales), por lo que todo intoxicado por CO ha de permanecer en observacin unas 12 horas por lo menos y ha de enviarse para control a nuestra consulta externa de toxicologa clnica. 6.- ANALITICA TOXICOLOGICA: La exploracin clave es la determinacin de la carboxihemoglobina (COHb). Puede enviar sangre arterial o venosa. Si la sangre venosa es muy rojiza (parece arterial) casi tiene el diagnstico confirmado. El resultado debe valorarse en funcin del tiempo transcurrido desde la exposicin y dependiendo de si ha habido o no oxigenoterapia previa. Cuando hace poco (menos de 1 hora) que ha terminado la exposicin y se lleva menos de 1 hora de oxigenoterapia puede considerarse, de forma orientativa, que: COHb < 4% COHb < 8% COHb del 8-15% COHb del 15-30% COHb del 30-50% son normales en fumadores, son normales corresponden a intoxicaciones leves corresponden a intoxicaciones graves corresponden a intoxicaciones muy graves

COHb > 50%

podran ser mortales

El laboratorio de toxicologa del HCP est ultimando en estos momentos las determinaciones de CO disuelto en plasma, que podran ser un mejor indicador de la gravedad de la intoxicacin. La pO2 en sangre arterial no sirve como indicador de intoxicacin por CO. Por grave que est el intoxicado, la pO2 ser normal, y si no lo es, es porque el enfermo ha hecho alguna complicacin respiratoria. 7.- TRATAMIENTO: Iniciar oxigenoterapia con mascarilla tipo Monagan en todo paciente con sospecha de intoxicacin por CO, incluso antes de disponer del resultado de la COHb. Recuerdar dar un flujo de oxgeno suficiente para que la bolsa del reservorio est siempre hinchada. La duracin de esta oxigenoterapia depende de la tasa de COHb; calcule unas 3-4 horas para tasas inferiores al 15% y unas 68 horas si es del 15-20%, aunque en este ltimo caso y, sobre todo, con tasas superiores al 20%, el enfermo podra ser tributario de cmara hiperbrica, pero mientras se ultima el traslado mantenga continuamente la oxigenoterapia con Monagan.

Considere la indicacin de oxigenoterapia hiperbrica en los siguientes casos: * Coma actual * Prdidad de conciencia previa, aunque est actualmente recuperado * Exploracin neurolgica anormal (ataxia, hiperreflexia, Babinsky) * Acidosis metablica * Rabdomilisis * Trastornos ECG no atribuibles a causas previas * Carboxihemoglobina > 20% * Embarazo En estos casos contacte con la cmara hiperbrica del Hospital de la Cruz Roja de Barcelona al telfono (agosto 1997): 93433-15-51. El traslado se har siempre con Monagan. Los que no cumplen estos criterios, deben seguir la oxigenoterapia hasta que la COHb est < 5%. An as, muchos pacientes van a seguir astnicos, con cefaleas, inestables, etc. Si no hay signos de mayor gravedad, podr darles el alta con control ambulatorio en nuestra consulta externa de Toxicologa Clnica. 8.- DOSIS TOXICAS: Guise por los niveles de COHb 9.- COMENTARIOS:

1) Debe considerar SIEMPRE que la valoracin COMPLETA de un intoxicado por CO debe incluir los siguientes aspectos: - Historia clnica: investigar por cefaleas, convulsiones, astenia, debilidad muscular, nuseas, vmitos, diarreas, vrtigos, prdida de conciencia, visin borrosa, etc. - Exploracin neurolgica: son considerados como signos positivos de intoxicacin la debilidad muscular, la ataxia, el vrtigo, los trastornos de la conducta, el nistagmus, la hipertona, la hiperrreflexia, la hiperactividad y el signo de Babinsky. - Exploracin cardiovascular: valorar presin arterial y frecuencia y ritmo cardaco. - Exploracin electrocardiogrfica: son considerados como signos positivos de intoxicacin la isquemia-lesin y las arritmias que no tengan otra explicacin. - Exploracin respiratoria: valorar semiologa y radiografa de trax. - Exploracin cutnea: epidermilisis. - Exploracin bioqumica: son considerados como signos positivos la acidosis metablica y la rabdomilisis. - Exploracin toxicolgica: se realiza a travs de la determinacin de la COHb. 2) Debe considerar SIEMPRE que todos los trastornos neurolgicos (cefaleas, vrtigos, trastornos de la conducta, coma) asociados a: - La inhalacin de humos en un incendio - La permanencia en un lugar donde esta combustionando un gas (estufa o calentador de agua), aunque sea gas natural o butano, que no contienen CO. ESTN PRODUCIDOS POR EL MONXIDO DE CARBONO, mientras no se demuestre lo contrario. 3) La simple sospecha de intoxicacin por CO justifica el inicio INMEDIATO de la oxigenoterapia convencional con mascarilla tipo Monagan o, en su defecto, Ventimask al 40% con mximo flujo y oclusin de los agujeros laterales). A continuacin puede explorar al enfermo, hacerle el ECG y extraer la sangre para bioqumica y COHb (en este ltimo caso da igual una muestra arterial que venosa mientras sea con anticoagulante). 4) La COHb "normal" en el no-fumador es < 5% y en el fumador < 10%. Una carboxihemoglobina normal no puede excluir nunca el diagnstico de intoxicacin por CO si han pasado mas de 12 horas desde la exposicin o si el paciente ha recibido oxigenoterapia convencional durante ms de 3 horas. Por el mismo motivo, una COHb discretamente alta en el momento actual (dando por tanto un falso diagnstico de intoxicacin leve) puede estar presente en una intoxicacin muy grave por CO si ha pasado mucho tiempo. 5) Es muy importante el control ambulatorio posterior de estos pacientes. Remtalos, por tanto, a la Consulta Externa de Toxicologa Clnica, como urgencia diferida.