KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

PENDAHULUAN
Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan. 1 Banyaknya perubahan fisiologis pada kehamilan normal menyebabkan diagnosis penyakit jantung menjadi lebih sulit. Sebagai contoh pada kehamilan normal, sering dijumpai murmur jantung sistolik fungsional. Upaya pernapasan pada kehamilan normal mengalami peningkatan, kadang-kadang menandakan dispnea. Edema umumnya terdapat di ekstremitas bawah pada separuh terakhir kehamilan. Kita jangan mendiagnosis penyakit jantung pada kehamilan apabila memang tidak ada, tetapi pada saat yang sama jangan sampai gagal untuk mendeteksi dan menangani dengan benar penyakit jantung apabila memang ada.Martin dkk (1999) melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita usia 25 44 tahun .2 Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari 5,6% kematian maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 1990. Di RS. Hasan Sadikin angka kematian ibu karena kelainan jantung pada tahun 1994 1998 sebesar 5,4 % ( 2 dari 37 kasus), sedang di RSCM pada tahun 2001 penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan penyebab kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsia dan perdarahan postpartum. 2,3 Kelompok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan dalam hal klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,

koroner, kelainan kongenital atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan diagnosis perlu menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik. Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit serta teknik dan prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna. 4 Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada akhir masa kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan tanpa diketahui sebab dan pathofisiologinya. Merupakan diagnosis ekslusi dan sama dengan idiopathic dilated cardiomyopathy ( karena respon autoimun) yang terjadi pada dewasa muda tidak hamil. Hubungan kehamilan dengan kardiomiopati dilatasi dikemukakan oleh virchow dan Porak pada tahun 1870, walaupun istilah kardiomiopati peripartum telah digunakan secara luas untuk menerangkan wanita yang mengalami gagal jantung peripartum tanpa etiologi yang jelas, namun masih diragukan apakah ada kardiomiopati yang dipicu oleh kehamilan. Nasional Heart, Lung, and Blood Institute membentuk suatu panel pengkajian yang menyimpulkan bahwa penyakit ini adalah suatu keadaan akut dan bukan penyakit yang sudah ada sebelum kehamilan (Pearson dkk,2000).
2,5,6

Karena penyebab lain masih harus disingkirkan maka evaluasi yang teliti tentang onset disfungsi ventrikel merupakan hal yang esensial. Pada banyak kasus gagal jantung didasarkan karena hipertensi heart disease, stenosis mitralis yang tersembunyi, obesitas atau miokarditis. Jika pasien mengalami episode akut gagal jantung hampir separuhnya mengalami disfungsi ventrikel kiri yang menetap, mempunyai prognosis jangka panjang yang sama dengan penyakit jantung karena hal lain.2,4,5 Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya tehnik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. 1 Di Amerika Serikat prevalensinya sekitar 1 kasus per 1300-1500 kelahiran. Secara Internasional prevalensi dilaporkan 1 kasus per 6000 kelahiran di Jepang, 1: 1000 kelahiran di Afrika selatan, dan 1:350-400 kelahiran di Haiti. Prevalensi tertinggi di Nigeria. 3

Puncak insidens peripartum kardiomiopati terjadi pada bulan kedua postpartum. Lebih dari 50% pasien dengan kardiomiopati peripartum didapatkan fenomena pulmonari dan sistemik embolisme. Dibeberapa negara penyakit ini bahkan menyebabkan kematian sampai sebesar 30% atau lebih pada semua kematian akibat penyakit jantung.6 Angka kematian antara 7-50% dengan separuh kematian terjadi dalam 3 bulan kelahiran, biasanya disebabkan oleh gagal jantung yang progresif, aritmia atau tromboemboli. Angka kematian biasanya berhubungan dengan peristiwa emboli, dilaporkan 30%. 2,3 Kardiomiopati peripartum dilaporkan banyak pada orang berkulit putih, Cina, Korea dan Jepang, lebih banyak kasus terjadi pada wanita Afrika dan Amerika Selatan. Penyakit ini khusus pada wanita hamil pada umur reproduktif. 3 Biasanya pada wanita diatas umur 30 tahun, dilaporkan pada berbagai tingkat umur.wanita tua mungkin dihubungkan dengan fakta yang mana mempunyai prevalensi tinggi dari kondisi yang tidak terdiagnosis, misalnya tirotoksikosis, mitral stenosis atau hipertensi, yang mana dalam kombinasi beberapa komplikasi kehamilan dan perubahan fisiologis selama kehamilan, paling penting edema pulmonary.3

Dikutip dari kepustakaan 5

PERUBAHAN HEMODINAMIK DALAM KEHAMILAN Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah, curah jantung dan resistensi vaskuler. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara tidak langsung dengan auskultasi atau secara langsung dengan kateter intra-arterial. Curah jantung dapat diukur dengan teknik pengenceran melalui vena sentral, teknik doppler, ekokardiografi dua dimensi atau dengan impedansi elektrik. Resistensi perifer diukur dengan memakai hukum Ohm yaitu : 1 RPT = TAR x 80 CO RPT = resistensi perifer total (dyne*sec*cm-5) TAR = tekanan arteri rata-rata (mmHg) CO = curah jantung (L/menit) Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Setelah 32 minggu, stroke volume menurun dan curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung. Resistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua. Denyut jantung, tekanan darah dan curah jantung akan meningkat pada saat ada kontraksi uterus. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa kehamilan adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer.1, 2 Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi sentral. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum, namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. Dalam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. Curah jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum.1, 2

Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Tiga perubahan hemodinamik yang berhubungan dengan penanganan penyakit jantung adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi vaskuler.1, 2 Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan peningkatan laju filtrasi glomerulus. Natrium yang difiltrasi meningkat hampir 50%. Meskipun perubahan-perubahan fisiologis ini akan meningkatkan pengeluaran natrium dan air terjadi pula peningkatan volume darah sebesar 40-50%. Sistem renin angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi aldosteron dalam plasma akan meningkat. 1, 2 Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan hematokrit dan merangsang hematopoesis. Massa sel-sel darah merah akan bertambah dari 18 % menjadi 25% tergantung pada cadangan besi tiap individu. Keadaan anemia fisiologis ini biasanya tidak menyebabkan komplikasi pada jantung ibu, namun anemia yang lebih berat akan meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan terjadinya takikardia. Mikrositosis akibat defisiensi besi dapat memperburuk perfusi pada sistem mikrosirkulasi penderita polisitemia yang berhubungan dengan penyakit jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang mikrositik sedikit yang dirubah. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam folat.1, 5 Kadar albumin serum akan menurun 22 % meskipun massa albumin intravaskuler bertambah 20% akibatnya terjadi penurunan tekanan onkotik serum dari 20 mmHg menjadi 19 mmHg. Pada kehamilan normal balans cairan intravaskuler dipertahankan oleh penurunan tekanan onkotik intertitial, namun bila terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau bila terjadi gangguan pada pembuluh darah paru maka akan terjadi edem paru yang dini. 1

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Apa penyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada kehamilan.5 Menurut Fatkin dkk.(1999), sepertiga dari kasus kardiomiopati dilatasi idiopatik diwariskan. Felker dkk. (2000) melakukan biopsi endomiokardiumium pada 1230 pasien non hamil dengan kardiomiopati yang etiologinya belum jelas. Pada tepat separuh dari kasus-kasus ini dapat ditemukan kausa kardiomiopatinya dan yang tersering adalah miokardiumitis. Feldman dan McNamara (2000) baru-baru ini mengulas keterkaitan ini. Kardiomiopati dilatasi juga dijumpai pada infeksi HIV (Barbara, dkk., 1998). Kami diparkland Hospital secara cermat mengevaluasi 28 wanita dengan gagal jantung peripartum yang etiologinya tidak jelas dan semula dianggap mengalami kardiomiopati idiopatik. Pada 21 dari mereka, gagal Jantung akhirnya terbukti disebabkan oleh penyakit jantung hipertensif, stenosis mitral yang secara klinis tenang, kegemukan, atau miokardiumitis virus (Cunningham dkk.,1986). Dalam penelitian oleh Felker dkk. (2000), 26 dari 51 wanita dengan kardiomiopati peripartum memperlihatkan bukti histologis miokardiumitis pada biopsi endomiokardium. 2 Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal jantung pada kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi ringan yang sebelumnya sudah ada tidak terdiagnosis, dan saat timbul preeklamsia, hipertensi ini dapat menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat dijelaskan. Obesitas adalah kofaktor umum pada hipertensi kronis, dan keadaan ini dapat menyebabkan atau ikut serta menimbulkan hipertropi ventrikel. Dalam Framingham Heart Study, obesitas saja dilaporkan berkaitan dengan peningkatan massa ventrikel kiri (Lauer dkk,1991). 2 Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung, wanita yang mengalami gagal jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang berperan atau memicu gagal jantung. Sebagai contoh,preeklamsia sering dijumpai dan dapat memicu kegagalan afterload. Anemia akut akibat kehilangan

darah memperkuat efek fisiologis fungsi ventrikel yang sudah terganggu. Demikian juga, infeksi dan demam yang menyertainya meningkatkan curah jantung dan pemakaian oksigen.2

Gambar 2. Seorang wanita multipara keturunan Spanyol berusia 36 tahun, gemuk dan menderita gagal jantung. (A) Ia datang saat aterm dengan preeklamsia berat, kardiomegali dan edema paru. (B) Suatu hari kemudian, edema paru mereda tetapi kardiomegali menetap. (C) Kardiomegali membaik dalam 2 hari. (D) Dan hampir sembuh sempurna dalam 3 hari. ( dikutip dari kepustakaan 2 )

Beberapa hal yang diduga etiologi penyakit ini :

2,5,7,8,9

Nutrisi. Nutrisi yang jelek akan memudahkan terjadinya penyakit jantung pasca salin karena pemberian asi merupakan beban tambahan pada ibu yang menderita penyakit ini disamping mengakibatkan keadaan malnutrisi ibu makin jelek. Hormonal. Beberapa hormon seperti estrogen, progesteron dan prolaktin telah menunjukkan pengaruh pada sistem kardiovaskuler namun bukti yang ada menunjukkan tidak ada kelainan hormonal yang dapat diidentifikasi pada kardiomiopati peripartum. Virus. Hubungan antara kehamilan dan miokarditis karena virus telah dibuktikan. Pada penelitian ternyata tikus hamil lebih rentan terhadap virus dibanding yang tidak hamil. Selanjutnya virus ini bermultiplikasi lebih banyak pada jantung tikus hamil dan pada keadaaan cardiac output meningkat ( yang terjadi pada kehamilan normal), lesi miokardial karena virus menjadi lebih parah. Imunologi. Pada kardiomiopati peripartum terjadi degenerasi yang cepat dari uterus yang menghasilkan fragmentasi dari tropokolagen oleh enzim kolagenolitik yang melepaskan aktin, miosin, dan metabolitnya. Antibodi dibentuk melawan aktin yang mengalami reaksi silang dengan otot jantung dan penderita kemudian mengalami kardiomiopati.

KARAKTERISTIK KLINIS
Wanita dengan kardiomiopati memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung. Karena puncak peningkatan beban hemodinamik terjadi pada minggu ke 32 (trimester ke tiga). Hal ini kiranya dapat menerangkan mengapa kardiomiopati peripartum tidak terjadi pada trimester I dan II. Namun mengapa kardiomiopati peripartum masih terjadi pada beberapa bulan pasca salin dimana beban hemodinamik telah kembali normal. Hal ini mungkin disebabkan karena faktorfaktor tertentu yang hingga saat ini belum diketahui. 5,8,9

Tanda dan gejala. Anamnesis : Sesak umum ditemukan dan gejala lain seperti ortopnoe, batuk, palpitasi dan nyeri dada.2,3,4,5 Pemeriksaan fisis : . Tanda yang ditemukan seringkali merupakan kardiomegali yang nyata.3 Pemeriksaan penunjang : Echocardiografi dan doppler menunjukan adanya peningkatan dimensi endiastolik, dan ejection fraction kurang dari 45% serta fraksi pemendekan kurang dari 30%. Jantung mengalami dilatasi uniform, tekanan pengisian meningkat dan kardiak output menurun. 5,6,7 PENDEKATAN DIAGNOSTIK. Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan berdasar :3,5,9 Gagal jantung terjadi pada bulan akhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan. Tidak ada penyebab gagal jantung yang ditemukan ( mis infeksi, penyakit katup, penyakit jantung iskhemik) Tidak ada penyakit jantung yang tampak sebelum bulan akhir terakhir kehamilan. Gambaran ekokardiografi menunjukan kegagalan ventrikel kiri.

PENANGANAN DAN TERAPI

Pendekatan umum Penanganannya berupa penatalaksanaan gagal jantung termasuk istirahat, restriksi garam, medikal terapi dengan penurunan afterload, diuretik, ionotropik, antikoagulans atau beberapa kombinasi atau pada kasus yang lanjut dengan transplantasi.2,3 Intake sodium dibatasi dan diuretik diberikan untuk mengurangi preload. 2 Pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator yang lain dianjurkan meski demikian angiotensin converting enzyme inhibitor harus dicegah jika wanita tersebut belum melahirkan. 3

Digoksin yang diberikan untuk memberikan efek innotrofic jika tidak ditemukan kompleks aritmia. Karena meningkatnya insidens embolisme pulmonal maka low dose heparin sering kali direkomendasikan. 1,3,6

Biopsi endomiokardial dini dianjurkan untuk mengidentifikasi adanya gambaran histologi adanya inflamasi miokarditis dimana memberikan respons pada immunoterapi. 3

Pendekatan khusus Pada penderita pasca salin diberikan terapi penghambat ACE dengan enalapril 2 x 5 mg/hari dan dapat dinaikan sampai dosis maksimal 2 x 20 mg/hari untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100-110 mmHg. Pada penderita pra salin digunakan vasodilator seperti amiodipin 1 x 5 mg/hari yang dapat dinaikan sampai 1 x 10 mg.hari atau kombinasi hidralazin 4 x 25 -100 mg/hari dan nitrogliserin untuk mencapai tekanan darah sistolis lebih rendah.2,5,7,9,11 Digoksin diberikan sampai kadar serum mencapai 1 2 ng.dl. 2,3 Diuretik ( furosemide 1 x 20 40 mg/hr) untuk mengendalikan gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan cairan tubuh. Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin.3 Pada penderita pasca salin diberi penyekat beta ( misalnya metoprolol 2 x 12.5 mg/hr) dan dapat dinaikan untuk menghasilkan denyut jantung 80 100 x/menit. Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin. 2,3 Bahan-bahan vasodilator dapat diberikan jika diperlukan untuk mengendalikan tekanan darah sistemik ( misalnya untuk mengendalikan tekanan darah sistolik < 110 mmHg).3 Konsul untuk program rehabilitasi latihan.3

Diet. Diet rendah garan, restriksi cairan Pendidikan pasien. K I E pada penderita dan keluarga.

FOLLOW-UP
10

Monitoring pasien Monitor penyakit dalam 24 48 jam, Invasive cardiac monitoring harus dipertimbangkan selama persalinan sampai 24 jam postpartum dan Pengawasan ketat termasuk pengukuran fungsi jantung dalam 3-6 bulan pengobatan. 2,3 Kemungkinan yang dapat terjadi : Karena Peripartum kardiomiopati merupakan dilatasi kardiomiopati yang tidak diketahui penyebabnya dan terjadi pada trimester ketiga kehamilan atau 6 bulan post partum maka pasien-pasien yang bertahan kira-kira 50% mengalami perbaikan normal fungsi jantung kiri tetapi yang lain tetap dengan kardiomiopati.2,6 Dikatakan bahwa prognosis penderita yang pulih lebih baik secara bermakna dibandingkan dengan penderita yang mengalami disfungsi ventrikel kiri yang menetap.2,3,9 Yang perlu dicatat bahwa adanya tendensi berulangnya kardiomiopati peripartum pada kehamilan berikutnya walaupun beberapa penulis lain menyanggahnya. Bagi mereka yang mengganggap rekurensinya dapat terjadi maka disarankan untuk tidak hamil lagi. PROGNOSIS :2,,6,7,9,10 Angka kematian kardiomiopati peripartum sebesar 25-50%. Setengah kematian terjadi dalam 3 bulan pertama pasca salin dan penyebabnya karena gagal jantung kongesti progresif kronis, aritmia atau komplikasi tromboemboli. Kematian karena fenomena emboli ( sistemik dan pulmonal ) 30%. Perbedaan antara gagal jantung peripartum oleh kausa tertentu versus kardiomiopati idiopatik merupakan hal yang sangat penting. Perbedaan ini sebenarnya terlalu dibuat-buat, karena apabila dilakukan biopsi, perlu diingat paling tidak separuh wanita dengan kardiomiopati peripartum akan terbukti secara histologis mengalami miokardiumitis. Angka kelangsungan hidup 5 dan 10 tahun secara substansial lebih rendah pada penyakit yang idiopatik. 11
3

Ford dkk.(2000), mendapatkan prognosis yang lebih baik pada wanita dengan penyakit idiopatik yang tidak memiliki penyulit yang mendasari separuh dari semua wanita. Prognosis baik bila fungsi ventrikel kiri menjadi normal dalam 6 bulan serta pada kondisi ini harapan hidup lebih bermakna. Namun timbul pertanyaan apakah wanita dengan kardiomiopati pertipartum dan fungsi ventrikel kiri yang sembuh dapat secara aman hamil kembali, jawabannya masih kontroversi ? Jawabannya bahwa pada penderita yang menunjukan tandatanda disfungsi ventrikel kiri yang persisten kehamilan berikutnya harus dicegah. Tetapi pada penderita dengan ventrikel kiri yang sembuh dobutamine chalange test dapat dipertimbangkan sebelum kehamilan berikutnya disetujui. Five year survival rate kira-kira 50%, konseling prekonsepsi sangat penting dilakukan meski gagal jantung tidak didapatkan. Beberapa tulisan menunjukan bahwa prognosis untuk kehamilan akan datang didasarkan pada ukuran jantung. Mortality rate 11-14% jika ukuran jantung kembali ke ukuran normal pada 6-12 bulan dan mortality rate 40-80% dengan kardiomegali yang menetap. TAMBAHAN Pertimbangan dalam kehamilan :
2,3,11

Terjadi gagal jantung kongesti biasanya perlahan-lahan dan dapat ditemukan bila perhatian terus diarahkan pada tanda-tanda khusus. Tanda peringatan akan adanya gagal jantung berupa ronki ( rales) yang menetap dibasis paru. Ronki ini mempunyai arti jika didapatkan setelah penderita diminta mengambil nafas dalam 2 3 kali. Tanda lain berupa menurunnya kemampuan untuk melakukan pekerjaan rumah, sesak meningkat saat bekerja, rasa lemas dengan batuk-batuk dan adanya hemoptisis merupakan tanda peringatan terjadinya gagal jantung.

Pada gagal jantung kelas I dan II kelahiran harus dilakukan secara vaginal kecuali bila didapatkan komplikasi obstetri lain yang memerlukan tindakan 12

seksio sesaria. Bila pembukaan serviks lengkap dan penurunan bagian terendah sudah terjadi merupakan indikasi untuk melahirkan bayi. Tetapi bila pembukaan belum lengkap dan ibu menunjukan gejala yang memberat maka tidak ada satu cara persalinan yang dapat dilakukan sampai kondisi gagal jantung diperbaiki terlebih dahulu. Meskipun terdapat upaya fisik yang terjadi pada persalina dan kelahiran pervaginum ternyata bila kelahiran dilaksanakan dengan cara tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah. Pada gagal jantung kelas III cara persalinannya secara vaginum seperti kelas I dan II dengan seksio sesaria terbatas pada indikasi obstetri. Persalinan pervaginum pada umumnya lebih aman dari pada seksio sesaria karena penderita sangat tidak dapat menanggung beban tindakan operatif. Gagal jantung yang berat merupakan kontraindikasi dilakukan seksio sesaria. Pada kelas IV cara persalinan jenis apapun mempunyai angka morboiditas yang sangat tinggi. Serhingga perawatan lebih ditujukan pada perawatan medis dan bukan obstetrik. Tujuan utama adalah melakukan koreksi terhadap gagal jantung karena hanya dalam keadaan gagal jantung yang sudah teratasi maka kelahiran bisa aman. Pasien harus diberikan suplemen oksigen dan epidural anastesi untuk mengontrol sakit dan kala dua harus dipercepat dengan menggunakan persalinan dengan bantuan alat (vakum ).

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Easterling TR, Otto C. Heart disease. In: Gabbe,editor. Obstetrics-normal and problem pregnancies.4 th ed. London: Churchill Livingstone Inc; 2002.p.1005-30. 2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GDV. Cardiovasculer disease. In :Williams obstetrics. 21st ed.New Jersey: Prenctice-Hall International, Inc;2001.p.1181-203. 3. Ratnadewi N, Suardi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan di RSU Dr.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). Maj Obstet Ginekol Indones 2000;24 (1):37 - 42. 4. Nasution SA, Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2006.h.1615-8 5. Carson M, Cardiomyopathy, Peripartum. In: Sander GE, Talavera V, Sheridan FM, Sulaeman A, editors. Available at:http://www.emedicine .com. Last Update : November 2,2005. Accessed on : July 26,2006. 6. Chism D. in Peripartum Cardiomyopathy and Pregnancy. WebMD medical Reference from The high-Risk Pregnancy Sourcebook. Available at:http://www.webmd.com. Accessed on : July 26,2006. 7. Avila WS, Carneiro ME, Tschaen CK,RossiEG.Pregnancy and Peripartum Cardiomyopathy. A Comparative and Prospective Study. Available at:http://www.Asquivos.com. Last Update : Nov.2002. Accessed on : July 26,2006. 8. Swiet Michael. Cardiovasculer problems in pregnancy. In Chamberlain G, Steer PJ, Eds. Turnbulls Obstetrics. 3 rd ed. London: Churchill Livingstone;2001.p.271-2. 9. Wynne J, Braunwald E, Cardiomyopathy and myocarditis.In : Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed.New York:McGrawHill;2005.p.1408-13. 10. Sovndal S, Tabas JA, Cardiovasculer Disorders in Pregnancy.In: Pearlman MD, Tintinalli JE, Dyne PL,editors.Obstetric and Gynecologic

14

Emergencies

Diagnosis

and

Management.New

York:Mc

Graw-

Hill;2003.p.305-6. 11. Tomlinson MW, Cotton DB, Cardiac disease. In : James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B,editors. High Risk Pregnancy Management Options. 2 th ed. London: W.B.Saunders; 2000.p.685-701.

15