INFLAMACION

Introduccin Historia de la Inflamacin Definicin Caractersticas: Terminologa - Signos clnicos Actores Modalidades de Inflamacin Inflamacin Aguda Signos clnicos Exudado : Definicin - Funcin Tipos Cambios Vasculares: Flujo Permeabilidad Aislamiento en la Inflamacin: Morfolgico Funcional Aislamiento Morfolgico: Estasis Venoso Bloqueo Linftico Exudado Barrera Conectiva Aislamiento Funcional: Infiltracin leucocitaria Origen Plasmtico Mediadores Qumicos: Citoquinas Tisular Exgenos Texas. Observe las fotos, tanto de la espcula como del corte histolgico. La histolog a es muy similar a la osteomielitis; esto nos muestra que el proceso infeccioso es ms antiguo que el hombre.

INTRODUCCION La evolucin de las especies en algn momento debi incorporar a los mecanismos defensivos inespecficos, la posibilidad de responder con INFLAMACION frente al dao de algn tejido. Si pensamos que las bacterias llegaron al mundo antes que nosotros, es razonable postular que la posibilidad de responder frente a traumatismos y/ o quemaduras, debe haber contribuido significativamente a la supervivencia de los vertebrados. Esto queda de manifiesto al analizar los objetivos de la respuesta inflamatoria, entre ello destacan: destruir al agente injuriante, limitar el tamao de la lesin, impedir la diseminacin del agente injuriante y finalmente reparar el dao tisular. Esta respuesta inflamatoria, representa la suma de la participacin de numerosas sustancias b iolgicas, la mayora producidas por el propio organismo, as como la participacin de numerosos actores celulares. Normalmente todos ellos lo hacen en forma secuencial y controlada. El proceso termina sin consecuencias significativas. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria es insuficiente seLA corre el riesgo que se origine una HISTORIA DE INFLAMACION La inflamacin ha permitido la supervivencia dees los respuesta sistmica, la que eventualmente, si no organismos y de las especies. Sin manejada adecuadamente, pued e duda, llevar la a inflamacin est fuertemente asociada al trauma ya la infeccin, consecuencias tan complejas, como la falla progresiva como lo demuestran estudios paleontolgicos y de rganos y sistemas. antropolgicos. Los hallazgos de fsiles, grabados y pinturas, nos han permitido conocer el modo de vida del hombre primitivo, sus peligros, riesgos y ciertamente medicina". La siguiente"su imagen inferior muestra los fsiles de un Dimetrodon, un reptil, encontrado en la regin de

En la imagen superior, se ve una foto de bacterias detectadas en un proceso infeccioso, probablemente de 200 millones de aos. La escritura cuneiforme es la nica fuente de informacin de la medicina en Mesopotamia; el material que existe de aquellos tiempos es muy escaso, solo permanecen alg unas tablas o fragmentos de ellas. En la pictografa cuneiforme (de los sumerios) confluyen varios signos que aportan (ideograma), entre otros la idea d e calor en inflamacin o fiebre ? o Amor En este ?hieroglfico, se lee shememet, si se le agregan las vocales (e).

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El ltimo signo aporta una idea general a la palabra que precede y no se lee, por lo que se llama signo determinante, en este caso representa a un brasero, completando la idea de calor que sube y baja. En los papiros de Smith, shememet se usaba con respecto a heridas. Las primeras palabras relacionadas con inflamacin en la civilizacin son: ummu y shememet, de los akkadianos (sumerios) y egipcios respectivamente.

John Hunter John Hunter (1728-1793) En un tratado de Blood, Inflammation and Gunshot Wounds, 1793, seala que: la inflamacin es una respuesta inespecfica y no es una enfermedad sino una reaccin saludable. Hizo la primera publicacin cientfica sobre los dientes humanos,

3000 aos antes de Cristo ummu La medicina egipcia aporta importantes antecedentes frente al control de la infeccin. La entrega rpida y la salacin del pescado era una de los principales medidas para combatirla.

VIRCHOW - Indic un quinto signo, el cual fue sealado por Galeno en sus escritos. IMPOTENCIA FUNCIONAL

Julius Cohnheim (1839-1884) El estudi en el microscopio las preparaciones "in vivo" de las membranas transparentes: mesenterio, lengua de sapo, observ los cambios de flujo y permeabilidad vascular, escribi el primer artculo sobre inflamacin. Describi adems la emigracin leucocitaria. El maquillaje de los ojos de los egipcios se realizaba con pigmentos, a los cuales hoy se les reconoce una capacidad inhibitoria de desarrollo bacteriano. Cornelius Celsus, 30 AC-38 DC, en relacin a inflamacin sealo cuatro de los signos clnicos de inflamacin: rubore, calore, tumore et dolore Elias Metchnikoff 1845-1916 - Premio Nobel de Medicina 1908 - Descubri la fagocitosis en tejidos transparentes.

Paul Erlich - Teora Humoral - Premio Nobel de Medicina 1908 Adami y colaboradores sealan la importancia del sistema nervioso autnomo. La inhibicin de la vasodilatacin lleva a una mayor destruccin tisular cuando se aplica un agente injuriante en la oreja del conejo. Bruce: Seal la participacin de un reflejo axn en la vasodilatacin vascular en la inflamacin.

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Sir Thomas Lewis y colaboradores describieron la triple respuesta vascular, responsable de los cambios alrededor de la zona daada. Adems observ en humanos la importancia de la histamina, uno de los primeros mediadores conocidos en la inflamacin. SIGLO XX En los inicios de este siglo comienza una intensa bsqueda de los mecanismos involucrados en la inflamacin. Uno de los primeros grandes avances, fue comprender que la inflamacin es benigna. La experimentacin permite reproducir algunos fenmenos en el laboratorio. Entre la dcada del 20-30 se conocen numerosas otras sustancias que participan como mediadores: histamina, serotonina, enzimas, pptidos. Ms tarde las kininas, el complemento , prostaglandinas, sustancia P, leucotrienos, lipoxinas , radicales libres, citoquinas, etc. El avance de la Biologa Molecular ha permitido dilucidar muchos fenmenos en la inflamacin, como por ejemplo los relacionados con las interacciones celulares, rol de numerosas clulas, biosntesis y actividad de mediadores, sntesis de una gran cantidad de drogas anti-inflamatorias y por ltimo estn los serios intentos de modular laestado inflamacin a La inflamacin es un proceso y no un travs de la terapia anticitoquinas, ya sea a travs DEFINICION DE INFLAMACION de anticuerpos dirigidos a: los mediadores, receptores, seales intracelulares, etc. Las injurias exgenas o endgenas al actuar sobre el tejido vascularizado producen una reaccin compleja que se denomina inflamacin. La resp uesta inflamatoria es la reaccin del tejido que da lugar a la acumulacin de fluido y leucocitos en la zona de la injuria. Si se define inflamacin, como una respuesta inespecfica de los tejidos vascularizados y vitales, qu ocurre en los tejidos no vascularizados? Por ejemplo crnea, vlvulas cardacas, cartlago. El agente injuriante induce una lesin y el tejido avascular produce mensajeros qumicos, los que desencadenan la inflamacin en el tejido vecino. Un ejemplo clsico es la inflamacin de crnea, tejido avascular, cuyas manifestaciones clnicas de inflamacin (enrojecimiento y dolor) se manifiestan en la esclera. El punto de partida entonces, en la respuesta inflamatoria es la injuria celular de un tejido vital, la TERMINOLOGA que se manifiesta como una injuria tisular o local, sea limitada a una parte del cuerpo, con manifestaciones generales o sistmicas.

Injuria implica dao, o sea el efecto de un agente injuriante. El sufijo itis implica inflamacin de un rgano o tejido. Apendicitis - Faringiitis- Pulpitis - Pleuritisitis

CAUSAS DE INFLAMACIN Agentes causales Ejemplos Agentes fsicos Traumatismos quemaduras: p or electricidad, calor, etc. Agentes qumicos Custicos Agentes Bacterias virus parsitos biolgicos hongos, etc. Agentes Oxidantes isq uemia complejos Endgenos inmune activacin de mediadores qumicos, etc. Cuerpos Extraos Hilos de sutura- slice cristales de urato Los agentes qumicos causales de inflamacin son diferentes en composicin, pero su accin custica es la predominante. Tanto los compuestos de pH bajo o muy alto son capaces de inducir lesiones muy severas 1. El depsito de algunos productos metablicos en los tejidos, puede reaccionar con algn componente tisular provocando dao. Ejemplo, los cristales de urato (gota). 2. El compromiso metablico de un tejido puede provocar un ambiente qumico inadecuado para el tejido, ejemplo en el infarto. Los agentes Fsicos: traumatismos- calor - electricidad - radiaciones de diferente naturaleza e intensidad, son causales de gran importancia por la gravedad de las lesiones, las cuales estn directamente relacionadas con la intensidad d el factor causal. Las diferentes causas tendrn una mayor frecuencia en Ejemplos determinados grupos segn la edad, el sexo, y la Nios pequeos Traumatismos y Quemaduras actividad que el individuo desarrolla. Obreros de la construccin Traumatismos por cadas o golpes Obrero forestal Golpe o aprisionamiento Futbolista Esguince Rugbista Contusiones, fracturas

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La inflamacin es un proceso de defensa inespecfica cuyo objetivo ltimo es eliminar el agente injuriante, por ejemplo, microorganismos patgenos, complejos inmunes, las clulas daadas y los restos necrticos. La inflamacin est muy relacionada adems con el proceso de reparacin. El proceso de reparacin se inicia durante las fases iniciales de la inflamacin y termina cuando el tejido es totalmente

Se encuentre reparado. Durante en gran la reparacin cantidad en ella tejido inflamacin daado es sustituido por regeneracin (reemplazo por el mismo aguda. tipo celular Ausente en tejidos daado) sanos o, por cicatrizacin o con frecuencia, Es una clula por terminal la combinacin de ambos procesos. Vida media corta ACTORES DEL PROCESO INFLAMATORIO Participan: Juega un rol importantsimo en procesos infecciosos, a) Clulas sanguneas y del tejido conectivo DEFENSA b) Vasos sanguneos y linfticos b) Mediadores qumicos c) Matriz extracelular Las Grnulos clulas inflamatorias son activadas, amplificando la inflamacin yG siendo moduladapor diferentes Catepsina colagenasas elastasas mediadores. fosfolipasas Lisosima protenas catinicas

Mastocitos: sangunea Son clulas que secretan bajo cualquier estmulo, En inflamacin liberan ( mediadores qumicos y gatillan la inflamacin. aportan mediadores Se encuentran adyacentes a tejidos perifricos cuando existe vascu dao larizados como piel, aparato respiratorio, tisular ) digestivo, siempre en estrecha relacin con vasos sanguneos y contienen grnulos con Mediadores plaquetarios participan en: histamina, heparina, y varios otros agentes. Fibrinolisis, Quimiotaxis Rol en inflamacin, su participacin es en las etapas PAF; FCT, 12Coagulacin iniciales, junto a p laq uetas y basfilos, liberando HETE, c5a, FP4 mediadores vasoactivos que regulan la permeabilidad Fibringeno Permeabilidad vascular y el tono de la musculatura lisa bronquial en Factores: VI, VII,XII vascular LPMN PAF; serotonina, c5a reacciones de alergia. Plasmingeno, Caractersticas Vasoconstriccin trombospondina Serotonina, Presenta grnulos Clula medular PRIMARIOSA2 Tromboxano o AZURFILOS Normalmente no se Factores plaquetarios (lisosomas) encuentrade en Crecimiento tejidos PGDF, FCT a, b ,FCF Membrana Membrana SECUNDARIOS o Vida media corta PGs TBX Oxidantes Actan sobre endotelio y fibroblastos ESPECFICOS, rico en LT El microambiente modula la actividad de la clula y protenas antibacterianas, estos cambios son reversibles. Grnulos Especficos Fosfolipasas - Enzimas Grnulos Azurfilos: LACTOFERRINA, etc. LINFOCITOS Peroxidasa Fosfatasa Alcalina Algunos Mediadores de Neutrfilos Representan = Fosfatasa Acida Citoquinas:IL-1, 1L-6,IL-8, Los fagocitos ms eficientes son el LPMN y el 33%de los leucocitos de la sangre Nucleotidasa IFN a, TNF, G-CSF, GMmacrfago. MASTOCITO 70-75% del los linfocitos son LT Catepsinas CSF Sntesis Secrecin 10-15% Elastasa de los linfocitos son LB Colagenasas, Lisosima Tnfa Histamina ACTORES CELULARES 10% son Cl Killer Histonasa Protena unida Vit B12 Quimioquinas PAF Tipo Principales Funciones LINFOCITOS Lisosima Receptor Laminina Fctb Eicosanoides Celular ACCIONES de importancia enReceptor procesos c3bi Fosfolipasa A Proteasas Neutrfiloneutras Inflamacin aguda- ausente en tejidos inflamatorios y reparativos Protenas Catinicas *Receptor fmet-Leusanos primera defensa a infeccin, Tnfa, IL-1, IL-3, IL-4, Otros Grnulos: Fosfatasa Acida Heparinasa - b Procesan antgenos Lactoferrina oxidantes y otros clulas terminales IL-6, Glucosaminidasa a Manosidasa - Catep sina Secretan anticuerpos Flavoprotenas Estmulos d e activacin Eosinflos CM-GSF Reacciones inmunolgicas - parasitarias Elastasa Gelatinasa Receptor Laminina Secretan citoquinas Monocitos Monocito es precursor de macrfago Dependiente d e Fc: Independiente de Glucosaminoglicanos Activan clulas IgE inflamacin crnica Fc: sintetiza Fro, Aumentan permeabilidad vascular C3a, c3b, Macrfagos mediadores bactericida vida media ESTA clula, sale del vaso alInducen ser llamado por un traumatismos Inducen efectos g enerales leucocitosis neuropptidos, larga Plaquetas Esencial en endotelio normal - Protenas Fuente de estmulo, fagocita, secreta y se destruye; por lo tanto Matan clulas veneno de mediadores en tejidos injuriados - Rol en: defiende, lucha y muere y daa ms tejido. catinicas Favorecen proliferacin cobra hemostasis, trombosis, coagulacin Intervienen en respuesta inmune (heterolisis: gota, artritis, etc.) derivadas de Modulan produccin de colgeno Endotelio Controla el intercambio de fluidos y Destruccin de Clulas LPMN Estimulan degranulacin de pero mastocitos Vida media larga Tiene escasas mitocondrias, es rico en reservas clulas en inflamacin fuente de (LB) Se encuentra adyacente a tejidos vascularizados de Produccin g lucgeno de lasAnticuerpos que pueden ser utilizadas durante mediadores Fibroblastoinflamacin Secrecin de Citoquinas en reparacin modula a Rol en alergia eParticipa fagocitosis s microambiente Muchas de estas acciones son fundamentales en: la miofibroblastoproducede colgeno El modula la actividad la clula, No sintetiza, pero cuando es estimulado, sintetiza defensa a la infeccin, a la presencia de clulas Mastocitos Fuente de mediadores Rol en estos cambios son reversibles. gran cantidad de CITOQUINAS y ES FUENTE DE reacciones alrgicas tumorales, a la muerte celular programada (clulas PRODUCCIN de otros MEDIADORES ( PG, LTB4, PLAQUETAS Clulas Lisis celular independiente de respuesta infectadas con antgenos virales o con bacterias que enzimas, etc.) Rol: Sntesis killer inmune se multiplican en el citoplasma, son destruidas por Linfocitos Mantener integridad Producen anticuerpos Tnfa Respuesta CD8T ya que no son afectadas por anticuerpos), B del endotelio inmune Quimioquinas favorecen proliferacin celular en mdula sea. Linfocitos T Produce citoquinas Respuesta inmune Taponar endotelio Fctb El LPMN y los macrfagos son las clulas protagonistas Destruye clulas daado de la infiltracin leucocitaria y tanto la Esencial en sobrestimulacin como la inhibicin de la funcin 4coag ulacin 5 celular de cada uno ellos traer modificaciones al Fisiopatologa de la Inflamacin Dra .G de la de Fuente - 2004 proceso inflamatorio.